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DERMATITES
· Teoricamente, embora existam diferenças conceituais, na prática, os termos eczema e dermatite podem ser utilizados como sinônimos
· As lesões elementares que definem os eczemas são eritema, edema, vesículas, crostas e descamação
· De acordo com a predominância dessas lesões, o quadro pode ser classificado em agudo, subagudo e crônico
· Quando suspeitar?
· Tipo das lesões
· Localização
· Simetria
· Prurido
· Fatores desencadeantes
- EPIDEMIOLOGIA:
· Os eczemas ocorrem com muita frequência, sendo mais comum o eczema de contato, seguido do atópico e do seborreico
· Acomete igualmente ambos os sexos e todas as raças
· Com relação a faixa etária, o eczema de contato pode ocorrer em qualquer época da vida, sendo a dermatite das fraldas (DCIP) muito frequente em lactente. Enquanto o eczema de contato por sensibilização (dermatite de contato alérgica) é mais comum após a infância
· O eczema atópico, em geral, inicia-se a partir do 3° ou 4° mês de vida, podendo ter início mais tardio, inclusive na adolescência e na idade adulta
· O eczema seborreico pode estar presente ao nascimento ou ocorrer já nos primeiros dias de vida; contudo é MUITO MAIS prevalente a partir da adolescência e da idade adulta
- HISTOPATOLOGIA: 
· A característica básica do processo é de natureza seroexsudativa, acometendo a epiderme e derme papilar na fase aguda 
· Estímulo da epiderme e derme papilar -> sinais de hiperemia
· Na fase aguda, há exocitose e edema intercelular na camada de Malpighi, o qual progrido em horas, provocando ‘’espongiose’’ (afastamento entre si das células da camada de Malpighi, cujas pontes intercelulares se adelgaçam, de modo que os espaços se enchem de serosidade)
· Com a continuação do processo, ocorre destruição das pontes intercelulares, formando-se, então as vesículas intraepidérmicas, que, dependendo da intensidade, acabam por exteriorizar-se. Essas vesículas são formadas devido ao processo inflamatório na pele e, dessa forma, tem-se um extravasamento de líquido inflamatório (reposta inata) para o espaço intercelular e intracelular.
· Essas vesículas exteriorizadas, liberam exsudato que, ao se secar, forma crostas
· O edema intercelular altera a ceratinização normal dando origem a formação de escama
· Na fase crônica, há espessamento de todas as camadas da epiderme, ou seja, teremos a liquenificação
- CLASSIFICAÇÃO:
· Dermatite de contato por irritação Primária 
· Absoluto
· Relativo
· Dermatite de contato
· Dermatite de contato fototoxica
· Dermatite de contato fotoalergica
 DERMATITE OU ECZEMA DE CONTATO
· É possível diferenciar dois tipos de dermatite de contato, com etiologia e fisiopatogênica distintas: dermatite de contato por irritante primário (DCIP) e dermatite de contato alérgica (DCA)
· Inflamação causada pelo contato entre a pele e um agente exógeno que pode ser: um alérgeno ou um irritante
· Locais mais frequentes em mãos, pés, face e pescoço (áreas mais expostas para contato)
· Evolui por surtos, a cada exposição ao contactante
· Poder ser uma doença de caráter ocupacional, acometendo preferencialmente os grupos expostos a maior número de antígenos sensibilizantes – portanto, indivíduos adultos de sociedade industrializadas e com determinadas profissões (padeiros, químicos, pintores, donas de casa)
1. DCIP – irritante primário:
· A dermatite por irritante primário decorre dos efeitos tóxicos e pró-inflamatórios de substâncias capazes de ativar a imunidade da pele ainda que de maneira não especifica -> corresponde a 80% dos casos de dermatite de contato
· Não há sensibilização prévia – sem ativação do sistema imune – qualquer pessoa pode desenvolver se tiver contato com a substância (depende da resistência de cada pele)
· A DCIP é provocada, em geral, por substâncias alcalinas (bases fortes) ou ácidas fracas -> irritantes absolutos. Não sendo capazes de provocar queimadura e/ou necrose, produzem apenas irritação cutânea
· Ação caustica da substância leva ao aparecimento imediato da lesão
· Essas substâncias, ao entrarem em contato com a pele, causam lesão aos queratinócitos, surgindo, posteriormente, reação inflamatória na derme papilar
· Irritantes relativos: geralmente ácido ou base fraca
· Exposição repetitiva ao agente leva a lesão (dias, meses até anos de exposição)
· Eritema e xerose -> liquenificação e hiperceratose
· Ex: solventes, sabões, detergentes -> eczema do lar
· Urina e fezes também são IP relativos -> dermatite das fraldas 
· Dermatite de contato por IP absoluto:
· Contato único: acidos ou bases fortes
· Dor, ardor, calor local, eritema, vesciulas e/ou bolhas
· Surgimento em horas após exposção 
· A DCIP caracteriza-se por eritema, descamação e, por vezes, vesículas e bolhas que surgem horas depois do contato com agentes irritantes mais fortes, ou depois de semanas de contato continuado com agentes irritantes fracos (relação com a concentração da substâncias e tempo de exposição)
· O prurido, em geral, é discreto ou ausente, sendo substituído por sensação de dor ou queimação
· Lesões restritas ao local de contato
· Existem variações na suscetibilidade dos indivíduos e de regiões do mesmo indivíduo que dependem, principalmente, da espessura da camada córnea. Assim é mais provável a DCIP ocorrer na pele fina do dorso da mão do que na região palmar (maior proteção natural)
· Pele fina x pele espessa
· Não há necessidade de sensibilização prévia e não ocorre formação de células de memória; portanto, qualquer indivíduo em contato com tais substâncias poderá desenvolver a DCIP
· Fatores como atrito, umidade e exposição solar também podem influenciar a ocorrência dessa dermatite
· A DCIP é frequentemente dermatose de caráter ocupacional (pedreiros, químicos, pintores, donas de casa)
· Testes de contato ou epicutâneos (patch tests) são negativos -> não há formação de anticorpo, apenas liberação de mediadores inflamatórios
· Pesquisar na anamnese – uso de luvas, calor, lesão previa na pele, baixa unidade (xerose) – quebra da barreira cutânea favorece a penetração do irritante
1. Pele mais hiperemiada -> eczema subagudo
2. Eczema crômio -> em processo de liquenifcaçao 
*DERMATITE DAS FRALDAS:
· Trata-se de uma reação inflamatória aguda, que acomete regiões cobertas pelas fraldas, geralmente em criança com menos de 2 anos de idade (início frequente entre 1° e 2° mês de vida)
· Os irritantes primário são: fezes + urina + resíduos de sabonetes e outros produtos 
· Sua etiopatogenia envolve diversos fatores; o principal desencadeante é a oclusão constante da pele pela fralda, com inevitável hidratação e consequente maceração da epiderme. A epiderme úmida é mais susceptível ao dano friccional ocasionado pela fralda, tornando-se mais permeável aos irritantes presentes na urina e nas fezes
· MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: 
· Lesões mais intensas nas superfícies convexas -> dobras são poupadas
· Inicialmente, a pele apresenta eritrma de intensidade variável, com brilho e pregueamento característicos; se houver agravamento do quadro, podem surgir edema, pápulas, vesiculção, erosões e ulceração
· Em uma fase mais tardia, o eritema perde o brilho e ocorre descamação, que pode ser intensa
· O tratamento tem como base o uso de emolientes espessos que agem como barreira contra urina e fezes, e, principalmente, preparações com oxido de zinco, elemento com ação anti-inflamatória
 
· A inflamação induzida pela irritação friccional e química promove aumento da permeabilidade, facilitando, assim, infecção secundaria por Cândida albicans. Ou seja, a dermatite por fraldas pode complicar com candidíase:
· Pele brilhante, com descamação fina e induto esbranquiçado
· Nesse caso ACOMETE as dobras
· Lesões satélites papulo-vesicuo-pustulosas
· Nesse caso o tratamento é antifúngico: cremes com niastatina ou cetoconazol devem ser aplicados
 
-Dermatite de contato alérgica:
· Ocorre devido ao conato com o alérgeno
· Na DCA, existe envolvimento primário do sistema imunológico, sendo exemplo clássico da hipersensibilidade do tipo IV (retardada ou mediada por células – mediada por linfócitos).O tempo desse processo será de poucos dias para alérgenos com alto poder sensibilizante, podendo levar anos para outros antígenos
· Formação de linfócito T específico contra a substância contactante (antígeno)
· Fase de indução ou sensibilização (via aferente): dura cerca de 15 dias
· Apresentação do antígeno ao sistema imunológico com a formação das células de memória
· Fase de elicitação (via eferente): 24 – 48 horas
· Conato repetitivo com a substâncias promove a migração do linfócito previamente sensibilizado para o local de contato
1. MANIFESTAÇÃO CLÍNICA:
· A dermatite de contato alérgica pode apresentar-se de 3 maneiras:
I. AGUDA: sempre com muito prurido, eritema, exsudações e crostas
II. SUBAGUDA: hiperemia, pápulas, escamas e crostas
III. CRONICA: liquenificaçao (pele, dura, espessa)
· Alguns desses tipo podem faltar durante a evolução e ocorrem apresentações intermediarias (ex: agudização do tipo crônico)
· A morfotopografia é de grande ajuda no diagnóstico
· Na anamnese é esperado que o paciente possa questionar, de certo modo, o diagnóstico, visto que sempre usou determinado produto sem nunca ter apresentado anteriormente aquela manifestação
· Em geral, a hipersensibilidade adquirida persiste pode toda vida, embora, eventualmente, ocorra o desenvolvimento de tolerância com a exposição continuada, havendo então a cura
· Podem ocorrer lesões a distância: 
· Linfadenopatia satélite (sem caráter maligno) -> ex: brinco, níquel, inflamação da orelha
· Infecções secundarias
· *alérgenos comuns: metais nos cintos, metais nas bijuterias, produtos de beleza, esmaltes, luvas
 
1. Pápula, escamas -> dermatite subaguda
2. Alergia por maquiagem
3. Fase aguda
4. Liquenificaçao 
5. Liquenificaçao
 
 Dermatite de contato alérgica; fase subaguda
 
2. Dermatite de contato fototóxica
· Mesmo mecanismos da DCIP porem a substância para se tornar irritante precisa ter sua estrutura modificada pela luz solar
· Eritema -> edema -> bolha -> hiperpigmentação, nas áreas expostas a luz
· Ex: fitodermatose por limão
 
3. Dermatite de contato fotoalérgica:
· A reação imunológica tipo IV depende do fotoalérgeno e radiação solar
· Ex: anti-histamínico de uso tópico, perfumes
- DIAGNÓSTICO DA DERMATITE DE CONTATO:
· Diagnóstico clínico (morfotopografia das lesões)
A. DCIP: exclusão da substância suspeita -> melhora -> reexposição -> recidiva 
B. DCA: teste de contato (patch teste)
· As lesões da DCA podem ultrapassar o local de contato e se estender a áreas distantes -> fenômeno de autossensibilização
· Os testes de contato são uteis na identificação de substâncias as quais o indivíduo é alérgico. No entanto, deve ser interpretado com critério, pois substancias testadas, ainda que positivas, podem não estar relacionadas com o problema atua, e a substancia envolvida pode não ter sido testada. Outra possibilidade é que os componentes do teste possam ter perdido, por qualquer motivo, o padrão
· É importante lembrar que para a realização do teste, a dermatose do individuo deve estar em fase inativa para não exacerbar o quadro
· Após as 48h da aplicação, os testes são retirados e é feita a primeira leitura. A segunda leitura é feita em 96h
*OBS: Biopsia tem pouca utilidade pois só evidencia o eczema
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DERMETITE DE CONTATO:
· Dermatite seborreica
· Dermatite atópica 
· Micoses superficiais
- TRATAMENTO DA DERMATITE DE CONTATO:
· Afastar substâncias irritantes ou alergênicas e priorizar o tratamento das infecções secundárias eventuais
· Proteção da pele (ex: luvas, sapatos, macacões) -> uso de equipamentos de proteção individual (EPI) no trabalho 
· Hidratante
· Compressas úmidas com agua boricada e corticoide tópico
· Corticoide oral por curto período em casos graves
· Casos leves de DCIP: uso de emolientes
· Na DCA, a conduta dependerá da fase e da extensão do quadro:
· Na fase aguda, inicia-se o tratamento com banho ou compressas, preferencialmente com soluções antissépticas como solução de permanganato de potássio durante as primeiras 24 h. A solução de ácido bórico 1 a 2% pode ser
· Em uma fase menos exsudativa (subaguda), utilizamos pasta d'água ou creme de corticoide tópico. 
· Na fase crônica, está indicado o uso de corticoide em pomada, fita oclusiva ou, mesmo, injeção intralesional.
· Em casos generalizados ou de eritroderrnia, indicam-se corticoides sistêmicos (prednisona 0,5 mg/kg de peso).
· Tópico:
a. Corticosteroides:
· Anti-inflamatório
· Vasoconstrição
· Efeitos adversos: atrofia da pele, estrias, teleangiectasias e ação sobre o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal
b. Pimecrolimus e tacrolimus:
· Imunomoduladores: inibidores de calcineurina
· Antinflamatorio
· Menor risco de efeitos colaterais
· Muito mais caro do que os corticosteroides
c. Adjuvantes:
· Sabonete neutro, evitar banhos quentes, hidratentes especifico 
· Sistêmico:
· Corticoesteroide: 0,5 – 1mg/kg/dia, 5-7 dias
· Ciclosporina: casos muito refratários
· Metotrexato: exceção
· Fototerapia
 DERMATITE ATÓPICA
· A dermatite atópica (DA) é a principal manifestação cutânea na atopia (tendência hereditária a desenvolver alergia a antígenos alimentares ou inalantes, manifestando-se por eczema, asma ou rinite alérgica)
· Sinônimo: eczema atópico, prurigo disseminado e prurigo diatésico
· Fatores relacionados: emocionais, prurido, sudorese, xerose cutânea, alterações vasculares: dermografismo branco, IgE elevado, colonização cutânea por estafilococos: alteração na quimiotaxia de macrófagos, monócitos e neutrófilos, alteração na barreira cutânea, fatores ambientais
· É uma doença inflamatória crônica da pele de causa multifatorial. Trata-se de doença genética, de herança poligênica, com evidentes alterações imunológicas, fortemente influenciada por fatores ambientais e, eventualmente, emocionais
· Caráter hereditário – história familiar de atopia frequente
· Evolui em surtos: tendência a melhorar com o passar dos anos
· Marcador da doença: xerose cutânea associado ao prurido -> barreira cutânea disfuncional
· Acomete 5 - 20% das crianças em todo mundo e 1 – 3% dos adultos 
· > incidência em áreas urbanas e países desenvolvidos
· > frequência nas últimas décadas
· Pode ocorrer em qualquer idade após o 3° mês de vida
· 85% antes dos 5 anos
· Somente 25% dos casos persistem na idade adulta
- ETIOPATOGENIA:
· As alterações fundamentais na fisiopatologia do eczema atópico permanecem desconhecidas. Múltiplos fatores parecem fazer parte de um complexo mecanismo
· Até o momento, os conhecimentos indicam existir uma interação de fatores constitucionais e ambientais, em que a imunidade humoral e celular ocupam lugar de destaque
· A imunopatologia do eczema atópico é complexa e controversa, envolvendo distúrbios de imunidade humoral
I. IMUNIDADE HUMORAL: 
· O anticorpo envolvido na imunopatologia do eczema atópico é a IgE, produzida pelos linfócitos B
· O eczema atópico é associado à elevada produção de IgE e à reatividade alterada da pele e das mucosas, com aumento da suscetibilidade a reações anafiláticas. 
· Aumento dos níveis séricos de IgE ocorre em 80% dos indivíduos com eczema atópico, e parece ter correlação com a extensão e gravidade da doença e com asma e/ ou rinite alérgica. 
· Além disso, existe aumento dos níveis séricos de IgE com especificidade a antígenos alimentares e, principalmente, inalantes
II. IMUNIDADE CELULAR:
· Quanto à imunidade celular, os portadores de DA apresentam diminuição de respostas de hipersensibilidade retardada (que se correlaciona inversamente com os níveis séricos de IgE)
· lesão eczematosa que ocorre na dermatite atópica é própria da reação tipo IV envolvendo imunidade celular, e o infiltrado linfocitário dérmico das lesões eczematosas é composto, predominantemente, por linfócitos auxiliadores (CD4+).
*Fatores imunológicos envolvidos:
· Preodminio da resposta TH2 (humoral) na fase aguda e com evolução se torna TH1
· Elevação da IgE principalmente quando presente manifestações respiratórias
· Depressão da imunidadecelular -> causa infecções virais, bacterinas e fúngicas de repetição
· 75 – 90%: colonização por s. aureus (superantígeno) 
· Os indivíduos atópicos também tem exacerbação das lesões, associadas e infecções da pele pelo S.aureus
· Acredita-se que que a colonização da pele do atópico pelo S. aureus pode provocar processo infamatório iniciado pela ativação dos linfócitos T, agravando o processo eczematoso inicial, por meio da liberação de superantígenos 
- QUADRO CLÍNICO:
· Trata-se de dermatose crônica de evolução flutuante podendo ocorrer em qualquer idade a partir do 3° mês de vida
· Tríade: xerose – prudrido – eczema
· O prurido é intenso e está sempre presente
· Piora com a sudorese
· A morfologia e a distribuição das lesões variam com a idade, tendendo a ser mais exsudativas na primeira infância e liquenificadas nas faixas etárias mais avançadas
· Tende-se a dividir a dermatite atópica nas seguintes fases (podendo evoluir de uma fase para outra, ou iniciar-se em qualquer uma delas)
· Infantil: 
· Até 2 anos
· Surge em geral entre os 3 e 6 meses como áreas eritematorostosas, inicialmente nas regiões malares, disseminando-se, principalmente, para o couro cabeludo, pescoço, fronte, punhos, face de extensão de membros e área das fraldas
· As lesões POUPAM O CENTRO DA FACE
· Erupção vesico-crostosa
· Não há liquenificação, a despeito da coçadura
· Complicação mais frequente: infecção secundária
· Dentição, infecções, distúrbios emocionais, alterações ambientais (temperatura e umidade), imunizações e outros fatores podem agravá-la ou desencadeá-la. Antígenos alimentares podem ter papel importante até o final dessa fase
· Ao término do 2° ano de vida, observa-se resolução espontânea em menos da metade dos casos; na maioria, as lesões tornam-se menos exsudativas, mais papulosas e com tendência e liquenificação
· Pré-puberal: 2- 12 anos:
· Pode ser continuação do eczema infantil ou não
· Surtos de agudização
· Placas liquenificadas com escoriações e crostas
· Ocorre em regiões de dobras como fossas poplíteas, cubitais, punhos, tornozelos, dorso das mãos e pés
· Infecção secundaria incomum
· Acometimento das mãos e alterações ungueais
· Adolescência e adultos > 12 anos:
· Com a chegada da adolescência, as lesões se tomam papulodescamativas e, mais caracteristicamente, liquenificadas, sujeitas a surtos de agudização. 
· Placas liquenificadas e descamativas
· Xerose cutânea
· No adulto, sua distribuição usual é típica e compreende dobras antecubitais e poplíteas sendo também frequente o comprometimento do pescoço, pálpebras, mãos e punhos. Ocorre também na região cervical, mamilos, perioral e periorbital
· Tendência a infecção frequente – evolução por surtos e remissões
· A doença tende a atenuar com a idade, sendo rara sua persistência após os 30 anos
 
 
- DIAGNÓSTICO:
· O diagnóstico é basicamente clinico, corroborado muitas vezes por uma história pessoas ou familiar de atopia
· A confirmação diagnostica é feita por meio dos critérios apresentados
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
· Dermatite seborreica
· Dermatite de contato
· Micoses superfícies
· Psoríase
· Escabiose
- TRATAMENTO:
· Orientar os pais sobre caráter crônico e recorrente
· Uso de emolientes após banhos
· Cortas as unhas
· Afastar agravantes como: lã, sabões além da área de higiene, roupa sintéticas e etiquetas, banho quentes e demorados, sudorese
· Banhos com água morna rápidos com sabonete neutro 1x/dia. Nunca usar esponjas
· Evitar poeiras
· Banhos com compressas com permanganato de potássio ou água boricada
· Hidratação cutânea
· Tratar infecção secundaria, se houver
· Corticoides tópicos
· Imunomoduladores tópicos
· Anti-histaminos orais
· Imunossupressores para casos de difícil controle
 
 
 
 DERMATITE DE ESTASE
· Decorrente da isuficiencia vascular periférica
· Adultas, pós parto
· Idosos
· Pés edemaciados ao longo do dia
 DERMATITE SEBORREICA
· Dermatite crônica de caráter constitucional, associando elementos fisiopatológicos de hiperproliferação epidérmica a eventual participação do Malassezia spp.
· Doença inflamatória crônica de causa desconhecida
· Ocorre em, pelo menos, 5% da população geral, tendo altíssima incidência nos portadores de infecção pelo HIV
· Predileção por áreas ricas em glândulas sebáceas -> centro da face, couro cabeludo, intermamarias, pavilhão auricular externo, áreas intertriginosas
- ETIOPATOGENIA: 
· Ocorre alterações na dinâmica epidérmica 
· Atualmente, o papel etiopatogenético da Malassezia spp. é o principal motivo de disputa. Enquanto alguns argumentam que o aumento do número de Malassezia spp. nas lesões de DS seja secundário ao aumento dos nutrientes lipídicos nas escamas, a maioria acredita em um papel etiológico preponderante desse fungo, a partir dos seguintes pontos: os medicamentos úteis no tratamento da DS (exceto o coaltar) só têm em comum a sua ação antifúngica; a redução no número de fungos é seguida da melhora da DS; lesões semelhantes às da DS podem ser reproduzidas pela colonização abundante da pele pela Malassezia spp.; incidência aumentada de DS nos portadores de HIV, os quais têm maior suscetibilidade a infecções fúngicas (a DS é considerada um marcador precoce dessa infecção); pacientes com AIDS e DS apresentam número maior de Malassezia spp. na pele do que os que não têm DS
· Fatores agravantes:
· Calor 
· Umidade
· Estresse físico ou emocional
· Drogas: arsênio, ouro, metildopa, cimetidina, neurolépticos, álcool
· HIV, HLTV-1, doença de Parkinson, diabetes obesidade
· Alimentos condimentados
- EPIDEMIOLOGIA:
· Ocorre mais em homens do que em mulheres
· Incidência bimodal
· Lactentes: 
· 1° semana de vida (primeiros 3 meses), produzida pelo estímulo dos andrógenos maternos
· Pode haver infecção secundaria por bactérias ou leveduras
· Área das fraldas pode ser acometida 
· Adultos: 
· 4° a 6° décadas de vida
· HIV: lesões externas
- CLÍNICA:
· Ocorre mais em homens do que em mulheres
· As lesões são maculopapulosas, eritematosas ou amareladas, sem brilho, delimitadas e recobertas por escamas de aspecto gordurosa, que se distribuem pelas áreas seborreicas. Além disso, tem-se placas eritematodescamativas com escamas branco-amareladas, graxentas e aderidas
· O prurido, quando presente, é discreto, a exceção das lesões no couro cabeludo
· O couro cabeludo está quase sempre comprometido, muitas vezes isoladamente. A pitiríase capitis (caspa), caracterizada por descamação pulvurulenta e difusa, parece ser a fase inicial da DS nesse região, podendo progredir gradualmente com surgimento de eritema, aumenta da quantidade e espessura das escamas até um quadro franco de DS
· Frequentemente, há transgressão da orla do couro cabeludo, com comprometimento da pele adjacente, formando a chamada coroa seborreica 
· Nos casos crônicos, pode haver aumento reversível na queda de cabelos
· Escamas aderente, principalmente no vértice do couro cabelo de recém nascidos, são denominadas
crosta láctea
 
 
- DIAGNÓSTICO:
· O diagnóstico é clínico
· Deve-se considerar a possibilidade de infecção pelo HIV nos casos mais intensos e abruptos ou não responsivos ao tratamento
- TRATAMENTO:
· Lactente: limpeza e aplicação de emoliente. Cetoconazol 2% e corticoide tópicos para casos mais graves
· Adulto: xampus e cremes antifúngicos
 
1. Dermamtite seborreica. Lesão láctea 
 
1. 
2. Ocupação; uso de luvas; contato com algum material; contato cm metal
3. Dermatite por contato
4. Fazer teste; usar luva; evitar contato com possíveis alérgenos
 
1. Dermatite atópica
2. Aguda: crosta; crônica: liquenificaçao 
3.