DIPA: Doença inflamatória pélvica aguda

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DIPA: Doença inflamatória pélvica aguda 
 
Síndrome clínica de acometimento dos órgãos 
genitais superiores por processo inflamatório a 
partir de germes do trato genital inferior. 
Expressão clínica: endometrite, salpingite, 
ooforite, pelviperitonite, abscesso tubo-ovariano. 
Mecanismo de defesa do trato genital feminino 
1. Barreira anatômica: Lábios maiores e 
menores (fecha o intróito vaginal), epitélio 
de revestimento das paredes vaginas, 
epitélio do canal cervical, descamação 
endometrial na menstruação e movimento 
ciliar das tubas uterinas. 
 
2. Muco cervical: Composto por transudatos 
e secreções oriundas da endocérvice e 
órgãos genitais internos. Sofre repercussões 
hormonais. Tampão mucoso. 
 
3. DIP – secreção vaginal fisiológica 
 Secreções vulvares das glândulas sebáceas 
 Bartholin e Skene 
 Transudato da parede vaginal 
 Células vaginais e cervicais esfoliadas 
 Líquidos endometriais 
 Microrganismos e seus produtos 
metabólicos 
Predomina a flora aeróbica em relação a 
anaeróbica. Os microrganismos produzem ácido 
lático e peróxido de hidrogênio que inibem 
crescimento de bactérias oportunistas. Produzem 
leucócitos inibidores da protease que protegem a 
parede vaginal de agentes inflamatórios e 
infecciosos. 
Fatores de risco: Idade, baixo nível 
socioeconômico, tabagismo, início precoce de 
atividade sexual, multiplicidade de parceiros 
sexuais, parceiro sexual portador de uretrite, 
manipulação do trato genital, história prévia de 
DST, DIU. 
Agentes etiológicos 
 Primários (pertencentes ao grupo das 
DST’s) 
- Neisseria gonorrhoeae 
- Chlamydia trachomatis 
- Mycoplasma hominis 
- Ureaoplasmas 
 Patógenos secundários (pertencentes a 
microbiota vaginal) 
- Aeróbios e anaeróbios gram + e – 
(Gardnerela vaginalis, bacterioides, 
peptoestreptococcus, estreptococcus B 
hemolíticos) 
- Actinomices israeli (DIU) 
Os agentes primários causam danos ao epitélio 
permitindo a entrada de outros microrganismos 
oportunistas. 
Os gonococos são diplococos intracelulares gram-
negativos, apresentam prolongamentos 
citoplasmáticos que bloqueiam a fagocitose por 
macrófagos, facilitando sua fixação nas células 
epiteliais do epitélio colunar da endocérvice. 
A clamídias são bactérias atípicas, pois não 
sobrevivem no ambiente extracelular por não 
produzirem ATP. Parasitam as células, de onde 
retiram o ATP necessário para sua replicação, 
multiplicando-se no interior das células 
parasitadas. Invade os sítios infectados e 
debilitados em seu mecanismo de defesa. Com a 
destruição tecidual promovida por gonococos e 
clamídias, o tecido tem seu potencial de 
oxirredução diminuído, facilitando o crescimento 
de anaeróbios em especial bacteroides. 
 
 
Etiopatogenia 
Ascensão de microrganismo pelo trato genital. 
Passagem pelo orifício do colo uterino. É mais 
comum no período perimenstrual e pós-menstrual. 
Manifestações iniciais da DIP 
1. Endometrite 
2. Infecção se dirige as tubas 
3. Os microrganismos causam lesão do 
epitélio ciliar 
4. Intensa reação inflamatória  edema + 
infiltrado leucocitário  dor a palpação dos 
anexos. 
5. Inflamação da superfície tubária  
aderências  dor pélvica crônica  
oclusão do lúmen tubário ou a formação de 
traves 
6. Fimbrias podem envolver os ovários  
abscesso tubovariano 
7. Progredir e direção a cavidade peritoneal: 
abscesso em fundo de saco de douglas 
8. Sinais de irritação peritoneal 
 
 Oclusão do lúmen tubário  infertilidade 
por fator tubário 
 Trave – Aumento da incidência de 
gestações ectópicas 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico pode variar desde uma infecção 
assintomática até um quadro emergencial. Os 
pacientes apresentam secreção vaginal purulenta, 
dor pélvica, dor anexial. 
EXAME FÍSICO 
1. Queda do estado geral 
2. Febre 
3. Dor em hipocôndrio D e epigástrio 
 
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