12-Imunidade do recém-nascido

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Imunidade do recém-nascido 
Introdução 
O desenvolvimento do sistema imunológico no feto 
dos mamíferos segue um padrão consistente: timo, 
órgãos linfoides secundários, células IgM positivas. 
 
Desenvolvimento do S.I e infecção intrauterina 
Caso o animal nasça com hiperplasia linfoide (tecido 
linfoide muito desenvolvido), tenha elevação dos 
níveis de Ig e ainda não mamou, isso é sinal que 
pode ter um processo infeccioso intrauterino. 
Infecção: 
↪Cepa não citopática (vírus se multiplica na célula e 
não a destrói): se ao nascer o animal tiver contato 
com essa cepa, ele fica com o vírus no corpo. 
Porém, se entrar em contato depois de uns dias que 
já houveram maior produção de órgãos linfoides, ele 
consegue combater. 
↪Cepa citopática (mata a célula): 
• Contato ao nascer: mal formação ou aborto 
• Contato entre 100-150 dias: mal formação 
• Contato depois de 150 dias: animal elimina o vírus. 
Imunidade passiva 
A mãe transfere no nascimento anticorpos aos 
filhotes. 
Vida curta e sem memória, depois de um tempo 
essas Ig vão sendo degradadas e o animal começa a 
fazer os próprios ACs. 
Resposta imune dos animais recém-nascidos 
Tem pouca memória imune 
Resposta imune primaria lenta: baixa produção de 
anticorpos 
Transferência passiva de anticorpos: mãe → filhote 
Linfócitos podem ser transferidos via placenta 
Transferência de imunidade da mãe para o 
descendente 
Ocorre intrauterina e a transferência depende do 
tipo de placenta que o animal possui (quantas 
camadas tem a placenta). 
Homem e primatas: placenta do tipo hemocorial 
↪Transferência de IgG, deixando o recém-nascido 
com níveis de IgG comparáveis ao do adulto. 
Cães e gatos: placenta do tipo endoteliocorial 
↪5-10% da IgG materna pode ser transferida para o 
feto 
↪Anticorpos são adquiridos através do colostro. 
Ruminantes: placenta do tipo sindesmocorial 
↪IgG materna não é transferida pela placenta 
↪Todos os anticorpos são adquiridos através do 
colostro 
Equinos e suínos: placenta do tipo epiteliocorial 
↪IgG materna não é transferida pela placenta 
↪Anticorpos são adquiridos através do colostro 
Absorção do colostro 
A absorção ocorre a partir de receptores presentes 
no recém-nascido para os anticorpos vindo do 
colostro. 
Receptor FcRn: presente na célula epitelial que se 
liga aos anticorpos que vieram do colostro e estão 
no lúmen intestinal, transferindo esses anticorpos 
para o sangue. 
Equinos e suínos absorvem seletivamente IgG e IgM, 
e a IgA permanece no intestino. 
Ruminantes não há absorção seletiva, IgG, IgM e IgA 
são absorvidas e IgA é reexcretada. 
Transferência via colostro, leite 
A mamada tem que ser logo após o nascimento 
para que os anticorpos sejam absorvidos sem ser 
degradados pelo caminho, uma vez que após o 
nascimento há baixa atividade proteolítica do trato 
gastrointestinal, assim o anticorpo chega inteiro ao 
intestino. Há também inibidores de tripsina no 
colostro para ajudar que a Ig não seja degradada. 
Ig se liga ao receptor FcRn no epitélio intestinal: essa 
ligação facilita a endocitose pelas células epiteliais, 
assim a Ig atravessa a célula e chega a circulação 
A permeabilidade da célula epitelial para a Ig tem 
duração limitada, ela é mais alta ao nascimento e 
declina após 6 horas. Além da degradação ser mais 
recorrente. 
Secreção e composição do colostro e leite 
 
 
Colostro X Leite 
Colostro: gera imunidade sistêmica, porque a Ig vai 
para o sangue. Deve ser tomado nas primeiras horas 
do nascimento. 
Leite: gera imunidade local. 
Níveis de Igs no soro do potro 
 
Falha de transferência passiva 
Filhote prematuro: a mãe possui quantidade 
insuficiente de colostro 
Lactação prematura: perda por gotejamento 
Falha na ingestão: nascimento de múltiplos (os 
filhotes maiores competem com os menores pela 
teta e ganham, deixando os menores sem leite), 
tetas com anormalidades e defeitos no maxilar. 
Falha na absorção 
Diagnóstico de falha de transferência passiva 
Teste da turvação de zinco: o sulfato de zinco 
quando colocado na presença de IgG, ocorre 
precipitação. Sendo assim possível quantificar a IgG 
presente no animal. 
No caso de deficiência de imunoglobulina sérica no 
colostro da mãe, o TSZ indicara o baixo teor de 
imunoglobulina sérica no recém-nascido e a 
necessidade da aplicação de colostro de boa 
qualidade por via oral. 
Esse diagnostico pode ser feito também por: 
imunodifusão radial, ELISA, aglutinação em látex. 
 
Imunidade mediada por células 
O colostro é repleto de linfócitos, portanto, garante 
imunidade celular ao neonato. 
Os linfócitos colostrais podem sobreviver por até 36 
horas no intestino de bezerros neonatos, e alguns 
podem penetrar no epitélio das placas de Peyer e 
alcançar linfonodos e a circulação. 
Linfócitos T CD8+ no colostro de bovinos podem 
produzir IFN-γ, influenciando o desenvolvimento 
precoce de respostas Th1 em bezerros neonatos. 
Isso acelera o desenvolvimento de linfócitos ativados 
no bezerro. Portanto, a ingestão de leucócitos 
colostrais maternos após o nascimento estimula o 
desenvolvimento do sistema imune neonatal. 
Imunidade adaptativa no neonato 
O neonato pode desenvolver uma imunidade local 
ou sistêmica. Na imunidade local os tecidos linfoides 
intestinais respondem rapidamente aos antígenos 
ingeridos. Essa resistência inicial é atribuída à 
produção inata de IFN-α/β, mas existe uma resposta 
precoce de IgM intestinal, que muda para IgA em 2 
semanas. 
A imunidade sistêmica é adquirida pelos anticorpos 
maternos. Tais anticorpos inibem a capacidade do 
recém-nascido de montar sua própria resposta 
imune. Desse modo, animais muito jovens são 
incapazes de responder a uma imunização ativa com 
vacinas. À medida que o título de anticorpos 
maternos cai a resposta imune fica mais eficiente. 
Isso ocorre porque os anticorpos maternos 
mascaram os epítopos dos antígenos vacinais, 
impedindo seu reconhecimento pelos linfócitos B do 
animal e, portanto, impedindo a imunidade ativa. 
Portanto, a resposta imune pode ser induzida apenas 
quando os títulos de anticorpos maternos caírem 
abaixo de um limiar crítico. 
Vacinação 
Como os anticorpos maternos inibem a síntese de 
Igs neonatais, eles impedem o sucesso da vacinação 
em animais jovens. 
Poucos cães recém-nascidos podem ser vacinados 
com sucesso, mas a maioria pode ser protegida 
com 3 meses. Filhotes privados de colostro podem 
ser vacinados com 2 semanas. 
Considerações semelhantes são aplicadas na 
vacinação em grandes animais, porém sua eficiência 
é maior com 6 meses de idade. Animais vacinados 
antes dos 6 meses devem ser revacinados aos 6 
meses. Desse modo, recomenda-se que a primeira 
vacinação seja realizada em três doses, garantido 
uma maior proteção.