Parasitas do Ser Humano

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Saúde humana
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A saúde humana 
depende de diversos 
fatores, como a 
prática de atividades 
físicas e boa 
qualidade de vida.
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A HISTÓRIA DA DISSEMINAÇÃO DOS MICRORGANISMOS
[...] O período de industrialização europeia fez emergir vários agentes infecciosos, até 
então esparsos na humanidade. Os séculos XVIII e XIX conheceram o período da Revolução 
Industrial. Milhares de camponeses migraram para cidades europeias e americanas em 
busca de empregos nas fábricas. Um exército de pessoas depauperadas1 ficou vulnerável 
aos microrganismos. Crianças e mulheres submetidas a longas jornadas de trabalho exaus-
tivo expunham sua imunidade minada às bactérias e aos vírus. [...]. 
Os séculos XVIII e XIX foram dominados por tuberculose, coqueluche, difteria e escarlati-
na. Mais da metade das crianças não ultrapassava os cinco anos de idade. As cidades indus-
triais forneciam um caldeirão produtor de microrganismos. 
[...] Bactérias e vírus transmitidos por alimentos e água contaminados [...] reinaram na 
Europa e na América industriais. As cidades não dispunham de oferta de água tratada e 
limpa. Latrinas e sistemas de esgoto eram ausentes nesses redutos industriais. Lixo e dejetos 
acumulavam-se em fossas, tonéis ou terrenos. Todos os caminhos levavam esses dejetos 
para os rios que, por sua vez, em muitos casos, eram os fornecedores da água ingerida pela 
população. As epidemias de diarreias também reinaram nesses séculos com um agravante: 
a globalização da bactéria da cólera propiciada apenas com a Revolução Industrial. 
A cólera [saiu] do local de sua origem nas proximidades da Índia [...] com as embarcações 
a vapor surgidas com a Revolução Industrial [...]. A doença aportou na Europa e disseminou-
-se pelas cidades industriais, repletas de moradores sem saneamento básico. Atravessou o 
Atlântico e aportou na América. Chegou ao Brasil na década de 1850 [...]. 
No último quarto do século XIX, a ciência descobriu que as doenças infecciosas eram cau-
sadas por bactérias, parasitas, fungos e vírus. Tentávamos conter o avanço dessas doenças e 
sua disseminação. Porém, o século XX permaneceu globalizando doenças infecciosas [...].
UJVARI, Stefan Cunha. A história da disseminação dos microrganismos. Revista Estudos Avançados (IEA-USP), v. 22, n. 64, 2008. 
Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/ea/v22n64/a11v2264.pdf>. Acesso em: fev. 2016. 
Vírus influenza 
(causadores da gripe) 
vistos ao microscópio 
eletrônico de 
transmissão. (Ampliação 
desconhecida. Cores 
artificiais.)
1. Depauperado: sem recursos financeiros, abatido, esgotado.
1. O texto afirma que “As cidades industriais forneciam um 
caldeirão produtor de microrganismos”. Que fatores, apon-
tados no texto, confirmam o que é dito nessa sentença?
2. O que você entende por “globalização” de doenças infeccio-
sas? Na sua opinião, existe algum caso recente que exemplifi-
que esse fenômeno? Dê exemplos e justifique sua escolha.
EXPLORANDO AS IDEIAS DO TEXTO
NÃO
ESCREVA
NO LIVRO
220
As respostas das questões dissertativas estão nas Orientações Didáticas, ao final deste volume.
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O QUE É PARASITISMO
Em todos os ecossistemas, há populações de diferentes espécies que vivem em 
relação de interdependência – seja ela direta ou indireta. Tais relações podem estar 
baseadas na alimentação, na reprodução, na proteção, na ocupação do espaço, e 
podem implicar benefício ou prejuízo para os indivíduos associados. Genericamente, 
essas associações são chamadas de simbioses e incluem o parasitismo – que, se 
não é a relação mais difundida entre as espécies, pelo menos é a mais estudada. De 
fato, praticamente não existem seres vivos que não tenham parasitas. Até as bacté-
rias podem ser atacadas por vírus, os bacteriófagos.
O parasitismo é uma associação entre seres de espécies diferentes, na qual há 
benefício unilateral: um dos seres, o parasita, abriga-se e alimenta-se à custa de outro, 
o hospedeiro. Parasitas e hospedeiros se adaptam um ao outro, processo que pode 
ocorrer até em curto período de tempo, quando determinado parasita se torna resisten-
te a uma nova defesa desenvolvida pelo hospedeiro. Esse é o caso dos vírus, como o 
da gripe, que sofrem mutações genéticas relativamente rápidas e originam linhagens 
mutantes resistentes a anticorpos específicos produzidos pelos hospedeiros.
Os principais parasitas
Estatuetas, múmias e peças esqueléticas de civilizações huma-
nas do Egito, Peru, México, países da Europa, China, entre outros, 
revelam várias marcas de doenças parasitárias causadas tanto por 
microrganismos como por vermes. Assim, foram encontrados indí-
cios de doenças como a varíola, a tuberculose óssea, a elefantíase, 
a esquistossomose e a leishmaniose.
Apesar de bastante comuns, as parasitoses só começaram a 
ser identificadas e estudadas com o surgimento da Microbiologia, 
o que foi marcado pelo uso do microscópio, inventado por Anton 
van Leeuwenhoek no século XVII. Na época, além de se desconhe-
cer a existência dos microrganismos, a aceitação de que eles eram 
a causa de muitas doenças não foi rápida.
O pesquisador francês Louis Pasteur (1822-1895), com o 
desenvolvimento da vacina antirrábica (contra a raiva, uma virose), 
e o médico alemão Robert Koch (1843-1910), com a descoberta do 
bacilo da tuberculose, foram os pioneiros nos estudos de doenças 
causadas por microrganismos, ao final do século XIX.
Além dos microrganismos parasitas, pertencentes a diferentes 
grupos — vírus, bactérias, protozoários e fungos —, há muitos 
vermes e artrópodes parasitas. Neste e no próximo capítulo, 
serão estudados os principais parasitas humanos no Brasil.
Termos relacionados ao parasitismo
A esquistossomose é uma doença causada por um verme (Schistosoma mansoni), 
cujo ciclo veremos em detalhe no próximo capítulo. Aqui, resumiremos o ciclo do 
esquistossomo apenas para introduzir a nomenclatura usada no estudo das parasito-
ses em geral.
O verme adulto vive em vasos sanguíneos do mesentério2 e seus ovos são expe-
lidos com as fezes humanas. Na água, as larvas que eclodem dos ovos penetram 
em um caramujo. Dentro dele, reproduzem-se e geram novas larvas, que saem e 
permanecem livres em meio aquático por certo tempo. Essas larvas perfuram a pele 
humana e atingem a circulação, onde crescem, se desenvolvem e dão origem a 
novos vermes.
Nesta múmia do faraó Ramsés II, que reinou no Egito 
entre 1279 e 1213 a.C., os cientistas identificaram 
marcas de varíola (cicatrizes e saliências), doença 
atualmente erradicada.
2. Mesentério: estrutura que faz a adesão das pregas intestinais à parede da cavidade abdominal.
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Parasitas do ser humano • CAPÍTULO 20 221
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Apresentamos, a seguir, termos comumente empregados quando tratamos das 
parasitoses.
• Agente etiológico: o parasita causador da doença.
• Hospedeiro definitivo: o organismo que apresen-
ta o parasita na sua fase adulta, capaz de efetuar a 
reprodução sexuada.
• Hospedeiro intermediário: o organismo que abri-
ga a fase larvária do parasita.
• Ectoparasita: aquele que se fixa externamente ao 
corpo do hospedeiro.
• Endoparasita: aquele que se aloja em órgãos 
internos do hospedeiro.
• Parasita monoxeno: aquele que efetua o ciclo em 
apenas um hospedeiro.
• Parasita heteroxeno: aquele que efetua o ciclo 
obrigatoriamente em dois ou mais hospedeiros.
• Vetor: o organismo que transmite o parasita de um 
hospedeiro para outro.
• Profilaxia: o conjunto de medidas que previnem o 
parasitismo. 
• Contaminação: o contato do parasita com o corpo 
do hospedeiroou com seus alimentos, objetos, 
roupas, entre outros itens.
• Incidência: a frequência com que ocorrem novos 
casos da parasitose em determinado período. 
• Incubação: o tempo decorrido entre a infestação e 
a manifestação dos primeiros sintomas da doença.
• Endemia: a ocorrência da parasitose em certa área, 
com um número mais ou menos constante de 
casos, durante longos períodos. 
• Epidemia: a ocorrência brusca de um grande 
número de casos de parasitose em uma região com 
poucos ou nenhum caso anterior.
• Pandemia: uma epidemia de âmbito mundial.
A AÇÃO DOS PARASITAS SOBRE OS HOSPEDEIROS
O corpo dos hospedeiros sofre inúmeros efeitos prejudiciais em função da 
infestação e do desenvolvimento do ciclo vital dos parasitas. Esses efeitos 
podem ser desde um simples incômodo a problemas mais graves que podem ser 
até letais.
Os parasitas podem provocar: obstruções intestinais (lombriga) e linfáti-
cas (filárias); perfurações na pele e em órgãos internos (esquistossomo e 
ancilóstomo); ulcerações (ameba e leishmania); necrose de tecidos por ação 
enzimática; irritação de mucosas; prurido na região perianal (larvas da lom-
briga e do oxiúro); ação tóxica (lombriga e bactérias); espoliação, com enfra-
quecimento e anemia (ancilóstomo e plasmódio, causador da malária); febre 
(bactérias, vírus e plasmódio); e infecções locais ou generalizadas (bactérias 
e fungos).
As adaptações dos parasitas
Os parasitas são organismos adaptados anatômica, fisiológica e bioquimicamen-
te para obter alimentos e ser capaz de se reproduzir em seu respectivo hospedeiro. 
Não à toa, é possível observar que, em geral, estabelece-se uma grande especificida-
de entre o parasita e o hospedeiro.
As suas adaptações são basicamente de dois tipos: as reduções (simplificações 
de órgãos e até de sistemas inteiros) e as acentuações (maior desenvolvimento de 
determinadas estruturas). Muitos parasitas não têm órgãos locomotores e alguns não 
apresentam sistema digestório (como as tênias). Em compensação, desenvolveram 
aparelhos bucais de perfuração e corte (como os ancilóstomos) e de sucção de san-
gue (como as sanguessugas e certos insetos), além de ganchos e ventosas de fixação 
(como as tênias e os esquistossomos). 
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Fotografia de lesões na pele do 
pé causadas pelo bicho-
-geográfico, nome dado à fase 
larval de um nemátodo parasita.
Lesão
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Há, também, parasitas capazes de resistir às enzimas digestivas e ao 
ácido clorídrico do estômago dos hospedeiros. As lombrigas, por sua 
vez, são vermes que vivem na luz intestinal, pobre em oxigênio, e que 
têm um tipo de hemoglobina mais eficiente que a nossa na captação 
desse gás para a respiração.
São marcantes, ainda, a grande produção de ovos, que chega a 
milhares por dia em muitos vermes, e o sincronismo com os ritmos vitais 
dos hospedeiros. Nas filárias (causadoras da elefantíase), por exemplo, 
as larvas migram em massa para a circulação periférica nas horas do dia 
em que os insetos transmissores costumam picar. Já o verme oxiúro 
migra do reto para a região anal provocando aí coceira, o que pode levar 
à contaminação dos dedos com os ovos, facilitando a transmissão.
As adaptações dos hospedeiros
Adaptações nos hospedeiros os tornaram capazes de equilibrar e até 
reduzir a ação parasitária.
Nos casos mais simples, como o de muitos ectoparasitas, os hospe-
deiros podem simplesmente efetuar movimentos para eliminá-los. Lembre-se dos tremores da musculatura da pele 
e o balançar da cauda executados pelo gado para afastar insetos. Outros hospedeiros desenvolveram estruturas 
protetoras e impermeabilizantes da pele ou comportamentos que dificultam a infestação. Grandes mamíferos africa-
nos, como os hipopótamos e os elefantes, por exemplo, enlameiam-se e deixam secar sobre a pele uma camada de 
lama que os protege do ataque de artrópodes parasitas. 
Mais importante, especialmente em relação aos microrganismos parasitas, foi o desenvolvimento de um eficiente 
mecanismo de proteção representado pelo sistema imunitário (caracterizado pela produção de anticorpos e pela 
fagocitose). Outro exemplo de mecanismo protetor implica a produção de cápsulas fibrosas e calcárias para isolar e 
bloquear o parasita que se fixa no interior de alguns órgãos, como as larvas das tênias.
OS MICRORGANISMOS PARASITAS
Os vírus
Vamos recordar algumas das características gerais dos vírus:
a) todos os vírus são endoparasitas celulares e dependem de subs-
tâncias das células parasitadas para sua reprodução (replicação);
b) os vírus têm uma cápsula proteica que protege o material genético, 
o DNA ou o RNA; 
c) os vírus apresentam certa especificidade para organismos e para 
determinados tecidos ou órgãos em um mesmo organismo;
d) a profilaxia das viroses é feita pela vacinação, uma imunização artifi-
cial realizada por meio da inoculação de vírus mortos ou inativados 
ou apenas de seus antígenos;
e) o tratamento de algumas viroses, como a Aids, o herpes, a hepatite e 
a gripe, é feito com o auxílio de medicamentos antivirais. Em termos 
gerais, essas drogas inibem a replicação do vírus – por exemplo, 
dificultando a sua penetração nas células hospedeiras, evitando a 
duplicação de seu material genético ou impedindo a síntese de 
novas cápsulas virais.
f) os antibióticos não combatem os vírus. Os antibióticos são substân-
cias capazes de alterar o metabolismo celular em algum aspecto 
essencial ou, até mesmo, inibi-lo totalmente. Assim, bactérias pato-
gênicas podem ser combatidas com o uso de antibióticos; por outro 
lado, isso não se aplica aos vírus, já que estes são organismos 
acelulares.
Fotografia ao microscópio eletrônico de 
varredura de escólex (cabeça) de tênia (Taenia 
solium), um parasita. (Cores artificiais.)
Aumento de 40 vezes.
Ganchos
Ventosa
Envelope externo 
(lipoproteico)
Capsídeo
RNA (duas fitas 
idênticas)
Transcriptase
 reversa
Glicoproteínas
Esquema representando a estrutura do vírus 
HIV. (Elementos fora de proporção de tamanho 
entre si. Cores fantasia.)
VÍRUS HIV
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A tabela a seguir fornece algumas informações sobre as principais viroses humanas. 
Ela deve ser usada como fonte de consulta rápida sempre que se desejar esclarecer 
alguma dúvida referente às viroses. Não há necessidade de memorizá-la.
Principais viroses humanas
Doença Transmissão Sintomas Observações
Sarampo
Contato direto e gotículas de 
secreção nasal.
Tosse seca, fotofobia e manchas 
vermelhas na pele (exantema).
Há vacina.
Rubéola
Contato direto e secreções 
nasobucais.
Febre, dor de cabeça, dores articulares, 
linfonodos inchados e exantema.
Malformações em fetos (como surdez 
e catarata). Há vacina.
Caxumba Contato direto e saliva.
Febre, dor de cabeça e inflamação das 
glândulas parótidas (salivares).
Complicação: orquite (inflamação dos 
testículos). Há vacina.
Catapora 
(varicela)
Contato direto e secreção nasal.
Febre, fraqueza, linfonodos inchados, 
manchas vermelhas na pele e coceira.
As manchas se tornam vesículas com 
líquido. Há vacina.
Gripe (vírus 
influenza)
Contato direto e gotículas 
de saliva.
Febre, tosse, dor de cabeça e dores 
musculares.
Epidemias. Há vacina.
Poliomielite Fecal-oral.
Afeta os neurônios motores, causando 
paralisias muscular e respiratória.
Vacinas Salk e Sabin. Erradicada no 
Brasil.
Hidrofobia 
(raiva)
Mordida (saliva) de animais como 
cão, gato e morcego.
Febre, espasmos musculares, deglutição 
difícil, paralisia e coma.
Há vacina.
Herpes Saliva e relação sexual.
Lesões labiais (herpes labial) e genitais 
(herpes genital).
Não há vacina. Recorrente por trauma, 
estresse e luzsolar.
Ebola
Contato direto com secreções 
corporais.
Febre, dores no corpo, fadiga, 
hemorragias.
Não há vacina.
Febre amarela
Picada do mosquito 
Aedes aegypti.
Febre, dores musculares, dor de 
cabeça, icterícia, fotofobia e 
prostração.
Há vacina que protege por até 
10 anos.
Dengue
Picada do mosquito 
Aedes aegypti.
Mesmos sintomas da febre amarela. Na 
segunda infecção, pode ocorrer a grave 
dengue hemorrágica.
Não há vacina.
Zika
Picada do mosquito Aedes 
aegypti. Estão sendo estudadas 
outras formas de transmissão.
Sintomas semelhantes aos da febre 
amarela, além da ocorrência de 
manchas no corpo.
Não há vacina.
Chikunguny a
Picada do mosquito Aedes 
aegypti.
Sintomas semelhantes aos da febre 
amarela, com destaque para as dores 
articulares.
Não há vacina.
Papiloma (HPV) Contato de pele e genital.
Verrugas na pele, papiloma (HPV1 a 4) e 
verrugas genitais (HPV6 e 11).
O HPV16 causa câncer uterino. 
Há vacina.
Hepatite A Fecal-oral.
Maioria assintomática. Às vezes, febre, 
vômito, icterícia e náuseas.
Há vacina.
Hepatite B Sangue e relação sexual. Icterícia. A forma crônica causa cirrose. Há vacina.
Hepatite C Sangue e relação sexual.
Febre, vômito e icterícia. A forma 
crônica predispõe ao câncer hepático.
Não há vacina.
Aids (HIV)
Relações sexuais, transfusão de 
sangue e uso de seringas
contaminadas.
Exantema, aftas, inchaço dos nódulos 
linfáticos, febre, tosse, mal-estar e 
diarreia.
Não há vacina.
Varíola
Provocou graves epidemias no passado. Hoje está mundialmente erradicada e o último caso foi registrado na Somália, 
em 1977. O vírus está armazenado em laboratório.
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3. CD4: refere-se às moléculas receptoras da membrana, existentes na superfície desse tipo de linfócito.
 ■ HIV: um RNA-vírus
O vírus causador da Aids é um retrovírus bem conhecido. Ele tem alta especificidade e ataca apenas linfócitos T 
do tipo CD43, células diretamente relacionadas à defesa imunológica.
O HIV tem forma esférica, com envelope externo lipoproteico. Nesse envelope, existem várias moléculas de glicopro-
teínas, que se ligam a receptores específicos da membrana plasmática do linfócito, permitindo que o HIV se fixe e 
penetre nessa célula.
Internamente, o vírus apresenta ainda outra capa proteica (capsídeo), material genético (RNA) e enzimas indis-
pensáveis, relacionadas à sua reprodução, como a já citada transcriptase reversa.
Pelo fato de se tratar de um retrovírus, o ciclo vital do HIV nos linfócitos é mais complexo do que o já estudado para 
os bacteriófagos, que têm DNA. A novidade aqui é a existência de uma transcriptase reversa, que dá início à transcrição 
do RNA viral. O esquema a seguir mostra as principais etapas do ciclo desse vírus em um linfócito.
Repare que no esquema não estão mostrados os receptores da membrana plasmática do linfócito. Esses recep-
tores permitem a ligação das glicoproteínas do vírus e sua penetração na célula.
Acompanhe, pelo texto e pelo esquema, o ciclo do vírus no interior do linfócito:
1. O material genético do vírus, envolvido pelo capsídeo, penetra no linfócito. As proteínas do capsídeo são dige-
ridas enzimaticamente.
2. A transcriptase reversa permite a síntese de uma 
fita de DNA complementar ao RNA viral.
3. Uma segunda fita de DNA, complementar à pri-
meira, é sintetizada.
4. A dupla-hélice de DNA é integrada, então, ao DNA 
do linfócito, sob a forma de um provírus, com a 
ajuda de outra enzima do vírus, a integrase.
5. O provírus incorporado produz moléculas de RNA.
6. Essas moléculas de RNA sintetizam, no citoplasma 
do linfócito, todas as proteínas virais necessárias à 
construção de um novo vírus: as do capsídeo, a 
transcriptase reversa e as glicoproteínas do envelo-
pe. Esse mesmo RNA servirá, também, como mate-
rial genético para a próxima geração de vírus.
7. Ao redor das moléculas de RNA e da transcriptase, 
juntam-se as moléculas de proteína do capsídeo.
8. Novos HIVs “brotam” da membrana plasmática do 
linfócito, como pequenas gemas, destacam-se e 
estão prontos para parasitar outras células.
O tratamento contínuo com o chamado coquetel de 
antivirais não cura a doença, mas garante uma relativa 
melhora na qualidade de vida. As drogas desse coquetel 
inibem as proteases dos vírus e a sua replicação, dimi-
nuindo ou, pelo menos, impedindo o aumento da carga 
viral no organismo.
 ■ A dengue
A dengue é uma virose transmitida por mosquitos do gênero Aedes (A. aegypti 
e A. albopictus) e pode se manifestar de duas formas: a clássica e a hemorrágica. 
Os sintomas da dengue clássica são semelhantes aos de uma gripe e duram, em 
geral, uma semana: febre súbita, dores musculares e nas articulações, dor de 
cabeça, prostração, perda de apetite, vômito e diarreia. A dengue hemorrágica 
afeta as pessoas que já tiveram a dengue comum (clássica) e que estão, portanto, 
sensibilizadas para a doença. Essa forma é bem mais grave, pois pode provocar 
hemorragias no sistema digestório e problemas circulatórios. Além disso, apre-
senta alto índice de letalidade.
Mosquito Aedes albopictus (0,5 cm de 
comprimento) picando a pele humana. 
Esquema representando as principais etapas do ciclo do HIV em um 
linfócito. (Elementos fora de proporção de tamanho entre si.
 Cores fantasia.)
HIV penetrando 
no linfócito
RNA viral
Transcriptase 
reversa
DNA 
cromossômico
Provírus
RNA
Estrutura 
central do HIV
RNA/DNA híbrido
DNA 
Proteínas 
virais
Membrana 
plasmática 
do linfócito
Novo HIV
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2
3
4
5
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6
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CICLO DO HIV
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Ao contrário da febre amarela, ainda não há vacina para a dengue. Por conta disso, a arma mais eficaz na luta 
contra a dengue é a profilaxia, que consiste, basicamente, no extermínio do mosquito vetor e na eliminação de todos 
os possíveis focos de criação de suas larvas. 
As pessoas com os sintomas da dengue devem procurar atendimento médico, especialmente se já tiveram a 
doença. Além disso, não devem tomar medicamentos que contenham substâncias anticoagulantes, como o ácido 
acetilsalicílico, o que aumentaria o risco de hemorragias fatais.
Aedes aegypti
O Aedes aegypti é um inseto díptero, vetor de alguns vírus responsáveis por graves epidemias no Brasil, 
casos da dengue, da chikungunya e da zika. O inseto já era bem conhecido por transmitir o vírus da febre 
amarela, que atualmente tem baixa incidência pelo fato de já existir uma vacina específica (disponível gratui-
tamente nas unidades básicas de saúde para todos aqueles que vivem ou viajem para regiões de risco). 
Para as três viroses anteriormente citadas ainda não existem vacinas. Assim, para evitar a proliferação dos 
vírus, é de fundamental importância a profilaxia de combate ao inseto, especialmente na fase larvária, que 
ocorre em meio aquático. Portanto, devem ser vistoriados quaisquer locais ou objetos que podem acumular 
água e servir de criadouro para as larvas. É o caso de regiões sem saneamento básico, com córregos e lixo a 
céu aberto. E de vasilhames, pneus, caixas-d’água sem tampas, pratos de vasos de plantas, calhas obstruídas, 
lajes, piscinas abandonadas que acumulam água das chuvas. E também depósitos de materiais recicláveis sem 
cobertura e até algumas plantas armazenam água entre suas folhas, como é o caso das bromélias, por exemplo.
Para combater o mosquito, órgãos públicos designam equipes especializadas na pulverização de insetici-
das em locais públicos nas regiões de maior incidência.
É, então, de suma importância que todos procurem divulgar tais cuidados em casa, na escola, no trabalho 
e na comunidade, pois não bastam as ações governamentais e de outras instituições para que possamos 
erradicar ou pelo menos diminuir a incidência dessas viroses. 
Observe no esquema a seguir alguns dados a respeito.Sintomas Dengue Chikungunya Zika
Febre Muito alta Alta Branda
Dor de cabeça Sim Pode ocorrer Sim
Dor nas órbitas Sim - Sim
Dor muscular Muito intensa Pode ocorrer -
Dor nas articulações Sim
Muito intensa (pés e mãos, além de 
dedos, tornozelos e pulsos)
Sim
Manchas no corpo Podem ocorrer Podem ocorrer Sim
Hemorragia Pode ocorrer (dengue hemorrágica) - -
Fonte de pesquisa: GOVERNO FEDERAL. Portal Prevenção e combate – dengue, zika e chikungunya. Disponível em: <http://combateaedes.saude.gov.br/>. 
Acesso em: mar. 2016.
O Ministério da Saúde disponibiliza na internet a lista de municípios com recomendação para vacinação contra febre amarela (Brasília: Ministério da 
Saúde, 2016). Disponível em: <http://portalsaude.saude.gov.br/images/pdf/2015/novembro/19/Lista-de-Municipios-ACRV-Febre-Amarela-Set-2015.pdf>. 
Acesso em: fev. 2016.
Ovos (0,4 cm 
de comprimento).
Larva (até 0,4 cm
de comprimento).
Mosquito Aedes aegypti 
(0,5 cm de comprimento).
Febre amarela
Período de incubação média: uma semana
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KUSA/SPL/LATINSTOCK
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 ■ A febre amarela
A febre amarela é provocada por um vírus pertencente à mesma família do vírus 
da dengue. Em ambiente urbano, ela também é transmitida por meio da picada de 
mosquitos Aedes aegypti. Em ambiente silvestre, a transmissão se dá por mosquitos 
do gênero Haemagogus, principalmente. 
Para que a transmissão ocorra, o mosquito deve estar contaminado com o 
vírus previamente adquirido de um indivíduo doente ou de reservatórios naturais 
da doença (macacos). A febre amarela não é transmitida de uma pessoa para 
outra pelo simples contato ou proximidade. O período de incubação é de três a 
sete dias após a picada. Os sintomas iniciais são: febre alta de início súbito, mal-
-estar, dores musculares, dor de cabeça, cansaço e, eventualmente, náusea e 
diarreia. Se não for tratada a tempo, a doença pode evoluir para um quadro mais 
grave e levar à morte.
No Brasil, a efetiva erradicação do vetor (A. aegypti) 
na década de 1930 e as campanhas de vacinação bem-
-sucedidas haviam conseguido eliminar a doença em 
áreas urbanas (o último caso foi registrado em 1942, 
no estado do Acre). No entanto, durante as décadas de 
1970 e 1980 ocorreu a reintrodução do mosquito em 
território brasileiro e, nas duas últimas décadas, assis-
tiu-se a um grande aumento da população desse vetor. 
Ao mesmo tempo, a expansão das fronteiras agrícolas 
em vários pontos do país pode ter favorecido a adap-
tação do transmissor silvestre às novas condições 
(lavouras e moradias próximas a matas, por exemplo), 
possibilitando a transmissão da doença também em 
ambiente rural. 
A vacinação é indicada para todas as pessoas que 
vivem em áreas de risco de transmissão da doença ou 
pretendem viajar para lá. Essas áreas são caracteriza-
das pelo registro de casos da doença em humanos e/
ou pela circulação do vírus entre animais (macacos). 
Elas compreendem as regiões Norte e Centro-Oeste, o 
estado do Maranhão e parte dos seguintes estados: 
Piauí, Bahia, Minas Gerais, São Paulo, Paraná, Santa 
Catarina e Rio Grande do Sul. A vacina deve ser aplica-
da com pelo menos dez dias de antecedência em rela-
ção à viagem e confere imunidade por um período de 
dez anos.
 ■ A gripe
Assim como outras infecções respiratórias, a gripe é mais propagada em ambien-
tes com circulação do ar reduzida. Também é grande a possibilidade de contamina-
ção por meio das mãos, ao colocá-las em contato com os olhos, a boca ou o nariz. 
Por isso são muito importantes os hábitos de higiene, a fim de evitar a transmissão 
da doença. 
Os sintomas da gripe são: febre alta, dor de cabeça, dores musculares, calafrios, 
mal-estar generalizado, dor de garganta, obstrução nasal e tosse. Também podem 
ocorrer complicações resultantes de infecções bacterianas oportunistas, como a 
pneumonia.
Embora a gripe seja provocada por um único tipo de vírus (o influenza), este sofre 
mutações constantes em seu material genético. Desse modo, fica difícil para o organismo 
humano reconhecê-lo, pois os anticorpos (proteínas de defesa) produzidos contra uma 
Mosquito do gênero Haemagogus 
(0,5 cm de comprimento). 
O mosquito H. janthinomys é 
considerado o principal vetor de 
febre amarela no Brasil. 
EQUADOR
OCEANO
ATLÂNTICO
TRÓPICO DE CAPRICÓRNIO
60° O 40° O
0 625 km
N
Com recomendação
da vacina
Sem recomendação
da vacina
1. Nas áreas verdes, a 
vacina contra febre amarela 
está disponível nas salas 
de vacina, indicada na rotina 
para toda a população 
residente a partir dos 9 
meses de idade.
2. Nas áreas em amarelo, a 
vacina contra febre amarela 
está disponível nas salas 
de vacina, indicada para as 
pessoas que se deslocarem 
para a área com 
recomendação de vacina.
Boa Vista
Manaus
Rio
Branco
Porto Velho
Cuiabá
Campo Grande
Curitiba
Florianópolis
Porto Alegre
São Paulo
Belo Horizonte
Goiânia
Brasília
Palmas
Salvador
Aracaju
Maceió
Recife
Natal
Fortaleza
Teresina
São Luís
Belém
Macapá
João Pessoa
Vitória
Rio de Janeiro
REGIÕES DE RECOMENDAÇÃO DE 
VACINA CONTRA FEBRE AMARELA
Fonte: Ministério da Saúde – Secretaria de Vigilância em Saúde. Disponível em: 
<http://portalsaude.saude.gov.br/viajante/pdf/Areas_com_recomendacao_
para_vacinacao_contra_febre_amarela.pdf>. Acesso em: jun. 2015.
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Em áreas urbanas, mosquitos da espécie Aedes albopictus, que 
sabidamente é um dos transmissores da dengue, podem também estar 
envolvidos na propagação da febre amarela.
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Parasitas do ser humano • CAPÍTULO 20 227
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linhagem específica do vírus já não são capazes de 
proteger o corpo contra uma linhagem mutante. 
Ainda assim, existe uma vacina que protege contra a 
gripe sazonal (quer dizer, a gripe “comum”, que se 
propaga pela população todos os anos, em geral no 
inverno). Essa vacina é reelaborada a cada ano, de 
modo a adequar-se às novas linhagens do vírus que 
vão surgindo em todo o mundo.
O influenza é um vírus de RNA e envelopado, 
isto é, apresenta um envoltório derivado da mem-
brana plasmática da célula hospedeira da qual se 
originou. Dois tipos de glicoproteínas são sinteti-
zados pelo vírus e adicionados a esse envelope, 
de onde se projetam como se fossem “espinhos”. 
Um deles é a hemaglutinina, essencial para a 
adesão do vírus à célula hospedeira. O outro é a 
neuraminidase, envolvida na facilitação da libe-
ração de novas partículas virais a partir da célula 
infectada. Há, nos vírus da gripe, pelo menos 16 
tipos distintos de hemaglutininas (usualmente 
indicadas pelos símbolos H1, H2, H3...) e 9 tipos 
de neuraminidases (N1, N2, N3...).
Em termos genéticos, existem dois grupos de vírus influenza: A e B. Os vírus do 
tipo A são encontrados em aves e em outros mamíferos, além dos humanos. Os do 
tipo B, aparentemente, só infectam seres humanos e focas. Presume-se que esse 
número limitado de hospedeiros, aliado a uma menor taxa de mutação, explica o fato 
de os vírus do tipo B não provocarem pandemias de gripe entre seres humanos, 
enquanto os do tipo A o fazem. 
Vírus
da gripe
humana
Vírus da gripe 
aviária
Vírus
da gripe
suína
Genes
COMO SURGE UMA NOVA CEPA4
Fonte: O Estado de S. Paulo. Disponível em: <http://www.estadao.com.br/images/especiais/A5/BC/C1/
A5BCC12349AC4885818473E35C816E1A.swf>. Acesso em: fev. 2016.
Uma nova cepa
• Surge então uma nova cepa que reúne 
genes dos vários tipos de vírus.
• O novo vírus pode infectar seres 
humanos e não ser reconhecido 
pelo sistema imunológico.
Diferentes cepas de vírus que infectam humanos, aves e porcos podem realizar contágios simultâneos 
em suínos. Quando isso acontece, o material genético se mistura nas células dosporcos.
Esquema do surgimento de uma 
nova cepa. (Elementos fora de 
proporção de tamanho entre si. 
Cores fantasia.)
Neuraminidase
(glicoproteína)
Hemaglutinina
(glicoproteína)
Estrutura do vírus influenza. (Elementos fora de proporção 
de tamanho entre si. Cores fantasia).
Capsídeo
RNA
Envelope
INFLUENZA
4. Cepa: linhagem de microrganismos, como vírus ou bactérias.
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Fotografia de bacilos (Salmonella typhimurium) 
ao microscópio eletrônico de varredura. (Cores 
artificiais.)
Aumento de 24 500 vezes.
Fotografia de cocos (Nicroccus luteus) ao microscópio 
eletrônico de varredura. (Cores artificiais.)
Aumento de 36 000 vezes.
A referência a uma linhagem específica de vírus da gripe é feita por meio de letras 
e números que identificam as várias possibilidades de combinação dos tipos de 
hemaglutinina e neuraminidase com os tipos de linhagem. Por exemplo: gripe 
A(H7N3), gripe A(H5N8), e assim por diante. Algumas linhagens específicas que 
causaram grandes pandemias de gripe em seres humanos foram: A(H1N1), causadora 
da “gripe espanhola” (1918) e da pandemia de “gripe suína” (2009); A(H2N2), 
responsável pela “gripe asiática” de 1956-1958; A(H3N2), associada à “gripe chi-
nesa” (1968); e A(H5N1), causadora da “gripe aviária” (2004).
Príons: proteínas infecciosas
Os intrigantes príons são partículas infecciosas constituídas apenas por proteínas filamentares. Não são 
seres vivos e não apresentam DNA ou RNA. Além disso, são codificados de genes especiais e não induzem a 
produção de anticorpos. Pode-se falar, portanto, em proteínas priônicas, que são sintetizadas em quantidades 
normais nas células infectadas e não infectadas.
As proteínas priônicas de células normais são sensíveis à protease, enquanto as de células infectadas são 
resistentes a essa enzima. As células cerebrais infectadas apresentam príons específicos, relacionados a várias 
doenças de evolução lenta. São exemplos a doença de Creutzfeldt-Jakob, no ser humano, e a célebre “doen-
ça da vaca louca”(encefalopatia espongiforme bovina), no gado. No início dos anos 2000, esta última acar-
retou enormes prejuízos à pecuária europeia, com o sacrifício de milhares de animais.
As bactérias parasitas
Muitas bactérias constituem a flora normal do nosso organismo, 
vivendo na pele e em órgãos internos de vários sistemas, principalmente 
nas mucosas gastrointestinal, respiratória, urinária e genital. Entretanto, 
outras espécies parasitam o ser humano, provocando doenças (bacté-
rias patogênicas). Ao invadir o organismo, as bactérias patogênicas 
causam várias manifestações locais resultantes da reação dos tecidos, 
como dor, calor e edema. Multiplicando-se ativamente, elas podem 
migrar para outros órgãos através da pele ou do sangue. 
Algumas bactérias provocam a formação de pus, o que indica a ação 
dos leucócitos fagocitários. A esses microrganismos dá-se o nome de 
bactérias piogênicas.
Várias enzimas podem ser liberadas pelas bactérias patogênicas. Um 
exemplo é a colagenase, que ataca o colágeno da derme, facilitando a 
disseminação subcutânea da infecção.
Outras importantes substâncias bacterianas responsáveis por efei-
tos prejudiciais ao organismo são as toxinas. As endotoxinas são 
componentes das paredes celulares e normalmente provocam febre. Já 
as exotoxinas são secreções da célula bacteriana. As mais importantes 
são a diftérica, a botulínica e a tetânica. Esta última tem efeito mortal 
em doses de apenas frações de miligramas. Por outro lado, quando a 
exotoxina tetânica é alterada pela ação de calor e de formaldeído, 
constitui o toxoide, que não apresenta toxicidade. No entanto, o toxoi-
de mantém a capacidade de funcionar como antígeno e, por isso, é 
usado como vacina, induzindo a formação de anticorpos específicos no 
hospedeiro.
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O organismo apresenta importantes defesas contra a ação de bactérias patogêni-
cas. Podemos citar como exemplos as secreções sebáceas da pele; o pH ácido de 
algumas mucosas, como a vaginal (ácido lático) e a gástrica (ácido clorídrico); a 
lisozima das lágrimas; as substâncias produzidas pelo sistema imunitário, como as 
imunoglobulinas e os interferons5; e a fagocitose.
Substâncias como as sulfas e os antibióticos são importantes drogas que auxiliam 
no tratamento de doenças bacterianas. Elas podem agir de duas maneiras: como 
 bactericidas, matando as bactérias, ou como bacteriostáticas, inibindo a síntese 
da parede celular, impedindo assim o crescimento e a reprodução desses parasitas.
A tabela a seguir fornece algumas informações das principais doenças provoca-
das por bactérias no ser humano. 
Principais doenças bacterianas do ser humano
Doença Bactéria Transmissão Sintomas
Tétano
Clostridium tetani 
(bacilo)
Ferimentos profundos provocados por objetos 
contaminados.
Intoxicação aguda, com enrijecimento 
muscular. Há vacina.
Difteria
(crupe)
Corynebacterium 
diphteriae (bacilo)
Secreções do nariz e da garganta.
Placas de pus na faringe e na laringe. 
Febre alta. Há vacina.
Coqueluche 
(tosse comprida)
Haemophilus 
pertussis (bacilo)
Saliva e secreções da laringe e dos brônquios.
Acessos de tosse forte e prolongada. 
Há vacina.
Tuberculose
Mycobacterium 
tuberculosis (bacilo 
de Koch)
Saliva e catarro.
Tosse, expectoração, inapetência, 
cansaço e sudorese noturna. 
Há vacina.
Hanseníase
Mycobacterium leprae
(bacilo de Hansen)
Secreções em contato com narinas, boca e pele.
Lesões cutâneas, perda da 
sensibilidade e manchas na pele.
Tracoma Chlamydia trachomatis
Contato pessoal (secreções) ou através de objetos 
contaminados (lenços, toalhas)
Sensação de haver um corpo 
estranho (“areia”) alojado nas 
pálpebras. A inflamação afeta a 
córnea e a conjuntiva, podendo levar 
à cegueira.
Febre maculosa Rickettsia rickettsii
Picada do carrapato-estrela (Amblyomma 
cajennense), que é também o reservatório natural 
do patógeno. Esse ácaro tem como hospedeiros 
preferenciais os equinos, os bovinos, os cães, as 
capivaras e outros animais, e, incidentalmente ataca 
também o ser humano, transmitindo-lhe a doença.
Manchas (máculas) vermelhas na pele 
do indivíduo, devido a hemorragias 
subcutâneas.
Cólera
Vibrio cholerae 
(vibrião)
Contaminação fecal de água e alimentos.
Forte diarreia, com desidratação e 
prostração. Há vacina.
Leptospirose
Leptospira ssp. 
(espiroqueta)
Ferimentos e mucosas em contato com água 
contaminada por urina de rato.
Febre, dores musculares e lesão 
hepática.
Pneumonia
Diplococcus 
pneumoniae 
(diplococo)
Secreções nasobucais.
Febre alta e fortes dores pulmonares 
na região dorsal.
Meningite 
meningocócica
Neisseria meningitidis
(meningococo)
Secreções nasobucais.
Febre alta, vômito em jato e rigidez 
da nuca. Há vacina.
Gonorreia
(blenorragia)
Neisseria gonorrhoeae
(gonococo)
Doença sexualmente transmissível (DST).
Uretrite, com corrimento, que se 
propaga para outros órgãos do 
sistema genital.
Sífilis
Treponema pallidum
(espiroqueta)
Doença sexualmente transmissível (DST).
Evolução lenta. Início: lesão primária 
(cancro duro) e disseminação pelo 
sangue. Tardiamente: graves lesões 
no sistema nervoso central.
5. Interferon: substância produzida especialmente por linfócitos durante uma infecção. Ele impede a replicação dos vírus e inibe o crescimento de alguns tipos de célu-
las cancerosas.
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As protozooses
São as doenças causadas por protozoários, das quais merecem destaque a ame-
bíase, a leishmaniose, a doença de Chagas e a malária.As duas últimas são as maio-
res e mais graves endemias brasileiras causadas por protozoários. A malária, em 
particular, representa um grave problema de saúde pública em muitos locais do 
mundo. No Brasil, o maior número de casos registrados está na região Norte.
Observe a tabela a seguir, que fornece as principais informações referentes a 
algumas protozooses que atingem o ser humano no Brasil.
Principais protozooses humanas no Brasil
Espécie Grupo Doença Sintomas Transmissão
Entamoeba histolytica Rizópode Amebíase
Ulcerações 
intestinais, diarreia 
e enfraquecimento.
Ingestão de cistos eliminados 
com as fezes humanas.
Trypanosoma cruzi Flagelado Doença de Chagas
Miocardite e lesões na 
musculatura do tubo 
digestório (esôfago).
Fezes do inseto Triatoma sp. 
(barbeiro) por meio de lesões na 
pele.
Leishmania braziliensis Flagelado
Leishmaniose
tegumentar americana 
(úlcera de Bauru)
Ulcerações no rosto, nos 
braços e nas pernas e 
necrose de tecidos 
conjuntivos.
Picada do mosquito-
-palha ou birigui (gêneros 
Lutzomyia ou Phlebotomus).
Leishmania chagasi Flagelado
Leishmaniose
visceral (calazar)
Hipertrofia do baço e do 
fígado, febre e 
enfraquecimento.
Picada de mosquitos dos 
gêneros Lutzomyia e 
Phlebotomus.
Trichomonas vaginalis Flagelado Tricomoníase
Vaginite, uretrite e 
corrimento.
Relação sexual ou toalhas e 
objetos úmidos contaminados.
Giardia lamblia Flagelado Giardíase
Colite, com dores 
intestinais e diarreia.
Ingestão de cistos eliminados 
com as fezes humanas.
Plasmodium vivax Apicomplexo
Malária
(febre terçã)
Febre, anemia e lesões 
no baço, no fígado e na 
medula óssea.
Picada da fêmea do mosquito-
-prego (gênero Anopheles).
Toxoplasma gondii Apicomplexo Toxoplasmose
Cegueira, aborto e 
problemas neurológicos.
Ingestão de cistos expelidos com 
as fezes de gatos, que ficam em 
caixas de areia e no lixo.
 ■ A doença de Chagas (tripanossomíase)
A doença é causada por um protozoário flagelado normalmente encontrado no 
sangue de vários animais, como tatus, tamanduás, gambás, raposas e cutias. Esses 
animais são reservatórios naturais do tripanossomo. O cientista brasileiro Carlos 
Chagas iniciou, em 1909, os estudos que o levaram a descobrir os principais fatos 
relativos ao ciclo biológico do parasita Trypanosoma cruzi (cruzi em homenagem a 
Oswaldo Cruz). Chagas descobriu não somente o agente causador da doença (agente 
etiológico), como também o inseto transmissor e os reservatórios naturais desse 
protozoário. Além disso, descreveu os sintomas da doença no ser humano.
O inseto hematófago (que se alimenta de sangue) do gênero Triatoma, popularmen-
te conhecido como barbeiro ou chupança, esconde-se em buracos no chão, nas pare-
des e entre a palha da cobertura das casas de pau a pique. Durante a noite, ele pica 
geralmente o rosto das pessoas, onde defeca. Nas suas fezes, são comuns as formas 
infestantes do T. cruzi, que podem penetrar na pele quando a pessoa coça o local da 
O percevejo conhecido como 
barbeiro (gênero Triatoma, entre 
2 cm e 3 cm de comprimento) é o 
principal transmissor da doença 
de Chagas em seres humanos. 
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picada, causando pequenas escoriações. Nessa região surge um edema característico, 
o chagoma, indicando a lesão inicial. Ao atingir o sangue, o T. cruzi circula pelo corpo, 
instalando-se no tecido muscular, especialmente do coração. Na fase crônica, o princi-
pal sintoma é a miocardite, que leva a pessoa à morte por insuficiência cardíaca. 
No interior das fibras musculares, o T. cruzi se apresenta sob a forma esférica, sem 
flagelo e em ativa reprodução assexuada por cissiparidade. Já com a forma típica, fla-
gelada, ele passa em grande número para a circulação periférica do doente. Este, ao ser 
picado pelo barbeiro, transmite-lhe o parasita, que se reproduz intensamente por cissi-
paridade no intestino do inseto. Depois de alguns dias, o barbeiro passa a apresentar 
nas fezes as formas infestantes do T. cruzi.
1
2
3
6
O barbeiro defeca ao 
mesmo tempo que 
pica a pele humana. 
Nas fezes do inseto estão 
formas infestantes 
(flageladas) do T. cruzi, 
que penetram pela ferida 
da picada. 
O T. cruzi se 
reproduz 
no intestino 
do inseto.
5 O doente, ao ser
picado pelo barbeiro,
transmite-lhe o parasita.
4 O parasita adquire sua forma
típica (flagelada) e passa,
em grande número, para a 
circulação periférica do doente.
No interior das
fibras musculares, 
o T. cruzi se apresenta
sob a forma esférica, 
sem flagelo e em ativa 
reprodução assexuada.
O parasita atinge o sangue 
e circula pelo corpo,
instalando-se no tecido
muscular (especialmente
do coração).
Esquema da transmissão do Trypanosoma cruzi. (Elementos fora de proporção de tamanho entre si. Cores fantasia.)
CICLO DA DOENÇA DE CHAGAS
Fonte: ARGOLO, A. M. et. al. Doença de Chagas e seus principais vetores. Rio de Janeiro: Fiocruz, 2008.
Os indivíduos infectados pelo T. cruzi podem se tornar incapacitados para o tra-
balho e ter uma expectativa de vida reduzida, em razão de problemas cardíacos 
(hipertrofia e insuficiência progressiva do coração). Para esses doentes, a alternativa 
é o transplante cardíaco, o que, por diversos fatores, nem sempre é possível.
Infelizmente, essa parasitose ainda é incurável, embora sua profilaxia seja teori-
camente simples, como a construção de casas de alvenaria (em vez de casas de pau 
a pique) para impedir o refúgio do barbeiro, e a manutenção de programas regulares 
de pulverização de inseticidas nas casas das regiões endêmicas. A dificuldade de 
erradicação parece ser, portanto, mais um problema socioeconômico do que propria-
mente médico.
Doença de Chagas transmitida por via oral
Na década de 2000, foram registrados dezenas de casos da doença de Chagas no litoral de Santa 
Catarina, via transmissão oral, pelo caldo de cana contaminado por barbeiros. Na região da Amazônia, 
ocorreram muitos casos em razão do consumo de polpa de açaí processada contaminada pelos insetos.
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 ■ A malária
A malária é uma parasitose que afeta centenas de milhões de pessoas em todo 
o mundo, especialmente em regiões tropicais. É causada por um protozoário do 
gênero Plasmodium, que pertence ao grupo dos esporozoários. Esse parasita 
ataca células do sangue (hemácias) e de órgãos como o fígado, o baço e a medu-
la óssea vermelha.
O Plasmodium vivax é a espécie mais comum e causadora da febre terçã benigna. 
Além do P. vivax, existem outras duas espécies importantes de plasmódio: o P. malariae, 
que causa a febre quartã (a cada quatro dias); e o P. falciparum, que causa a febre terçã 
maligna. A doença provocada por esta última espécie é caracterizada por uma anemia 
mais severa e alterações na parede dos vasos sanguíneos, podendo provocar lesões 
graves no cérebro e no coração, e, com frequência, é fatal.
A malária, também chamada de maleita ou impaludismo, causa anemia, enfra-
quecimento geral, graves lesões no fígado, no baço e na medula óssea, além de 
estado de prostração durante e após as crises. A profilaxia abrange medidas de sane-
amento para a erradicação do inseto (cujas larvas são aquáticas) e o uso preventivo 
de quinino e derivados (substâncias que interferem no ciclo vital do parasita). 
A administração dessas substâncias é feita por via oral e indicada a pessoas que vivem 
em zonas onde, sabidamente, há risco de se contrair a doença e a pessoas que viajam 
para essas áreas.
É importante saber reconhecer o Anopheles sp., que se diferencia dos mosquitos do 
gênero Culex sp. (grupo que inclui o pernilongo comum) pela posição das larvas na 
água e pela posição dos adultos quando pousam em um substrato qualquer. Observe 
essas diferenças nas fotografias.
Larvaaquática de Anopheles sp. (6 mm de 
comprimento) em posição horizontal (paralela à 
superfície).
Larva aquática de 
Culex sp. (6 mm 
de comprimento) —
em posição vertical 
(perpendicular à 
superfície).
Adulto (menos de 1 cm de comprimento) em posição inclinada sobre 
a pele (daí o nome popular “mosquito-prego”).
Adulto (6 mm de comprimento) em posição horizontal sobre a 
pele.
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Parasitas do ser humano • CAPÍTULO 20 233
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No sangue humano
Transmissão de esporozoítos
pela picada
Hemácia
Merozoítos
Forma sexuada
Esporozoíto
Parasita
Reprodução assexuada
(esquizogonia)
Esporozoítos nas
glândulas salivares
Zigoto
Reprodução
sexuada
Fecundação
Reprodução assexuada (esquizogonia)
Formação dos esporozoítos
no interior de cistos
Liberação dos
esporozoítos 
Parede gástrica
 do inseto
Gameta
Gameta
No estômago 
do mosquito
Pele
CICLO DA MALÁRIA
Esquema do ciclo de vida do Plasmodium vivax. (Representações fora de proporção de tamanho entre si. Cores fantasia.)
A transmissão se dá pela picada da fêmea de um mosquito, o Anopheles sp., 
popularmente conhecido como mosquito-prego. Os parasitas ficam nas glândulas 
salivares do inseto e são diretamente inoculados na circulação humana, no ato da 
picada.
Os plasmódios (esporozoítos) penetram inicialmente nas células do fígado e do 
baço, onde se reproduzem assexuadamente (esquizogonia) durante alguns dias, 
produzindo muitos merozoítos. Em seguida, os merozoítos (agora em grande núme-
ro) migram para o sangue circulante e penetram nas hemácias, onde também sofrem 
esquizogonia. 
Quando essa fase reprodutiva é completada (no caso do Plasmodium vivax, ela 
tem duração de 48 horas), as hemácias se rompem e liberam os merozoítos, que 
então penetram em outras hemácias e recomeçam o ciclo. O rompimento dos glóbu-
los vermelhos também libera toxinas no plasma sanguíneo, o que ocasiona sintomas 
típicos dos ataques de malária: tremores, suor, prostração e febre. Como o intervalo 
entre os ataques de febre é mais ou menos constante, manifestando-se a cada três 
dias, a malária também é chamada de febre terçã.
Fonte: NEVES, D. P. et al. Parasitologia humana. 12. ed. São Paulo: Atheneu, 2011.
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No interior de algumas hemácias originam-se formas sexuadas do parasita, 
que se diferenciarão em gametas somente se atingirem o estômago do mosquito. 
Isso acontece quando o inseto suga o sangue de uma pessoa doente. Desse 
modo, os gametas podem se unir na luz do estômago produzindo o ovo (oocis-
to), que se encista na parede estomacal. Cada ovo origina, por reprodução asse-
xuada (esporogonia), muitos esporozoítos, dos quais alguns atingem as glându-
las salivares do inseto. Assim, no ato da picada, os esporozoítos podem ser ino-
culados no ser humano.
Em síntese, no ciclo vital do plasmódio ocorrem reproduções assexuadas no 
fígado e nas hemácias do ser humano e na parede estomacal do inseto. Ocorre, 
ainda, um tipo de reprodução sexuada na luz estomacal do inseto.
 ■ A leishmaniose
A leishmaniose é uma doença causada por protozoários do gênero Leishmania, 
um parasita intracelular. Algumas espécies de roe dores, marsupiais e canídeos sil-
vestres foram descritas como hospedeiros e possíveis reservatórios naturais desse 
protozoário. Apesar de haver inúmeros registros de infecção em animais domésti-
cos, não há evidências científicas de que esses animais representem reservatórios 
de espécies de leishmânia. 
A doença é transmitida por meio da picada de fêmeas de mosquitos flebotomí-
deos, principalmente do gênero Lutzomyia (antes classificados no gênero 
Phlebotomus). Esses insetos são conhecidos popularmente como mosquito-palha, 
birigui ou cangalhinha.
No Brasil, a doença se apresenta sob duas formas distintas: a leishmaniose 
tegumentar (provocada pela Leishmania braziliensis) e a leishmaniose visceral 
(causada pela L. chagasi). Esta última reapareceu no mundo de forma preocupante 
nas décadas de 2000 e 2010. No Brasil, epidemias urbanas de leishmaniose visce-
ral foram observadas em várias cidades, e a doença tem sido verificada como 
infecção oportunista em pacientes com Aids. A leishmaniose pode ser considerada 
como pertencente ao grupo das chamadas doenças negligenciadas. Essas doenças, 
por serem típicas de regiões de baixa renda, não despertam o interesse da indústria 
farmacêutica para o desenvolvimento de novos medicamentos.
A leishmaniose tegumentar americana ou cutaneomucosa, como o nome indica, 
atinge as mucosas do corpo e causa lesões (úlceras) na pele. Ela também é conhecida 
como úlcera de Bauru, pois foi registrada pela primeira 
vez na cidade de mesmo nome (no estado de São Paulo). 
O fato ocorreu em 1909, quando trabalhadores que cons-
truíam naquela região a estrada de ferro Noroeste do 
Brasil manifestaram sintomas da doença, até então des-
conhecida em território nacional. A partir daí, vários muni-
cípios de todos os estados brasileiros têm apresentado 
casos dessa patologia. A região Norte apresenta o maior 
coeficiente, seguida das regiões Centro-Oeste e Nordeste.
A leishmaniose visceral, também conhecida como 
calazar, é uma doença crônica, sistêmica e caracteriza-
da por febre de longa duração, perda de peso, fraqueza 
e anemia. É  fatal em mais de 90% dos casos que não 
são tratados. Presente em todo o país, a leishmaniose 
visceral tem avançado rapidamente. Os dados epide-
miológicos dos últimos dez anos revelam uma incidên-
cia crescente em ambiente urbano, com surtos ocorri-
dos em cidades de todas as partes do país, como Rio 
de Janeiro, Belo Horizonte, Araçatuba, Santarém, Três 
La goas, Campo Grande, entre outras.
Mosquito-palha ou birigui (gênero Lutzomyia, 3 mm de comprimento), 
o flebotomídeo transmissor da leishmaniose.
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Parasitas do ser humano • CAPÍTULO 20 235
O Ministério da Saúde, por meio do Departamento de Vigilância Epidemiológica da Secretaria de Vigilância em Saúde (SVS), disponibiliza na internet o Manual 
de vigilância e controle da leishmaniose visceral (Brasília: Ministério da Saúde, 2014). Disponível em: <http://portalsaude.saude.gov.br/index.php/o-ministerio/
principal/leia-mais-o-ministerio/726-secretaria-svs/vigilancia-de-a-a-z/leishmaniose-visceral-lv/11334-situacao-epidemiologica-dados>. Acesso em: fev. 2016.
O Ministério da Saúde, por meio 
do Departamento de Vigilância 
Epidemiológica da Secretaria 
de Vigilância em Saúde (SVS), 
disponibiliza na internet o Manual de 
vigilância e controle da leishmaniose 
tegumentar (Brasília: Ministério da 
Saúde, 2014). Disponível em: <http://
portalsaude.saude.gov.br/index.
php/o-ministerio/principal/leia-
mais-o-ministerio/723-secretaria-svs/
vigilancia-de-a-a-z/leishmaniose-
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situacao-epidemiologica-dados>. 
Acesso em: fev. 2016.
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Fungos parasitas
Há um grande número de espécies de fungos que 
parasitam plantas e animais. Nas plantas, as chamadas 
fitomicoses podem causar grandes prejuízos nas lavou-
ras de culturas economicamente importantes, como as 
de cereais (soja e milho, por exemplo), cacau, batata, 
café e frutas. Os nomes das fitomicoses são designados 
de acordo com os sinais visíveis nos órgãos vegetais 
infestados: ferrugem das folhas do café e da soja, vas-
soura-de-bruxa do cacau e mancha ou mangra da bata-
ta. Em todos esses casos, a disseminação dos fungos é 
extensa, ocorrendo por meio da eliminação de um gran-
de número de esporos quesão transportados pelo ar, 
por ferramentas usadas na lavoura e por restos de plan-
tas doentes usados como adubo, por exemplo.
Também merecem destaque as micoses que afetam 
os seres humanos, tais como algumas dermatomicoses, 
que provocam manchas, coceiras e pequenas feridas na 
pele, e as micoses oportunistas – como o sapinho (can-
didíase) –, que atacam a pele e as mucosas genital e 
oral. As micoses mais graves são as que formam tumores 
em órgãos internos, como pulmões, cérebro e ossos.
A profilaxia dessas micoses envolve, especialmente, 
bons hábitos de higiene pessoal e cuidados no contato com 
pessoas infectadas ou objetos contaminados. As micoses de 
unhas (onicomicoses), por exemplo, podem ser transmiti-
das por tesouras e outros objetos usados pelas manicures.
O tratamento específico é importante para todos os 
casos de micose; assim, evitam-se complicações e até 
mesmo infecções por outros microrganismos. Em muitos tratamentos podem ser 
usados antimicóticos, sob orientação médica.
As manchas claras nas folhas do cafeeiro são sintomas 
característicos da ferrugem (causada pelo fungo Hemileia vastatrix). 
Candida albicans, fungo causador da candidíase, ao microscópio 
eletrônico de varredura. 
Tinea unguium, fungo 
causador da micose 
de unha, ao microscópio 
eletrônico de varredura. 
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DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS (DSTs)
As DSTs, anteriormente chamadas de doenças venéreas (palavra derivada do 
nome da deusa do amor, Vênus), são aquelas transmitidas por diferentes tipos de 
contato sexual. Essas doenças também podem ser transmitidas de outras formas, via 
compartilhamento de objetos e roupas e transfusões de sangue.
As DSTs representam um sério problema de saúde pública em todo o mundo e 
continuam em ampla disseminação, apesar dos avanços da Medicina. 
Aumento de 2 700 vezes.
Aumento de 3 857 vezes.
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• Programa nacional de imunizações
 Disponível em: <http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/livro_30_anos_pni.pdf>.
• Dengue: pandemia do século XXI
 Disponível em: <http://www.invivo.fiocruz.br/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?infoid=1401&sid=8>.
• Departamento de DST, Aids e hepatites virais
 Disponível em: <http://www.aids.gov.br/pagina/o-departamento>.
• Ameaças e defesas numa pandemia
 Disponível em: <http://www2.uol.com.br/sciam/artigos/ameacas_e_defesas_numa_pandemia.html>.
• A gripe de longe e de perto: comparações entre as pandemias de 1918 e 2009
 Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/hcsm/2009nahead/aop0109.pdf>. 
Acessos em: fev. 2016.
RECURSOS NA WEB
As DSTs podem ser causadas por vírus, bactérias, protozoários e fungos. As mais 
importantes são apresentadas na tabela a seguir.
Principais DSTs
Doença Parasita Sintomas
Vírus
Aids HIV
Febre; prostração; tosse; diarreia; emagrecimento; inflamação 
nos linfonodos; suor noturno; micoses oportunistas; manchas 
na pele; pneumonia.
Herpes genital
HSV-2 (vírus herpes 
simples-2)
Bolhas e ulcerações dolorosas no pênis e no pudendo 
feminino; ínguas; febre.
Condiloma (verrugas venéreas)
HPV (papiloma vírus 
humano)
Verrugas genitais simples ou massas irregulares no ânus, no 
pênis, no escroto, na vagina e no colo uterino.
Citomegalovirose CMV (citomegalovírus)
Relativamente assintomática. Pode causar defeitos 
congênitos, como surdez e retardo mental.
Bactérias
Sífilis (cancro duro) Treponema pallidum
Evolução lenta. A lesão primária é uma ulceração dura e 
indolor, ocorrendo dispersão pelo sangue. Tardiamente 
podem surgir graves lesões no SNC e distúrbios mentais.
Gonorreia (blenorragia) Neisseria gonorrhoeae
Uretrite com ardência ao urinar e corrimento; vaginite com 
corrimento; inflamação pélvica; dor abdominal.
Clamidíase Chlamydia trachomatis
Sintomas semelhantes aos da gonorreia; corrimento na uretra 
e na vagina; dor abdominal por infecções internas; lesões que 
podem levar à esterilidade.
Cancro mole Haemophilus ducreyi Múltiplas ulcerações dolorosas e purulentas; íngua.
Protozoário Tricomoníase Trichomonas vaginalis
Na mulher, vaginite, inflamação pélvica, dor abdominal e 
corrimento de forte odor. No homem, uretrite com 
coceira.
Fungo Candidíase (monilíase) Candida albicans
Lesões em mucosas genitais e no sistema digestório; 
corrimento vaginal.
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