Controle humoral e nervoso da pressão arterial - resumo Guyton

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Samara Pires - MED25
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Controle local e humoral do fluxo sanguíneo e dos tecidos (Guyton
cap. 17)
1. Controle agudo do fluxo sanguíneo
● Rápidas variações da vasodilatação ou da vasoconstrição local das
arteríolas, metarteríolas e esfíncteres pré-capilares;
● O aumento do metabolismo tecidual eleva o fluxo sanguíneo nos tecidos;
- Teoria vasodilatadora: quanto maior a intensidade do metabolismo ou menor
a disponibilidade de oxigênio ou de outros nutrientes para o tecido, maior
será a intensidade/velocidade de formação de substâncias vasodilatadoras
pelas células teciduais. Ex.: adenosina, dióxido de carbono, histamina, íons
potássio e íons hidrogênio;
- O aumento do metabolismo das células do músculo cardíaco, por exemplo,
leva à degradação de ATP e à consequente liberação de adenosina, que é
uma substância vasodilatadora;
- Efeito: vasodilatação das arteríolas, aumento do fluxo sanguíneo tecidual e
normalização da concentração dos metabólitos.
- Teoria da demanda de oxigênio e de nutrientes: o oxigênio provoca a
contração do músculo vascular, por isso a sua ausência gera a crença de que
os vasos mais simples relaxariam. Assume-se que a força de contração dos
esfíncteres pré-capilares aumenta após elevação da concentração de
oxigênio.
- A falta de glicose e talvez de outros nutrientes, como aminoácidos, ácidos
graxos e vitaminas do complexo B, pode provocar vasodilatação tecidual
local.
- Vasomotilidade: abertura e fechamento cíclicos dos esfíncteres pré-capilares
e das metarteríolas.
● Quando a disponibilidade de oxigênio para os tecidos diminui, o fluxo
sanguíneo aumenta intensamente. Causas:
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- Grande altitudes;
- Pneumonia;
- Intoxicação por CO;
- Intoxicação por cianeto.
● Hiperemia reativa: Quando a irrigação sanguínea para um tecido é
bloqueada e então é desbloqueada, o fluxo sanguíneo pelo tecido, em geral,
aumenta imediatamente de forma e de duração proporcional ao tempo de
oclusão, a fim de repor o déficit tecidual de oxigênio.
● Hiperemia ativa: ocorre quando o tecido torna-se muito ativo
metabolicamente devido à demanda.
2. Pressão arterial e fluxo sanguíneo
● A elevação da pressão arterial provoca aumento do fluxo sanguíneo, mas,
devido à autorregulação, logo o fluxo sanguíneo retorna ao nível normal,
embora a pressão arterial continue elevada;
● Teoria metabólica: quando a pressão arterial fica muito alta, o excesso de
fluxo fornece oxigênio em demasia, eliminando os vasodilatadores, o que
gera o retorno do fluxo sanguíneo para valores próximos aos normais;
● Teoria miogênica: o estiramento súbito de pequenos vasos sanguíneos com o
aumento da pressão afeta a parede vascular, contraindo o músculo liso. Sob
baixas pressões, o nível de estiramento é menor, provocando relaxamento,
reduzindo a resistência vascular e retornando ao fluxo normal.
- E como esse estiramento afeta? Ele provoca despolarização vascular que
aumenta rapidamente o movimento dos íons cálcio do líquido extracelular
para as células, provocando contração.
- Pode ocorrer nas arteríolas, artérias, veias e até mesmo nos vasos linfáticos.
3. Fatores de relaxamento e de constrição derivados do endotélio
● Óxido nítrico: fator de relaxamento derivado do endotélio. Gás lipofílico
liberado pelas células endoteliais que tem uma meia-vida de 6 segundos e
age principalmente nos tecidos locais onde é liberado;
- Produzido pela enzima óxido nítrico sintetase das células endoteliais (eNOS)
a partir da arginina e de oxigênio;
- Estresse por cisalhamento: causado pelo tracionamento viscoso do fluxo de
sangue contra as paredes vasculares de artérias e de arteríolas. Esse
estresse provoca aumento significativo da liberação de NO para relaxar os
vasos sanguíneos, principalmente nos vasos maiores, porque as artérias e
arteríolas são as que geralmente sofrem influência dos mecanismos
metabólicos locais;
- O aumento da liberação de NO protege da vasoconstrição excessiva;
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- O NO é utilizado em fármacos → tratamento da disfunção erétil e da angina
pectoris (dor peitoral intensa causada por isquemia do músculo cardíaco).
● Endotelina: peptídeo grande vasoconstritor que aumenta muito quando os
vasos são lesados (ex.: hipertensão);
4. Controle do fluxo sanguíneo a longo prazo
● Variações lentas e controladas do fluxo sanguíneo ao longo de dias, semanas
ou meses. Causas: aumento/diminuição das dimensões físicas e do número
de vasos sanguíneos;
● A regulação do fluxo sanguíneo a longo prazo é especialmente importante
quando as demandas metabólicas do tecido se alteram → tecido torna-se
cronicamente hiperativo;
● Alterações na vascularidade tecidual
- Angiogênese: aumento da vascularização → reconstrução física da
vasculatura do tecido para atender à demanda. Ex.: ocorre em tecidos
cicatriciais ou cancerosos, tecidos de animais que vivem em altas altitudes;
- FCEV (fator de crescimento do endotélio vascular), fator de crescimento de
fibroblastos, fator de crescimento derivado de plaquetas (FCDP) e
angiogenina → aumentam o crescimento de novos vasos sanguíneos;
- Alguns hormônios esteroides, angiostatina (peptídeo), endostatina →
dissolvem as células vasculares, provocando o desaparecimento de vasos
(antiangiogênicos);
- Dissolução da membrana basal das células endoteliais → reprodução de
novas células em cordões → formação de tubos e conexões desses tubos →
invasão de células musculares lisas → crescimento e formação de vasos
maiores, novas arteríolas e vênulas;
- Circulação colateral → desenvolvida a partir do bloqueio de uma artéria ou
veia, gerando nova irrigação parcial de sangue ao tecido afetado. Ex.: causa
de trombose de uma das artérias coronárias;
- Alterações na pressão arterial e no fluxo sanguíneo: na maior parte dos
tecidos, as pequenas artérias e as arteríolas respondem com rapidez (em
questão de segundos) ao aumento da pressão arterial com uma
vasoconstrição, o que ajuda a autorregular o fluxo sanguíneo tecidual;
→ Remodelação eutrófica para dentro (pequenos vasos sanguíneos): as
células do músculo liso vascular e as células endoteliais organizam-se em
torno de um menor diâmetro luminal (maior espessura) sem que ocorram
alterações na secção transversal da parede vascular;
→ Remodelação hipertrófica (grandes vasos): maior tensão na parede do
vaso devido ao aumento da pressão, gerando aumento na área em secção
transversal da parede vascular e na espessura → elevação do tamanho das
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células e do volume da matriz extracelular, levando ao enrijecimento dos
vasos sanguíneos (sinal de hipertensão crônica);
→ Remodelação para fora: aumento no diâmetro do lúmen, pequenas
variações na espessura da parede e aumento na área total em secção
transversal da parede vascular devido à alta velocidade do fluxo e à força de
cisalhamento;
→ Remodelação hipertrófica para fora: é quando a espessura da parede, o
diâmetro do lúmen e a área em secção transversal da parede vascular
aumentam em resposta à elevação da pressão e do fluxo sanguíneo.
5. Controle humoral da circulação
● Feito por substâncias secretadas ou absorvidas pelos líquidos corporais,
como hormônios e fatores produzidos localmente;
● Agentes vasoconstritores
- Norepinefrina e epinefrina (hormônios): a norepinefrina é mais potente que a
epinefrina, até porque a epinefrina pode provocar vasodilatação leve. São
liberadas pelas medulas adrenais em resposta aos nervos simpáticos e a
norepinefrina é liberada pelas terminações simpáticas.
- Angiotensina II (hormônio): contrai as pequenas arteríolas de forma muito
intensa. Contribui para o aumento da pressão arterial, porque reduz a
excreção de sódio e de água nos rins.
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- Vasopressina (hormônio antidiurético): efeito vasoconstritor mais potente que
a angiotensina II. É uma substância formada nas células nervosas do
hipotálamo no cérebro e transportada até a hipófise posterior, de onde é
secretada no sangue. Além disso, aumenta a reabsorçãode água pelos
túbulos renais de volta ao sangue.
● Agentes vasodilatadores
- Bradicinina: é do grupo das cininas, que são polipeptídeos clivados por
enzimas proteolíticas, como a calicreína. Provoca dilatação arteriolar e
aumento da permeabilidade capilar, podendo gerar até mesmo um edema
devido ao aumento dos poros capilares;
- Histamina: liberada por basófilos e por mastócitos quando ocorrem lesões,
inflamações ou reações alérgicas. Apresenta efeito vasodilatador nas
arteríolas e aumenta a porosidade capilar, podendo provocar o
extravasamento de proteínas e edema.
● Íons
- Cálcio: vasoconstrição → estimula a contração do músculo liso;
- Potássio e magnésio: vasodilatação → inibe a contração do músculo liso;
- Hidrogênio: diminui o pH e provoca a dilatação das arteríolas;
- Acetato e citrato: provocam vasodilatação em graus leves;
- Dióxido de carbono: vasodilatação moderada na maioria dos tecidos e
acentuada no cérebro.
Obs.: como o tecido autorregula seu fluxo sanguíneo, a administração de
vasoconstritores e de vasodilatadores tem pouco efeito a longo prazo, a não ser que
alterem o metabolismo do tecido.
Regulação nervosa da circulação e controle rápido da pressão
arterial (Guyton cap. 18)
1. Sistema Nervoso Simpático
● Na maioria dos tecidos, todos os vasos, exceto os capilares, são inervados
pelo sistema nervoso simpático;
● A inervação das pequenas artérias e arteríolas aumenta a resistência ao
fluxo sanguíneo, diminuindo a velocidade do fluxo pelos tecidos;
● A inervação dos vasos maiores, como veias, gera estimulação simpática para
diminuir seu volume;
● A estimulação simpática aumenta a frequência cardíaca e a força + volume
do seu bombeamento;
● Os nervos simpáticos contêm fibras nervosas vasoconstritoras e apenas
algumas fibras vasodilatadoras.
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2. Sistema Nervoso Parassimpático
● Desempenha papel secundário na regulação da função vascular na maioria
dos tecidos → os nervos vagos diminuem a frequência cardíaca e reduzem
ligeiramente a contratilidade do músculo cardíaco.
3. Centro vasomotor no cérebro
● O centro vasomotor está localizado no bulbo, na sua substância reticular e no
terço inferior da ponte. Ele emite impulsos simpáticos e parassimpáticos para
praticamente todas as artérias, arteríolas e veias do corpo.
- Simpático: pela medula espinhal e pelos nervos simpáticos periféricos;
- Parassimpáticos: pelos nervos vagos até o coração;
- Porções mais laterais e superiores da substância reticular: excitação do
centro vasomotor;
- Porções mais mediais e inferiores da substância reticular: inibição do centro
vasomotor.
● Área vasoconstritora: localizadas na parte superior do bulbo, bilateralmente
e anterolateralmente. Os neurônios secretam norepinefrina e as suas fibras
excitam neurônios vasoconstritores do sistema nervoso simpático;
● Área vasodilatadora: localizadas na metade inferior do bulbo, bilateralmente
e anterolateralmente. As fibras nervosas desses neurônios inibem a atividade
vasoconstritora, causando vasodilatação;
● Área sensorial: localizada no núcleo do trato solitário, nas porções
posterolaterais do bulbo e na ponte inferior. É uma área aferente, então
recebe sinais por meio dos nervos vago e glossofaríngeo, os quais ajudam a
controlar as atividades das áreas vasoconstritora e vasodilatadora. Ex.:
reflexo barorreceptor.
● Porção lateral do centro vasomotor → transmite impulsos excitatórios por
meio das fibras simpáticas ao coração;
● Porção medial do centro vasomotor → transmite impulsos aos núcleos
dorsais dos nervos vagos adjacentes, que transmitem impulsos
parassimpáticos ao coração.
Obs.: a frequência e a força da contração cardíaca elevam quando ocorre
vasoconstrição.
● Hipotálamo
- Porção póstero lateral: excitação;
- Porção anterior: excitação ou inibição, dependendo da parte exata que é
estimulada.
● Síncope vasovagal: reação vasodilatadora que ocorre em pessoas com
intensos distúrbios emocionais que chegam a desmaiar. Nesse caso,
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pensamentos perturbadores no córtex afetam o centro vasodilatador no
hipotálamo anterior, gerando a transmissão de sinais que diminuem a
frequência cardíaca e a pressão arterial, reduzindo o fluxo sanguíneo para o
cérebro e provocando perda de consciência.
4. Aumento rápido da pressão arterial pelo sistema nervoso
Controle rápido que se inicia em poucos segundos.
● Contração das arteríolas da circulação sistêmica → aumento da resistência
periférica total e elevação da pressão arterial;
● Contração das veias → deslocamento de sangue para fora dos vasos
sanguíneos periféricos em direção ao coração;
● Aumento do bombeamento cardíaco pelo estímulo do sistema nervoso
autônomo → coração bombeia mais sangue e eleva a pressão arterial.
5. Efeito durante o exercício físico
● Estimulação simpática durante o exercício → elevação da pressão arterial;
● Aumento da pressão arterial → aumento do fluxo sanguíneo;
● Estimulação de áreas vasoconstritoras e cardioaceleradoras do centro
vasomotor;
● Efeito semelhante ao das reações de alarme.
6. Reflexo barorreceptor
● O aumento da pressão arterial estira os barorreceptores ou
pressorreceptores nas paredes das artérias sistêmicas (ex.: artéria carótida
interna e parede do arco aórtico), que transmitem sinais ao SNC como
feedback;
● Os barorreceptores respondem com muito mais rapidez às variações da
pressão que à pressão estável, isto é, a frequência da transmissão de
impulsos é muito maior quando a pressão varia em relação ao tempo em que
ela está estacionária;
● O feedback dos barorreceptores é mais eficaz na faixa de pressão em que
eles são mais necessários;
● Barorreceptores carotídeos → nervos de Hering → nervos glossofaríngeos →
núcleo do trato solitário no bulbo;
● Barorreceptores aórticos → nervos vagos → núcleo do trato solitário no
bulbo.
- Operam em níveis de pressão arterial cerca de 30 mmHg mais elevados que
os dos barorreceptores carotídeos.
● Núcleo do trato solitário → inibição do centro vasoconstritor bulbar e
excitação do centro parassimpático vagal;
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- Vasodilatação das veias e arteríolas em todo o sistema circulatório periférico;
- Diminuição da frequência cardíaca e da força de contração cardíaca;
- Efeito final: alteração reflexa da pressão arterial.
● Da mesma forma, a queda acentuada da pressão nos barorreceptores
provoca uma descarga simpática forte em todo o corpo.
● Tamponamento pressórico: é o sistema organizado pelos barorreceptores
para aumento ou diminuição da pressão arterial. Os nervos dos
barorreceptores são os nervos tampões.
● Regulação da pressão a longo prazo pelos barorreceptores: não é muito
eficiente, pois eles sofrem uma “reprogramação” de forma que não enviam
tantos impulsos sob pressões anormais. No entanto, eles não se
reprogramam de forma total e inclusive atuam na atividade nervosa
simpática renal, que, quando inibida, diminui a excreção aumentada de sódio
e de água.
7. Quimiorreceptores carotídeos e aórticos
● Reflexo quimiorreceptor juntamente com o reflexo barorreceptor → células
sensíveis ao baixo nível de oxigênio e ao excesso de dióxido de carbono e de
íons hidrogênio (diminuição do pH sanguíneo);
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● Localização: corpos carotídeos na bifurcação de cada artéria carótida
comum e um a três corpos aórticos adjacentes à aorta;
● Direcionam-se ao centro vasomotor do tronco encefálico;
● O reflexo quimiorreceptor não controla a pressão arterial, até que ela caia
abaixo de 80 mmHg.
8. Receptores de baixa pressão
● Presentes nos átrios (reflexos atriais) e nas artérias pulmonares → minimizam
a variação de pressão arterial em resposta à alteração do volume sanguíneo
(principalmente aumento);
9. Reflexo de volume
● Reflexos atriais → quando estirados pelo aumento do volume sanguíneo, os
átrios transmitem sinais ao hipotálamo para diminuir a secreção de HAD
(hormônio antidiurético), o que reduz a absorção de água nos túbulos e
aumenta a filtração glomerular. Isso retornao volume sanguíneo aos valores
normais;
● Esse controle é de pressão e de volume, porque o volume aumentado eleva o
débito cardíaco e a pressão arterial.
10. Resposta isquêmica do SNC
● Isquemia cerebral → redução do fluxo sanguíneo para o centro vasomotor do
tronco encefálico de forma que ocorre deficiência nutricional;
● Os neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores do centro vasomotor
ficam excitados, pois o fluxo lento de sangue é incapaz de eliminar o dióxido
de carbono e provavelmente ocorre o acúmulo de excretas metabólicas,
como ácido láctico. Assim, a pressão se eleva;
● Como resposta, são enviados impulsos simpáticos que provocam tanta
vasoconstrição que alguns dos vasos periféricos ficam quase ou totalmente
obstruídos;
● A resposta isquêmica do SNC é uma das mais importantes ativadoras do
sistema vasoconstritor simpático, mas atua apenas em condições de
emergência, não sendo um dos mecanismos normais no controle da pressão
arterial. Ela apenas impede uma maior diminuição da pressão quando o fluxo
sanguíneo cerebral diminui próximo dos valores que oferecem risco à vida.
11. Controle especial da pressão arterial
● Reflexo da compressão abdominal: a contração muscular provoca
compressão dos reservatórios venosos do abdome, ajudando a translocar
sangue ao coração;
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- Durante o exercício físico, isso acontece também, o que eleva o débito
cardíaco devido à translocação de sangue dos vasos periféricos ao coração e
aos pulmões e eleva a pressão arterial.
● Ondas respiratórias na pressão arterial: ocorre aumento e diminuição da
pressão arterial ao longo dos ciclos respiratórios (cerca de 4 a 6 mmHg).
- Inspiração diminui momentaneamente a pressão arterial e o débito cardíaco.