Fisiologia Neuromuscular e controle do movimento

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Brasília-DF. 
Fisiologia Neuromuscular e 
coNtrole do movimeNto
Elaboração
Mateus Moraes Domingos
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração
Sumário
APRESENTAÇÃO .................................................................................................................................. 5
ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA ..................................................................... 6
INTRODUÇÃO ..................................................................................................................................... 8
UNIDADE I
NEURÔNIOS E CÉLULAS DA NEUROGLIA ................................................................................................ 9
CAPÍTULO 1
UM MARCO IMPORTANTE NA NEUROCIÊNCIA: A COLORAÇÃO DE GOLGI .............................. 10
CAPÍTULO 2
O SOMA ............................................................................................................................... 13
CAPÍTULO 3
O AXÔNIO ........................................................................................................................... 17
CAPÍTULO 4
A SINAPSE ............................................................................................................................. 19
CAPÍTULO 5
OS DENDRITOS ..................................................................................................................... 21
CAPÍTULO 6
CLASSIFICAÇÃO BASEADA NAS CONEXÕES ........................................................................... 22
CAPÍTULO 7
AS CÉLULAS DA NEUROGLIA .................................................................................................. 23
CAPÍTULO 8
OUTRAS CÉLULAS NÃO NEURONAIS........................................................................................ 25
UNIDADE II
TRANSMISSÃO DE SINAIS ..................................................................................................................... 26
CAPÍTULO 1
O IMPULSO NERVOSO E O POTENCIAL DE REPOUSO DE MEMBRANA ....................................... 26
CAPÍTULO 2
DESPOLARIZAÇÃO E HIPERPOLARIZAÇÃO............................................................................... 28
CAPÍTULO 3
POTENCIAIS GRADUADOS E POTENCIAIS DE AÇÃO ................................................................. 30
CAPÍTULO 4
SEQUÊNCIA DE EVENTOS DE UM POTENCIAL DE AÇÃO ........................................................... 33
CAPÍTULO 5
PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO .............................................................................. 36
CAPÍTULO 6
A JUNÇÃO NEUROMUSCULAR ............................................................................................... 39
CAPÍTULO 7
NEUROTRANSMISSORES ......................................................................................................... 41
UNIDADE III
NEUROFISIOLOGIA DO CONTROLE MOTOR ......................................................................................... 46
CAPÍTULO 1
O SISTEMA NERVOSO CENTRAL .............................................................................................. 46
CAPÍTULO 2
O SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO ......................................................................................... 52
CAPÍTULO 3
O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO ........................................................................................ 55
CAPÍTULO 4
INTEGRAÇÃO SENSÓRIO-MOTORA......................................................................................... 58
CAPÍTULO 5
ATIVIDADE REFLEXA ............................................................................................................... 61
CAPÍTULO 6
OS CENTROS ENCEFÁLICOS SUPERIORES ............................................................................... 65
CAPÍTULO 7
A RESPOSTA MOTORA............................................................................................................ 68
PARA (NÃO) FINALIZAR ...................................................................................................................... 70
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................... 71
ANEXO .............................................................................................................................................. 73
5
Apresentação
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se entendem 
necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade. Caracteriza-se pela 
atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela interatividade e modernidade 
de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade dos conhecimentos 
a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos específicos da área e atuar de forma 
competente e conscienciosa, como convém ao profissional que busca a formação continuada para 
vencer os desafios que a evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo a facilitar 
sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na profissional. Utilize-a 
como instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
6
Organização do Caderno 
de Estudos e Pesquisa
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em capítulos, de 
forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos básicos, com questões 
para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam a tornar sua leitura mais agradável. Ao 
final, serão indicadas, também, fontes de consulta, para aprofundar os estudos com leituras e 
pesquisas complementares.
A seguir, uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos Cadernos de Estudos 
e Pesquisa.
Provocação
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto antes 
mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para o autor 
conteudista.
Para refletir
Questões inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faça uma pausa e reflita 
sobre o conteúdo estudado ou temas que o ajudem em seu raciocínio. É importante 
que ele verifique seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. As 
reflexões são o ponto de partida para a construção de suas conclusões.
Sugestão de estudo complementar
Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo, 
discussões em fóruns ou encontros presenciais quando for o caso.
Praticando
Sugestão de atividades, no decorrer das leituras, com o objetivo didático de fortalecer 
o processo de aprendizagem do aluno.
Atenção
Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a 
síntese/conclusão do assunto abordado.
7
Saiba mais
Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões 
sobre o assunto abordado.
Sintetizando
Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o 
entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.
Exercício de fixação
Atividades que buscam reforçar a assimilação e fixação dos períodos que o autor/
conteudista achar mais relevante em relação a aprendizagem de seu módulo (não 
há registro de menção).
Avaliação Final
Questionário com 10 questões objetivas, baseadas nos objetivos do curso, 
que visam verificar a aprendizagem do curso (há registro de menção). É a única 
atividade do curso que vale nota, ou seja, é a atividade que o aluno fará para saber 
se pode ou não receber a certificação.
Para (não) finalizar
Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem 
ou estimula ponderações complementares sobre o módulo estudado.
8
Introdução
Objetivos
 » Propiciar a construçãode conhecimentos específicos em neurociências.
 » Identificar a organização do sistema nervoso.
 » Identificar o neurônio e suas características.
 » Distingui o impulso nervoso e o potencial de repouso de membrana.
 » Identificar diferentes eventos e os princípios básicos de um potencial de ação e da 
atividade reflexa.
 » Distinguir o estímulo sensorial como origem a uma resposta motora.
 » Desenvolver o conhecimento e a compreensão dos processos de intercomunicação 
entre o sistema nervoso central, o periférico e o autônomo.
9
UNIDADE I
NEURÔNIOS E 
CÉLULAS DA 
NEUROGLIA
Nesta unidade, enfocaremos a estrutura dos diferentes tipos celulares no sistema nervoso (SN): 
neurônios e células gliais. Tratam-se de categorias amplas, nas quais há muitos tipos de células 
que se diferenciam com base na sua estrutura química e função. Contudo, a distinção entre neurônios 
e células gliais é importante. Ainda que existam muitos neurônios no encéfalo humano (ao redor de 
100 bilhões), as células gliais excedem em número os neurônios em cerca de 10 vezes. Em face disto, 
poderia parecer que devíamos focalizar nossa atenção na glia para compreendermos as funções 
celulares do SN. No entanto, os neurônios são as células mais importantes para as funções únicas 
do encéfalo. São os neurônios que percebem modificações no meio ambiente, comunicam tais 
modificações a outros neurônios e comandam as respostas corporais a essas sensações. Acredita-se 
que a glia contribui para a função encefálica, sobretudo por isolar, sustentar e nutrir os neurônios 
vizinhos. Se o encéfalo fosse um biscoito e os neurônios pedaços de chocolate, a glia seria a massa 
que preenche todos os espaços restantes e assegura que os pedaços de chocolate fiquem suspensos no 
lugar certo. Na verdade, o termo glia origina-se da palavra grega empregada para “cola”, sugerindo 
que a principal função dessas células seria a de manter a coesão do tecido neuronal. Como veremos 
mais tarde, a simplicidade desse ponto de vista provavelmente é um bom indício da profundidade de 
nossa ignorância acerca da função glial. Entretanto, ainda acreditamos que os grandes responsáveis 
pelo processamento das informações no encéfalo são os neurônios. Assim sendo, despenderemos 
90% de nossa atenção aos 10% da população celular do encéfalo: os neurônios.
10
CAPÍTULO 1
Um marco importante na neurociência: 
a coloração de Golgi
Em 1873, Camillo Golgi (figura 1A) descobriu que submergindo uma amostra de tecido nervoso em 
uma solução de cromato de prata – o que hoje é chamado de procedimento de Golgi – um pequeno 
percentual de neurônios fica corado de preto em toda a sua extensão (figura 1B). Isso revelou que o soma 
neuronal, a região do neurônio ao redor do núcleo, na realidade é somente uma pequena fração do total 
da estrutura do neurônio.
Figura 1. A) Camilo Golgi (1843-1926). B) Neurônios impregnados pela técnica de Golgi.
O método de Golgi mostra que os neurônios têm, pelo menos, duas partes distinguíveis: uma região 
central, que contém o núcleo, e numerosos tubos finos que dali irradiam. A região dilatada, que 
contém o núcleo celular, recebe diferentes nomes que podem ser empregados indistintamente: 
corpo celular, soma ou pericário. Os tubos finos que irradiam do soma são chamados de neuritos, 
havendo dois tipos: axônio e dendritos (figura 2).
Figura 2. Os componentes básicos de um neurônio.
Do corpo celular frequentemente origina um único axônio, o qual apresenta um diâmetro uniforme 
por toda a sua extensão e, quando ele se ramifica, os ramos geralmente projetam-se em ângulos 
11
NEURÔNIOS E CÉLULAS DA NEUROGLIA │ UNIDADE I
retos (figura 2). Como os axônios podem se estender por grandes distâncias no corpo (de um 
metro ou mais), os neurocientistas imediatamente reconheceram que os axônios poderiam atuar 
como os “cabos” que transportam a informação que emerge dos neurônios. Os dendritos, por outro 
lado, raramente se estendem por mais de 2 mm. Muitos dendritos estendem-se do corpo celular, 
terminando geralmente em uma ponta fina. Os primeiros neurocientistas reconheceram que, uma vez 
que os dendritos relacionam-se com muitos axônios, devem atuar como uma espécie de “antena” do 
neurônio, recebendo os sinais de entrada.
O neurónio (português europeu) ou neurônio (português brasileiro) é a célula 
do sistema nervoso responsável pela condução do impulso nervoso em que 
está localizada no cérebro. Há cerca de 86 bilhões (até 20 de fevereiro de 2009 se 
especulava que havia 100 bilhões) de neurônios no sistema nervoso humano. O 
neurônio é constituído pelas seguintes partes: corpo celular (onde se encontra o 
núcleo celular), dendritos, axônio e telodendritos.
O neurônio pode ser considerado a unidade básica da estrutura do cérebro e do 
sistema nervoso. A membrana exterior de um neurônio toma a forma de vários ramos 
extensos chamados dendritos, que recebe sinais elétricos de outros neurônios, e de 
uma estrutura que se chama axônio que envia sinais elétricos a outros neurônios.
Fonte: Wikipédia, a enciclopédia livre. Disponível em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/
Neur%C3%B3nio>. Acessado em: 4 de junho de 2011.
Como vimos, o neurônio consiste de várias partes: o soma, os dendritos e o axônio. O conteúdo 
interno de um neurônio é separado do meio externo por uma membrana limitante, a membrana 
neuronal, que recobre o neurônio como uma tenda de circo sustentada por uma intrincada rede 
interna, dando a cada parte da célula sua aparência tridimensional característica. Vamos examinar 
agora o interior do neurônio e aprender um pouco sobre as funções das diferentes partes que o 
compõem (figura 3).
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UNIDADE I │ NEURÔNIOS E CÉLULAS DA NEUROGLIA
Figura 3. A estrutura interna de um neurônio típico. RE = retículo endoplasmático.
13
CAPÍTULO 2
O soma
Iniciaremos nosso passeio pelo soma, uma estrutura aproximadamente esférica na parte central do 
neurônio. Dentro do soma, existe uma grande quantidade de estruturas membranosas chamadas 
de organelas.
Em biologia celular, o termo organela ( organelo, organito, orgânulo ou organóide) 
é usado para descrever várias estruturas com funções especializadas, delimitadas 
por uma membrana própria, suspensas no citoplasma das células vivas. A palavra 
“organela” deriva do termo latinizado “organella” (pequeno órgão).
Fonte: Wikipédia, a enciclopédia livre. Disponível em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/Organelo>. 
Acessado em: 7 de junho de 2011.
O corpo celular (soma) de um neurônio contém as mesmas organelas presentes nas demais 
células animais. As mais importantes são o núcleo, o retículo endoplasmático rugoso, o retículo 
endoplasmático liso, o aparelho de Golgi e as mitocôndrias.
Organelas celulares.
Disponível em <http://www.youtube.com/watch?v=vR0TNsT3RGU>. Acessado em: 
4 de junho de 2011.
Sugestão de leitura
GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 11. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2006. Capítulo 2: A Célula e suas Funções.
O núcleo de uma célula nervosa é esférico,localizado centralmente e delimitado por uma dupla 
membrana chamada envelope nuclear. O envelope nuclear é perfurado por poros que medem 
aproximadamente 0,1 µm de diâmetro cada.
Dentro do núcleo estão os cromossomos, que contêm o material genético, o ácido 
desoxirribonucleico (DNA). Você recebe seu DNA de seus pais, e ele contém o “projeto de 
construção” de seu corpo. O DNA de cada um de seus neurônios é o mesmo, sendo também o 
mesmo DNA que está presente nas células do seu fígado ou dos seus rins. O que distingue um 
neurônio de uma célula hepática são as partes específicas do DNA que estão sendo empregadas na 
sua construção particular.
A “leitura” do DNA é conhecida como expressão gênica, e o produto final da expressão gênica é a 
síntese de moléculas chamadas de proteínas. A síntese proteica ocorre no citoplasma celular. Como 
o DNA nunca deixa o núcleo, necessita de um mensageiro intermediário que carregue a mensagem 
genética até os locais de síntese no citoplasma celular. Essa função é realizada por outra molécula de 
grande dimensão chamada ácido ribonucleico mensageiro, ou RNAm. O RNAm consiste em 
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UNIDADE I │ NEURÔNIOS E CÉLULAS DA NEUROGLIA
quatro diferentes nucleotídios fortemente unidos em sequências que formam cadeias. A sequência 
específica de nucleotídios na cadeia representa a informação no gene, assim como uma sequência 
de letras dá sentido a uma palavra escrita. O processo de confecção de um RNAm que contenha a 
informação de um gene é chamado de transcrição (figura 4) sendo o RNAm resultante chamado 
de transcrito.
O RNAm transcrito emerge do núcleo através dos poros presentes no envelope nuclear e desloca-se 
para os sítios de síntese protéica em algum lugar do neurônio. Nesses sítios, a molécula de proteína é 
sintetizada assim como a de RNAm foi. Muitas moléculas pequenas vão sendo conectadas, formando 
uma cadeia. No caso das proteínas, os blocos para a construção são os aminoácidos, dos quais há 20 
tipos diferentes. Essa confecção de proteínas a partir de aminoácidos, sob controle do RNAm, é 
chamada de tradução (figura 4). 
Figura 4. Transcrição e tradução.
Descreva de forma mais elaborada como é realizado o processo de transcrição 
(formação de RNAm) e tradução (formação de proteína).
Próximo ao núcleo encontra-se o Retículo Endoplasmático Rugoso (RER). O RER é formado 
por sistemas de vesículas achatadas com ribossomos aderidos à membrana que lhe confere aspecto 
granular, por causa desse aspecto granular o RER pode ser chamado também de RE granular. O 
RER é o maior sítio de síntese protéica nos neurônios. O RNA transcrito liga-se aos ribossomos, que 
traduzem as informações presentes no RNAm para sintetizar uma molécula de proteína.
Os ribossomos podem ser encontrados na forma livre quando não estão aderidos à membrana do 
retículo endoplasmático.
O retículo endoplasmático é uma organela exclusiva de células eucariontes. 
Formado a partir da invaginação da membrana plasmática, é constituído por uma 
rede de túbulos e vesículas achatadas e interconectadas, que comunicam-se com 
o envoltório nuclear (carioteca). Foi descoberto em 1945 pelo citologista belga 
15
NEURÔNIOS E CÉLULAS DA NEUROGLIA │ UNIDADE I
Albert Claude. O retículo endoplasmático está envolvido na síntese de proteínas e 
lipídios, na desintoxicação celular e no transporte intracelular. Existem dois tipos de 
retículos, classificados de acordo com a presença ou ausência de ribossomos em sua 
superfície: rugoso ou liso, respectivamente.
Fonte: Wikipédia, a enciclopédia livre. Disponível em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/
Ret%C3%ADculo_endoplasm%C3%A1tico>. Acessado em: 7 de junho de 2011.
Já o Retículo Endoplasmático Liso (REL) é formado por tubos membranosos achatados que 
se assemelham ao RER, porém sem os ribossomos. O REL é muito heterogênio e assume diferentes 
funções em distintos locais. Alguns REL estão em continuidade com RER. 
O Retículo Endoplasmático Liso (REL), também chamado retículo endoplasmático 
agranular, é formado por sistemas de túbulos cilíndricos e sem ribossomos aderidos 
à membrana. Participa principalmente da síntese de esteróides, fosfolipídios e 
outros lipídios. O REL tem, como uma de suas principais funções, a desintoxicação do 
organismo, atuando na degradação do etanol ingerido em bebidas alcoólicas, assim 
como a degradação de medicamentos ingeridos pelo organismo como antibióticos 
e barbitúricos (substâncias anestésicas). Esse tipo de retículo é abundante 
principalmente em células do fígado, das gônadas e pâncreas.
Fonte: Wikipédia, a enciclopédia livre. Disponível em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/
Ret%C3%ADculo_endoplasm%C3%A1tico>. Acessado em: 7 de junho de 2011.
As pilhas de discos membranosos no soma, dispostas longe do núcleo, constituem o aparelho de Golgi 
descrito em 1898 por Camilo Golgi (figura 5). Trata-se de um grande sítio de intenso processamento 
bioquímico pós-tradução de proteínas. Acredita-se que uma função importante do aparelho de Golgi 
seja a distribuição de certas proteínas destinadas a diferentes partes de um neurônio, tais como axônio 
e os dendritos.
Figura 5. Aparelho de Golgi.
Outra organela muito abundante no soma é a mitocôndria.
A mitocôndria é um das organelas celulares mais importantes, sendo extremamente 
relevante para respiração celular. É abastecida pela célula que a hospeda por 
substâncias orgânicas como oxigênio, glicose, ácidos graxos e aminoácidos as quais 
processa e converte em energia sob a forma de trifosfato de adenosina (ATP), que 
16
UNIDADE I │ NEURÔNIOS E CÉLULAS DA NEUROGLIA
devolve para a célula hospedeira. Sendo energia química que pode ser, e é usada em 
reações bioquímicas que necessitem de dispêndio de energia. A mitocôndria está 
presente em grande quantidade nas células: do sistema nervoso (na extremidade 
dos axônios), do coração e do sistema muscular, uma vez que estas apresentam uma 
necessidade maior de energia.
Fonte: Wikipédia, a enciclopédia livre. Disponível em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/
Mitoc%C3%B4ndria>. Acessado em: 7 de junho de 2011.
O que diferencia os neurônios dos demais tipos celulares encontrados em nosso 
organismo?
Até aqui estudamos o soma e as organelas neuronais. Nenhuma destas estruturas (organelas), 
entretanto, é exclusiva dos neurônios; elas são encontradas em todas as células do nosso corpo.
Agora estudaremos o axônio, uma estrutura encontrada apenas nos neurônios e altamente 
especializada para a transferência de informação entre pontos distantes do SN.
17
CAPÍTULO 3
O axônio
O axônio parte de uma região chamada cone de implantação ou proeminência axônica, que 
funciona como o segmento inicial do axônio propriamente dito (figura 6). Essa região tem um papel 
importante na condução do sinal elétrico – impulso nervoso –, que discutiremos posteriormente. 
Duas marcantes características distinguem o axônio do soma:
1. Não exibe RER e os ribossomos livres, quando presentes, são poucos.
2. A composição protéica da membrana do axônio é fundamentalmente diferente 
daquela presente na membrana do soma.
Essas diferenças estruturais refletem-se nas dessemelhanças funcionais, pois, se inexistem 
ribossomos, não há síntese proteica no axônio. Isso significa que toda proteína presente no axônio 
teve de ser sintetizada no soma.
Os axônios apresentam comprimentos variáveis, podendo se estender desde menos de um milímetro 
até mais de um metro de comprimento. Eles podem se ramificar e essas ramificações são chamadas 
de colaterais (figura 6). Ocasionalmente, uma colateral pode retornar e comunicar-se com a célula 
que deu origem ao axônio ou com os dendritos de células vizinhas. Essas ramificações axonais 
chamam-se colaterais recorrentes.
Figura 6. Axônio e suas colaterais.
Todos os axônios têm um início (o cone de implatação), um meio (o axônio propriamente dito) 
e um fim. Essa região final é chamada de terminal axonal ou botão terminal, pois, de fato, 
normalmente se parece com um disco intumescido (dilatado).O terminal é o local onde o axônio 
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UNIDADE I │ NEURÔNIOS E CÉLULAS DA NEUROGLIA
entra em contato com outros neurônios (ou outras células) e passa a informação para eles. Esse ponto 
de contato, as sinapses, palavra derivada do grego “amarrar junto”, são as regiões de comunicação 
entre os neurônios, ou mesmo entre neurônios e células musculares e epiteliais glandulares.
Os terminais axonais formam sinapses com os dendritos ou com o soma de outros neurônios. 
Quando um impulso nervoso chegar no terminal axonal pré-sináptico, são liberadas moléculas 
neurotransmissoras das vesículas sinápticas na fenda sináptica. Os neurotransmissores, então, 
ligam-se a proteínas receptoras específicas, desencadeando a geração de sinais elétricos ou químicos 
na célula pós-sináptica.
Em resumo, o axônio é o transmissor do neurônio. Ele transmite impulsos para longe do corpo 
celular. Próximo de sua extremidade, um axônio divide-se em numerosos ramos. São os terminais 
axônicos ou fibrilas terminais. As pontas desses terminais são dilatadas, formando pequenos bulbos, 
e são denominadas botões sinápticos. Esses botões alojam numerosas vesículas (sacos) repletos de 
substâncias químicas denominadas neurotransmissores, que são utilizadas na comunicação entre 
um neurônio e uma outra célula. 
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CAPÍTULO 4
A sinapse
Para que um neurônio se comunique com o outro, deve ser produzido um potencial de ação (impulso 
nervoso) como veremos posteriormente. Uma vez disparado um potencial de ação, o impulso 
nervoso percorre toda a extensão do axônio e, finalmente, atinge os terminais axônicos. 
Como o impulso nervoso se move do neurônio que lhe deu origem a um outro 
neurônio?
Os neurônios comunicam-se entre si por meio de sinapses. Uma sinapse é o local onde ocorre a 
transmissão de um impulso nervoso de um neurônio a outro. O tipo mais comum de sinapse é a química.
A sinapse tem dois lados: o pré e o pós-sináptico. Esses nomes indicam a direção habitual do fluxo 
de informação que vai da região “pré” para “pós”. O lado pré-sináptico geralmente consiste de 
um axônio terminal, enquanto que o lado pós-sináptico pode ser o dendrito ou o soma de outro 
neurônio. O espaço entre as membranas pré e pós-sináptica é chamado de fenda sináptica. A 
transferência de informação através de uma sinapse, de um neurônio para outro, é chamado de 
transmissão sináptica.
Na maioria das sinapses, a informação que viaja na forma de impulsos elétricos ao longo de um 
axônio é convertida, no terminal axonal, em um sinal químico que atravessa a fenda sináptica. Na 
membrana pós-sináptica, esse sinal químico é convertido novamente em um sinal elétrico. O sinal 
químico é chamado de neurotransmissor, sendo armazenado nas vesículas sinápticas dentro do 
terminal axonal e liberado na fenda sináptica.
Essa transformação da informação em elétrica-química-elétrica torna possível muitas das 
capacidades computacionais do encéfalo. Modificações desse processo estão envolvidas na memória 
e no aprendizado, e distúrbios nas transmissões sinápticas desencadeiam certos transtornos 
mentais. A sinapse também é o local de ação para a maioria das drogas psicoativas.
20
UNIDADE I │ NEURÔNIOS E CÉLULAS DA NEUROGLIA
Figura 7. Terminal axonal e a sinapse. Observe a liberação da substância neurotransmissora pelo terminal axonal 
pré-sináptico na fenda sináptica, e sua subsequente interação com os receptores específicos localizados sobre a 
membrana de um dendrito pós-sináptico.
21
CAPÍTULO 5
Os dendritos
A maioria dos neurônios contém muitos dendritos. São os receptores dos neurônios. Geralmente, 
os impulsos que chegam ao nervo, de estímulos sensoriais ou de neurônios adjacentes, tipicamente 
entram no neurônio através dos dendritos. Essas projeções transmitem, então, os impulsos em 
direção do corpo celular. Em comparação, a maioria dos neurônios possui apenas um axônio, o 
transmissor do neurônio.
De uma forma mais simples, os dendritos estão adaptados para a recepção e processamento dos 
sinais elétricos que chegam de outros neurônios por meio das sinapses. Sendo assim, os dendritos 
funcionam como “antena” para o neurônio, estando recoberto por milhares de sinapses. A 
membrana dendrítica relacionada com as sinapses (a membrana pós-sináptica) apresenta muitos 
receptores, especializados na detecção dos neurotransmissores liberados na fenda sináptica pelo 
neurônio pré-sináptico.
Como ocorre o processo de transmissão sináptica?
Agora que já vimos às principais características e estruturas da unidade funcional do SN, estamos 
prontos para classificá-los de acordo com suas funções específicas.
22
CAPÍTULO 6
Classificação baseada nas conexões
Os neurônios são as unidades funcionais do SN e são identificados três tipos funcionalmente distintos:
a. Neurônios sensoriais: especializados na decodificação dos estímulos físico-
químicos do ambiente em sinais elétricos que são enviados aos neurônios associativos. 
As informações (aferências) chegam ao SN pelos neurônios que apresentam neuritos 
(figura 2) nas superfícies sensoriais do corpo, como a pele e a retina dos olhos. As 
células com tal tipo de conexão são os neurônios sensoriais.
b. Neurônios associativos: encarregados de processar as informações sensoriais, 
ou seja, de interpretar e elaborar comandos para os órgãos efetuadores do corpo. 
A maioria dos neurônios do SN forma conexões apenas com outros neurônios, 
apresentando assim, a função de processar as informações sensoriais e elaborar 
comando para os órgão efetores.
c. Neurônios motores: enviam os comandos para os órgãos efetuadores realizarem 
algum ajuste fisiológico ou expressar um determinado comportamento. Esses 
neurônios apresentam axônios que formam sinapses com os músculos esqueléticos 
e comandam os movimentos.
Os neurônios formam redes de comunicação chamadas de circuito nervoso e quanto maior o 
número de neurônios associativos entre os neurônios sensoriais e motores mais complexos serão o 
processamento e a expressão da tarefa motora.
A figura 8 apresenta um exemplo dessa organização neuronal (circuito nervoso).
Figura 8. Circuito nervoso.
Até este momento do capítulo dedicamos exclusivamente nossa atenção aos neurônios. Em outras 
palavras, despendemos exclusivamente nossa atenção aos 10% da população celular do encéfalo: os 
neurônios. Nos próximos tópicos despenderemos nossa atenção às células da glia, consideradas por 
alguns neurocientistas como “o gigante adormecido”.
23
CAPÍTULO 7
As células da neuroglia
As células gliais (ou células da neuroglia) mais numerosas no encéfalo são os astrócitos. Os 
astrócitos ocupam a maior parte do espaço no encéfalo que não está ocupada por neurônios ou 
vasos sanguíneos, ou seja, essas células preenchem os espaços entre os neurônios.
Os astrócitos são vários tipos de células em forma de estrela (de onde lhes vem o 
nome: astro = estrela, cito = célula). Os astrócitos são as células da neuróglia que 
possuem as maiores dimensões. Existem dois tipos de astrócitos: os protoplasmasticos 
e os fibrosos. Os primeiros predominam na substância cinzenta,e os segundos 
predominam na substância branca do cérebro. Os astrócitos desempenham funções 
muito importantes, como a sustentação e a nutrição dos neurônios.
Outras funções que desempenham são:
 » Preenchimento dos espaços entre os neurônios.
 » Regulagem da concentração de diversas substâncias com potencial para 
interferir nas funções neuronais normais (ex.: concentrações extracelulares 
de potássio).
 » Regulagem dos neurotransmissores (restringem a difusão de 
neurotransmissores liberados e possuem proteínas especiais em suas 
membranas que removem os neurotransmissores da fenda sináptica).
Fonte: Wikipédia, a enciclopédia livre. Disponível em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/
Astr%C3%B3cito>. Acessado em: 7 de junho de 2011.
É provável que os astrócitos determinem quanto um neurito poderá crescer ou se retrair. Uma 
descoberta recente e inesperada é que a membrana dos astrócitos também apresenta receptores para 
os neurotransmissores que, assim como nos neurônios, podem desencadear eventos bioquímicos e 
elétricos no interior da célula glial.
Um segundo tipo de célula glial, os oligodendrócitos (ou oligodendróglia), são as células da 
neuroglia, responsáveis pela formação, e manutenção das bainhas de mielina dos axônios, no 
Sistema Nervoso Central (SNC) (encéfalo e medula), função que, no Sistema Nervoso Periférico 
(SNP) (fora do crânio e da coluna vertebral), é executada pelas células de Schwann. No entanto, 
apenas um oligodendrócito contribui para formação de mielina em vários neurônios, ao contrário 
da célula de Schwann que mieliniza apenas um axônio.
Nos axônios de maior diâmetro, a célula envoltória forma dobras múltiplas e em 
espiral em torno do axônio. Ao conjunto dessas dobras múltiplas denomina-se 
bainha de mielina e as fibras são chamadas de fibras nervosas mielínicas. Sua função 
é acelerar a velocidade da condução do impulso nervoso. A bainha de mielina não 
24
UNIDADE I │ NEURÔNIOS E CÉLULAS DA NEUROGLIA
é contínua, pois ela apresenta intervalos reguladores, formando os nódulos de 
Ranvier. A bainha de mielina está presente somente nos vertebrados.
Fonte: Wikipédia, a enciclopédia livre. Disponível em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/Bainha_de_
mielina>. Acessado em: 7 de junho de 2011.
Sem os oligodendrócitos, os neurônios não sobrevivem em meio de cultura. Em suas características 
físicas os oligodendrócitos mostram possuir um corpo celular arredondado e pequeno, com 
poucos prolongamentos, curtos, finos e pouco ramificados (daí o nome: oligo = pouco; dendro = 
ramificação). Assim como em diversas células do corpo humano, nos oligodendrócitos podem ser 
geradas neoplasias (tumores), que nesse caso são os oligodedrogliomas.
A figura 9 demonstra a interação organizacional entre neurônio, astrócito e oligodendrócito. Como 
pode ser observado na figura 9a os astrócitos “ancoram”, estabilizam o neurônio, e na figura 9b 
pode-se observar a função de nutrição proporcionada pelos astrócitos, e visualizar que os astrócitos 
“abraçam” o capilar sanguíneo ao mesmo tempo em que ancoram o neurônio. Proporcionam 
a nutrição para o neurônio por meio dessa comunicação, enquanto que os oligodendrócitos são 
responsáveis pela formação da bainha de mielina no SNC. 
Figura 9. Neurônio, astrócito e oligodendrócito. Observe na figura b como o astrócito “abraça” o axônio de um 
neurônio para proporcionar sua nutrição.
25
CAPÍTULO 8
Outras células não neuronais
Ao eliminarmos cada neurônio, cada astrócito e todos os oligodendrócitos, ainda restariam outras 
células no encéfalo. Para não excluir nenhum tipo, precisamos mencionar essas outras células. Uma 
classe de células chamada de microglia age como “macrófagos” na remoção de fragmentos celulares 
gerados pela morte ou degeneração de neurônios e células gliais. Finalmente, também temos as 
células que estruturam a vascularização do encéfalo, definindo artérias, veias e capilares.
Essas diferentes células presentes na neuroglia são demonstradas na figura 10.
Figura 10. Células da neuroglia.
.
A simplicidade deste ponto de vista em relação às células da neuroglia provavelmente 
é um bom indício da profundidade de nossa ignorância acerca da função glial.
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26
UNIDADE IITRANSMISSÃO DE 
SINAIS
CAPÍTULO 1
O impulso nervoso e o potencial de 
repouso de membrana
Um impulso nervoso – uma carga elétrica – é o sinal que passa de um neurônio ao seguinte e 
que, finalmente, termina num órgão terminal, como um grupo de fibras musculares, ou retorna ao 
Sistema Nervoso Central (SNC). Simplificando, você pode imaginar o impulso nervoso percorrendo 
fios elétricos em sua casa. Vejamos como esse impulso elétrico é gerado e como ele percorre um 
neurônio até chegar a seu destino final.
Potencial de repouso de membrana
A membrana celular de um neurônio em repouso possui um potencial elétrico negativo de 
aproximadamente -70 milivolts (mV). Isso significa que se você inserir uma sonda medidora de 
voltagem no interior da célula, as cargas elétricas lá existentes e as cargas encontradas no exterior 
da célula apresentarão uma diferença de 70 mV e o interior da célula seria negativo em relação 
ao exterior. Essa diferença de potencial é conhecida como Potencial de Repouso de Membrana ou 
PRM. Ele é causado por uma separação das cargas através da membrana. Quando há diferença de 
cargas através da membrana, considera-se que a membrana se encontra polarizada.
Em repouso, quando o neurônio não esta recebendo, transmitindo e nem integrando informações 
no seu interior e entre células, ele possui uma alta concentração de íons potássio (K+) no seu 
interior e uma alta concentração de íons sódio (Na+) no seu exterior. O desequilíbrio na quantidade 
de íons no interior e no exterior da célula produz o PRM. Esse desequilíbrio é mantido de duas 
maneiras. Primeiramente, a membrana celular é muito mais permeável ao K+ do que ao Na+, de 
modo que o K+ pode se mover mais facilmente através da membrana celular. Como os íons tendem 
a se mover para estabelecer um equilíbrio, parte dos íons K+ movem-se para uma área onde a 
sua concentração é menor: fora da célula. Já o Na+ não consegue mover-se dessa maneira, só que 
no sentido oposto, do meio extracelular onde é mais concentrado para o meio intracelular onde é 
menos concentrado. Essa diferença na permeabilidade da membrana para os íons Na+ e K+, faz 
com que o meio intracelular perca cargas positivas deixando o meio intracelular negativo em relação 
ao meio extracelular. Em segundo lugar, a bomba de sódio-potássio do neurônio, que na realidade 
27
TRANSMISSÃO DE SINAIS │ UNIDADE II
é uma enzima denominada Na+-K+ ATPase, mantém o desequilíbrio em cada lado da membrana 
transportando ativamente íons potássio e sódio. A bomba de sódio-potássio move três íons Na+ 
para fora da célula para cada dois íons K+ que ela move para o seu interior. O resultado final é que 
mais íons carregados positivamente encontram-se fora da célula do que no seu interior, criando 
uma diferença de potencial através da membrana. A manutenção de um PRM constante de -70 mV 
é principalmente uma função da bomba de sódio-potássio.
Outro fator que contribui para o PRM ser negativo é a maior concentração de proteínas no meio 
intracelular, uma vez que, as proteínas são moléculas carregadas com carga negativa (moléculas 
aniônicas) isto auxilia a deixar o meio intracelular negativo em relaçãoao meio extracelular. 
O registro do PRM e os três fatores determinantes do PRM podem ser visualizados na figuara 11.
Figura 11. Origem do PRM. LIC = líquido intracelular (meio intracelular); LEC = Líquido extracelular (meio 
extracelular).
 
28
CAPÍTULO 2
Despolarização e hiperpolarização
Se o interior da célula se tornar menos negativo em relação ao exterior, a diferença de potencial 
através da membrana diminui. Ou seja, em qualquer situação onde o PRM for se tornando menos 
negativo, por exemplo, -65 mV, -60 mV, -55 mV etc. a membrana estará menos polarizada. 
Quando isso ocorre, diz-se que a membrana está despolarizando. A membrana estará totalmente 
despolarizada quando não existir diferença de carga através da membrana, em outras palavras, 
quando o PRM for igual a zero mv. Assim, a despolarização ocorre em qualquer momento em que a 
diferença de carga torna-se inferior ao PRM de -70 mV, aproximando-se de zero. Tipicamente, isso 
resulta numa alteração da permeabilidade da membrana ao Na+, fazendo com que ocorra influxo 
de Na+ (movimentação de Na+ do meio extracelular para o meio intracelular) através de canais 
dependentes de voltagem.
O oposto também pode ocorrer, se a diferença de carga através da membrana aumentar, ou seja, em 
qualquer situação onde o PRM for se tornando mais negativo, por exemplo, -75 mV, -80 m V, -85 
mV etc. a membrana tornar-se-á então mais polarizada. Isso é conhecido como hiperpolarização. 
A principal causa de hiperpolarização é o influxo de íons cloro (Cl-), que são íons aniônicos e estão 
mais concentrados no meio extracelular.
Na realidade, as alterações do potencial de membrana são utilizadas para receber, transmitir e 
integrar informações no interior e entre as células. Esses sinais são de dois tipos: potenciais graduados 
e potenciais de ação. Ambos são correntes elétricas criadas pelo movimento dos íons. Analisaremos 
cada um deles a seguir.
Os canais iônicos dependentes de voltagem são uma classe de canais iônicos 
transmembranares que são ativados por alterações de diferença de potencial 
elétrico perto do canal; a presença desses tipos de canais iônicos é especialmente 
crítica nos neurônios, mas são comuns em muitos tipos de células.
Exercem um papel crucial em tecidos neuronais e musculares excitáveis, permitindo 
uma rápida e coordenada despolarização em resposta as alterações de voltagem. Ao 
longo de todo o axônio e na sinapse, os canais dependentes de voltagem propagam 
direcionalmente os sinais elétricos.
Estrutura: são geralmente compostos por diversas subunidades, dispostas de tal 
maneira que se forma um poro central, por meio do qual os íons poderão se deslocar 
em função do seu gradiente eletroquímico. Os canais tendem a ser específicos para 
um determinado íon.
Exemplos incluem:
 » Os canais de sódio e os canais de potássio dependentes de voltagem, 
localizados nos nervos e músculos.
29
TRANSMISSÃO DE SINAIS │ UNIDADE II
 » O canal de cálcio dependente de voltagem, que desempenha um papel 
na liberação de neurotransmissores na fenda sináptica.
Mecanismo: Através de estudos estruturais de cristalografia de raios-X, por exemplo, 
de um canal de sódio voltagem dependente e, assumindo que essa estrutura 
permanece intacta na membrana plasmática correspondente, é possível supor 
que quando uma diferença de potencial é introduzida na membrana, o campo 
eletromagnético associado induz uma alteração conformacional no canal de sódio. 
Essa mudança de conformação distorce a forma do canal proteico de maneira 
suficientemente forte, permitindo que o canal se abra para admitir o influxo de íons 
através da membrana. Essa movimentação iônica gera depois uma corrente elétrica 
suficiente para despolarizar a membrana.
Fonte: Wikipédia, a enciclopédia livre. Disponível em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/
Canal_i%C3%B3nico_dependente_de_voltagem>. Acessado em: 7 de junho de 2011.
30
CAPÍTULO 3
Potenciais graduados e potenciais de ação
Os potenciais graduados são alterações localizadas do potencial de membrana. Essas alterações 
podem ser tanto despolarizações quanto hiperpolarizações. A membrana contém canais iônicos 
com comportas (figura 12) que atuam como vias de entrada e saída do neurônio. Essas comportas 
geralmente encontram-se fechadas, impedindo o fluxo iônico, mas se abrem com a estimulação, 
permitindo que os íons se movam do exterior para o interior da célula ou vice-versa. Esse fluxo 
iônico altera a separação de cargas, modificando a polarização da membrana.
Os potenciais graduados são disparados por uma alteração do ambiente local do neurônio. Dependendo 
da localização e do tipo de neurônio envolvido, as comportas iônicas podem abrir em resposta à 
transmissão de um impulso oriundo de um outro neurônio ou em resposta a estímulos sensoriais, 
como alterações de concentrações de substâncias químicas, da temperatura ou da pressão.
Lembre-se de que a maioria dos receptores neuronais estão localizados nos dendritos (embora existam 
alguns no corpo celular) e que o impulso é sempre transmitido dos terminais axônicos localizados na 
extremidade oposta da célula. Para que um neurônio transmita um impulso, este deve percorrer quase 
toda a sua extensão. Embora um potencial graduado possa produzir despolarização de toda a membrana 
celular, geralmente ele é apenas um fenômeno local e a despolarização não se dissemina muito ao longo 
do neurônio. Para percorrer a distância total, um impulso deve gerar um potencial de ação.
Figura 12. Características dos canais de sódio (A) e potássio (B) regulados pela voltagem. Observe que o canal de 
sódio contem duas comportas, uma de ativação voltada para o liquido extracelular (LEC) e outra de inativação 
voltada para o liquido intracelular (LIC), enquanto que o canal de potássio contem apenas uma comporta, a de 
ativação que está voltada para o LIC. Será a alteração conformacional (mudança do seu estado de origem) 
dessas comportas as responsáveis pela gênese (formação) do potencial de ação. A figura A demonstra o canal 
de sódio em três diferentes estados: repouso, ativado e inativado e a figura B demonstra o canal de potássio em 
dois diferentes estados: repouso e ativado.
31
TRANSMISSÃO DE SINAIS │ UNIDADE II
Os sinais nervosos são transmitidos por potenciais de ação. Para conduzir um sinal nervoso, o 
potencial de ação se desloca ao longo da fibra nervosa até sua extremidade. Um potencial de ação 
é uma despolarização rápida e substancial da membrana do neurônio. Em geral, ele dura apenas 
aproximadamente 1 milissegundo (ms). Tipicamente, o potencial de membrana altera de um PRM 
de -70 mV para um valor de +30 mV e, em seguida, retorna rapidamente ao seu valor de repouso.
Como ocorre essa alteração acentuada do potencial de membrana?
Todos os potenciais de ação começam como potenciais graduados. Quando ocorre uma estimulação 
suficiente para causar uma despolarização de pelo menos 15 a 20 mV, há a produção de um potencial 
de ação. Em outras palavras, se a membrana despolarizar de um PRM de -70 mV para um valor de 
-50 a -55 mV, a célula apresentará um potencial de ação, e essa despolarização da membrana ocorre 
tipicamente por meio de um influxo (entrada) de íons sódio o qual faz com que entre carga positiva 
no LIC. A despolarização mínima necessária para a produção de um potencial de ação é denominada 
limiar. Qualquer despolarização inferior ao valor limiar de 15 a 20 mV não produzirá um potencial de 
ação. Por exemplo, se o potencial de membrana alterar do PRM de -70 mV para -60 mV, a alteração 
será de apenas 10 mV e não atingirá o limiar. Consequentemente, não haverá a produção de um 
potencial de ação. No entanto, sempre que a despolarização atingir ou ultrapassar o limiar ocorrerá a 
produção de um potencial de ação, a isso, é dado o nome de princípio do tudo ou nada.
Ativação do canal de sódio. Quando o potencial de membrana se torna menos 
negativo que durante o estado de repouso indo em direção a zero mV, ele atinge 
a voltagem – em geral,de cerca de -55 a -55 mV – o que provoca alteração 
conformacional abrupta da comporta de ativação do canal de sódio, fazendo com 
que o canal fique totalmente aberto. Essa condição é referida como estado ativado; 
durante esse estado, os íons sódio podem se derramar pelo canal, aumentando a 
permeabilidade da membrana ao sódio por 500 a 5000 vezes.
Inativação do canal de sódio. A mesma diminuição da negatividade do PRM que 
faz com que as comportas de ativação do canal de sódio se abram permitindo o 
influxo de íons sódio faz também com que as comportas de inativação do canal 
de sódio se fecham bloqueando a entrada adicional de íons sódio. No entanto, a 
alteração conformacional que provoca o fechamento da comporta de inativação é 
um processo mais lento que a alteração conformacional que abre a comporta de 
ativação. Assim, após o canal de sódio ter permanecido aberto por alguns décimos 
de milésimos de segundo, o canal é inativado e se fecha, e os íons sódio não podem 
atravessar a membrana, a partir desse momento o potencial de membrana começa 
a retornar ao seu estado normal de repouso, que é o processo de repolarização. 
Outra característica importante do processo de inativação do canal de sódio é que a 
comporta de inativação só vai reabrir – voltar para seu estado de origem em repouso, 
como observado na figura 12 na condição de repouso – quando o potencial de 
membrana retornar ou se aproximar do potencial de repouso na condição original.
32
UNIDADE II │ TRANSMISSãO DE SINAIS
O canal de potássio regulado pela voltagem e sua ativação. A figura 12 mostra o 
canal de potássio em dois estados: durante o repouso (à esquerda), e durante o 
final de um potencial de ação (à direita). Durante o estado de repouso, a comporta 
do canal de potássio está fechada, e os íons potássio são impedidos de passarem, 
através desse canal, para o exterior. Quando o potencial de membrana se torna 
menos negativo, essa variação da voltagem provoca a abertura conformacional 
da comporta, permitindo aumento da difusão de potássio para o LEC, por meio 
desses canais. Entretanto, devido a um pequeno retardo na abertura dos canais de 
potássio (alteração conformacional mais lenta da comporta de ativação do canal de 
potássio), em sua maioria só abrindo exatamente no mesmo momento em que os 
canais de sódio estão começando a se fechar em função de sua inativação (comporta 
de inativação do canal de sódio), a redução da entrada de sódio na célula ocorre 
simultaneamente com a saída de potássio da célula, fazendo com que o processo 
de repolarização seja acelerado, levando à completa recuperação do potencial de 
repouso da membrana dentro de poucos décimos de milésimos de segundo.
Resumindo em outras palavras, a alteração conformacional (abertura, ativação) 
da comporta de ativação do canal de sódio é um processo rápido, a alteração 
conformacional (fechamento, inativação) da comporta de inativação do canal 
de sódio é um processo intermediário e, a alteração conformacional (abertura, 
ativação) da comporta de ativação do canal de potássio é um processo lento. Se 
fossemos colocar isso em uma ordem cronológica, ficaria assim: primeiro abre (ativa) 
o canal de sódio, depois fecha (inativa) o canal de sódio e por último abre (ativa) o 
canal de potássio. Sendo todas essas alterações conformacionais estimuladas pelo 
mesmo estímulo; a despolarização da membrana.
Retorne na figura 12 e monte um texto com suas palavras relacionando as alterações 
conformacionais das comportas (ativação e inativação) do canal de sódio e da 
comporta de ativação do canal de potássio com a gênese (produção) do potencial 
de ação.
Ao impulso nervoso e ao potencial de repouso de membrana, é apresentada 
à seguinte colocação: Em repouso, quando o neurônio não está recebendo, 
transmitindo e nem integrando informações no seu interior e entre células, ele possui 
uma alta concentração de íons potássio (K+) no seu interior e uma alta concentração 
de íons sódio (Na+) no seu exterior. Após ter analisado e refletido sobre a figura 
12 e, estudado os parágrafos subsequentes até este momento, como se encontra 
distribuído os íons sódio e potássio através da membrana após um estímulo que 
tenha causado a despolarização da membrana?
33
CAPÍTULO 4
Sequência de eventos de um potencial 
de ação
Em cada potencial de ação, ocorre a seguinte sequência de eventos apresentada nas figuras 13a 
a 13e:
1. Aumento da permeabilidade ao Na+ e despolarização. O estímulo abre as comportas 
de ativação dos canais de Na+ dependentes de voltagem localizados na membrana, 
permitindo influxo (entrada) de Na+ (figura 13b) e, quando o limiar é atingido 
(principio do tudo ou nada), a permeabilidade da membrana ao Na+ aumenta 
centenas a milhares de vezes. Os íons Na+ entram na célula. Durante essa fase 
inicial, a quantidade de Na+ que entra na célula excede a quantidade de potássio 
que sai, fazendo com que o interior da célula se torne carregado positivamente em 
relação ao exterior. A alteração de voltagem (despolarização) comumente é de -70 
mV para +30 mV, como mostram as figuras 13b e 13c.
2. Redução da permeabilidade ao Na+. O influxo inicial de Na+ é muito breve. Quando 
o potencial de membrana passa a ser 0 mV, ocorre uma resistência ao movimento 
de mais cargas positivas para o interior da célula, pois o interior da célula torna-se 
positivo e positivo com positivo se repelem. Além disso, as comportas que controlam 
a entrada de Na+ fecham muito rapidamente, de modo que o influxo inicial de Na+ 
é de curta duração, como mostra a figura 13d.
3. Repolarização. Em resposta ao aumento de carga positiva no interior da célula, as 
comportas de ativação que controlam o íon K+ se abrem. Como os íons K+ são 
carregados positivamente, eles se movem em direção a uma área mais negativa, 
nesse momento localizado no meio extracelular da célula. Quando esse ocorre, o 
exterior da célula passa a apresentar novamente uma carga mais positiva do que 
o interior e a voltagem retorna ao PRM -70 mV. Essa fase final é a repolarização, 
mostrada na figura 13d.
4. Bomba de sódio-potássio. Após o término da repolarização, deve ocorrer um evento 
final antes que o neurônio retorne verdadeiramente ao seu estado de repouso 
normal. Durante um potencial de ação, o Na+ entra na célula. Em seguida, para 
reverter a despolarização, o K+ deixa a célula. A concentração intracelular de Na+ 
é, então, elevada, assim como a concentração extracelular de K+, o oposto do estado 
de repouso. Para reverter isso, quando a repolarização estiver completa, a bomba 
de sódio-potássio é ativada para fazer com retornem os íons ao lado correto da 
membrana (figura 13e)
34
UNIDADE II │ TRANSMISSãO DE SINAIS
Figura 13. Sequência de eventos que ocorrem durante um potencial de ação: a – estado de repouso, b 
– aumento da permeabilidade ao sódio e despolarização, c – propagação de um potencial de ação, d – 
repolarização e, e – ação da bomba de sódio e potássio.
A figura 14 apresenta um resumo dos eventos de um potencial de ação. Observe que na figura 14 
b esta demonstrada às alterações da permeabilidade da membrana aos diferentes íons causadores 
do potencial de ação. Note que a permeabilidade ao íon sódio aumenta de maneira muito rápida, 
enquanto que a permeabilidade ao íon potássio aumenta de maneira mais discreta, alcançando o 
máximo durante a fase de repolarização do potencial de ação. No entanto, ambas as alterações da 
permeabilidade são causadas pela aplicação de um estímulo despolarizante.
35
TRANSMISSÃO DE SINAIS │ UNIDADE II
Figura 14. A) Resumo da sequência de eventos de um potencial de ação. B) Alterações na permeabilidade 
da membrana aos íons sódio (Na+) e potássio (K+) durante um potencial de ação. 1) Potencial de repouso 
de membrana (PRM). 2) Aplicação de um estímulo despolarizante. 3) A membrana despolariza até o limiar, 
abertura dos canais de Na+ voltagem dependente e abertura lenta dos canais de K+. 4) Influxo rápido deNa+ despolariza a célula, e efluxo lento de K+. 5) Fechamento dos canais de Na+ voltagem dependente. 6) 
K+ move-se da célula para o liquido extracelular. 7) Canais de K+ permanecem abertos por tempo adicional 
causando um excesso de efluxo de K+ o que leva a uma hiperpolarização da célula (hiperpolarização 
pós-potencial). 8) Fechamento dos canais K+ voltagem dependente. 9) A célula retorna para sua 
permeabilidade normal aos diferentes íons e ao PRM.
 
Quando o potencial de ação percorre um axônio, da proeminência (ou cone de 
implantação) aos terminais axônicos, cada segmento do axônio é submetido à 
sequência de eventos descrito e apresentado nas figuras 13a a 13e. Quando um 
determinado segmento de um axônio está gerando um potencial de ação e as 
comportas que controlam o sódio estão abertas, ele é incapaz de responder a um 
outro estímulo. Isso é denominado período refratário absoluto. Quando as comportas 
de sódio estão fechadas, as de potássio estão abertas e ocorre a repolarização, o 
segmento do axônio pode então responder a um novo estímulo. No entanto, esse 
deve ser de uma magnitude substancialmente maior para desencadear um potencial 
de ação. Isso é denominado período refratário relativo. 
36
CAPÍTULO 5
Propagação do potencial de ação
Agora que sabemos como um impulso neural (sob a forma de um potencial de ação) é gerado, 
podemos analisar como o impulso é propagado e como ele percorre o neurônio. Duas características 
do neurônio tornam-se particularmente importantes ao considerarmos quão rapidamente um 
impulso pode passar pelo axônio: a mielinização e o diâmetro.
A bainha de mielina
Os axônios da maioria dos neurônios motores (motoneurônios) são mielinizados, significando que são 
recobertos por uma bainha composta por mielina, uma substância gordurosa que isola a membrana 
celular. Como vimos, no sistema nervoso periférico, essa bainha de mielina é formada pelas células de 
Schwann, enquanto que no sistema nervoso central é formada pelos oligodendrócitos, um tipo celular 
da neuroglia.
Como pode ser observada na figura 14, a bainha de mielina não é contínua. Ao longo do axônio, a 
bainha de mielina apresenta espaços entre as células de Schwann adjacentes, deixando o axônio 
não isolado nesses pontos. Esses espaços são denominados nódulos de Ranvier (ver figura 14). 
São nesses nódulos que são propagados os potenciais de ação. É como se o potencial de ação 
saltasse de um nódulo ao nódulo seguinte quando ele percorresse uma fibra mielinizada. Esse 
fenômeno é denominado condução saltatória, um tipo de condução muito mais rápido do que o 
das fibras não mielinizadas.
A velocidade da transmissão do impulso nervoso nas fibras mielinizadas grandes pode ser elevada, 
de até 100 m/s, ou 5 a 50 vezes mais rápida do que a das fibras não mielinizadas do mesmo 
tamanho.
Figura 15. Bainha de mielina e nódulo de Ranvier. Observe que a figura também demonstra a direção da 
propagação do impulso nervoso.
37
TRANSMISSÃO DE SINAIS │ UNIDADE II
A mielinização dos neurônios motores ocorre nos primeiros anos de vida, 
explicando parcialmente a razão pela qual as crianças necessitam de tempo para 
desenvolver movimentos coordenados. Indivíduos afetados por determinados 
doenças neurológicas, como a Esclerose Múltipla (EM) apresentam degeneração 
da bainha de mielina e uma subsequente perda de coordenação.
A EM ou Esclerose Disseminada é uma doença neurológica crônica, de causa ainda 
desconhecida, com maior incidência em mulheres e pessoas brancas (pessoas com 
genótipo caucasiano). Esse tipo de patologia leva a uma destruição das bainhas de 
mielina que recobrem e isolam as fibras nervosas. 
Essa doença causa uma piora do estado geral do paciente, ocasionando: fraqueza 
muscular, rigidez articular, dores articulares e descoordenação motora. O doente 
sente dificuldade para realizar vários movimentos com os braços e pernas, 
perde o equilíbrio quando fica em pé, sente dificuldade para andar, tremores e 
formigamentos em partes do corpo. Em alguns casos a doença pode provocar 
insuficiência respiratória, incontinência ou retenção urinária, alterações visuais 
graves, perda de audição, depressão e impotência sexual.
Nos estágios mais graves da doença, pode ocorrer um comprometimento respiratório. 
Isso pode acarretar episódios de infecção ou insuficiência respiratória, que devem ser 
tratados com atenção e rapidez para minimizar o desconforto do paciente e coibir 
uma piora do seu estado geral.
Para minimizar os desconfortos respiratórios causados por essa patologia, são 
utilizados métodos tais como:
 » Exercícios para desobstruir os brônquios.
 » Exercícios para reexpansão pulmonar.
 » Reeducação diafragmática e da musculatura acessória, com uso de 
incentivadores respiratórios.
Etiologia: A causa direta da EM é a degeneração da camada isoladora lipídica 
de mielina que envolve os axônios neurais. Essa é provavelmente causada pela 
destruição, pelo próprio sistema imunitário do indivíduo, das células gliais 
(responsáveis pela produção e armazenamento da mielina). A ausência de 
isolamento eficaz dos neurônios, e da sua sustentação pelas células gliais, leva à 
sua degeneração e à perda de função.
As regiões afetadas são as do SNC, ou seja: a medula espinhal e o cérebro. Os 
nervos periféricos não são afetados, provavelmente porque a reação imunitária que 
danifica as células gliais é específica para as células produtoras de mielina do SNC, 
38
UNIDADE II │ TRANSMISSãO DE SINAIS
os oligodendrócitos, que são diferentes das células com a mesma função no SNP, 
conhecidas como células de Schwann.
Fonte: Wikipédia, a enciclopédia livre. Disponível em: <http://pt.wikipedia.org/wiki/
Esclerose_m%C3%BAltipla>. Acessado em: 7 de junho de 2011.
Diâmetro do neurônio
A velocidade da transmissão do impulso nervoso também é determinada pelo tamanho do neurônio. 
Os neurônios de diâmetro maior conduzem impulsos nervosos mais rapidamente do que aqueles de 
diâmetro menor, por apresentarem menor resistência ao fluxo de corrente local.
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CAPÍTULO 6
A junção neuromuscular
Enquanto os neurônios se comunicam com outros neurônios na sinapse, um motoneurônio 
(neurônio motor) comunica-se com uma fibra muscular numa região denominada junção 
neuromuscular. A função da junção neuromuscular é essencialmente a mesma que a da sinapse. 
De fato, a parte proximal da junção neuromuscular é a mesma: ela começa nos terminais axônicos 
do motoneurônio, os quais liberam neurotransmissores no espaço existente entre duas células. 
Entretanto, na junção neuromuscular, os terminais axônicos expandem-se em discos achatados 
denominados placas motoras.
Na junção neuromuscular, o impulso é recebido por uma fibra muscular (ver figura 16). 
Observa-se que nos locais onde os terminais axônicos se aproximam da fibra muscular, a fibra 
apresenta invaginações (pregas formando cavidades). Esse arranjo aumenta a área superficial 
para a interação do neurotransmissor liberado pelo terminal axonal com os receptores 
localizados no sarcolema (membrana plasmática) da fibra muscular. A cavidade assim formada 
é denominada goteira sináptica, e como nas sinapses, o espaço entre o neurônio e afibra 
muscular é denominado fenda sináptica.
Figura 16. Junção neuromuscular, demonstrando a interação entre o motoneurônio e o sarcolema de uma fibra 
muscular. Observe as invaginações do sarcolema dando origem à goteira sináptica.
O neurotransmissor liberado dos terminais axônicos motores difundem-se através da fenda sináptica 
e se ligam aos receptores localizados no sarcolema da fibra muscular. Essa ligação normalmente 
produz despolarização por meio da abertura dos canais iônicos de sódio, permitindo que mais íons 
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UNIDADE II │ TRANSMISSãO DE SINAIS
sódio penetrem na fibra muscular. Como vimos no capítulo 3, desta unidades, se a despolarização 
atingir o limiar, um potencial de ação é disparado. O potencial de ação se dissemina ao longo do 
sarcolema, e como resultado final,a fibra muscular se contrai. 
Como o neurônio, o sarcolema uma vez despolarizado deve sofrer uma repolarização. Durante o 
período de repolarização, as comportas que controlam o sódio estão fechadas e as que controlam o 
potássio estão abertas, assim, como o neurônio, a fibra muscular é incapaz de responder a qualquer 
outra estimulação. Isso é denominado período refratário (já estudado). Quando as condições elétricas 
da fibra muscular retornam aos níveis de repouso, a fibra pode responder a um outro estímulo.
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CAPÍTULO 7
Neurotransmissores
Mais de 50 neurotransmissores foram identificados positivamente ou são suspeitos como 
possíveis candidatos. Eles podem ser categorizados como (1) neurotransmissores de ação rápida 
(moléculas pequenas) ou (2) neurotransmissores de ação lenta (neuropeptídeos) (Tabela 1). 
Os neurotransmissores de ação rápida (moléculas pequenas), responsáveis pela maioria das 
transmissões neurais, são o nosso maior interesse.
Tabela 1. Classificação dos neurotransmissores
Neurotransmissores de ação rápida (moléculas pequenas)
Classe I: Acetilcolina
Classe II: Aminas: noradrenalina, adrenalina, dopamina, serotonina e histamina
Classe III: Aminoácidos: GABA, glicina, glutamato e aspartato
Classe IV: Óxido nítrico
Neurotransmissores de ação lenta (neuropeptídeos)
Hormônios de liberação hipotalâmicos
(por exemplo, hormônio liberador de tireotropina e somatostatina)
Peptídeos hipofisários
(por exemplo, ß-endorfinas, tireotropina e vasopressina)
Peptídeos que atuam sobre o intestino e sobre o encéfalo
(por exemplo, colecistoquinina, neurotensina e leucina encefalina)
Peptídeos de outros tecidos
(por exemplo, angiotensina II, bradicinina e calcitonina) 
A acetilcolina e a noradrenalina são os dois principais neurotransmissores envolvidos na regulação 
de nossas respostas fisiológicas ao exercício. A acetilcolina é o principal neurotransmissor dos 
neurônios motores que inervam o músculo esquelético e de muitos neurônios parassimpáticos. 
Geralmente, ela é um neurotransmissor excitatório, mas ela pode apresentar efeitos inibidores 
em algumas terminações nervosas parassimpáticas, como no coração, promovendo diminuição da 
frequência cardíaca (bradicardia).
A noradrenalina é o neurotransmissor de alguns neurônios simpáticos e ela também pode ser 
tanto excitatória quanto inibitória, dependendo dos receptores envolvidos. Os sistemas nervosos 
simpático e parassimpático serão discutidos posteriormente.
Quando o neurotransmissor se liga ao receptor pós-sináptico, o impulso nervoso é transmitido com 
sucesso. O neurotransmissor é destruído por enzimas ou é transportado ativamente de volta para o 
interior dos terminais pré-sinápticos para ser reutilizado no impulso seguinte.
A figura 17 demonstra a liberação de acetilcolina na fenda sináptica e sua posterior degradação 
pela enzima acetilcolinesterase em seus constituintes, colina e ácido acético, com a colina sendo 
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UNIDADE II │ TRANSMISSãO DE SINAIS
transportada ativamente de volta para o interior do terminal pré-sináptico para ser reutilizada na 
síntese da acetilcolina por intermédio da enzima colina acetiltransferase. Observe que a colina é 
recaptada para o interior do terminal pré-sináptico por meio de um transportador específico de 
colina (transporte ativo secundário – co-transporte com sódio), e que a acetilcolina é transportada 
para o interior da vesícula por meio de um transportador específico para acetilcolina. 
Figura 17. Liberação e degradação da acetilcolina na fenda sináptica, e recaptação da colina pelo terminal 
pré-sináptico. ACo = Acetilcolina, ACoE = Acetilcolinesterase, CoAT = Colina Acetiltransferase.
A degradação da acetilcolina acontece muito rapidamente, pois a acetilcolinesterase possui uma das 
taxas catalíticas mais rápidas dentre as enzimas conhecidas. A acetilcolinesterase é alvo de muitos 
gases neurotóxicos e inseticidas.
Não existe uma enzima degradadora extracelular rápida análoga à acetilcolinesterase para os 
neurotransmissores: dopamina, noradrenalina e adrenalina, que coletivamente são chamados de 
catecolaminas. Ao contrario, a ação das catecolaminas na fenda sináptica é terminada pela captação 
seletiva dos neurotransmissores de volta para o terminal axonal por transportadores dependentes de 
sódio. Esse passo é sensível a diferentes drogas. Por exemplo, as anfetaminas e a cocaína bloqueiam 
a captação de catecolaminas, com isso prolongam a ação desses neurotransmissores na fenda 
sináptica. Uma vez dentro do terminal axonal, as catecolaminas podem ser transportadas novamente 
para as vesículas sinápticas para serem reutilizadas ou ser enzimaticamente degradadas pela ação 
da monoaminoxidase (MAO), uma enzima encontrada na membrana externa da mitocôndria. 
Mecanismo de ação da cocaína: A adrenalina assim como outras catecolaminas é 
metabolizada (degradada) por duas vias enzimáticas: Catecol Orto Metil Transferase 
(COMT) e pela monoaminoxidase (MAO). A cocaína é um inibidor, tanto da enzima 
COMT quanto da MAO, do transportador para recaptação das catecolaminas 
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TRANSMISSÃO DE SINAIS │ UNIDADE II
e, estimulante da liberação de noradrenalina e dopamina. A dopamina e a 
noradrenalina são neurotransmissores cerebrais que são liberados para a fenda 
sináptica, de onde são recaptados para o interior dos neurônios pré-sinápticos por 
transportadores específicos que podem ser inibidos pelo uso da cocaína. Ademais, 
a cocaína pode inibir as enzimas COMT e MAO responsáveis pela degradação 
das catecolaminas. Logo, o uso da cocaína aumenta a concentração e duração 
desses neurotransmissores na fenda sináptica. Esses efeitos são similares aos das 
anfetaminas, mas, mais intensos e prolongados. O resultado é uma maior ativação 
do sistema nervoso simpático, o que deixa a pessoa mais ativa. 
Resposta pós-sináptica
Analisamos a geração de um potencial de ação, a condução do impulso ao longo do neurônio e a sua 
transmissão à célula seguinte. Continuaremos descrevendo o que ocorre após o neurotransmissor 
se ligar aos receptores pós-sinápticos.
Quando o neurotransmissor se liga aos receptores, o sinal químico que atravessou a fenda sináptica 
torna-se novamente um sinal elétrico. A ligação produz um potencial graduado na membrana pós-
sináptica. Um impulso aferente pode ser tanto excitatório quanto inibitório. Um impulso excitatório 
produz uma hipopolarização, ou despolaização, conhecida como Potencial Excitatório Pós-Sináptico 
(PEPS) (figura 18). Um impulso inibitório produz uma hiperpolarização, conhecida como Potencial 
Inibitório Pós-Sináptico (PIPS) (figura 19).
Figura 18. Potencial Excitatório Pós-Sináptico (PEPS). Observe na figura que durante a sinapse excitatória ocorre a 
abertura de canais de sódio (Na+) na membrana do neurônio pós-sináptico, fazendo com que ocorra influxo de 
íons Na+ despolarizando o neurônio pós-sináptico.
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UNIDADE II │ TRANSMISSãO DE SINAIS
Figura 19. Potencial Inibitório Pós-Sináptico (PIPS). Observe na figura que durante a sinapse inibitória ocorre a 
abertura de canais de cloro (Cl-) na membrana do neurônio pós-sináptico, fazendo com que ocorra influxo de 
íons Cl- hiperpolarizando o neurônio pós-sináptico.
A descarga de um único terminal pré-sináptico geralmente altera o potencial pós-sináptico menos 
do que 1 mV. Obviamente, isso não é suficiente para gerar um potencial de ação, pois é necessário 
que ocorra uma alteração de, no mínimo, 15 a 20 mV para que o limiar seja atingido. No entanto, 
quando um neurônio transmite um impulso, vários terminais pré-sinápticos geralmente liberam 
seus neurotransmissores, de modo que eles podem se difundir até os receptores pós-sinápticos. 
Além disso, terminais pré-sinápticos de vários axônios podem convergir nos dendritos e corpo 
celular de um único neurônio. Quando múltiplos terminais pré-sinápticos descarregam ao mesmo 
tempo ou quando somente alguns disparam numa frequência rápida, mais neurotransmissores são 
liberados. No caso de um neurotransmissor excitatório,quanto maior for a quantidade que se liga 
aos receptores, maior será o PEPS.
O disparo de um potencial de ação no neurônio pós-sináptico depende de efeitos combinados de 
todos os impulsos aferentes oriundos desses vários terminais pré-sinápticos. Alguns impulsos 
são necessários para produzir uma despolarização suficiente para gerar um potencial de ação. 
Especificamente, a soma de todas as alterações do potencial de membrana deve ser igual ou superior 
ao limiar. Essa soma dos efeitos de impulsos individuais é denominado somação. Somente quando 
a soma de todos os potenciais graduados atinge ou ultrapassa o limiar é que ocorre a produção de 
um potencial de ação.
Na figura 20 podemos observar os dois tipos de somação; a somação temporal, quando estímulos 
sub-limiares são aplicados sucessivamente (menos de 1 milissegundo), variações nos potenciais 
locais podem somar-se e atingir o limiar, levando à despolarização, e a somação espacial, quando 
estímulos sub-limiares são aplicados em áreas próximas e simultaneamente, podem somar-se e 
levar a despolarização.
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TRANSMISSÃO DE SINAIS │ UNIDADE II
Figura 20. (a) Um potencial de ação pré-sináptico desencadeia um pequeno PEPS no neurônio pós-sináptico. (b) 
Somação espacial de PEPSs: quando dois ou mais sinais de entrada pré-sinápticos são simultâneos, seus PEPSs 
individuais se somam. (c) Somação temporal de PEPSs: quando a mesma fibra pré-sináptica dispara potenciais 
de ação em uma rápida sucessão seus PEPSs se somam.
O processo de somação é muito importante e tem uma grande relevância para a função muscular. 
O músculo humano é capaz de gerar uma força considerável, muito maior do que normalmente 
se observa mesmo nos levantadores de peso ou nos fisiculturistas altamente treinados. Sob 
circunstâncias extremas e potencialmente letais, como um acidente automobilístico ou aéreo, 
os indivíduos têm sido capazes de exercer níveis sobre-humanos de força, quebrando ossos e 
lacerando músculos das inserções dos ossos durante o processo. Em condições normais, os PIPSs 
atuam protegendo o complexo músculo-tendão-osso. Uma redução dos PIPSs pode ser um fator 
importante que explica os ganhos rápidos de força que são apresentados após um período curto de 
treinamento de força.
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UNIDADE III
NEUROFISIOLOGIA 
DO CONTROLE 
MOTOR
CAPÍTULO 1
O sistema nervoso central
Para compreender como mesmo o estímulo mais básico pode produzir uma atividade muscular, 
devemos considerar a complexidade do Sistema Nervoso Central (SNC). Vamos agora, voltar 
nossa atenção aos vários componentes do sistema nervoso e como eles produzem o movimento. 
Esses componentes estão listados na figura 21. Nesta unidade, estudaremos uma visão geral dos 
componentes do SNC e analisaremos brevemente as suas funções.
Figura 21. Organização funcional do sistema nervoso (SN). O SN pode ser subdividido em Sistema Nervoso Central 
(SNC) e Sistema Nervoso Periférico (SNP).
O encéfalo
O encéfalo é composto por várias partes. Para os nossos estudos, nós consideraremos quatro regiões:
 » Cérebro
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NEUROFISIOLOGIA DO CONTROLE MOTOR │ UNIDADE III
 » Diencéfalo
 » Cerebelo
 » Tronco cerebral ou tronco encefálico.
Essas partes do encéfalo estão ilustradas na figura 22.
Figura 22. As quatro principais regiões do encéfalo. Cérebro, diencéfalo, tronco cerebral e cerebelo.
O cérebro
O cérebro é composto pelos hemisférios cerebrais direito e esquerdo. O hemisfério cerebral direito 
está conectado ao hemisfério cerebral esquerdo por feixes de fibras (tratos) denominados corpo 
caloso, o que permite a intercomunicação entre eles. O córtex cerebral forma a porção externa dos 
hemisférios cerebrais e foi considerado o local da mente e do intelecto. Ela também é denominada 
substância cinzenta, o que simplesmente reflete a sua cor particular resultante da ausência 
de mielina sobre os corpos celulares localizados nessa área. O córtex cerebral é o seu cérebro 
consciente. Ele permite que você pense, perceba estímulos sensoriais e controle voluntariamente 
os seus movimentos.
O cérebro é constituído por cinco lobos – quatro lobos externos e a ínsula central. Seus quatro lobos 
principais, apresentados na figura 23, possuem as seguintes funções:
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UNIDADE III │ NEUROFISIOLOGIA DO CONTROLE MOTOR
 » O lobo frontal: intelecto e controle motor geral.
 » O lobo temporal: estímulo auditivo e sua interpretação.
 » O lobo parietal: estímulo sensorial geral e sua interpretação.
 » O lobo occipital: estímulo visual e sua interpretação.
Figura 23. As áreas funcionais do córtex cerebral. Lobos: frontal, parietal, temporal e occipital.
As três áreas do cérebro que são de principal importância em nossa discussão e que discutiremos 
posteriormente nesta unidade são:
1. O córtex motor primário, no lobo frontal.
2. Os gânglios basais, localizados na substância branca abaixo do córtex cerebral.
3. O córtex sensorial primário, no lobo parietal.
O diencéfalo
Essa região do encéfalo é composta principalmente pelo tálamo e pelo hipotálamo. No entanto, 
o epitálamo e o subtálamo também fazem parte do diencéfalo. O tálamo é um importante centro 
de integração sensorial. Todos os estímulos sensoriais exceto o olfato chegam ao tálamo e são 
retransmitidos à área apropriada do córtex. O tálamo, em outras palavras, regula quais estímulos 
sensoriais atingem seu encéfalo consciente e, por essa razão, ele é muito importante no controle 
motor. Ademais, o tálamo realiza um escalonamento das informações sensoriais que devem atingir 
seu encéfalo consciente, priorizando e escalonando quais informações sensoriais devem atingir 
primeiro seu encéfalo consciente.
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NEUROFISIOLOGIA DO CONTROLE MOTOR │ UNIDADE III
O hipotálamo, localizado logo abaixo do tálamo, é responsável pela manutenção da homeostasia por 
meio da regulação de quase todos os processos que afetam o ambiente interno do organismo. Seus 
centros neurais regulam:
 » o sistema nervoso autônomo (e, por meio dele, a pressão arterial, a frequência e a 
contratilidade cardíaca, a respiração, a digestão etc.);
 » a temperatura corporal;
 » o equilíbrio hídrico;
 » o controle neuroendócrino;
 » as emoções;
 » a sede;
 » a ingestão alimentar e
 » o ciclo de sono-vigília.
Podemos dizer então, que o tálamo é um centro de integração, direcionamento e escalonamento 
sensorial, enquanto que o hipotálamo é o centro de regulação da homeostasia do ambiente interno 
do organismo.
O cerebelo
O cerebelo está localizado atrás do tronco cerebral conectado a várias partes do cérebro e possui um 
papel fundamental na coordenação do movimento, como veremos posteriormente nesta unidade. 
O cerebelo é primariamente um centro para o controle do movimento que possui extensivas conexões 
com o cérebro e a medula espinhal. Ao contrário dos hemisférios cerebrais, o lado esquerdo do 
cerebelo está relacionado com os movimentos do lado esquerdo do corpo, enquanto o lado direito, 
com os movimentos do lado direito do corpo.
Lesões cerebelares podem causar grandes perdas na capacidade de coordenação motora, os 
movimentos ficam descoordenados e imprecisos, uma condição conhecida como ataxia.
Apesar de o cerebelo constituir apenas cerca de um décimo do volume total do encéfalo, ele contém 
mais de 50% do número total de neurônios do sistema nervoso central,