Reações de hipersensibilidade tipo II, III e IV

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Distúrbios de hipersensibilidade mediada por anticorpos
Diagnóstico
Demonstração de anticorpos ou imunocomplexos na circulação ou depositados
Semelhanças clinicopatlógicas
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Tipo II
Mediada por anticorpos: miastenia gravis e doença de Graves
Causadas por anticorpos contra células fixas e antígenos do e tecido□
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Tipo III
Mediada por complexos imunes: Lupus Eritematoso Sistêmico
Doenças mediadas por imunocomplexos□
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○
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Reações de hipersensibilidade do tipo II
Causadas por anticorpos contra células fixas e antígenos de tecido○
Anticorpos causam doenças que afetam as células ou tecido onde esses antígenos estão 
presentes (dano local)
○
Geralmente não são doenças sistêmicas
Anticorpo é específico, estão reconhece apenas um alvo específico
○
Mecanismos○
Opsonização e fagocitose
Processo
Anticorpos se ligam a antígenos de superfície
Opsonização e/ou ativação do sistema complemento
Células opsonizadas são fagocitadas e destruídas pelos fagócitos
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Anemia hemolítica autoimune□
Púrpura trombocitopênica autoimune□
Hemólise em reações transfusionais□
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Inflamação
Anticorpos recrutam neutrófilos e macrófagos, que se ligam a Igs ou ao 
sistema complemento 
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Esses leucócitos são ativados pela sinalização dos receptores e produtos de 
leucócitos, que são liberados e produzem lesão tecidual
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Glomerulonefrite mediada por anticorpos > inflamação + ativação de 
leucócitos
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Funções celulares anormais
Anticorpos que se ligam a receptores celulares normais ou outras proteínas 
que podem interferir na função dos receptores, causando doença sem 
inflamação ou dano tecidual
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Doença de Graves
Anticorpos para o receptor do TSH
Anticorpo ligado no receptor simula o TSH, estimulando a produção 
exagerada de TSH > HIPERTIREOIDISMO

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Miastenia grave
Anticorpos para o receptor nicotínico da acetilcolina
"Moleza", com dificuldade de locomoção
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Anemia perniciosa
Anticorpos para o fato intrínseco, necessário para absorção de 
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Respostas de hipersensibilidade II, III e IV
segunda-feira, 21 de junho de 2021 16:31
vitamina B12
Anticorpo contra o fator intrínseco□
Origem do anticorpo
Autoanticorpos
Anticorpos podem ser produzidos contra um antígeno estranho que é 
imunologicamente reativo a um componente próprio
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Febre reumática > Anticorpos produzidos contra bactérias reagem de modo 
cruzado com antígenos do coração, depositam-se e produzem inflamação e danos 
teciduais
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Reações de hipersensibilidade do tipo III
Imunocomplexos
Anticorpos + autoantígenos
Anticorpos + antígenos estranhos
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Observadas inicialmente em pacientes que faziam tratamento para difteria utilizando 
soro de cavalos (Doença do Soro)
○
Caracterização patológica reflete o local de deposição do complexo antígeno-anticorpo e 
não são determinadas pela fonte celular do antígeno
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Complexos são gerados normalmente, mas provocam doenças quando são produzidos 
em quantidades excessivas, não são eficientemente eliminados e se depositam
○
Pequenos complexos > muitas vezes não são fagocitados e tendem a ser mais 
depositados
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Doenças tendem a ser sistêmicas e afetar vários órgãos, particularmente rins e 
articulações
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Mecanismo
Imunocomplexos depositados nas paredes dos vasos e nos tecidos
Ativação dos leucócitos e mastócitos
Secretam citocinas e mediadores vasoativos
Promovem aumento da permeabilidade vascular e do fluxo sanguíneo
Aumento da deposição de imunocomplexos
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Doenças imunológicas sistêmicas
Lúpus eritematoso sistêmico (LES) > doença autoimune com deposição de 
complexos antígenos+anticorpos nucleares nos rins, vasos, pele e etc
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Glomerulonefrite pós-estreptocócica > casos raros após infecção e é causada por 
complexos de antígeno estreptocócico e anticorpos depositados nos glomérulos 
do rim
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Reações de hipersensibilidade do tipo IV
Mediada por células T: DM1, esclerose múltipla○
Doenças mediadas por linfócito T que danificam os tecidos pela geração de
Inflamação > células TCD4+: Th1 e Th2
Citotoxicidade > CLTs TDC8+: podem ser autorreativas ou específicas para 
antígenos estranhos
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Artrite reumatóide (AR), esclerose múltipla, diabetes melito do tipo 1, psoríase e outras 
doenças autoimunes
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Inflamação e lesão dos tecidos○
Bactérias intracelulares (Mycobacterium tuberculosis) induzem respostas de células T e 
de macrófagos > inflamação granulomatosa e fibrose > destruição extensa do tecido e
incapacidade funcional nos pulmões
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Doenças cutâneas > exposição tópica a produtos químicos e antígenos ambientais > 
sensibilidade de contato (reações inflamatórias)
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Desencadeadas por neoantígenos (produtos químicos + proteínas próprias)
TCD4+ e TCD8+ podem ser fonte de citocinas
Erupções cutâneas induzidas por plantas□
Erupções cutâneas induzidas por contato com metais□
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