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AVALIAÇÃO E RECONHECIMENTO DA SÍNDROME DE HIPERTENSÃO 
INTRACRANIANA 
Letícia Scaranto Costa 
William Alves Martins 
Luiz Carlos Porcello Marrone 
UNITERMOS 
PRESSÃO INTRACRANIANA; HIPERTENSÃO INTRACRANIANA. 
KEYWORDS 
INTRACRANIAL PRESSURE; INTRACRANIAL HYPERTENSION. 
SUMÁRIO 
O aumento da pressão intracraniana resulta de etiologias distintas que 
afetam o encéfalo. O reconhecimento e o manejo precoces dessas complicações 
impedem o surgimento de lesões neuronais devastadoras, muitas delas 
irreversíveis. O objetivo desse artigo de revisão é abordar o diagnóstico precoce 
para se instituir o ideal manejo para a hipertensão intracraniana. 
SUMMARY 
Increased intracranial pressure results from different etiologies that affect 
the brain. Recognition and early management of these complications prevent 
the emergence of devastating neuronal damage, many of them irreversible. The 
aim of this review article is to discuss early diagnosis to establish the optimal 
management for intracranial hypertension. 
INTRODUÇÃO 
A síndrome de hipertensão intracraniana constitui-se do conjunto de sinais 
e sintomas decorrentes da quebra da relação volume/pressão intracraniana – 
na ineficiência dos mecanismos compensatórios - entre a massa encefálica e o 
crânio. Os principais sinais e sintomas associados ao aumento da pressão 
intracraniana (PIC) correspondem à cefaléia, náuseas, vômitos e letargia, 
podendo ocorrer sintomas focais devido a lesões ocasionando síndromes de 
herniação.1 O sucesso no manejo fundamenta-se, portanto, no reconhecimento 
precoce da hipertensão intracraniana e na reversão da sua causa subjacente. 
EPIDEMIOLOGIA 
A epidemiologia da Hipertensão Intracraniana (HIC) em emergências é 
considerada incerta devido ao grande número de distúrbios que podem levar a 
essa situação clínica. Entretanto, sabemos que quando essa situação está 
presente ocorre um aumento da morbimortalidade. Na associação com 
desordens de origem cerebrovascular no início do quadro, a HIC causa um 
aumento de 35% da mortalidade.2 
FISIOPATOLOGIA 
A cavidade intracraniana é preenchida por sangue, parênquima cerebral e 
líquor (LCR). A perfeita harmonia desses três conteúdos determina a existência 
da pressão intracraniana normal, a qual varia de 50 a 200mm de H2O ou até 
15mmHg (sendo tolerável até 20mmHg).3 
O espaço intracraniano é considerado invariável em volume, portanto, seu 
aumento em um dos componentes da cavidade determina o deslocamento dos 
constituintes naturais, sendo, inicialmente, a diminuição do espaço 
subaracnóideo periencefálico e, posteriormente, a redução das cavidades 
ventriculares por diminuição do LCR.3 
O aumento lento do conteúdo intracraniano permite o deslocamento 
gradual e progressivo de grande quantidade de líquido para seu interior. No 
entanto, o rápido aumento do volume acarreta o desequilíbrio precoce da 
relação volume/pressão intracraniana - pela inadequada utilização de 
mecanismos compensatórios - acarretando, por conseguinte, aumento da PIC 
com volumes bem menores em relação aos acréscimos lentos.3 
A descompensação e o consequente aumento da PIC podem resultar no 
deslocamento e na torção do neuroeixo. Essa torção e esse deslocamento de 
estruturas encefálicas recebem a denominação de herniações, e são resultado 
tanto de fatores que levam ao aumento da PIC quanto de processos expansivos 
por compressão. 
As hérnias encefálicas podem ser classificadas, conforme sua localização, 
em quatro grupos: Hérnia Transtentorial Central; Hérnia de Uncus; Hérnia 
Subfálcica e Hérnia do Forame Magno. (Vide Figura 1.) 
Na tentativa de se manter uma pressão de perfusão cerebral compatível 
com a irrigação encefálica necessária, ocorre aumento da pressão arterial média 
(PAM). Acredita-se que esse aumento da PAM seja resultado da hipóxia de 
estruturas do tronco cerebral. Caso essa isquemia atinja maiores proporções, 
poderá haver falência da reação vasopressórica, diminuição da PAM, isquemia 
cerebral e consequente morte.3 
O aumento da PAM, a bradicardia e as alterações no padrão respiratório 
são denominados como Tríade de Cushing e são indicativos de HIC grave. 
Além da lesão inicial que causa o aumento da PIC, também é importante 
avaliar-se o papel das áreas de edema cerebral que podem acarretar uma 
elevação ainda maior da PIC. Existem três situações clínicas as quais se deve 
atentar para evitá-las (ou prontamente combatê-las): o edema citotóxico 
(edema intracelular, causado pela morte neuronal, como ocorre em grandes 
AVC isquêmicos), o edema vasogênico (edema extracelular, que ocorre na 
região perilesional de processos expansivos tumorais) e o swelling (ou “inchaço 
cerebral”, em geral pós-traumatismo crânio-encefálico). 
CAUSAS 
Em síntese, as principais causas do aumento da pressão intracraniana 
podem ser divididas em:4 
� Lesões expansivas cerebrais, hemorragia, abscesso, toxoplasmose, 
tumor. 
� Trauma crânio-encefálico. 
� Encefalopatia metabólica (ex: insuficiência hepática aguda, hiponatremia 
aguda). 
� Meningoencefalites e encefalites. 
� Hidrocefalia hiperbárica. 
� Trombose do seio sagital superior. 
� Hipertensão intracraniana (HIC) idiopática (ex: pseudotumor cerebri). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sinais e sintomas mais característicos da hipertensão intracraniana 
correspondem à cefaléia, vômitos em jato e papiledema.5 
� Cefaléia: costuma ser o primeiro sintoma e o mais constante, podendo 
ser holocraniana, occipital ou frontal. Apresenta a característica de 
piorar pela manhã – quando a PIC atinge o seu valor máximo – e de se 
exacerbar com esforço físico, tosse, espirro, evacuação, ou qualquer 
manobra que acarrete a elevação da pressão intratorácica subitamente. 
� Vômito: o vômito em jato, não precedido por náusea, costuma ser 
considerado como sinal patognomônico de HIC. 
� Papiledema: ocorre devido à resistência imposta à drenagem venosa da 
retina por meio da veia central da retina em direção ao seio cavernoso, o 
que acarreta maior pressão nas veias retinianas. No exame de fundo de 
olho é possível notar aumento do diâmetro das veias retinianas, com 
desaparecimento do pulso venoso e borramento dos bordos da papila, 
evoluindo, posteriormente para edema, presença de focos hemorrágicos 
e, mais tardiamente, atrofia da papila, com possível perda definitiva da 
visão. É importante ressaltar que o papiledema não se instala 
abruptamente, necessitando de um tempo para ser visualizado na 
avaliação de fundo de olho. O papiledema é tradicionalmente reportado 
em casos onde há uma lesão crônica como, por exemplo, em lesões 
tumorais. Em casos mais agudos (como em hemorragias intracranianas e 
trauma crânio-encefálico), a avaliação do fundo de olho pode ser normal 
em um primeiro momento. 
Demais sinais e sintomas clínicos podem ser ocasionados por meio das 
herniações cerebrais, as quais acarretam manifestações clínicas focais: 
� Hérnia Transtentorial Central: Ocorre pela compressão, no sentido 
vertical, do tálamo sobre o mesencéfalo. A compressão acentuada desse 
pode levar ao coma profundo e a pupilas médio-fixas, devido à perda do 
reflexo fotomotor e consensual (III par craniano); respiração de Cheyne-
Strokes pela compressão do tálamo e hiperventilação central pela 
compressão do mesencéfalo. O efeito compressivo atinge a ponte e o 
bulbo progressivamente levando à postura de descerebração 
(compressão da ponte), respiração apnêustica pontina (pausa após a 
expiração), respiração atáxica de Biot (ponte e bulbo) e, por fim, apnéia 
por compressão bulbar. 
� Hérnia de Uncus: Ocorre por uma lesão expansiva sobre o lobo temporal. 
Pode acarretar compressão do nervo oculomotor (III par craniano) 
ipsilateral à lesão (midríase paralítica); infarto mesencefálico tornando o 
estado de coma irreversível pela compressão da artéria cerebral 
posterior e hemiparesia ipsilateral à lesão expansiva por compressão do 
pedúnculo cerebral mesencefálico contralateral. 
� Hérnia Subfálcica: Ocorre pela protusão do giro cinguladopor baixo da 
foice do cérebro, acarretando hemiparesia ipsilateral à lesão expansiva 
por compressão das fibras piramidais contralaterais. 
� Hérnia do Forame Magno: Ocorre pela protusão da amídala cerebelar 
pelo Forame Magno, ocasionando apnéia súbita pela compressão do 
centro respiratório bulbar. 
 
Figura 1 - Herniações Encefálicas.7 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de HIC é baseado nas suas manifestações clínicas, podendo 
ser corroborado por exames de neuroimagem, os quais podem evidenciar um 
processo expansivo, um edema perilesional, hidrocefalia, apagamento de 
cisternas, herniações, edema cerebral, entre outros. Uma tomografia 
computadorizada (TC) de crânio sem contraste, para afastar hemorragia, deve 
ser solicitada em todo paciente com suspeita de HIC. A punção lombar não deve 
ser realizada em pacientes com HIC antes da TC de crânio, visto que na presença 
de uma lesão expansiva com efeito de massa comprimindo as cisternas da base, 
a retirada de líquor pode produzir efeito aspirativo que precipita uma herniação 
transtentorial central ou uncal. A instalação de um monitor para determinação 
da PIC invasiva confirma o diagnóstico e permite o acompanhamento do 
paciente com HIC. Há quatro principais locais anatômicos utilizados para a 
medição da PIC, são eles: intraventriculares (considerado padrão-ouro para 
monitorização), intraparenquimatosos, subaracnóides e epidurais. A 
monitorização invasiva da PIC é indicada, principalmente, naqueles pacientes 
com as características abaixo citadas:4 
� Em grandes risco se apresentarem PIC elevada 
� Comatosos (Escala de Coma de Glasgow < 8) 
� Diagnosticados em um processo que necessite de cuidados intensivos 
 
A: Hérnia Uncal 
B: Hérnia Transtentorial Central 
C: Hérnia Subfálcica 
D: Hérnia do Forame Magno 
TRATAMENTO 
O tratamento da HIC deve ter por base o tratamento do distúrbio que a 
causa. Em pacientes atendidos em emergência com sinais e sintomas de HIC, a 
avaliação inicial deve focar o suporte ventilatório e a estabilização 
hemodinâmica. Além disso, quanto mais rapidamente descobrir-se a causa da 
HIC, o quanto antes deve-se iniciar o tratamento tentando reverter a doença de 
base. Dependendo da etiologia da HIC alguns procedimentos podem ser úteis 
para reduzir o dano cerebral como o uso de manitol (em casos de edema 
citotóxico), uso de corticosteróides (em casos de edema vasogênico) e a 
hiperventilação (focando a redução da pCO2, nos casos de “swelling”). O 
tratamento neurocirúrgico deve focar a redução da HIC e a eliminação da 
doença de base, quando isso for possível. 
Abordagens mais amplas são usadas para prevenir e tratar a elevação da 
PIC, independente da etiologia de base, são elas:6 
� Cabeceira elevada a 30 graus 
� Otimização da drenagem venosa: manter o pescoço em posição neutra 
� Monitorizar pressão venosa central e evitar hipervolemia excessiva 
� Sedação, utilizando-se propofol, a fim de reduzir a demanda metabólica3 
� Hiperventilação mantendo-se a PCO2 entre 26 e 30 mmHg4 
CONCLUSÃO 
O reconhecimento dos sinais e sintomas da hipertensão intracraniana deve 
ser realizado prontamente, a fim de se evitar complicações decorrentes do não 
manejo precoce, tais como lesões neurológicas irreversíveis, coma e morte. 
Utilizam-se como métodos comprobatórios, exames de neuroimagem, 
mormente, a tomografia de crânio, e a monitorização da pressão intracraniana. 
O tratamento, por conseguinte, deve ser implantado precocemente mediante o 
diagnóstico etiológico e envolve medidas clínicas e/ou cirúrgicas. 
REFERÊNCIAS 
1. Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicina. Elsevier. 23ª edição. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro; 
2009. p. 1664. 
2. Jauch EC, Saver JL, Adams HP, et al. Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart 
Association/American Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 
A Stroke Association. Stroke. 2013; 44(3):870-947. doi: 10.1161/STR.0b013e318284056a. 
3. Martins MA, Carrilho FJ, Alves VAF, Castilho EA, et al. Clinica médica. São Paulo: Manole; 2009. v. 6. 
p. 509-13. 
4. Smith ER, Hanjani SA. Evaluation and management of elevated intracranial pressure in adults. 
UpToDate. Online 2013 Jul. Available from: http://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-
management-of-elevated-intracranial-pressure-in-
adults?source=search_result&search=intracranial+hypertension&selectedTitle=1~150 
5. Nunes ML, Marrone ACH. Semiologia neurológica. Porto Alegre: EDIPUCRS; 2002. p. 465-70. 
6. Hemphill JC, Phan N. Management of acute traumatic brain injury. UpToDate. Online 2013 Aug. 
Available from: http://www.uptodate.com/contents/management-of-acute-severe-traumatic-brain-
injury?source=see_link&anchor=H15#H15. 
7. Figura 1: Disponível em: http://quoteko.com/hernias-cerebrales.html