CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

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Na circulação fetal haverá três 
shunts: 
→ Primeiro Shunt: quando o 
sangue venoso portal se 
mistura com o sangue do 
ducto venoso; 
→ Primeiro Shunt Direita-
Esquerda: quando o sangue 
chega até o AD e é 
parcialmente dirigido para o 
AE através do forame oval; 
→ Segundo Shunt Direita-
Esquerda: quando a maior parte do sangue que passa do VD e depois 
para as artérias pulmonares irá passar da artéria pulmonar para a aorta 
descendente pelo ducto arterial. 
OBS: RELEMBRAR A CIRCULAÇÃO FETAL 
Há o predomínio no sexo masculino, mas é a doença cardíaca mais 
comum na síndrome de Turner. Como o próprio nome diz, haverá uma 
coarctação na aorta do RN; entretanto, essa coarctação pode ser nas 
regiões pré-ductal, paraductal ou pós-ductal. 
É uma cardiopatia acianótica, uma vez que, mesmo com a coarctação, 
não há a mistura do sangue venoso com o arterial. O único caso da 
doença em que haverá a cianose será quando o RN tiver PCA e CoAo 
pré-ductal importante, visto que a pressão na aorta pós a coarctação 
será menor do que a pressão na artéria pulmonar. Assim, o sangue 
venoso irá se misturar com o sangue arterial por meio do ducto 
arterial. 
Na ocorrência desse caso, o suprimento sanguíneo dos membros 
inferiores é feito pelo canal arterial, onde também haverá a cianose – 
cianose periférica (VD vai bombear tanto para o pulmão quando para 
a aorta, uma vez que a pressão na aorta diminuiu e o sangue venoso 
que estava indo para o pulmão foi dissociado para o ducto arterioso). 
As manifestações clínicas no neonato com coarctação grave estão 
relacionadas à insuficiência cardíaca e algumas vezes, choque 
cardiogênico, na 2ª ou na 3ª semana de vida. Há ausência de pulsos 
em membros inferiores e normalmente não se ouve sopro. Outras 
queixas como fadiga, cefaleia, epistaxe e dor em membros inferiores 
são frequentes. O sopro cardíaco pode ser audível na fúrcula e na 
região interescapular, mas sua presença no precórdio é, em geral, 
consequência de anomalias associadas. O sopro contínuo da 
circulação colateral é raro na criança pequena. 
O tratamento da doença é feio pelo uso de prostaglandina que mantém 
o ducto arterioso aberto (específico para casos de coarctação 
importante e é um tratamento paliativo). Outra medida utilizada é a 
abertura do canal por meio de um cateterismo cardíaco, até o momento 
em que for possível corrigir o problema, removendo a coarctação de 
forma cirúrgica. 
Seu fechamento funcional comumente ocorre entre 12 e 15 horas de 
vida, e o anatômico é completado entre o 5° e o 7° dia de vida, 
prolongando-se, em alguns casos, até o 21° dia. É mais frequente em 
mulheres, com uma relação de 3:1. 
É uma doença cianogênica. 
Inicialmente, a pressão na aorta é maior do que na pulmonar, fazendo 
com que o sangue arterial se misture com o venoso. Entretanto, após 
um certo tempo, essa condição se inverterá, a pressão na pulmonar 
será bem maior, em decorrência do aumento da resistência pulmonar, 
devido à chegada de muito sangue (mais do que o pulmão consegue 
suportar, levando à Síndrome de Eisenmenger → aumento do 
pulmão?). Assim, o shunt que deveria ser da esquerda para direita, 
será invertido, será da direita para a esquerda, levando à cianose. Nos 
casos em que não haverá a Síndrome, o tratamento é por meio do uso 
de anti-inflamatórios (ibuprofeno, indometacina) para o fechamento 
do canal arterial. Já nos casos em que há a Síndrome, não tem o que 
fazer. 
Sem PCA
Shunt Esquerda-
Direita
Circulação 
Sistêmica e 
Pulmonar normal
Com PCA
Shunt Direita-
Esquerda
Alteração 
Vascular 
Pulmonar
Resistência 
Pulmonar 
Aumenta
Pressão 
Pulmonar 
Aumenta
Shunt Diminui
Sangue Venoso 
se mistura com 
o Arterial
Cianose
As manifestações clínicas estão relacionadas à presença de um sopro 
sistólico-diastólico (em maquinaria), cianose, síndrome da angústia 
respiratória e piorar o padrão respiratório, aumentando a taquicardia, 
a taquipneia e desenvolvendo edema pulmonar. Nesses quadros de 
angústia respiratória, o sopro pode estar ausente. Precórdio 
hiperdinâmico, pulsos amplos e sinais de edema pulmonar são 
significativos para o diagnóstico. 
Há predomínio no sexo feminino e pode ser de 4 tipo: 
1. CIA ostium secundum (OS): é o defeito mais comum e ocorre na 
região da fossa oval, sendo, por isso, também conhecida como CIA 
tipo fossa oval. 
2. CIA ostium primum (OP): é conhecida atualmente como defeito do 
septo atrioventricular parcial e está localizada junto às valvas 
atrioventriculares; quase sempre está associada a fenda no folheto 
anterior da valva mitral 
3. CIA seio venoso (SV): está localizada junto à desembocadura da 
veia cava superior e, em geral, está associada à drenagem anômala 
parcial de veias pulmonares direitas. 
4. CIA seio coronário (SC): é um defeito raro, decorrente da presença 
de orifício no teto do seio coronário, permitindo passagem do átrio 
esquerdo para o átrio direito através do óstio do seio coronário. 
Na CIA, ocorre desvio do sangue do átrio esquerdo para o átrio direito 
em virtude da maior capacidade de distensão das paredes do átrio 
direito, da menor resistência vascular pulmonar e da maior 
complacência do ventrículo direito. No recém-nascido, esse shunt 
ainda é muito leve, em razão da elevada resistência vascular pulmonar 
e da menor complacência do ventrículo direito. Conforme a pressão 
diminui e a complacência ventricular direita aumenta, o shunt 
aumenta. Por causa da passagem do sangue da esquerda para a direita 
pela CIA, há hiperfluxo pulmonar e retorno de sangue aumentado para 
o átrio esquerdo. Com o volume aumentado nas cavidades direitas, há 
dilatação do átrio e do ventrículo direitos e da artéria pulmonar, e um 
prolongamento no tempo de esvaziamento do ventrículo direito, 
denotado clinicamente pelo desdobramento fixo da 2ª bulha, que é o 
atraso no fechamento da valva pulmonar. O grande fluxo nas valvas 
pulmonar e tricúspide provoca as estenoses relativas, responsáveis 
pelos sopros cardíacos. Se não houver correção da CIA, o paciente 
pode desenvolver, em idade adulta, insuficiência cardíaca, arritmia e 
hipertensão pulmonar. 
A maioria dos pacientes são assintomáticos. Entretanto, algumas 
vezes podem apresentar sinais como fadiga, infecções respiratória de 
repetição e palpitações. Nas CIA OP, os sintomas normalmente são 
mais graves e precoces na infância, com sinais de insuficiência 
cardíaca, atraso no desenvolvimento ponderoestatural e sopro de 
insuficiência mitral. O desdobramento fixo da 2ª bulha é típico dessa 
anomalia e ocorre pelo retardo no esvaziamento do ventrículo direito, 
o qual apresenta volume sanguíneo aumentado. Além dos sinais 
anteriores, há a presença de sopro holossistólico de insuficiência 
mitral. 
A correção cirúrgica tem de ser realizada eletivamente por volta de 2 
anos de idade, para evitar aumento crônico do átrio e do ventrículo 
direitos, que são causa de arritmia e de insuficiência cardíaca no 
adulto, levando à morte prematura. O procedimento é simples e 
praticamente sem mortalidade. 
Após o nascimento, ocorre o fechamento dos shunts fisiológicos 
(placenta, forame oval e canal arterial), levando a uma queda da 
pressão pulmonar e aumento da pressão sistêmica. Na CIV, haverá um 
shunt esquerda-direita, isso é, o sangue passará do ventrículo esquerdo 
(maior pressão → pressão sistêmica → sangue arterial) para o 
ventrículo direito (menor pressão → pressão pulmonar → sangue 
venoso) levando a um hiperfluxo pulmonar. 
A persistência crônica do fluxo pulmonar aumentado e da hipertensão 
venocapilar provoca uma reação das arteríolas pulmonares, com 
espessamento e fibrose da média e aumento da pressão da artéria 
pulmonar e do ventrículo direito. Se não houver uma correção da 
cardiopatia, ocorre uma progressão dessa lesão arteriolar, com 
proliferação da íntima e obstrução total da luz, causando uma 
hiperresistência vascular pulmonarcom consequente aumento da 
hipertensão pulmonar, o que provoca shunt invertido pela CIV, da 
direita para esquerda, e aparecimento da cianose. Esse estágio, 
conhecido como síndrome de Eisenmenger, impede definitivamente a 
correção do defeito. 
Entre as manifestações clínicas haverá: sopro sistólico de regurgitação 
(holossistólico), dispneia aos esforços, infecções respiratórias de 
repetição, sudorese cefálica e hipodesenvolvimento ponderoestatural. 
Alguns pacientes podem apresentar outros sinais de insuficiência 
cardíaca, como taquicardia, palidez e hepatomegalia. 
O uso clássico de digital e diurético provoca uma melhora substancial. 
Pacientes com sinais leves podem ser medicados somente com digital, 
com bons resultados. Quando necessário, utiliza-se um vasodilatador 
associado, como o inibidor da enzima conversora da angiotensina 
(ECA). Alguns serviços preconizam o uso isolado do inibidor da 
ECA. A correção cirúrgica total está indicada em qualquer idade para 
pacientes que apresentam insuficiência cardíaca refratária ao 
tratamento clínico, retardo do desenvolvimento ponderoestatural e 
desenvolvimento de hipertensão pulmonar. 
Nesta cardiopatia, não existe comunicação entre o VD e a artéria 
pulmonar, sendo o canal arterial a única forma de suprimento 
sanguíneo pulmonar. 
Quase a totalidade do sangue venoso que chega ao átrio direito é 
desviada para o átrio esquerdo. No átrio esquerdo, mistura-se com o 
sangue oriundo da circulação pulmonar e dirige-se para o ventrículo 
esquerdo e a aorta. Parte desse sangue vai para o pulmão através do 
canal arterial. O fluxo pulmonar fica, então, dependente do diâmetro 
do canal e da resistência vascular pulmonar. Quanto maior o fluxo, 
maior a quantidade de oxigênio que chega à circulação sistêmica. 
Uma pequena porção de sangue direcionase para o ventrículo direito, 
geralmente hipoplásico e com alta pressão; contudo, como essa 
cavidade não tem comunicação com a artéria pulmonar, uma parte 
retorna ao átrio direito pela insuficiência da tricúspide e a outra 
alcança a circulação sistêmica via comunicação com as artérias 
coronárias. Nesse caso, o fluxo pela artéria coronária é retrógrado. Em 
situações mais raras, em que a 
cavidade ventricular direita é 
grande, existe uma regurgitação 
tricúspide importante; 
consequentemente, a pressão 
intraventricular é baixa. Por isso, 
não existe comunicação da 
cavidade ventricular direita com 
as artérias coronárias; todavia, o 
neonato desenvolve um quadro 
importante de insuficiência 
cardíaca direita. O fechamento fisiológico do canal arterial leva o 
paciente a um quadro de hipóxia severa e ao óbito. 
O paciente terá como manifestação clínica cianose central, sopro 
sistólico de regurgitação. Se houver o fechamento do canal arterial, a 
cianose intensifica, aparecendo taquipneia e palidez. Nessas casos, o 
sopro pode estar ausente ou ser discreto. 
Para tratamento clínico usa-se a prostaglandina – que impede o 
fechamento do canal arterial. Para pacientes com bom ventrículo 
direito e ausência de conexão ventrículo coronária, a correção 
biventricular deve ser sempre o procedimento de escolha. Em casos 
de ventrículo direito pequeno ou de coronária ventrículo dependente, 
a indicação é de cirurgia univentricular semelhante à atresia 
tricúspide. Pacientes com grandes malformações coronarianas podem 
necessitar de transplante cardíaco. 
É a ausência completa da conexão atrioventricular direita, quando não 
há qualquer comunicação entre átrio direito e ventrículo direito. CIA 
(ou forame oval patente) e CIV ou persistência do canal arterial são 
lesões associadas obrigatórias para a manutenção do fluxo pulmonar. 
É mais comum no sexo masculino. 
Todo o sangue do retorno venoso sistêmico passa para o átrio 
esquerdo por meio da CIA e mistura-se com o sangue oxigenado 
proveniente da circulação pulmonar antes de atingir o ventrículo 
esquerdo. Essa mistura de sangue que chega ao ventrículo esquerdo é 
direcionada tanto para a circulação sistêmica como para a circulação 
pulmonar. Nos casos em que os vasos estão normoposicionados, o 
sangue que alcança a circulação pulmonar passa, obrigatoriamente, 
pela CIV ou, em sua ausência, pelo canal arterial. O fluxo pulmonar, 
portanto, depende do diâmetro dessas comunicações e do grau da 
estenose pulmonar. Nos casos em que os vasos estão em transposição, 
o sangue que passa pela CIV alcança a aorta. Se a CIV for restritiva, 
o paciente apresentará sinais de estenose aórtica. O fluxo pulmonar 
pode ser controlado exclusivamente pelo grau de comprometimento 
da valva pulmonar. O tipo mais frequente apresenta CIV restritiva, 
estenose pulmonar e vasos da base normoposicionados. Nessa 
condição, há uma diminuição do fluxo pulmonar; o pouco sangue que 
alcança a circulação pulmonar mistura-se, no átrio esquerdo, com uma 
quantidade maior de sangue insaturado proveniente do átrio direito, e 
essa mistura chega à circulação sistêmica, determinando o quadro de 
cianose central do paciente. 
O principal sintoma é a cianose central. Sinais de insuficiência 
cardíaca, como taquipneia, cansaço às mamadas, sudorese, palidez e 
infecções respiratórias, são comuns nos casos com fluxo sanguíneo 
pulmonar aumentado. No exame físico, observa-se cianose; em 
crianças maiores, também há baqueteamento digital, déficit 
ponderoestatural e abaulamento precordial. O frêmito sistólico pode 
estar presente nos casos com estenose pulmonar. A 2ª bulha é única e 
um sopro sistólico de regurgitação ou ejeção é audível em toda a borda 
esternal. 
O uso de prostaglandina é fundamental para manter a permeabilidade 
do canal arterial. O tratamento cirúrgico é obrigatório para todos os 
tipos de atresia tricúspide. 
A doença pode manifestar-se em sua forma completa, com todas as 
anomalias descritas, ou incompleta – defeito parcial do septo 
atrioventricular – que é a CIA ostium primum, que será mencionada 
juntamente com as outras CIA. É a anomalia cardíaca congênita mais 
frequente na síndrome de Down. 
O shunt acontece da esquerda para a direita, seja no átrio ou no 
ventrículo, determinado fundamentalmente pela menor resistência 
vascular pulmonar. Há também uma passagem de sangue do 
ventrículo esquerdo para o átrio direito, por causa da incompetência 
ou da anormalidade da valva atrioventricular. O desenvolvimento de 
hiper-resistência pulmonar pode ocorrer e é mais precoce nos 
pacientes com síndrome de Down – daí a necessidade de correção 
precoce. 
As manifestações clínicas são dispneia, baixo desenvolvimento 
ponderoestatural e infecção respiratória de repetição. Em crianças 
com insuficiência importante da valva atrioventricular, a insuficiência 
cardíaca pode ser mais precoce e muitas vezes elas são refratárias ao 
tratamento clínico. Nas crianças com síndrome de Down, a regressão 
da pressão pulmonar pode retardar e o paciente pode não apresentar 
sinais clínicos, dificultando o diagnóstico da doença. Na presença de 
regurgitação importante da valva atrioventricular, ausculta-se um 
sopro sistólico de regurgitação em borda esternal esquerda. A 2ª bulha 
é hiperfonética, algumas vezes com desdobramento fixo. Com o 
desenvolvimento de hipertensão pulmonar com hiper-resistência 
vascular pulmonar, há o aparecimento de cianose generalizada, cuja 
alteração é mais precoce na síndrome de Down. 
O tratamento sempre é cirúrgico. A correção definitiva deve ser feita 
em torno dos 6 meses de vida, principalmente nos pacientes com 
síndrome de Down. A bandagem da artéria pulmonar está indicada em 
pacientes de baixa idade com insuficiência cardíaca refratária ao 
tratamento clínico, e em outras situações que não permitem a correção 
total, como o desbalanceamento dos ventrículos. 
A aorta nasce do ventrículo direito, em posição anterior, e a artéria 
pulmonar nasce do ventrículo esquerdo, em posição posterior. Na 
grande maioria dos pacientes, encontra-seassociado apenas a um 
forame oval patente ou a um canal arterial persistente, o que é 
denominado transposição simples das grandes artérias. Em raros 
casos, existe uma comunicação interatrial verdadeira. 
O sangue venoso sistêmico que chega ao átrio direito passa para o 
ventrículo direito e dele para a aorta, levando sangue insaturado para 
a circulação sistêmica. Paralelamente, no lado esquerdo, o sangue 
oxigenado que chega ao átrio esquerdo passa para o ventrículo 
esquerdo e retorna para a circulação pulmonar. Essa situação é 
incompatível com a vida, a menos que exista uma comunicação entre 
os dois circuitos (forame oval, comunicação interventricular ou canal 
arterial) capaz de promover uma mistura adequada entre o sangue 
saturado e o não saturado. Com o fechamento fisiológico do canal 
arterial e do forame oval na TGA simples, inicia-se um processo de 
hipóxia progressiva, em função da mistura insuficiente, que pode 
culminar com o óbito do paciente. Na TGA com comunicação 
interventricular (CIV), isso não ocorre, por causa da manutenção 
constante da mistura de sangue. Quando houver estenose pulmonar 
associada com a CIV, o quadro 
fisiopatológico é de hipofluxo pulmonar, 
com a clínica assemelhando-se à 
tetralogia de Fallot. Na TGA simples, o 
fluxo pulmonar é normal ou discretamente 
aumentado, e a clínica predominante é a 
cianose. Na TGA com CIV, o fluxo 
pulmonar está aumentado e a clínica é de 
insuficiência cardíaca com cianose leve. 
As manifestações clínicas estão associadas com cianose leve ou 
discreta, piorando de forma progressiva e acentuada, à medida que 
ocorre o fechamento do canal arterial. Em decorrência da baixa 
concentração de oxigênio circulante, ocorrem hipóxia e acidose 
metabólica. Esse processo resulta em disfunção miocárdica, surgindo 
sinais de insuficiência cardíaca, como taquipneia, cansaço às 
mamadas, gemência e palidez cutânea. 
O tratamento medicamentoso é o uso de prostaglandina, a fim de 
melhorar a mistura sanguínea através do canal arterial, corrigir a 
acidose metabólica, evitar a administração de oxigênio para impedir a 
constrição do canal arterial e realizar a atriosseptostomia com cateter-
balão, quando houver indicação. Já o tratamento cirúrgico é a cirurgia 
de Jatene, que deve ser feita em até 21 dias de vida. Essa cirurgia 
consiste na troca das grandes artérias, conectando-se a aorta ao 
ventrículo esquerdo e a artéria pulmonar ao ventrículo direito, bem 
como nas transferências das artérias coronárias da aorta nativa para a 
neoaorta. 
Consiste no conjunto de quatro alterações cardíacas: comunicação 
interventricular (CIV), estenose pulmonar, dextroposição da aorta e 
hipertrofia ventricular direita. Haverá hipofluxo pulmonar. 
A esteanose pulmonar causará um aumento na resistência e na pressão 
pulmonar, como consequência haverá o hipofluxo. Nesse caso, como 
teremos uma P.Pulmonar > P.Sistêmica, haverá também o shunt 
direita-esquerda (mistura de sangue venoso com arterial) levando à 
cianose. (o que já explica também o papel da CIV nesse processo) 
Quando falamos de dextroposição da aorta, temos que o sangue 
venoso apresentará uma maior facilidade para seguir para a aorta ao 
invés de seguir para a pulmonar. Já a hipertrofia ventricular direita é 
explicada pela maior força de bombeamento que o VD terá que fazer 
em decorrência do aumento da resistência. 
No caso de estenose pulmonar leve, o paciente pode ser acianótico, 
com sopro cardíaco alto. À medida que a estenose pulmonar progride, 
aparece a cianose e o sopro vai diminuindo. A cianose é do tipo 
central, generalizada, atingindo pele e mucosas. Alguns recém-
nascidos exibem cianose intensa desde o nascimento. Nesses casos, 
uma obstrução grave na via de saída do ventrículo direito está presente 
e a circulação pulmonar pode ser dependente da persistência de um 
canal arterial. Crianças maiores podem apresentar baqueteamento 
digital e adotar a posição de cócoras para melhora da hipóxia. A crise 
de hipóxia é uma manifestação clínica frequente nessa doença. Trata-
se de uma situação grave e requer reconhecimento rápido e tratamento 
adequado, pois pode levar a complicações neurológicas graves. 
Durante a crise de hipóxia, o paciente apresenta cianose intensa, 
acompanhada por taquipneia e, frequentemente, alterações de 
consciência. O sopro tende a diminuir ou, até mesmo, a desaparecer, 
refletindo a diminuição da passagem de sangue pela valva pulmonar. 
O tratamento clínico consiste em suporte para evitar a piora da cianose 
e a crise de hipóxia. A posição de cócoras ajuda na melhora dos 
sintomas, uma vez que aumenta a resistência vascular periférica. 
Pacientes com crises de cianose em espera para cirurgia podem 
beneficiar-se com uso de propranolol (0,5 a 1,5 mg/kg/dia), para 
promover relaxamento da musculatura infundibular e, assim, evitar as 
crises de hipóxia. Já o tratamento cirúrgico, atualmente, consiste na 
correção total definitiva dos defeitos e vem sendo realizada, na grande 
maioria dos centros especializados, a partir dos 6 meses de vida, 
embora alguns serviços já a indiquem aos 3 meses. 
No grupo das cardiopatias congênitas críticas, ocorre uma mistura de 
sangue entre as circulações sistêmica e pulmonar, o que acarreta uma 
redução da saturação periférica de O2. Neste sentindo, a aferição da 
oximetria de pulso (Teste do Coraçãozinho) de forma rotineira em 
recém-nascidos aparentemente saudáveis com idade gestacional 
maior que 34 semanas, antes da alta da Unidade Neonatal, tem 
mostrado uma elevada sensibilidade e especificidade para detecção 
precoce destas cardiopatias. 
→ Local da aferição: membro superior direito e em um dos membros 
inferiores. Para a adequada aferição, é necessário que o recém-nascido 
esteja com as extremidades aquecidas e o monitor evidencie uma onda 
de traçado homogêneo. 
→ Momento da aferição: entre 24 e 48 horas de vida, antes da alta 
hospitalar. 
→ Resultados: 
 Normal: saturação periférica maior ou igual a 95% em ambas as 
medidas (membro superior direito e membro inferior) e diferença 
menor que 3% entre as medidas do membro superior direito e membro 
inferior. 
 Anormal: caso qualquer medida da SpO2 seja menor que 95% ou 
houver uma diferença igual ou maior que 3% entre as medidas do 
membro superior direito e membro inferior, uma nova aferição deverá 
ser realizada após 1 hora. Caso o resultado se confirme, um 
ecocardiograma deverá ser realizado dentro das 24 horas seguintes. 
OBS: CIANOSE 
A coloração azulada da pele e superfície mucosa atribuída ao 
aumento de hemoglobina não saturada de oxigênio. Pode ser 
periférica (nas extremidades da pele) ou central (relacionada 
diretamente com as cardiopatias, ocorre nas mucosas) Essa 
hemoglobina existe tanto no sangue arterial quanto no venoso 
e sua concentração média é que representa a possibilidade de 
ter cianose ou não. Normalmente a quantidade média de 
hemoglobina que circula no sangue é de 2g%. O sangue 
arterial é saturado em 97% e venoso em 75%. A concentração 
normal de Hb no sangue é de 15g%. Para que ocorra cianose, 
essa concentração média de 2.1g% deve subir para 5g%. 
OBS: TRANSLUCÊNCIA NUCAL: 
É o espaço hipoecogênico entre a pele e o tecido subcutâneo 
que recobre a coluna cervical do feto. A TN está consagrada 
como um marcador para avaliação de risco para doenças 
cromossômicas. O aumento da TN foi associado com o 
aumento da expressão gênica de marcadores de insuficiência 
cardíaca. A medida da translucência nucal deve ser realizada 
quando o feto tem entre 45 e 84 mm de comprimento, 
considerando a medida da cabeça à nádega. Isto corresponde 
a cerca de 11 a 14 semanas de gestação contadas a partir do 
primeiro dia da última menstruação. A medida da 
translucência nucal não é um teste de diagnóstico.