resumo GUYTON cap18 Regulação nervosa da circulação e o controle rápido da pressão arterial

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GUYTON CAP. 18 – REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO E O CONTROLE RÁPIDO DA PRESSÃO ARTERIAL
Regulação nervosa da circulação: redistribui o fluxo sanguíneo para diferentes áreas do corpo, aumentando ou diminuindo a atividade de bombeamento do coração. Feito quase inteiramente pelo SNA.
Sistema nervoso autônomo: Sistema nervoso simpático: 
Na maioria dos tecidos, todos os vasos, exceto capilares, são inervados. Esfíncteres pré-capilares e metarteríolas são inervados em alguns tecidos como nos vasos sanguíneos mesentéricos.
A inervação das pequenas artérias e das arteríolas permite aumentar a resistência ao fluxo sanguíneo, diminuindo a velocidade do fluxo pelos tecidos. 
Já a inervação de vasos maiores, como as veias, diminui seu volume, impulsionando o sangue para o coração, regulando o bombeamento cardíaco. 
A estimulação simpática direto no coração aumenta a atividade cardíaca pelo aumento da frequência, da força e do volume de seu bombeamento. 
O efeito vasoconstritor simpático é intenso nos rins, intestinos, baço e na pele; menos potente no músculo esquelético e cérebro. 
· Centro vasomotor (área bilateral) no cérebro (controle pelo sist. vasoconstritor): situado no bulbo (substância reticular), terço inferior da ponte. Transmite impulsos parassimpáticos, pelos nervos vagos, até o coração e impulsos simpáticos, pela medula espinhal e pelos nervos periféricos, a todos os vasos. 
1. Área vasoconstritora bilateral: partes anterolaterais do bulbo superior. Neurônios se distribuem por toda a medula espinhal, excitando neurônios vasoconstritores pré-ganglionares do SNAS. Emite sinais contínuos para despolarização repetitiva – tônus vasoconstritor - das fibras vasoconstritoras, promovendo contração contínua – tônus vasomotor. 
2. Área vasodilatadora bilateral: partes anterolaterais da metade inferior. Causam vasodilatação por inibição da área vasoconstritora.
3. Área sensorial: situado no trato solitário. Recebe sinais sensórias do circulatório (meio do vago e glossofaríngeo), realizando controle “reflexo” > reflexo barorreceptor para o controle da pressão arterial.
As porções laterais do centro vasomotor também transmitem impulsos excitatórios por meio das fibras nervosas simpáticas para o coração quando há é necessário aumentar a frequência cardíaca e a contratilidade. Já quando é preciso diminuir o bombeamento cardíaco, a porção medial envia sinais para os núcleos dorsais dos nervos vagos > nervos > coração, diminuindo frequência e contratilidade.
Além disso, o centro vasomotor pode também ser estimulado por: partes laterais e superiores da substância reticular da ponte, mesencéfalo e diencéfalo e porção posterolateral do hipotálamo; e inibido por: porções mediais e inferiores da substância reticular e porção anterior hipotalâmica. Estimulação do lobo temporal anterior, áreas orbitais do córtex frontal, parte anterior do giro cingulado, amígdala, septo e hipocampo podem tanto excitar quando inibir. 
A substância liberada pelos nervos vasoconstritores é norepinefrina, que atua sobre os receptores alfa-adrenérgicos, causando vasoconstrição da vasculatura lisa. Ademais, os impulsos simpáticos também são transmitidos para as medulas adrenais onde provocam liberação de epinefrina e norepinefrina direto na corrente sanguínea, por onde são distribuídas e podem atuar de modo direto nos vasos corporais, de maneira constritora. A epinefrina pode ter efeito dilatador em alguns vasos por agir sobre receptores beta-adrenérgicos. 
	Síncope vasovagal: reação vasodilatadora em pessoas com distúrbios emocionais. Simultânea ativação do sistema vasodilatador muscular e centro vagal cardioinibitorio (que diminui a FC). A PA cai rapidamente, reduzindo fluxo sanguíneo cerebral. 
Controle parassimpático: papel secundário na regulação da função vascular na maioria dos tecidos. Controla a frequência cardíaca pelas fibras nervosas parassimpáticas para o coração nos nervos vagos, essa estimulação diminui a frequência cardíaca e reduz, ligeiramente, a contratilidade do músculo cardíaco. 
O papel do sistema nervoso no controle rápido da pressão arterial: os mecanismos para isso são:
· Contração das arteríolas da circulação sistêmica > aumento da resistência periférica e da PA;
· Forte contração das veias > desloca o sangue dos grandes vasos para o coração, aumentando os batimentos e elevando a PA;
· Estimulação cardíaca pelo SNA, garantindo elevação da FC. Além disso, sinais simpáticos aumentam a força de contratilidade do musculo cardíaco. 
Essa elevação da PA ocorre em poucos segundos. Durante o exercício físico, além da vasodilatação local, há também elevação da PA em toda a circulação por estimulação simpática (junto da ativação da área motora há ativação reticular do tronco cerebral que aumenta a estimulação de áreas vasoconstritoras e cardioaceleradoras do centro vasomotor).
Mecanismos reflexos para a manutenção da PA normal: reflexos barorreceptores: os barorreceptores são terminações nervosas localizadas na parede de grandes vasos (em abundância na carótida e aorta) e respondem a estiramentos, ou seja, aumento da PA os estimula, mandando sinais para o SNC; sinais de “feedback” são enviados de volta pelo SNA para a circulação, reduzindo a PA. 
Sinais dos barorreceptores do seio carotídeo são transmitidos pelos nervos de Hering para os nervos glossofaríngeos na região cervical e daí para trato solitário bulbar. Já os sinais dos aórticos são transmitidos pelos nervos vagos para o mesmo trato solitário. Do trato, sinais secundários inibem o centro vasoconstritor bulbar e excitam o centro parassimpático vagal, os efeitos finais são a vasodilatação das veias e arteríolas no sistema periférico (diminuindo a resistência) e diminuição da FC e da força da contração cardíaca (diminuindo o débito cardíaco). A baixa pressão tem efeitos opostos.
Os sinais reflexos dos barorreceptores são rápidos, o que é importante para a manutenção da pressão com a mudança postural do indivíduo. Além disso, funcionam melhor na faixa de pressão em que são necessários: (1) acima de 60mmHg até 180mmHg para os do seio carotídeo e (2) níveis 30mmHg maiores que isso para os do seio aórtico. Por essa capacidade de se opor às alteração de pressão e regularem as variações no dia a dia, o sistema de barorreceptores é chamado sistema de tamponamento pressórico e seus nervosa são nervos tampões. 
Os barorreceptores não regulam a pressão arterial a longo prazo por conta da sua capacidade de acomodação, ou seja, mesmo a PA aumentando ou diminuindo muito, os sinais acompanham essa variação, mas se adequam ao normal em alguns dias, mesmo a PA continuando alterada. Importante é a relação com os rins, durante elevações prolongadas da PA, os reflexos barorreceptores medeiam diminuições da atividade simpática renal que promove excreção aumentada de sódio e água, diminuindo o volume sanguíneo e restaurando a pressão. 
Quimiorreceptores são células sensíveis a falta de oxigênios e excesso de dióxido de carbono e íons hidrogênio e estão situados nos corpos carotídeos (2) e nos aórticos (3). Excitam fibras nervosas que percorrem caminho junto dos barorreceptores. Seus sinais excitam o centro vasomotor e eleva a PA. Só é controlador quando a PA cai abaixo de 80mmHg. São mais significantes no controle respiratório.
Reflexos atriais:
· Receptores de baixa pressão na parede dos átrios e das artérias pulmonares minimizam variações de PA. Detectam elevações simultâneas nas áreas de baixa pressão da circulação, causadas pelo aumento do volume sanguíneo, desencadeando reflexos paralelos aos reflexos barorreceptores;
· Estiramento atrial causa dilatação reflexa das arteríolas aferentes renais. Sinais dos átrios para os hipotálamos fazem diminuir a secreção de hormônio antidiurético (HAD) provocando elevação da pressão capilar glomerular e aumento da filtração de líquido pelos túbulos renais e reduzindo absorção e água nos túbulos. O aumento da perda de líquidos pelos rins e redução do volume sanguíneo normaliza a PA;
· Reflexo de brainbridge > aumento de FC e força de contração.A isquemia cerebral causa a resposta isquêmica do SNC que é quando os neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores no centro vasomotor respondem de modo direto à isquemia, ficando fortemente excitados, a pressão, então, se eleva. O grau de elevação simpática é tão elevado que causa quase total obstrução dos vasos periféricos (os rins interrompem de forma total a produção de urina). Essa resposta isquêmica só é significativa em pressões bem abaixo de 60mmHg pois é mais um sistema de emergência. 
A reação de Cushing é um tipo especial de resposta isquêmica do SNC, resultante do aumento da pressão do LCR, ou seja, se a pressão do LCR aumenta, a pressão arterial aumenta até superá-la, aliviando a isquemia, o que ajuda a proteger centros vitais do encéfalo.
Características especiais do controle nervosa da pressão arterial: Reflexo da compressão abdominal: reflexo quimio ou barorreceptor transmite sinais para músculos abdominais que comprimem, translocando sangue do abdome par o coração o que aumenta o débito cardíaco e a PA. Contração dos músculos esqueléticos nos exercícios causa efeito semelhante. 
Ondas respiratórias de pressão arterial: (1) sinais respiratórios extravasam para o centro vasomotor; (2) débito cardíaco e PA diminuem momentaneamente com a inspiração (pressão na cavidade torácica diminui expandindo os vasos); (3) excitação de receptores de estiramento vascular (vasos torácicos) e atriais. 
Ondas vasomotoras/”de Mayer”: oscilação reflexa de mecanismos nervosos como isquemia, quimiorreceptores e barorreceptores.