Resumo de gastroenterologia

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Módulo de Gastro: 
 
ESÔFAGO 
Faringe, EES e 1/3 superior do esôfago (cervical) são mm. esquelética. Restante, lisa. Deglutição 
dividida em fase orofaringeana e esofágica. 
Fase orofaringeana: voluntário até a língua empurrar o bolo alimentar. Daí, surgem os reflexos 
da deglutição. Laringe é empurrada para cima e para frente. EES dilata-se. 
Essa fase reflexa é controlada pelo SNC, utilizando nervos cranianos bulbares: glossofaríngeo (IX 
par), que provêm a inervação sensitiva (aferência); e os nervos vago (X par) e hipoglosso (XII 
par), que provêm a inervação motora (eferência). 
Fase esofágica: influência do plexo mioentérico. Relaxamento seguido de contração, 
unidirecional. Peristalse primária (continua o da deglutição) e secundária (distensão causada 
pelo alimento remanescente). EEI relaxa para receber o alimento. 
 
 
Disfagia 
Podemos ter disfagia mecânica (estenose ou excesso de alimento) ou motora (coordenação da 
motilidade). 
Disfagia orofaríngea: dificuldade em passar da boca para o esôfago. Paciente se engasga. 
Regurgitação nasal e aspiração traqueal, seguida de tosse. Sólidos e líquidos. Pode ser por afetar 
mm. esquelético ou porção do SN necessária para fase oral ou de reflexo da deglutição. Comum 
cursar com sialorreia e disfonia. Pode se dar por fatores anatômicos, neurológicos e musculares. 
Causa anatômica (fenda labial/palatina, estenose após procedimentos, lesões inflamatórias, 
compressão tumoral). 
Causa neurológica (EM, parkinsonismo) 
Causa muscular (miastenia gravis, dermatopolimiosite). 
Exame recomendado é a videoesofagografia, observando com alimentos de diferentes 
consistências. 
Obs.: disfunção cricofaríngea: dificuldade desses pacientes é de impelir o alimento da faringe 
para o corpo esofágico, devido a uma constricção do EES, pela contratura do músculo constrictor 
inferior da faringe (cricofaríngeo). A “disfagia cervical” (sensação de bolo ou “entalamento” na 
garganta), associada à disfonia intermitente é o quadro clínico mais comum. O músculo 
cricofaríngeo auxilia o aparelho fonador, ao distender as cordas vocais... Os sintomas do refluxo 
gastroesofágico estão presentes em 30-90% dos indivíduos com esta entidade. Cirurgia 
Esofagomiotomia Cervical. 
Disfagia esofagiana 
Transporte dos alimentos pelo esôfago até o estômago. 
Se houver disfagia para sólidos e líquidos, devemos pensar em uma obstrução mecânica muito 
severa, ou então, mais comumente, se trata de em um distúrbio motor do esôfago (seja 
neurológico ou muscular), como acalásia, espasmo esofagiano difuso, esclerodermia. 
Se houver disfagia APENAS para sólidos, provavelmente se trata de um distúrbio exclusivamente 
mecânico, em geral uma lesão anatômica obstrutiva (câncer, estenose péptica, cáustica, 
compressão extrínseca etc.). Disfagia para sólidos progressivamente mais intensa (semanas a 
meses) é um sinal muito sugestivo de câncer de esôfago! Disfagia para sólidos intermitentes 
(meses a anos, intercalando-se períodos assintomáticos) sugere a presença de membranas e 
anéis esofágicos. 
 
Pseudodisfagia (globus histericus) 
Bolo na garganta ligado ao estresse emocional. Pode ser diferenciado por: acontece entre as 
refeições; não sente entalamento após deglutir. 
 
 
DISTÚRBIOS PRIMÁRIOS DO ESÔFAGO 
ACALASIA 
“não relaxamento”. Distúrbio mais comum do esôfago, sobretudo homens por volta dos 40. 
 
Consequência da degeneração de corpos celulares dos neurônios do plexo mioentérico 
(auerbach). Observa-se perda de neurônios inibitórios (secretam ox. nítrico) e neurônios 
colinérgicos (em casos mais graves). Isso ocasiona disfagia de condução para sólidos e líquidos. 
Insidiosa, de meses a anos. 
Normalmente paciente come devagar e bebe grande quantidade de água para empurrar o 
alimento. 
Paciente pode apresentar dilatação esofágica. Normalmente desenvolve, em associação às 
queixas de disfagia, regurgitação e broncoaspiração (risco de pneumonia aspirativa e abcesso) 
do material. Maioria desenvolve halitose. 
Há perda de peso, mas é lenta, diferentemente da observada no câncer de esôfago. 
 
Odinofagia pode ocorrer nos estágios iniciais da doença. Pode haver dor torácica (cólica 
esofagiana) por conta de contrações vigorosas que tentam vencer o EEI. 
Acalasia é lesão pré-maligna, que pode levar a carcinoma escamoso, devido à irritação da 
mucosa gerada pelo alimento. 
Obs.: presença de RGE fala contra acalásia. 
Pode ser idiopática (mais comum) ou secundária (Chagas). 
Tratamento paliativo. Nitratos e antagonistas do canal de cálcio antes das refeições ajudam a 
relaxar o EEI. Injeção intramural de botox também pode ser usada. 
A dilatação pneumática do EEI tem bons resultados. 
 
Outra opção é a miotomia de Heller + fundoplicatura. 
Em caso avançado, esofagectomia. 
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO (EED) 
Doença incomum. Degeneração de axônios do plexo mioentérico. Distúrbio da motilidade 
esofágica de etiologia neurogênica, no qual o peristaltismo normal é substituído por intensas 
contrações não propulsivas fásicas, principalmente nos 2/3 inferiores do esôfago. 
Causa dor retroesternal que pode ser confundida com infarto. 
A DRGE pode ser a desencadeante de uma crise. 
É interessante ainda ressaltar que a maioria dos pacientes com espasmo esofagiano difuso é do 
sexo feminino e possui distúrbios psicossomáticos associados. 
Esofagograma baritada pode revelar esôfago em saca rolha. Esofagomanometria é padrão-ouro. 
Tratamento 
Nitrato, antagonista do canal de cálcio e antidepressivos podem ser úteis. 
Alguns autores consideram a acalásia e o espasmo difuso como espectros distintos de uma 
mesma condição: a dismotilidade esofagiana. Na acalásia, predominaria a hipertonicidade 
esofagiana (EEI); enquanto que no espasmo difuso predominariam as contrações vigorosas e 
descoordenadas. Dentro deste conceito seriam enquadrados os casos intermediários, que 
apresentam características típicas tanto da acalásia quanto do espasmo difuso. 
 
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) 
Retorno do conteúdo gástrico através do EEI. Casual é fisiológico. Mas em caso de interprandial 
recorrente de longa duração causa lesão à mucosa esofágica e pode cursar com pirose e 
regurgitação (DRGE). 
Afecção crônica secundária ao refluxo patológico de parte de conteúdo gástrico. Pode ser 
acompanhado ou não de lesão tecidual. 
Distúrbio mais comum no TGI alto ocidental. Aumenta com idade. Lactente pela posição e 
imaturidade do EEI. 
Sintomas mais intensos em alto IMC e grávidas (relaxamento do EEI pela progesterona + 
aumento da p. intra abdominal pelo feto). 
Esofagite recorrente decorrente de DRGE é fator de risco para adenocarcinoma de esôfago. Em 
alguns pacientes, a cicatrização se dá com epitélio colunar (metaplasia). Quando 1/3 distal do 
esôfago está alterado temos esôfago de barret. Contudo, esse epitélio metaplásico tem grande 
chance de displasia, que pode culminar com transformação neoplásica maligna. 
Obs.: como H. pylori reduz secreção ácida em alguns casos, pode ser considerado um fator 
protetor para a DRGE. 
Patogênese 
1. Relaxamentos transitórios do EEI não relacionados à deglutição (mais comum – 60-70% dos 
pacientes). 
2. Hipotonia verdadeira do EEI. 
3. Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hérnia de hiato) 
 
1) provavelmente causado por reflexo vasovagal anômalo estimulado pela distensão gástrica. 
O relaxamento é mais duradouro (<10s) e não são seguidos de peristalse esofagiana (o que 
ajudaria a limpar os conteúdos refluídos). Paciente com pressão do EEI normal (10-30mmHg). 
2) alguns pacientes apresentam de fato esfíncter hipotônico (<10mmHg). Na maioria não há 
etiologia identificada, mas em alguns podemos achar esclerose sistêmica, lesão cirúrgica do EEI, 
tabagismo, uso de drogas com efeito anticolinérgico ou miorrelaxante (agonista beta-
adrenérgico, nitrato, antagonista de cálcio) e a gestação. A própria esofagite erosiva é capaz de 
reduzir o tônus do EEI (agressões repetidas resultamem fibrose e atrofia da musculatura), 
gerando um ciclo vicioso. A hipotonia do EEI é o principal mecanismo patogênico de DRGE em 
pacientes que apresentam esofagite erosiva grave. 
Obs.: acid pocket 
3) hérnia de hiato facilita o refluxo tendo em vista que o EEI passa a não mais contar com o 
auxílio da mm. diafragmática em sua função de barreira. Há re-refluxo. Quando o portador de 
hérnia de hiato tem DRGE este tem mais chance de ser mais grave. 
Há mecanismos de defesa contra a DRGE. Bicarbonato salivar e peristalse esofagiana. Logo, 
disfunção de glandular salivar (sjogren, fármaco anticolinérgico) e distúrbios motores primários 
do esôfago contribuem para a gravidade. 
Pirose é o principal sintoma, geralmente nas primeiras 3h após 
as refeições e ao deitar-se. Pirose pode ou não ser 
acompanhada de regurgitação. Podem se queixar também de 
disfagia, que pode ser causada por estenose péptica ou 
adenocarcinoma; edema inflamatório na parede esofágica; 
coexistência de distúrbio motor. 
 
Queixa menos frequente, mas que assusta bastante é a dor precordial. 
Sintomas extraesofagianos (erosão do esmalte, irritação da garganta, rouquidão, sinusite 
crônica, tosse crônica, pneumonite aspirativa). Nesses casos, observamos que houve falha 
também do EES. 
O broncoespasmo pode ser causado, além da agressão direta, pelo chamado reflexo 
esofagopulmonar (X). 
Podemos ter anemia ferropriva por perda crônica de sangue em pacientes com esofagite erosiva 
grave. 
Em caso de tratamento refratário, pensar nos diagnósticos diferenciais. 
 
Diagnóstico 
Pirose pelo menos uma vez por semana, por um período de 4 a 8 semanas. A resposta à prova 
terapêutica (redução sintomática >50% após 1-2 semanas de IBP) é o principal teste 
confirmatório. 
Exames complementares 
a) endoscopia digestiva alta (EDA)– observa as complicações da DRGE 
(estenose péptica, esôfago de barret e adenocarcinoma). 
Contudo, geralmente o paciente com DRGE tem EDA normal. Por isso 
ela não é imprescindível. 
Esofagite tem relevância a partir de 3mm de extensão. Classificação de 
los angeles é a mais utilizada para estadiar a gravidade da esofagite de 
refluxo. 
Em caso de esofagite deve ser feita biópsia. Alteração mais precoce é aumento do espaço 
intercelular no epitélio. Biopsia imprescindível para diagnosticar esôfago de barret e pesquisa 
de neoplasia. 
Phmetria de 24h é padrão-ouro para diagnóstico de DRGE. 
 
Paciente com IBP deve parar por 14 dias antes do exame. 
Antagonista de H2 deve interromper por 3 dias. Em caso de 
refratariedade à medicação, o exame pode ser feito na 
permanência do uso. 
Esofagomanometria não serve para diagnosticar DRGE, mas é útil 
na seleção do tipo de fundoplicatura a ser realizada. 
 
Define se a fundoplicatura será parcial ou completa. Indica-se 
parcial se tiver risco de acalasia pós-operatória: a) menos de 60% 
das ondas peristálticas atingem a porção final do esôfago; b) a 
pressão das ondas é inferior a 30mmHg. 
Esofagografia baritada emite imagem radiológica que revela 
anatomia do esôfago (essencial na hérnia de hiato). 
Complicações da DRGE 
1. Estenose péptica do esôfago 
Ocorre devido a cicatrização intensamente fibrótica das lesões. Inicia-se no terço inferior do 
esôfago. Disfagia por obstrução mecânica, sobretudo a sólidos, é precedida por anos de pirose. 
A estenose péptica, curiosamente, acaba por reduzir os sintomas de pirose, pois atua como uma 
barreira ao refluxo. Ademais, estenose péptica causa pouca o nenhuma perda ponderal, 
diferentemente da estenose neoplásica. 
Tratamento feito com dilatação endoscópica por balão. Pode ser aplicado glicocorticoide para 
evitar recidiva. Obrigatório manter esse paciente com IBP. Cirurgia antirrefluxo pode ser 
considerada se o balão tiver resolvido e a hipótese neoplásica descartada. Isso porque, 
paradoxalmente, a dilatação endoscópica aumenta a chance de DRGE ainda mais grave. 
2. Úlcera esofágica 
Lesões mais profundas que atingem submucosa e muscular. Paciente com odinofagia e 
hemorragia digestiva oculta (ferropriva). Normalmente associadas ao tecido metaplásico. 
Diagnostico diferencial com zoolinger-elisson e úlcera induzida por comprimido. Na primeira, há 
lesões em intestino, estomago e esôfago, por conta de gastrinoma. No segundo, a lesão se dá 
na altura da carina (local em que o esôfago é mais estreito). 
3. Asma relacionada à DRGE 
A DRGE pode ser a causadora ou somente exacerbar asma 
previamente existente. O próprio tratamento para a asma, com beta-
agonistas (salbutamol, v.g.) relaxa o EEI e pode induzir refluxo. 
O tratamento pode ser a manutenção ad eternum do IBP na menor 
dose eficaz possível, mas muitos autores preferem a cirurgia antirrefluxo. 
Vale lembrar que, como a DRGE pode ser apenas um agravante da asma pré-estabelecida, nestes 
casos também será preciso tratar a asma de maneira independente. 
4. Esôfago de Barret (EB) 
Em caso de esofagite erosiva, a substituição do epitélio pode se dar com epitélio 
colunar. 
O epitélio colunar pode realmente diminuir os sintomas da DRGE (até 25% dos 
pacientes com EB são insensíveis ao ácido); o consumo de vinho tinto, a 
infecção crônica por H. pylori e a raça negra são fatores de proteção contra o 
esôfago de Barrett. 
Confirmação feita pela biopsia que encontra células caliciformes repletas de mucina. 
Portadores de EB têm risco de AC 40x maior do que a população geral. 
Note que 90% dos pacientes não evoluirão com câncer, até pelo fato de serem idosos e o tempo 
de instalação do AC ser relativamente longo... Logo, na maioria das vezes, os riscos do 
tratamento superam os potenciais benefícios. Terapia intervencionista em caso de achado 
displásico. Todos os portadores de EB devem usar IBP. 
 
Aspecto de língua vermelho salmão 
 
DRGE em Pediatria (“golfadas”) 
RGE fisiológico na maioria dos lactentes. Contudo, se for intenso, incomodo e causar déficit 
ponderal temos a DRGE infantil. Contudo, EDA não tem muita especificidade, pois crianças 
naturalmente tem reações inflamatórias na mucosa esofágica. 
Primeira linha pode-se aumentar a frequência das mamadas e reduzindo o volume em cada 
uma; manter a criança ereta após comer; engrossar a fórmula. 
Persistindo, bloqueador de receptor h2 de histamina (ranitidina, v.g.). IBP são controversos em 
crianças. 
Caso refratário pode-se pensar em alergia alimentar (proteína do leite, ovo). 
 
Tratamento 
a. medidas antirrefluxo 
 
b. tratamento farmacológico 
BH2, IBP e antiácidos. 
BH2 bloqueiam os receptores de histamina das células parietais 
gástricas. São menos eficazes do que os IBP. Tomados 2x ao dia. 
IBP inibem a H+/K+ATPase bloqueando a via final para a secreção 
de ácido pelas células parietais do estômago. Droga de escolhe 
em muito sintomático, apresenta esofagite e outras 
complicações da DRGE. (Melhor explicados em úlceras pépticas). 
Cefaleia, diarreia e dor abdominal são efeitos mais comuns 
(“troque de fármaco, então!”) 
Efeitos crônicos: maior risco de enterocolite infecciosa (clostridium); maior risco de pneumonia; 
má absorção de ferro, cálcio, magnésio e vit. B12. 
Antiácido (hidróxido de alumínio e/ou magnésio como mylanta plus) neutralizam diretamente 
a acidez, sem interferir na secreção. Logo, NÃO são úteis no tratamento prolongado da DRGE, 
pois seu efeito é de curta duração. 
Cirurgia antirrefluxo: o tratamento cirúrgico, qualquer que seja a técnica empregada, visa 
restabelecer a competência do EEI, circundando a extremidade inferior do esôfago com um 
manguito (ou válvula) formado pelo fundo gástrico – a chamada Fundoplicatura. 
 
Total é mais efetiva. Parcial em pacientes com problemas de motilidade esofágica (menos de 
60% das ondas peristálticas são completas e/ou a pressão das ondas peristálticas é inferior a 
30 mmHg) pelo maior risco de acalásia iatrogênica com a fundoplicatura de nissen (total). 
Sintoma leve e intermitente com frequência menor que 1x por semana, pode-se indicar o 
tratamento sob demanda.Drogas de escolha são antiácidos ou BH2. 
Sintoma mais grave e frequente usa IBP em dose padrão (1x ao dia) por 4-8 semanas. Se não 
melhorar entre 2-4 semanas, pode dobrar (2x ao dia). Se não melhorar, faz exames 
complementares. Se já tem complicação, pode começar com a dose dobrada. 
Após o período indicado, deve-se tentar suspender a medicação. Cerca de 80% haverá recidiva. 
Nesse caso, há algumas opções: reintroduzir a droga indefinidamente; utilizar de forma 
intermitente (curso alternante de 2-4 semanas); utilizar IBP de demanda. 
Se o paciente necessitou de dose dobrada, não se recomenda tentar suspender, devendo o 
tratamento ser mantido com a menor dose efetiva possível. 
 
Tratamento de esôfago de Barret 
 
 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
Lesões na mucosa do estômago ou duodeno com diâmetro maior ou igual a 0,5 cm (lesões < 0,5 
cm são chamadas de erosões), que penetra profundamente na parede do tubo digestivo 
(ultrapassando a muscular da mucosa). Pode estar em outros locais (esôfago de barret, 
síndrome de Zollinger-Ellison). 
Redução mundial devido a menos infecção em países desenvolvidos, bem como IBP e 
erradicação terapêutica. 
Maior em homens. Principais FR são infecção por H. pylori, uso de AINE e tabagismo. 
Úlceras duodenais são mais frequentes (20 a 50 anos). Gástrica aparece mais a partir dos 60 
anos. 
Presença de ácido é essencial para a doença (não há DUP na acloridria). Contudo, nem sempre 
precisamos de hipercloridria (tipo I e IV, por exemplo). 
No corpo e fundo, cél. Foveolar secreta muco e bicarbonato. Mais profundamente, temos 
células parietais (oxínticas) que secretam HCl e fator intrínseco. Cél. Principais secretam 
pepsinogênio. 
Controle da secreção ácida 
Quando a cél. Parietal é estimulado os canalículos se fundem às microvilosidades e secretam. 
Acetilcolina, gastrina e histamina estimulam a secreção. 
Acetilcolina – estímulo do nervo X (visão, olfato e paladar do alimento). Receptores 
muscarínicos. 
Histamina – cél. Enterocromafins like (ECL). Ação de forma parácrina. 
Gastrina – cel. G presente no antro. Estímulos (aumento do pH, presença de peptídeos e 
aminoácidos e distensão). Estimula de forma direta a cel. Parietal e de forma indireta pelas cél. 
ECL. 
Somatostatina – cel. D, encontrada principalmente no antro. Inibe a secreção ácida através de 
dois mecanismos: ação direta em seu receptor sobre a célula parietal e ação indireta, reduzindo 
a secreção de gastrina pela célula G e de histamina pelas células ECL. A destruição das células D, 
como ocorre em alguns casos de infecção pelo H. pylori, leva à hipergastrinemia e à 
hipercloridria. 
Outros inibidores da secreção ácida incluem o fator de crescimento epidérmico e as 
prostaglandinas, com as células parietais possuindo também 
receptores para todas essas substâncias. 
 
Defesas da mucosa 
Muco – constantemente produzido pelas cél. foveolares. Espessura 
aumenta na razão direta da distensão gástrica e da produção de 
prostaglandinas. Por outro lado, AINEs e N-acetilcisteína reduzem 
sua produção. 
Bicarbonato – produzido pelas cél. foveolares. Maior parte fica 
retido entre a mucosa e a camada de muco. pH próximo à mucosa 
fica em torno de 7. 
Renovação celular – evita progressão de lesões. Região 
regeneradora é o colo da glândula oxíntica. 
Fluxo sanguíneo da mucosa – nutre o epitélio regenerador e 
remove ácido. 
Prostaglandinas – estimula todas as ações acima. 
Óxido nítrico – produzido pela enzima ON sintetase. Aumento do fluxo sanguíneo. 
Estudos mostram que, na verdade, tem-se em última análise um defeito nos mecanismos de 
reparo da barreira. Sem esses agressores externos (aine, H. pylori, estresse químico/toxico) 
úlcera seria algo raro. 
 
Papel do H. Pylori 
Coloniza apenas mucosa gástrica. Afinidade por cél. produtoras de muco do antro. Após, pode 
migrar para regiões proximais. Depende da enzima urease, que forma meio alcalino ao redor do 
bacilo. 
 
Os fatores de virulência atualmente mais valorizados são os genes cagA (associados à formação 
de citotoxinas), vacA (citotoxina vacuolizante), babA (aderência bacteriana) e OipA (outer 
inflamatory protein), que podem levar a uma maior agressão celular e desenvolvimento de 
doença. Um fator importante e universal de agressão bacteriana é a produção de urease, que 
converte a ureia (encontrada em abundância no conteúdo gástrico) em bicarbonato e amônia. 
Esta conversão, além de permitir a neutralização do ambiente ácido do estômago, facilitando a 
adesão da bactéria à parede gástrica, ainda gera amônia, substância extremamente tóxica para 
as células epiteliais. 
H. pylori possui adesinas que o permite se ligar às cel. Epiteliais. Proteínas da bactérias 
estimulam produção de citocinas (sobretudo IL-8) que recrutam neutrófilos e linfócitos. A 
liberação de fator de ativação plaquetária induz trombose e isquemia. 
Obs.: A secreção ácida basal (BAO) – especialmente a noturna – está geralmente aumentada nos 
pacientes com úlcera duodenal e em pacientes com úlceras gástricas tipos II e III. 
Úlcera duodenal 
Infecção da mucosa antral inibe a secreção de somatostatina (cel. D). Consequência 
hipergastrinemia-hipercloridria-metaplasia gástrica no bulbo duodenal (parte superior)- 
infecção por h. pylori – duodenite-úlcera. Ademais, inibe produção de bicarbonato. 
Úlcera gástrica 
 
Tipo I associada a normo ou hipocloridria com gastrite atrófica do corpo gástrico. A tipo IV, rara, 
tende a ter mais normocloridria. 
II e III com hipercloridria, com mecanismo semelhante à ulcera duodenal. 
 
AINE 
Ao inibir a formação de prostaglandinas pela mucosa gástrica, os AINEs reduzem praticamente 
todas as defesas contra a secreção ácida, dificultando o reparo tecidual e a neutralização do HCl. 
Causa mais úlcera no estômago que no duodeno. 
 
Outras considerações 
Fumante tem cicatrização mais lenta; prejuízo à resposta terapêutica; maior incidência de 
complicações (perfuração). Parente de primeiro grau aumenta tuas chances. 
Doença pulmonar crônica, insuficiência renal, cirrose, nefrolitíase, mastocitose sistêmica 
aumentam chance. 
Fármacos como bifosfonatos (osteoporose), clopidogrel, quimio/radioterapia, crack também... 
 
Clínica 
Obs.: dor epigástrica 2-3h após refeições e à noite (descarga 
vagal) que melhora com antiácido ou alimento normalmente é 
úlcera duodenal. Na gástrica o sintoma normalmente se dá pelo 
alimento e alguns pacientes perdem peso. Náusea é mais 
comum na gástrica. Contudo, a diferença de sintomas não te dá 
exatidão da localização. 
Síndrome Dispéptica (ou dispepsia): dor ou desconforto 
epigástrico, azia (queimação epigástrica), náuseas, sensação de 
plenitude pós-prandial. 
 
Diagnóstico 
EDA é padrão-ouro. Há, também, seriografia esôfago estomado-duodeno (SEED), usada caso o 
EDA não esteja disponível. 
Obs.: custo elevado de EDA. Na prática, faz-se exame não invasivo (teste respiratório da urease, 
sorologia) e caso positivo faz-se antibiótico+IBP. Em caso negativo, curso empírico com 4 
semanas de IBP ou bloqueador H2. Obviamente, suspender AINE se em uso. Contudo, já pode 
fazer direto EDA em pacientes >45 anos ou naqueles com sinais de alarme para neoplasia: perda 
ponderal, anemia, sangramento, vômitos recorrentes, disfagia, massa abdominal, histórico 
familiar de câncer gástrico, gastrectomia parcial prévia. 
Úlcera gástrica é sempre achado que preocupa (diferentemente da duodenal, que raramente é 
maligna). Pelo menos 7 amostras de material devem ser colhidas (borda da lesão). 
Testes invasivos 
a) Teste rápido da urease do fragmento biopsiado – coloca-se em meio com ureia e marcador 
de pH. Se houver alteração da cor, positivo. Deve-se suspender ATB, IBP e bismuto uma semana 
antes. 
b) histopatologia e c) cultura (pouco usado) 
Testes não invasivos 
a) sorologia (ELISA) baixa especificidade. Não deve ser usado para controle de cura, pois há 
cicatriz sorológica. 
b) Teste respiratório da ureia – paciente ingere ureia comisótopo de C13 e C14. Sob ação da 
urease do H. pylori, a ureia é convertida em amônia e bicarbonato, o qual é convertido em CO2 
(com o C marcado), sendo este último prontamente absorvido para a circulação e eliminado na 
exalação. O paciente então expira em um recipiente onde a presença de carbono marcado pode 
ser detectada por cintilação ou espectrografia. Como controle de cura, só após 4 semanas do 
término de ATB e 2 semanas do término de IBP. 
c) pesquisa do antígeno fecal 
 
Tratamento 
Dieta frequente e pequena foi abandonada. Evitar comidas deletérias. Fumo atua demorando 
mais a cicatrização. Álcool predispõe maior hemorragia. 
IBP 
Efeito máximo de 2 a 6h. Devem ser administrados em jejum (bomba 
de prótons ativada). Secreção ácida normal só retorna após 7-14 dias 
após suspensão. 
Complicações que podem ocorrer, sobretudo em idosos, é PAC (por 
maior colonização do trato digestivo proximal) e fratura de quadril 
(queda absorção Ca+2). Colite pseudomembranosa também. Reduz absorção do clopidogrel. 
Bloqueadores H2 
Bloqueiam competitivamente os receptores H2 de histamina das células parietais, responsáveis 
pelo estímulo à produção de ácido gástrico – tais células, além de ficarem menos responsivas 
aos efeitos estimulantes da histamina, também ficam menos responsivas à acetilcolina e à 
gastrina. 
 
Não ingerir concomitante com antiácido. IR deve-se ajustar a dose. Inibe desidrogenase 
alcóolica. 
No geral, também de 4-8 semanas. 
Antiácido 
 
Apenas para alívio. 1h após as refeições e ao deitar-se. 
Sucralfato 
Funciona como um citoprotetor da base da úlcera. Estimula produção de prostaglandina, 
bicarbonato e muco. Evitado em IR. 1g 4x ao dia. 
 
Tratamento do H.pylori 
 
Em caso de resistência pode usar quinolona (levofloxacino) por 10 dias. 
 
Tratamento cirúrgico 
Resistência clínica e complicações. 
Vagotomia ou antrectomia. 
Vagotomia troncular, seletiva (desuso) e superseletiva (preserva a inervação de 
antro e piloro). 
Na vagotomia troncular perderíamos o relaxamento receptivo do estomago, 
bem como as contrações antrais de mistura e trituração (esvaziamento rápido 
de sólidos e líquidos). Nesse caso, precisa-se de drenagem (piloroplastia) ou 
antrectomia. 
 
Procedimentos para úlcera gástrica 
 
 
GASTRITE, GASTROPATIA E DISPEPSIA NÃO ULCEROSA 
Gastrite por H. pylori e autoimune (perniciosa) são as principais. 
Gastrite apresenta lesão mucosa com infiltrado inflamatório. Gastropatia, lesão sem infiltrado. 
H. pylori é bacilo G- que possui urease (converte ureia em amônia), capaz de alcalinizar o meio. 
Não invasivo, mas estimula resposta inflamatória local (produtos dos genes cagA e vacA). 
Após aquisição, desenvolve pangastrite aguda superficial que pode ser assintomática ou 
apresentar dispepsia (dor epigástrica, náuseas e vômitos). Histopatológico com neutrofilia. 
Tal quadro evolui com resolução espontânea dentro de alguns dias ou semanas, porém, na 
maioria das vezes, a bactéria não desaparece... 
A partir daí, três evoluções são possíveis: (1) gastrite crônica leve; (2) gastrite antral crônica; (3) 
pangastrite crônica grave (atrófica). Em todas elas, o histopatológico revela uma gastrite 
linfocítica. 
A primeira é a mais comum, cursando de forma assintomática e sem repercussões clínicas. 
A gastrite antral crônica se associa à Hipercloridria e à úlcera péptica (principalmente 
duodenal). O H. pylori danifica de forma seletiva as células D do antro, secretoras de 
somatostatina, o que suprime o feedback negativo deste hormônio sobre as células G, 
secretoras de gastrina... Assim, ocorre hipergastrinemia, que estimula a secreção ácida do corpo 
e fundo gástrico (os quais se encontram livres de doença nesta forma de gastrite). 
Na pangastrite grave (forma menos frequente) há destruição e atrofia das glândulas oxínticas 
do corpo e fundo gástrico, gerando HIPOcloridria. Tal fenótipo se associa às úlceras gástricas, à 
metaplasia intestinal (lesão precursora do adenocarcinoma) e à hiperestimulação do tecido 
linfoide associado à mucosa, aumentando o risco de linfoma B de baixo grau (linfoma MALT do 
estômago). 
Os métodos de escolha para documentar doença ativa são a pesquisa de antígeno fecal e o 
teste respiratório da ureia (marcada com C13). Os IBP devem ser suspensos 7-14 dias antes dos 
exames, já que podem produzir um resultado falso-negativo. 
 
Gastrite atrófica autoimune 
Normalmente envolve mucosa do corpo e fundo, poupando o antro. Normalmente associada à 
tireoidite de Hashimoto e doença de Graves. 
Autoanticorpos podem estar presentes: anticélula parietal (o mais frequente) e antifator 
intrínseco (o mais específico). 
A falta do fator intrínseco leva à anemia megaloblástica por carência de B12. Esta gastrite é um 
importante fator de risco para o adenocarcinoma gástrico. 
 
Gastropatia erosiva/hemorrágica 
Gastropatia pelos AINE 
Aine inibe a célula do muco de secretar prostaglandina, que é fator protetor contra a acidez. 
Usar IBP. 
Lesão aguda da mucosa gástrica (LAMG) 
Ocorre normalmente em pacientes de uti, nas primeiras 72h. relacionada à isquemia mucosa. 
Fator de risco é coagulopatia e ventilação mecânica. Usar IBP. + sucralfato 
Gastropatia alcoolica 
Sangue sob “envoltório plástico”. Usar IBP. 
Gastropatia por refluxo biliar 
Complicação da cirurgia de antrectomia. 
Formas raras 
Gastrite flegmonosa 
É um processo infeccioso purulento raro que envolve a parede do estômago e está relacionada 
principalmente aos estafilococos e estreptococos. Seus portadores típicos são os etilistas 
desnutridos e/ ou com infecções graves disseminadas. 
Doença de ménetriér 
Etiologia desconhecida. Aumento das pregas da mucosa gástrica. Espessamento da mucosa, com 
proliferação das células produtoras de muco e perda das células principais e parietais. Suco 
gástrico, portanto, rico em muco e pobre em HCl. Gastrectomia pode ser necessária. 
Gastrite granulomatosa 
Os granulomas da mucosa gástrica podem ocorrer de forma idiopática ou associados a doenças 
generalizadas, como a sarcoidose, a doença de Crohn (50 a 60% dos casos) e as infecções, 
particularmente por micobactérias (tuberculose e histoplasmose). Os pacientes são muitas 
vezes submetidos à cirurgia, devido à dificuldade de diferenciação desta entidade com as 
doenças neoplásicas. 
Gastrite eosinofílica 
Mucosa e muscular subjacente podem ser invadidas por eosinófilos. Motilidade antral reduzida. 
Gastrite linfocítica 
“gastrite varioliforme”. Pode haver associação com doença celíaca. 
Estômago em melancia (ectasia vascular antral) 
 
Dispepsia não ulcerosa (funcional) 
Dispepsia pode ser orgânica ou funcional. Os sintomas da dispepsia são: epigastralgia (“tipo 
úlcera”), desconforto epigástrico, náuseas, vômitos, saciedade precoce, plenitude pós-prandial, 
distensão abdominal e eructações. 
Dispepsia “tipo úlcera”: predomina a dor epigástrica, frequentemente aliviada por antiácidos, 
bloqueadores H2 ou alimento, eventualmente despertando o paciente à noite. 
Dispepsia “tipo dismotilidade”: predomina o desconforto abdominal, além de saciedade 
precoce, náusea, peso epigástrico pós-prandial, vômito, sensação de gases no abdome sem 
distensão abdominal. 
Diagnostico por no mínimo 12 semanas, consecutivas ou não. 
O achado mais consistente nesses pacientes é a hipersensibilidade visceral, revelada pela 
distensão de um balão no interior do estômago. 
 
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELISSON 
 
Quando são localizados, aproximadamente 90% estão dentro de 
uma área anatômica conhecida como “triângulo do gastrinoma”. 
Tríade de doença ulcerosa severa, hipersecreção ácida e tumores 
de células pancreáticas não beta. 
Tumor produz grande quantidade de hormônio gastrina, o maior 
estimulador da secreção ácida. 
Portadores de gastrinoma possuem massa total de células parietais cerca de 5x maior do que o 
normal 
Evidências mostraram que em até 2/3 o gastrinoma é extrapancreático, sobretudo no duodeno 
(proximal, menores,encontrados na submucosa, passam despercebidos na EDA). Se 
pancreático, mais comum na cabeça. 
Tumor normalmente maligno (linfonodos regionais-fígado-ossos). 
Em caso raro, ca. de ovário pode produzir gastrina. 
Clínica 
Caracterizada por todos os sinais e sintomas que possam resultar de um processo de 
hipersecreção ácida, em especial a doença ulcerosa péptica – 95% dos pacientes desenvolvem 
úlcera péptica em algum momento de sua evolução. 
A apresentação clínica das úlceras da SZE não seria diferente da encontrada num paciente com 
úlcera péptica comum, não fosse a maior intensidade, progressão e maior refratariedade às 
medidas terapêuticas habituais. Complicações como perfuração e hemorragia também são mais 
comuns, ocorrendo em até metade dos pacientes. 
Sintomas relativos ao refluxo gastroesofagiano são experimentados por até 1/3 dos pacientes 
com SZE, e até 2/3 desses desenvolvem disfagia, esofagite e anormalidades endoscópicas, como 
sinais de esofagite (erosiva ou não), estenoses e epitélio de Barrett. 
2/3 desenvolve diarreia, que curiosamente melhora com a drenagem nasogástrica (remoção 
exógena da hipersecreção ácida). 
Esteatorreia, que surge como somatório de três eventos: (a) excesso de ácido determinando 
lesões da mucosa intestinal; (b) inativação da lipase pancreática pela redução do pH luminal; e 
(c) precipitação dos principais ácidos biliares luminais pelo pH reduzido, resultando em 
formação inadequada de micelas, fundamentais para a absorção normal de gordura. 
Má absorção de B12. Admite-se que o grande volume de secreção ácida inative as proteases 
pancreáticas, as quais são essenciais para a ligação entre as moléculas de B12 e o fator 
intrínseco. Até mesmo usar IBP não resolve, pois facilita hipovitaminose de b12. 
Devemos ficar sempre atentos para o fato de que 25% dos pacientes com SZE apresentam o 
gastrinoma como parte da conhecida Neoplasia Endócrina Múltipla Tipo 1 (NEM-1). Esses 
pacientes se apresentam com as outras manifestações da NEM 1 (distúrbios da paratireoide e 
hipófise), associadas aos da SZE pura. 
Os pacientes com SZE associada à NEM 1 possuem alta incidência de tumor carcinoide gástrico, 
quando comparados aos pacientes com SZE pura. Outra diferença entre a forma pura e a forma 
que acompanha a NEM 1 diz respeito às características do tumor: os gastrinomas nestes 
pacientes tendem a ser menores, múltiplos e localizados, ainda com maior frequência, no 
duodeno. Contudo, menor chance de metástase! 
 
Diagnóstico 
(1) pacientes com úlceras distais à primeira porção do duodeno (incluindo o jejuno); 
(2) pacientes com múltiplas úlceras no TGI; 
(3) pacientes com úlceras refratárias ao tratamento habitual; 
(4) pacientes com úlceras que recorrem após o tratamento cirúrgico e eliminação do H. pylori; 
(5) pacientes com úlceras associadas à diarreia (principalmente se a diarreia melhora com a 
sucção nasogástrica); 
(6) pacientes com forte história familiar de úlcera péptica; 
(7) pacientes com úlceras associadas a alguma evidência de doença das paratireoides ou 
hipófise, como hipercalcemia e nefrolitíase; 
(8) pacientes com úlceras e pesquisa de Helicobacter pylori negativas. 
Após suspeita diagnóstica, fazer dosagem sérica de gastrina. Desafio é mostrar que é primária 
(decorrente de gastrinoma) e não resultante de alguns fatores secundários que causam 
hipocloridria e, portanto, podem justificar hipergastrinemia num paciente com úlcera comum. 
É o caso da gastrite atrófica, da anemia perniciosa e da infecção pelo Helicobacter pylori, ou 
mesmo dos pacientes que estejam recebendo bloqueadores H2 ou IBP (estes últimos devem ser 
suspensos por, no mínimo, uma semana, antes da medição da gastrina sérica). 
Assim, caso o paciente tenha hipergastrinemia, devemos medir o pH de seu estômago (o que 
pode ser feito na prática através do aspirado gástrico)... Se os níveis de gastrina sérica forem 
superiores a 1.000 pg/ml (normal: < 100pg/ml) e, ao mesmo tempo, o pH gástrico for menor 
que 2,5, o paciente quase certamente tem SZE! Este padrão ocorre em 40% dos casos de SZE. 
Nos 60% restantes, há uma hiperacidez gástrica (pH < 2,5) + hipergastrinemia moderada (101 a 
999 pg/ml). Neste caso, devemos medir a secreção basal de ácido, que está bastante aumentada 
nos pacientes com SZE. 
Para excluir ainda outras possibilidades, existe o teste de estimulação pela secretina – a 
secretina é um hormônio que pode estimular (ou não) o aumento das concentrações séricas de 
gastrina nos indivíduos normais, mas naqueles com SZE, este aumento é caracteristicamente 
MUITO INTENSO (≥ 200 pg/ml em relação à gastrinemia basal). Outros testes estimuladores para 
a gastrina incluem a infusão de cálcio e a refeição padronizada. 
Após diagnosticar, precisamos rastrear. 2 exames devam sempre ser realizados em pacientes 
com gastrinoma: a TC com contraste e a CRS (cintilografia de receptores de somatostatina! Caso 
ainda assim o tumor não seja localizado, podemos lançar mão de métodos como a injeção intra-
arterial seletiva de secretina, com coleta de sangue na veia hepática direita. Se não achar, faz 
laparotomia. 
Técnicas 
a) Endoscopia digestiva alta intraoperatória com transiluminação do estômago e duodeno; 
b) US peroperatório; 
c) Duodenotomia 
 
Tratamento 
O tratamento se baseia na procura e extração cirúrgica (quando possível) do(s) gastrinoma(s) e 
no tratamento farmacológico (IBP em altas doses). Hoje em dia, em vista da alta eficácia da 
terapia antissecretora, a gastrectomia total (para reduzir a produção de ácido) não é mais 
recomendada. 
Devemos sempre procurar associação com NEM-1: solicitar dosagens de cálcio sérico, PTH e 
prolactina. Nestes pacientes, a correção do hiperparatireoidismo aumenta a sensibilidade aos 
IBP e diminui a produção basal de ácido. A paratireoidectomia é, portanto, mandatória... Em 
relação à presença de gastrinoma na NEM-1, ainda não existe definição acerca do melhor 
tratamento: a ressecção cirúrgica de um gastrinoma não garante a cura do paciente (pois com 
frequência as lesões são múltiplas, presentes tanto no duodeno quanto no pâncreas)! Este 
tópico ainda é controverso na literatura. 
Fazer ressecção quando possível e associar quimio/radioterapia. 
Mortalidade depende se benigno ou maligno. O principal determinante do prognóstico é a 
presença de metástases hepáticas (a presença de metástases nodais, surpreendentemente, não 
influi no prognóstico da doença). 
 
Semana 02: 
DIARREIAS 
FISIOLOGIA E ANATOMIA DO INTESTINO DELGADO 
❖ Intestino delgado – duodeno, jejuno e íleo 
→ Absorção de nutrientes, fluidos e eletrólitos 
→ Apresenta pregar semilunares, circulares ou em espiral > vilosidades (evaginações em 
dedo de luva – aumentam a área de superfície) > no fundo das microvilosidades encontra-
se as criptas, que são invaginações formada por epitélio glandular (células secretoras) 
→ Histologia: cilíndrico simples, com a presença de enterócitos 
→ Entre os enterócitos, há as células caliciformes (Secretoras de muco) 
→ Células-tronco: regenera o revestimento epitelial do intestino 
→ Linfócitos B da MALT secretam as IgA 
❖ Intestino grosso: cólon 
→ Absorção de fluidos e eletrólitos, moldar as fezes e controlar as evacuações 
→ Possui enterócitos 
→ Não há microvilosidades 
DIARREIA 
Fezes amolecidas, de consistência líquida + aumento do número de evacuações diárias (>3x) + 
aumento da massa fecal (> 200g/dia. Ocorre quando o balanço entre absorção e secreção de 
fluidos pelos intestinos está prejudicado, por redução da absorção e/ou aumento da secreção 
CLASSIFICAÇÃO 
❖ Quando a duração: (1) Aguda (<2 semanas); (2) Protraída ou persistente (entre 2-4 
semanas); (3) Crônica (>4 semanas) 
❖ Quando a origem: 
→ Alta (delgado): bastante volumosas, com perda líquida importante, podendo provocar 
choque hipovolêmico 
→ Baixa (cólon): pouco volumosas, mas muito frequentes e associada a tenesmo (desconforto 
a evacuar) e urgência fecal. 
❖ Quanto ao mecanismofisiopatológico: 
→ Diarreia osmótica: ocorre quando existe uma substancia osmoticamente ativa e não 
absorvível pelo epitélio intestinal. Dessa forma, será retida uma quantidade maior de água 
na luz do tubo digestivo (equilibrando a osmolalidade de seus conteúdos). Ingestão de 
sorbitol, manitol, glicerina, deficiência de lactase, enteropatias (lesão da borda em escova 
dos enterócitos) e diarreia dos ATB (redução da flora colônica, prejudicando a 
metabolização dos carboidratos). Cessa completamente com o estado de jejum, logo, não 
há diarreia noturna. No caso da suspensão da lactose nos pacientes com intolerância, 
também há melhora. A absorção de eletrólitos está intacta nas diarreias osmóticas, logo a 
quantidade de sódio e potássio tende a ser reduzida nas fezes (gap osmolar elevado) 
→ Diarreia secretória não invasiva: algum 
fator, geralmente uma toxina, droga ou 
substancia neuro-hormonal está 
estimulando a secreção ou inibindo a 
absorção hidroeletrolítica pelo epitélio 
intestinal. Ex.: laxativos estimulantes, 
bactérias produtoras de toxinas (cólera), 
síndrome carcinoide, diarreia dos ácidos 
biliares (quando essa substancia atinge o 
cólon, devido a incapacidade de absorção ileal – doença ileal leve a moderada – ou quando 
ocorre um lançamento súbito de uma grande quantidade dessa substancia no TGI, 
excedendo a capacidade absortiva ileal; no cólon, os ácidos biliares estimulam a secreção 
de água e cloreto) e diarreia dos ácidos graxos (ocorre nos estados de má absorção de 
lipídeos e supercrescimento bacteriano, em que os ácidos graxos são hidroxilados pelas 
bactérias colônicas, tornando-se substancias secretórias) . Não cessa com o jejum e possui 
um gap osmolar fecal baixo! 
→ Diarreia invasiva ou inflamatória: decorrente da liberação de citocinas e mediadores 
inflamatórios por lesão direta da mucosa intestinal (enterite, colite ou enterocolite), o que 
estimula a secreção intestinal e o aumento da motilidade. 
PRESENÇA DE SANGUE, PUS E MUCO NAS FEZES (desinteria). 
O exame que avalia a presença desses elementos é o EAF 
(Elementos Anormais nas Fezes); a lactoferrina fecal 
(marcados de ativação leucocitária) também está aumentada 
nas desinterias. 
→ Diarreia + esteatorreia (Síndrome disabsortiva): a 
presença de esteatorreia sempre tem origem numa doença do 
intestino delgado (Doença celíaca, doença de Crohn, giardíase, estrongiloidíase). Envolve o 
mecanismo secretório colônico (diarreia dos ácidos graxos), o mecanismo osmótico da má 
absorção de carboidratos dissacarídeos. 
→ Diarreia funcional: causada pela hipermotilidade intestinal. Os principais exemplos são a 
síndrome do intestino irritável e a diarreia diabética (neuropatia autonômica) 
DIARREIA AGUDA 
❖ Diarreia com < 2 semanas 
❖ Grande maioria dos casos possui etiologia infecciosa. No entanto, pode ser decorrente do 
uso de medicações, ingestão de toxinas... 
❖ Geralmente são quadros leves, cursando com 3-7 evacuações diárias e perda de menos de 
1 litro de líquido nas fezes. No entanto, nos casos graves (ex.: cólera), o paciente pode 
evacuar mais de 20 vezes ao dia e perder mais de 5 litros de fluido, sobrevindo desidratação, 
hipovolemia, choque circulatório e acidose metabólica. 
❖ Clínica com náuseas, vômitos e dor abdominal difusa, a diarreia aguda compõe a síndrome 
de gastroenterite aguda! São geralmente ocasionadas por infecções virais (S. aureus) ou 
intoxicação alimentar (ingesta de toxinas pré-formadas presentes em alimentos mal 
preparados ou “estragados” - Rotavírus) 
❖ CONDUTA: 
→ Identificar se é inflamatória (geralmente afetam o cólon - diarreia com pouco volume, 
múltiplos episódios, tenesmo, dor em QID e urgência fecal) ou não inflamatória (geralmente 
afetam o delgado, 
manifestando-se 
com diarreia de grande volume, poucos episódios e dor 
periumbilical) 
→ A solicitação do EAF nas diarreias aguda não é obrigatório! 
→ Nas diarreias agudas não inflamatórias não costuma ser 
necessário realizar exames para investigação do diagnóstico 
etiológico, tampouco se indica qualquer tratamento específico 
além de medidas de suporte visando manter a hidratação (soro 
de reidratação oral + antidiarreico). 
→ A solicitação de exames complementares em pacientes com 
diarreia aguda está indicada na tabela ao lado: 
TRATAMENTO 
❖ DIETA: evitar alimentos ricos em gorduras e preferir 
alimentos de fácil digestão. Quadros de diarreia onde o 
paciente consegue manter a ingestão de água, sal e 
carboidratos dificilmente levam à desidratação. Em lactentes, 
o aleitamento materno NÃO deve ser interrompido. 
❖ HIDRATAÇÃO: a desidratação costuma ser comum nos 
extremos de idade, a depender da gravidade da diarreia. 
Sempre que possível, deve-se preferir a reidratação oral, com 
soluções que já vem prontas (soro de reidratação oral da 
OMS) ou com preparo do soro caseiro (1L de água + 1 colher 
de café contendo sal + 1 colher de sopa de açúcar), 
oferecendo a curtos intervalos na dose total de 50-200 
ml/kg/dia, dependendo do grau de desidratação. A 
reidratação venosa é reservada para os casos mais graves, 
bem como para aqueles que não toleram a via oral. A solução de escolha é o 
Ringer Lactato, pois o lactato é convertido em bicarbonato pelo fígado, evitando a acidose 
secundária à diarreia. O soro fisiológico pode provocar uma leve acidose. 
❖ AGENTES ANTIDIARREICOS: podem dar conforto ao paciente, diminuindo o numero de 
evacuações e a sensação de urgência fecal, além de aumentar a consistência das fezes. No 
entanto, seu emprego só pode ser cogitado em quadros de diarreia aguda não inflamatória 
(Loperamida – Imosec); CONTRAINDICADO na diarreia inflamatória ou invasiva, isto é, 
presença de desinteria (sangue, muco e pus), febre e/ou sinais de toxicidade sistêmica... 
pode ocorrer complicações como a Síndrome Hemolítico-Urêmica e o megacólon tóxico. 
❖ PROBIÓTICOS: ideias para recompor a floral normal do 
intestino, dificultando a proliferação de enteropatógenos. É 
indicado nos casos de diarreia aguda (Floratil) 
❖ ANTIMICROBIANO: alguns pacientes com diarreia aguda 
devem receber antibioticoterapia empírica (iniciar antes da 
confirmação do agente etiológico). A principal droga é a 
fluoroquinolona (ciprofloxacino 3-5 dias; como alternativa, o 
sulfametoxazol-trimetropim ou doxiciclina, ambos por 5-7 
dias). As indicações são: 
DIARREIA CRÔNICA 
❖ Duração ≥ 4 semanas, sendo dividida de acordo com os mecanismos fisiopatológicos 
1. Diarreia osmótica: presença de solutos não absorvidos na luz intestinal > retenção de água 
> diarreia; A intolerância à lactose é a mais comum (paciente apresenta além da diarreia, 
cólica abdominal, flatulência e ph fecal < 5,5). Costumam cessar no jejum (não há episódios 
noturnos) e retornam após a primeira refeição. Gap osmolar alto 
2. Diarreia secretória: substâncias (drogas, toxinas...) que estimulam a secreção intestinal; gap 
osmolar normal 
→ Síndrome do Cólera Pancreático (VIPoma): produção excessiva de Peptídeo Intestinal 
Vasoativo (VIP), por tumores das ilhotas pancreáticas – determinando a hipersecreção 
intestinal de água e eletrólitos; hipocalemia e acidose metabólica; TTO: octreotide 
→ Síndrome carcinoide: tumor carcinoide libera serotonina e outras substancias que 
estimulam a secreção intestinal. 
→ Carcinoma medular de Tireoide: secreção de calcitonina – estimula a secreção intestinal 
3. Diarreia disabsortiva (com esteatorreia): má absorção de carboidratos e ácidos graxos quem 
por feito osmótico ou secretório colônico, induzem diarreia; perda ponderal e deficiência de 
múltiplos nutrientes, especialmente ferro, ácido fólico, vitamina B12 e vitaminas 
lipossolúveis; fezes oleosas (grudam ou boiam no vaso e mal cheirosas) 
4. Diarreia invasiva ou inflamatória: são doenças inflamatórias que atingem o delgado ou o 
cólon, inibindo a absorção (lesão da mucosa) e estimulando a secreção (pelas citocinas e 
outros mediadores);febre, dor abdominal, perda ponderal e, algumas vezes, muco e sangue 
nas fezes; amebíase, doença inflamatória intestinal. 
5. Diarreia funcional: principal representante é a síndrome do intestino irritável – redução da 
consistência das fezes e aumento da frequência de evacuação diária. Não ocorre no período 
noturno! A maioria alterna diarreia com constipação e apresenta episódios frequentes de 
cólica abdominal; neuropatia autonômica (diabetes) aumenta a motilidade intestinal, 
provocando episódio de diarreia, que são mais intensos à noite! 
CONDUTA? 
❖ Investigação com exames complementares sempre está indicada. 
❖ Hemograma, bioquímica, exame de fezes completo com parasitológico (3 amostras + 
pesquisa de antígeno de Giardia e Ameba), EAF e gordura fecal (método quantitativo ou 
qualitativo) 
❖ Imunodeprimidos: pesquisar agentes oportunistas 
❖ RSD e a colonoscopia: suspeita de doença inflamatória ou neoplasia intestinal 
❖ Sinais de má absorção intestinal: dosar o autoanticorpo anti-transglutaminase tecidual IgA 
(doença celíaca). 
 
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL IDIOPÁTICA 
Idiopática – sem uma etiologia conhecida 
• Agente infeccioso? Infectava a mucosa e gerasse uma resposta inflamatória 
• Descontrole “inflamação fisiológica” – células do sistema imune que residem na mucosa 
para proteger contra diversos antígenos exógenos que estão em contato. Por uma 
combinação de diversos fatores, pode ocorrer esse descontrole: principais é o fumo 
(Doença de Crohn; na RCU ele protege) e enteropatógenos (infecção entéricas) 
• CENTRAL: perda dos Linfócitos T reguladores (FoxP3+) – tem a função de limitar a 
resposta inflamatória até certo ponto que não provoque lesão da mucosa (que 
exacerbe); além disso, ele é fator de transcrição para certas citocinas (IL-10 e TGF-beta, 
que são inibitórias da resposta inflamatória) 
• GENÉTICA: As DII são condições poligênicas – são compartilhados com outras doenças 
autoimunes, como a psoríase, DM 1, AR, LES 
EPIDEMIOLOGIA 
• Mais prevalente em indivíduos brancos 
• 2 picos: 13-30 anos e 60-80 anos 
• RCU: prevalente de forma igual em homens e mulheres 
• DC: mais prevalente em homens 
• Forma familiar 
• Associação com turner e imunodeficiências 
RCU – PATOLOGIA 
• Restrita ao cólon 
• Sempre começa no reto e se dissemina em sentido proximal (até o ceco, não passa dele, 
restrito ao cólon) 
• Lesão contínua (não há ilhas sadias entre lesões) 
• Endoscopia: 
→ LEVE: mucosa eritematosa e granular 
→ GRAVE: mucosa edemaciada e ulcerada 
→ CRÔNICA: pseudopólipos (surgem após a regeneração da mucosa nas ulcerações – não 
representam neoplasias), atrofia e retração fibrótica 
• Inflamação SUPERFICIAL (mucosa) 
• PATOLOGIA: duas alterações denotam cronicidade: (1) Distorção criptas (escassez, ficam 
bífidas, distorcidas, abscessos); (2) Agregados linfoides 
• O mais comum é a retossigmoidite, seguida de colite subtotal (ultrapassa a flexura 
hepática) e mais raro, a pancolite (o paciente apresenta um cólon tão inflamado e a 
válvula ileocecal não funcionante, que permite o refluxo de material do cólon par ao 
íleo, podendo provocar a ileíte de refluxo!) 
DC – PATOLOGIA 
• Geralmente polpa o reto 
• Acomete da boca ao ânus – qualquer porção do tubo digestivo 
• Lesões salteadas 
→ LEVE: úlceras aftosas 
→ GRAVE: úlceras lineares (“pedra de calçamento”) – úlceras serpiginosas 
→ Creeping fat: somente na cirurgia – camada de gordura (mesentérica) abraçando a 
serosa da porção intestinal acometida – evitando uma possível perfuração, já que 
acomete as camadas mais profundas 
• INFLAMAÇÃO PRODUNDA (TRANSMURAL) – justifica as duas principais complicações: 
FÍSTULAS (perfuração da parede, podendo ocorrer vazamento do conteúdo intestinal 
para órgãos adjacentes) e ESTENOSES (quando não evolui para perfuração, essa úlcera 
acometendo várias camadas e devido ao caráter intermitente do processo inflamatório 
na DC, pode ocorrer uma cicatrização com tecido fibrótico – gerando essa estenose) 
• GRANULOMA NÃO CASEOSO – PATOGNOMÔNICO DE DC, já que não aparece na RCU 
• DISTRIBUIÇÃO: a mais frequente é a ileíte terminal 
QUADRO CLÍNICO 
• RCU: relação direta dos sintomas com a extensão 
→ Só proctite (só a parte distal do cólon): CONSTIPAÇÃO (isso acontece porque o lado 
direito do cólon é a principal porção de armazenamento das fezes e no caso da proctite 
(acometimento de porção distal – esquerda), a inflamação faz com que diminua a 
peristalse e as fezes fiquem por mais tempo no lado direito), tenesmo; sangue e muco; 
sem dor 
→ Doença mais proximal: DESINTERIA; tenesmo; dor abdominal 
→ Doença grave: manifestações sistêmicas 
→ LABORATÓRIO: aumento dos reagentes de fase aguda (PCR, VHS); leucocitose; 
lactoferrina e calprotectina fecal aumentada – tem uma boa relação com o grau de 
inflamação do intestino; casos graves: diminuição da albumina 
→ ENEMA OPACO (injetava contraste diretamente no reto do paciente): granularidade 
(leve); ulcerações (grave); cano de chumbo (crônico) 
→ TC com contraste não é necessária, mas visualiza espessamento mural, delgado normal 
(Acometimento exclusivo do cólon); reto “em alvo” 
→ Complicação: megacólon tóxico (o processo inflamatório na superfície da mucosa é tão 
intenso, que microrganismo conseguem penetrar na parede e causam disfunção da 
musculatura, fica mais frouxa, já que ocorre a liberação de gases devido a proliferação 
dessas bactérias) – risco de perfuração 
QUADRO CLÍNICO 
• DC: os sintomas dependem da localização das lesões 
→ Ileocolite: dor QID, diarreia, febre, massa palpável e perda ponderal (pode ser 
confundida com apendicite aguda, no entanto, é um quadro AGUDO) 
→ Jejunoileite: diarreia com esteatorreia (má absorção) e múltiplas carências nutricionais 
→ Colite: diarreia, dor em cólica, febre baixa. Sangra menos que RCU 
→ PERIANAL: incontinência, fistulas e abscessos. Colono pode não ter inflamação 
(salteada) 
→ GASTRODUODENAL: epigastralgia, náusea e vômitos 
→ A inflamação inicial sempre evolui para um de dois padrões: fibroestenosante e 
fistulizante 
→ Laboratório: mesmas características da RCU. A colonoscopia nem sempre ira conseguir 
detectar a DC (ileíte terminal), porque o endoscópio na maioria das vezes não 
conseguirá passar pela válvula ileocecal. Pela endoscopia também não consegue 
visualizar, já que o endoscópio só consegue chega até no máximo a 3° porção do 
duodeno 
→ Exame de imagem de escolha: ÊNTERO-TC (paciente ingere contraste) visualiza o 
acometimento do íleo terminal com espessamento da parede, grande captação de 
contraste e uma estenose (dilatação) – crianças e pacientes com muita exposição à 
radiação = ÊNTERO-RNM 
→ Se não for identificado na êntero-tc, realizar o exame por cápsula endoscópica 
→ Uma das principais complicação da DC é a obstrução intestinal 
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS (DC E RCU) 
→ Cerca de 1/3 dos pacientes 
→ Que acompanha a atividade da doença: artrite periférica e eritema nodoso 
→ Que não acompanha a atividade da doença: uveíte anterior, espondilite esclerosante 
(compartilham o mesmo gene) 
SOROLOGIA 
→ Auxilia na diferenciação de DII e diferenciação entre DC e RCU 
→ pANCA: RCU 
→ ASCA: DC 
PROGNÓSTICO – DC INCAPACITANTE EM 5 ANOS 
→ Necessidade de corticoide 
→ Idade < 40 anos 
→ Doença perianal 
DIAGNÓSTICO 
→ Clínico, imagem e endoscopia 
→ Descartar infecções: coprocultura, pesquisa de toxina, EPF, biópsia 
TRATAMENTO 
- STEP UP: mais utilizado; começa com um tratamento de leve e vai aumentando a potência do 
tratamento de acordo com a resposta do paciente 
- TOP DOWN: começa com tratamento potente e depois vai realizando o desmame de acordo 
com a resposta do paciente 
→ Primeira droga utilizada para tratar RCU e colite de Crohn foi a SULFASSALAZINA (atua 
apenas no cólon) 
→ Asacol e Pentasa: atuam em todo o tubo digestivo 
→ GLICOCORITICOIDES: utilizados no tratamento de indução,NUNCA de manutenção; RCU 
moderada-grave e DC moderada-grave (VO, IV ou VR) 
→ ANTIMICROBIANOS: controlar a atividade inflamatória, fistulizante e perianal (DC) e na 
RCU só é utilizado para o tratamento de complicações pós-operatória “bolsite” (bolsa 
ileal em paciente submetidos a prolectomia total) 
→ BIOLÓGICOS: doença refratária aos demais tratamentos – Agentes anti-TNF (indução e 
manutenção) 
→ Dieta zero + NPT (dietas elementares) 
→ TRATAMENTO CIRÚRGICO: CURA – RCU (IPAA – prolectomia total com anastomose íleo-
anal com confecção de bolsa ileal) – irritabilidade, hemorragia “maciça”, megacólon 
tóxico, perfuração, displasia/câncer, obstrução; principal complicação aguda no pós 
operatório é a obstrução; principal complicação crônica: bolsite (frequência, urgência, 
incontinência noturna, artralgia e febre) = TTO da bolsite: ANTIBIÓTICO (CIPRO) – 
principal indicação de ATB na RCU 
→ Principal indicação cirúrgica da DC é a oclusão intestinal. 
 
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA 
Principal causa de infecção entérica hospitalar... antibioticoterapia > alteração da 
microflora colônica > exposição a esporos do C. difficile e colonização > liberação de 
toxinas A e B > lesão inflamatória da mucosa (placas exsudativas - pseudomembrana) 
ETIOLOGIA 
❖ Os ATB mais envolvidos no desenvolvimento da colite pseudomembranosa é a 
ampicilina, cefalosporinas, clindamicina e as fluoroquinolonas. 
❖ Clostridium difficile (anaeróbia) produz exageradamente duas toxinas: Toxina A 
(enterotoxina) e Toxina B (citotoxina) 
❖ Geralmente o tratamento é realizado com Metronidazol e Vancomicina. A C. 
difficile é resistente a diversos antibióticos, inclusive a clindamicina. Isso ocorre, 
pois, a clindamicina mata os bacteroides, que são os principais inimigos da C. 
difficle, que impedem seu crescimento exagerado. Vale ressaltar, que o 
Metronidazol também pode provocar CPM, mesmo sendo uma das opções do 
tratamento. Isso ocorre pelo mesmo mecanismo da Clindamicina (<10% dos 
casos ocorrem com metronidazol, sendo necessário recorrer à vancomicina) 
FATORES DE RISCO 
❖ Idade ≥ 65 anos 
❖ Comorbidades grave (paciente debilitado) 
❖ Uso de múltiplos ATB 
❖ ATB prolongada (>10 dias) 
❖ Cirurgia GI prévia 
❖ Alimentação por sonda enteral 
❖ Uso de IBP ou quimioterapia 
❖ Exposição a companheiro de quarto portador 
❖ Crianças e adultos com baixos título de anticorpos antitoxina (principalmente a 
A) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
❖ SUSPEITAR: A doença pode iniciar um dia após o início da ATB, como pode surgir 
6 semanas após o término 
❖ Colite leve: diarreia aquosa profusa associada à dor abdominal (maioria dos 
casos) 
❖ Colite grave: fulminante – febre, leucocitose, dor abdominal e diarreia invasiva 
(sangue, muco e pus) – paciente pode cursar com desidratação, hipotensão, 
taquicardia, megacólon tóxico e perfuração! 
❖ A maioria dos pacientes estarão febril e apresenta leucocitose 
❖ Em alguns casos, o paciente pode apresentar apenas febre, leucocitose e dor 
abdominal, dificultando o diagnóstico. Bastante comum em paciente com uso de 
opioides (constipantes) para alívio álgico num pós-operatório. 
❖ 7 FORMAS CLÍNICAS: 
1. Portadores assintomáticos: possivelmente possuem bons títulos de IgA contra a 
toxina A. 
2. Diarreia sem colite: paciente apresenta diarreia leve (3 a 4 evacuações 
aquosas/dia), sendo que alguns pacientes apresentam cólicas discretas. Febre, 
leucocitose e desidratação são leves ou ausentes; as toxinas são encontradas nas 
fezes, mas a retossigmoidoscopia é normal. A descontinuação do esquema ATB 
causador do quadro geralmente é suficiente para cessar a diarreia, sendo raro a 
necessidade de usar metronidazol ou vancomicina. DD: diarreia osmótica 
antibiótico-induzida – (1) CPM apresenta leucócitos nas fezes; (2) Febre e 
leucocitose favorece a presença de infecção; (3) O jejum oral melhora a diarreia 
osmótica, portanto, sem diarreia noturna 
3. Colite sem pseudomembrana: manifestações sistêmicas mais graves como 
astenia, cólicas aliviadas pelas evacuações, hiporexia, diarreia aquosa profusa (5 
a 15 evacuações aquosas/dia) e desidratação. Há febre baixa e leucocitose. RSD 
mostra eritema difuso ou em placas, sem pseudomembrana. 
4. Colite com pseudomembrana: paciente apresenta todos os sintomas acima e a 
RSD demostra a presença de pseudomembrana com placas esbranquiçadas ou 
brancas. Uma pequena parcela dos pacientes pode apresentar RSD normal, no 
entanto, as pseudomembranas são visualizadas nas porções mais proximais do 
cólon, através da colonoscopia. 
5. Colite fulminante: febre alta, calafrios, cólicas, distensão abdominal com íleo 
prolongado e, eventualmente, megacólon tóxico e perfuração com peritonite 
grave. Leucocitose acentuada e acidose metabólica. A diarreia pode estar 
ausente nos casos com íleo intenso. RSD com acho de pseudomembrana é 
patognomônico para diagnóstico (deve ser realizado por profissional experiente, 
insuflando a menor quantidade de ar possível) ... TC de abdome mostra 
espessamento de alças colônicas. 
6. Colite pseudomembranosa com eteropatia perdedora de proteína: 
hipoalbuminemia, ascite e edema periférico. Geralmente, não há doença grave, 
mas sim história de diarreia intermitente por 1-4 semanas, febre baixa, dor 
abdominal e hiporexia. É tipicamente responsiva a ATB adequada. 
7. Infecção recorrente: geralmente ocorrem após a interrupção do tratamento com 
metronidazol ou vancomicina (nas primeiras 3 semanas – IDOSOS); na grande 
maioria dos casos, trata-se de uma nova infecção, por uma cepa diferente da que 
foi tratada, adquirida durante a permanência hospitalar. 
DIAGNÓSTICO 
❖ Suspeita clínica (sintomas + uso recorrente de ATB) + pesquisa de toxinas nas 
fezes (se positiva) = DIAGNÓSTICO FECHADO! 
❖ Imunoensaios (ELISA) possuem boa sensibilidade e especificidade, sendo o 
método de escolha 
❖ Teste fecal de amplificação por PCR do gene da toxina B do C. difficile – maior 
sensibilidade e especificidade em relação ao ELISA 
❖ Pesquisa de glutamato desidrogenase nas fezes – possui um alto valor preditivo 
negativo (resultado negativo afasta a possibilidade de CPM). No entanto, quando 
é positiva, é preciso confirmar o diagnóstico através do ELISA ou PCR, pois trata-
se de um exame com especificidade relativamente baixa. 
❖ RSD e colonoscopia podem sugerir o diagnóstico, mas não são obrigatórias 
(possuem baixa sensibilidade e especificidade). A presença de pseudomembrana 
associada ao quadro clínico sugere a CPM, no entanto, em alguns casos pode não 
ocorrer a pseudomembrana, bem como outros germes podem provocar. 
❖ Coprocultura (demorada e não fecha diagnóstico) – portadores assintomáticos e 
alguns C. não produzem toxinas 
❖ TC – pode evidenciar a colite (espessamento da parede colônica) e possíveis 
complicações, como o megacólon tóxico e perfuração! 
TRATAMENTO 
❖ Se possível, suspender o ATB ou trocar por uma outra classe, como os AMG 
❖ A droga de escolha é o metronidazol ou vancomicina. PREFERENCIALMENTE 
ORAL! O metronidazol pode ser feito IV em alguns casos, enquanto a 
vancomicina deve ser sempre VO, já que IV ela não penetra no lúmen intestinal. 
❖ Casos leves e moderados: Metronidazol 500 mg – VO 8/8h por 10-14 dias 
❖ Casos graves (quando apresenta pelo menos um dos seguintes parâmetros: (1) 
Leucocitose > 15.000/mL; (2) Injúria renal aguda; (3) albumina plasmática < 
3g/dl) – Vancomicina 125 mg – VO 6/6h por 10-14 dias. 
❖ Obs.: gestantes, crianças e indivíduos com intolerância ao metronidazol devem 
fazer uso de vancomicina! 
❖ Pacientes com íleo paralitico, que impede a chegada do ATB oral até o cólon, 
devido à estase gástrica e intestinal, devemos lançar mão dos enemas de 
vancomicina + metronidazol IV. 
❖ Casos fulminantes (megacólon tóxico) – Vancomicina VO + Metronidazol IV 
❖ Casos graves e refratário ao tratamento clínico – colectomia subtotal 
(preservação do reto + ileostomia) – após melhora clínica,o trânsito intestinal 
pode ser reconstruído por uma anastomose ileorretal terminoterminal. 
❖ NÃO USAR DROGAS CONSTIPANTES (retardam a eliminação das toxinas) 
❖ Medidas de controle contra infecção hospitalar (“precaução de contato”) – 
lavagem das mãos antes e após o contato com o paciente 
❖ RECIDIVAS: geralmente ocorrem com 1-2 semanas após o término do 
tratamento (pode ser uma nova infecção ou não foi totalmente curada); em 
episódios leve e moderados, pode-se repetir o esquema utilizado anteriormente. 
A coadministração de probióticos (Floratil) ao tratamento da CPM é 
formalmente indicado nas recidivas; Na vigência de uma segunda recidiva, deve-
se preferir vancomicina oral (desmame lentamente progressivo); Em caso de 
uma terceira recidiva – realizar TRANSPLANTE FECAL (enterobactérias oriundas 
de um indivíduo saudável – instaladas no cólon proximal/íleo terminal por 
colonoscopia, ou então no duodeno, através de tubo nasoentérico). 
 
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL 
Antigamente chamada de “Síndrome do Cólon Irritável”, é definida pela presença de dor 
abdominal crônica ou recorrente associada a alterações do hábito intestinal, na ausência de 
qualquer lesão orgânica detectável no TGI. Paciente com alterações periódicas do hábito 
intestinal, mas SEM DOR ABDOMINAL, é considerado diarreia ou constipação funcional 
ETIOLOGIA E FISIOPATOGENIA 
❖ Participação conjunta de 3 alterações em mecanismos fisiológicos: 
1. Alteração de motilidade do TGI: peristalse acelerada ou retardada, ou aumento das 
contrações espasmódicas e aumento da pressão luminal. (1) Dismotilidade no ID: 
contrações jejunais “em salvas”; contrações ileais prolongadas; (2) Dismotilidade 
colônica: a motilidade colônica basal é normal, mas há uma resposta motora exagerada 
a certos estímulos, tais como agentes colinérgicos, estresses agudos e fatores 
hormonais como a colecistocinina (referem sintomas após a ingestão de alimentos ricos 
em gordura) e prostaglandinas E2 e F2 (nos primeiros dias do período menstrual) 
2. Hipersensibilidade visceral do TGI: diminuição do limiar para distensão mecânica 
(hiperalgesia visceral) 
3. Alteração no processamento das informações provenientes do TGI no SNC – paciente 
se torna mais sensível a dor – pacientes comumente neuróticos, ansiosos ou 
deprimidos. Períodos de estresse coincidem com o inicio dos sintomas ou de 
recorrência. 
❖ Dor abdominal acontece devido as contrações anormalmente fortes da musculatura 
lista intestinal ou da sensibilidade indevida à distensão do intestino. Os pacientes 
costumam ter uma maior percepção da presença de gás luminal, apesar da produção 
ser normal. 
❖ A única condição que comprovadamente se associa com o desenvolvimento SII é a 
gastroenterite bacteriana, principalmente nos casos que necessitam de internação, isso 
porque: (1) Cerca de 20% dos portadores de SII relacionam o início dos seus sintomas a 
um episódio prévio de gastroenterite; (2) 20-30% dos indivíduos com gastroenterite 
bacteriana aguda (principalmente infecções causadas por Salmonella sp.) desenvolvem 
sintomas persistentes compatíveis com SII; (3) O risco de desenvolvimento de SII é 14 
vezes maior entre aqueles que já tiveram gastroenterite bacteriana em comparação 
com os que nunca tiveram. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
❖ Dor ou desconforto abdominal recorrente (na grande maioria dos casos, é aliviada após 
a evacuação) 
❖ Alteração do hábito intestinal: diarreia e/ou constipação 
❖ Outros sintomas GI: distensão abdominal, flatulências, RGE, disfagia, náuseas, vômitos 
❖ Sintomas extraintestinais: disfunção sexual, dispareunia, 
disúria/polaciúria, lombalgia, cefaleia 
❖ Constipação: menos de 3 evacuações por semana, de fezes 
endurecidas e com formato alterado (fita, por exemplo); A 
diarreia é liquida ou liquido-pastosa, acompanhada de 
passagem de muco em 50% dos casos 
❖ Exame físico costuma estar normal, exceto alguns pacientes 
que se apresentam ansiosos e com leve desconforto ou dor 
abdominal à palpação; sendo imprescindível para afastar 
certas doenças orgânicas graves, como massas; Musculatura 
abdominal relaxada, e geralmente se palpa um sigmoide 
sensível e repleto de fezes. 
DIAGNÓSTICO 
Identificação da síndrome clínica típica + exclusão de outras causas 
❖ Sintomas sugestivos de SII, o passo seguinte é aplicar critérios 
diagnósticos (ROMA IV) 
❖ Para excluir outras patologias, alguns exames complementares podem 
ser solicitados de acordo com as características clínicas de cada caso. No 
entanto, se o paciente preencher os critérios para SII e não tem nenhum 
sinal de alerta, os exames complementares podem ser dispensáveis. 
TRATAMENTO 
1. SUPORTE PSICOSSOCIAL: assegurar o caráter benigno da doença, bem 
como conscientizar o paciente quanto a cronicidade da doença e que, embora possa ser 
aliviada, é tipicamente recorrente. 
2. MEDIDAS COMPORTAMENTAIS: praticar atividade física, evitar o tabagismo e o álcool, 
ter refeições regulares, diminuir fatores geradores de estresse 
3. MUDANÇAS DIETÉTICAS: evitar alimentos que induzem ou agravam os sintomas, como 
cafeína, alimentos gordurosos e alimentos ricos em carboidratos pouco absorvidos, 
porém “fermentáveis”, devido aos efeitos “flatogênicos” e/ou “irritantes”. 
4. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: na grande maioria dos casos, os pacientes que 
apresentam a forma branda, somente a mudança comportamental/dietética e suporte 
psicossocial são suficientes. O tratamento farmacológico é para os casos mais graves e 
refratários, visa aliviar os sintomas (suporte sintomático) 
→ Antiespasmódicos: reduzem o reflexo gastrocólico, diminuindo a dor e a diarreia pós-
prandiais. Como são drogas de ação colinérgica, devem ser usadas como muito cuidado 
em pacientes idosos, pelo risco aumentado de efeitos colaterais (constipação, 
xerostomia...) 
→ Antidiarreicos: casos de diarreia refratária às medidas dietéticas (Loperamida – Imosec) 
→ Anticonstipantes: diversos laxantes osmóticos, como o sorbitol, aumentam a produção 
de flatos e promovem distensão abdominal, o que costuma ser mal tolerado pelos 
portadores da SII. O polietilenoglicol 3350 é um laxante osmótico que não apresenta 
este inconveniente. 
→ Antagonistas do receptos 5-HT3 de serotonina: ondansetron reduz a hipersensibilidade 
e a motilidade do tubo digestivo, sendo úteis para combater os sintomas de dor 
abdominal e diarreia da SII. 
→ Psicotrópicos: pacientes com queixas predominantes de dor abdominal podem se 
beneficiar de baixas doses de antidepressivos tricíclicos – agentes “moduladores da dor 
visceral” (discreta ação colinérgica), independente da coexistência de algum distúrbio 
psiquiátrico. 
→ Probióticos: diminuição na produção entérica de gás, reduzindo, em alguns pacientes, 
a distensão intestinal e os sintomas decorrentes da hipersensibilidade visceral. 
5. PSICOTERAPIA: terapia cognitivo-comportamental, hipnose... 
PROGNÓSTICO 
❖ Casos leves podem evoluir para cura 
espontânea! 
 
TUMOR CARCINOIDE 
Tumor de células neuroendócrinas, as quais se encontram dispersas pela mucosa de todo o 
trato aerodigestivo. 
❖ O único fator de risco é descrito é uma história familiar positiva em parente de 1° grau 
❖ Há uma divergência quanto ao local que eles aparecem com maior frequência, sendo na 
literatura de cirurgia no APÊNDICE, e na literatura clínica, o ÍLEO TERMINAL. 
CLASSIFICAÇÃO 
Inicialmente, a classificação se baseava apenas na localização embriológica do carcinoide. No 
entanto, apenas a localização não é suficiente para predizer o prognóstico em todos os casos, 
sendo o grau de diferenciação celular e índice proliferativo parâmetros fidedignos 
• Intestino anterior: menor chance de provocar a síndrome carcinoide, mas poderia causar 
outras síndromes endócrinas, como a de Cushing (secreção ectópica de ACTH) 
• Intestino médio: principais causadores da síndrome carcinoide – secretam serotonina e 
outras substancias; mais propensoà 
invasividade, evoluindo para forma 
mais agressiva 
• Intestino posterior: melhor 
prognóstico e não causariam a 
síndrome carcinoide 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
❖ A maioria dos tumores carcinoides 
são indolentes, sendo descobertos, 
na grande maioria, por acaso. 
❖ Quando provocam sintomas, deve-
se ao crescimento localmente 
invasivo do tumor ou ao surgimento 
da síndrome carcinoide (na maior parte das vezes, só aparece de tiver metástase à 
distância) 
❖ TRATO RESPIRATÓRIO: hemoptise, tosse, pneumonias de repetição e atelectasia 
obstrutiva – visualizado na radiografia (nódulos/massa) 
❖ TUBO DIGESTIVO: dor abdominal e sintomas obstrutivos. Quando eles invadem a serosa, 
provocam reação desmoplástica (crescimento de tumor epitelial em meio a tecido 
fibroso) = distorção anatômica, que promove angulação e estreitamento do lúmen, 
cursando, em geral, com “suboclusão intestinal” intermitente 
❖ No apêndice, costumam estar na “ponta” do órgão e ser assintomático. Em poucos casos 
podem se encontrar na base do apêndice e provocar uma obstrução – apendicite. 
❖ No reto, podem provocar hematoquezia e obstrução 
Obs.: receia-se que o uso prolongado de IBP, ao promover hipergastrinemia, estimule o 
surgimento de carcinoides gástricos (como nos tipos I e II da doença). 
SÍNDROME CARCINOIDE 
Apesar de ser a manifestação mais comum dos carcinoides, apresenta-se em <10% dos pacientes 
❖ Tumores de delgado com metástases hepática costumam provocar a síndrome 
❖ Tumores de reto, mesmo com a presença de metástase hepática, não costumam 
provocar a síndrome (necessitam da metástase hepática, pois assim, não sofrem 
metabolização do órgão) 
❖ Nas demais localizações tumorais, o surgimento da síndrome é variável, e pode ocorrer 
na ausência de metástases hepáticas quando o tumor primário tem origem num órgãos 
extra-abdominal (pulmão, timo... isso acontece porque a drenagem venosa desses 
órgãos não passa pelo fígado, dessa forma, as substância secretadas pelos tumores não 
são metabolizadas, reduzindo a forma bioativa) 
❖ As condições clínicas que caracterizam a síndrome são: 
1. Flushing cutâneo 
2. Diarreia 
3. Lesão cardíaca 
4. Asma 
FLUSHING CUTÂNEO 
1. Flushing eritematoso: é o tipo mais comum, acometendo face, tronco e MMSS. Tem 
rápido início e curta duração, sendo acompanhado por sensação de “calor”. Aparece nas 
fases iniciais da síndrome carcinoide, em geral, com tumores de delgado que 
apresentam poucas metástases hepáticas 
2. Flushing violáceo: mesma topografia, com duração mais longa. Tonalidade mais escura 
associada à existência de telangiectasias irreversíveis. O paciente não costuma referir 
calor e costuma apresentar nas fases mais tardia com alta carga metastática 
3. Flushing persistente: dura horas a dias e pode acometer o corpo inteiro. Acompanha-se 
edema facial, lacrimejamento, salivação e hipotensão. Carcinoides brônquicos 
avançados 
4. Flushing “vermelho brilhante”: tipo dos tumores que cossecretam histamina, como os 
carcinoides gástricos. Possui coloração vermelho vivo, brilhante, e pode ser pruriginoso. 
❖ O flushing cutâneo pode ser tanto espontâneo como provocado (estresse físico e 
emocional, álcool, condimentos picantes e certas drogas). Dentre os fármacos que o 
estimulam merece destaque a pentagastrina 
(teste provocativo). A serotonina não tem 
relação com o flushing, sendo associado a 
liberação de taquicininas. O octreotide inibe a 
síntese e a liberação de taquicininas pelas 
células neuroendócrinas. Ao darmos octreotide 
para o paciente antes da realização do teste da 
pentagastrina, conseguimos impedir o 
desenvolvimento do flushing. 
DIARREIA 
❖ Relacionado com a serotonina, que aumenta a 
peristalse e secreção hidroeletrolítica. Nesses 
pacientes, costumam te episódios tipicamente 
“explosivos” acompanhado de dor abdominal 
em cólica. Drogas que bloqueiam os receptores de serotonina costumam melhorar o 
quadro do paciente (ondasetron) 
LESÃO CARDÍACA 
❖ Tanto a serotonina quanto as taquicininas são responsáveis pela endomiocardiofibrose. 
❖ As lesões podem se estender aos folhetos valvares, causando estenose pulmonar e 
regurgitação tricúspide 
❖ MECANISMO: indução local de expressão de TGF-beta, uma citocina sabidamente pró-
fibrogênica 
❖ A maioria das vezes, as lesões acometem somente o lado DIREITO do coração, já que 
essas substancias são metabolizadas na circulação pulmonar. Nos carcinoides 
pulmonares, que secretam diretamente paras as veias pulmonares, e nos portadores de 
forame oval patente, também pode haver cardiopatia carcinoide à esquerda. 
ASMA 
❖ Secundária ao efeito broncoconstrictor de mediadores com as taquicininas e a 
bradicinina 
MANIFESTAÇÕES MAIS RARAS 
❖ Pelagra: deficiência de vitamina B3 – comum em pacientes que possuem extensa carga 
tumoral, já que o triptofano, precursor da serotonina e vitamina B3, pode ser consumido 
em grandes quantidades pelas células tumorais, cursando com hipovitaminose 
❖ QUADRO CLÍNICO: DDD (Dermatite, Demência (confusão mental) e Diarreia) 
CRISE CARCINOIDE: exacerbação súbita de todos as manifestações da síndrome. O quadro pode 
ser espontâneo, mas classicamente é desencadeado pela indução anestésica. Por isso, todo 
portador da síndrome carcinoide deve receber profilaxia IV de altas doses de octreotide + 
antagonistas dos receptos H1 e H2 de histamina antes de ser submetido a um procedimento 
cirúrgico. O tratamento da crise instalada também é realizado assim. 
DIAGNÓSTICO 
❖ Sem síndrome: imuno-histoquímica de CgA (Cromogranina A), serotonina e NSE 
(enolase neurônio-específica) – confirmam origem neuroendócrina do tumor 
❖ Com síndrome: dosagem de CgA e 5-HIAA (5-hidroxi-indolacético) na urina de 24 horas 
– solicitar os dois simultaneamente para o aumento da sensibilidade. A CgA é liberada 
por todos os tumores neuroendócrinos, por isso é genérica a esse tipo tumor. Enquanto 
a 5-HIAA é produto da metabolização da serotonina pelo fígado e pela circulação 
pulmonar. A quantidade de 5-HIAA presente na urina de 24h reflete com acurácia a 
quantidade total de serotonina produzida por dia. Valores > 6mg/dia são condizentes 
com o diagnóstico 
❖ Alguns fármacos e alimentos devem ser evitados durante a coleta do exame 
❖ O método de escolha para a mensuração é a cromatografia líquida de alta performance 
(2 dosagens) 
❖ Rastreio bioquímico + = localizar a neoplasia – cintilografia para receptores de 
somatostatina (octreoscan) – possui alta sensibilidade 
❖ Atualmente o de maior sensibilidade é a TC por emissão de pósitrons utilizando 5-HTP 
marcado com carbono-11. O HTP é o hidroxitriptofano, precursor da serotonina captado 
pelas células dos tumores carcinoides. O PET-scan convencional não é útil 
❖ Após a localização, solicitar métodos de imagem convencional (USG, TC, RM) a fim de 
delinear melhor a anatomia das lesões. Posteriormente, biópsia confirmatória, 
aplicando as técnicas de imuno-histoquímica. 
TRATAMENTO 
1. Controle do tumor: independente da localização do tumor carcinoide, bem como da 
presença ou não de sintomas, deve-se sempre tentar ressecar o máximo de tumor 
possível (citorredução). Tal estratégia é considerada adjuvante até mesmo para os 
tumores avançados e 
incuráveis: quanto menos 
massa tumoral, menos 
hormônio é secretado, e 
melhor tende a ser a 
resposta ao tratamento 
clínico. 
2. Controle da síndrome 
carcinoide: tratamento 
clínico para controle dos 
sintomas e inibição da síntese hormonal. No início, a mudança do estilo de vida, com 
redução dos fatores desencadeantes pode ser prescindível. (1) Antidiarreicos; (2) 
Cardiopatia deve ser tratada com as mesmas medicações para ICC, como IECA, BRA; (3) 
Asma – beta-2 adrenérgicos; (4) Tumores que hipersecretam histamina, como no 
carcinoide gástrico, se beneficiam da associação de bloqueadores H1 e H2. 
3. Drogas que antagonizam a síntese de serotonina ou seus receptores