Tromboembolismo Pulmonar: Definição, Epidemiologia e Tratamento

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THAYANNE GUSMÃO 
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
 
Definição Epidemiologia e etiologia Trombofilias hereditárias Fatores de risco 
é a obstrução de vasos da circulação 
arterial pulmonar causada pela 
impactação de partículas insolúveis em 
que o diâmetro deve ser maior do que 
o do vaso acometido. 
Obs: a maioria dos casos é devido a 
TVP. 
 
Quando pensar em TEP? 
➔ Em todo paciente com fatores 
de risco que apresente qualquer 
alteração cardiorrespiratória 
aguda. 
 
O Tromboembolismo Venoso 
(TVP/TEP) é a 3ª doença 
cardiovascular mais comum. 
A TVP é 3x mais frequente do 
que a TEP e ainda assim, ele é a 
principal complicação 
pulmonar aguda em pacientes 
hospitalizados. 
Mais de 90% dos êmbolos 
pulmonares se originam de 
trombos em veias profundas dos 
MMII. 
A TVP com maior risco de 
embolia é a iliofemoral. 
A TVP de panturrilha é a 
principal causa de TVP 
ileofemoral, devido a 
propagação ascendente do 
trombo, além de ser a principal 
causa de embolia paradoxal 
Quais os pré-requisitos da TVP? 
Tríade de Virchow: 
➔ Estase: vai gerar hipóxia 
intravascular 
➔ Lesão vascular: 
disfunção/desnudamento 
endotelial 
➔ Hipercoagulabilidade: 
hereditária (trombofilias) 
e/ou adquirida 
Podem ser caracterizadas por: 
1. Excesso de fatores pró-coagulantes 
2. Deficiência de fatores 
anticoagulantes 
3. Alterações qualitativas de 
componentes do sistema 
hemostático 
4. Combinações dessas anomalias 
Síndromes trombofílicas hereditárias: 
Resistência à proteína C ativada: é a mais 
comum! 
• Presença do fator V de Leiden, em 
que não consegue ser clivado pela 
proteína C ativada impedindo-a de 
exercer o seu efeito anticoagulante 
Mutação G20210A no gene da protrombina: 
é a mais frequente! 
• Os níveis de fator II (protrombina) 
aumentam em 25% 
As deficiências de antitrombina, proteína C 
e proteína S (fatores anticoagulantes) são 
mais raras, mas acarretam os maiores riscos 
de TEV 
Obs: o evento trombótico quase sempre é 
desencadeado por um fator de risco 
adquirido. Ex: uso de ACO 
Quando suspeitar de trombofilias 
hereditária? 
➔ TEV recorrente em pessoas jovens (< 
50 anos) 
TEV prévio; 
Idade; 
Obesidade; 
Tabagismo; 
Trauma; 
Câncer; 
Cirurgia nos 
últimos 3 meses; 
Imobilização e 
viagens 
prolongadas; 
Gravidez, uso de 
ACO e TRH; 
Trombocitopenia 
relacionada à 
heparina; 
Doenças Clínicas; 
Sedentarismo. 
THAYANNE GUSMÃO 
 
➔ TEV imotivado – sem FR 
➔ TEV em locais inusitados 
➔ História familiar de TEV- 
principalmente se TEV recorrente em 
parentes de 1º grau. 
 
Fisiopatologia Manifestações clínicas Diagnóstico Exames complementares Tratamento 
A embolia ocorre 
quando uma parte 
do trombo ou ele 
todo se desloca do 
seu local de origem 
(face interna de 
uma valva venosa) 
para a circulação 
pulmonar. 
Os lobos inferiores 
geralmente são os 
mais afetados. 
Quais as 
consequências 
pulmonares da 
embolia? 
➔ Aumento no 
espaço morto 
fisiológico 
devido a 
súbita 
hipovolemia 
no 
parênquima 
pulmonar 
➔ Atelectasia 
em áreas 
distantes do 
• Dispneia (súbita 
inexplicada) 
• Dor pleurítica 
• Dor na perna 
• Edema de MMII 
• Tosse 
• Ortopneia 
• Chiado no peito 
• Taquipneia 
• Taquicardia 
• Estertores 
• Redução do MV 
• Aumento de P2 
• Turgência de jugular 
• Choque 
 
TIPOS DE TEP: 
1) TEP MACIÇO: 
✓ PAS < 90 
mmHg ou 
queda ≥ 40 
mmHg na 
PAS basal por 
mais de 15 
minutos que 
não é 
explicada por 
outras razões 
Dificuldade de diagnóstico 
ESCORES: 
1. De Well: É O MAIS 
UTILIZADO 
 
 
Probabilidade de pré-teste de 
TVP: moderada/alta → acima de 
zero. Baixa → abaixo ou = a 0 
Exames inespecíficos: 
• RX de tórax: 
Westermark, 
Corcova de 
Hampton e Palla 
• ECG: taquicardia 
sinusal. Alteração 
S1Q2T3 
 
• Gasometria arterial: 
hipoxemia e 
hipocapnia 
• ECO: disfunção de 
VD 
• Marcadores 
bioquímicos: 
troponina e BNP são 
uteis na 
estratificação de 
risco dos pacientes 
com TEP definido 
EXAMES ESPECIFICOS: 
1. Anticoagulaçã
o: reduz 80-
90% a taxa de 
mortalidade 
pois evita a 
recorrência de 
TEP 
Heparina de baixo 
peso molecular: 
Heparina não 
fracionada: 
Fondaparinux 
2. Trombolíticos 
3. Filtro de veia 
cava inferior 
THAYANNE GUSMÃO 
 
território 
hipoperfundid
o, devido a 
queda na 
produção do 
surfactante. 
Isso acontece 
devido a 
isquemia dos 
ácinos 
alveolares 
que liberam 
mediadores 
inflamatórios 
que atuarão 
nas 
proximidades 
do segmento 
afetado e 
inibem os 
pneumocitos 
tipo 2 no 
tecido 
pulmonar 
saudável. 
Esses 
mediadores 
também 
induzem 
broncoespas
mo difuso 
➔ Hipoxemia: 
ocorre devido 
ao 
desequilíbrio 
na relação 
como sepse, 
hipovolemia 
ou arritmias 
✓ Obstrução 
em pelo 
menos 
metade do 
leito arterial 
pulmonar, 
usualmente 
bilateral, e o 
paciente 
apresenta 
alto risco de 
morte 
2) TEP MODERADO A 
GRANDE: 
✓ PA normal, 
porém, 
dilatação e 
hipocinesia 
do VD 
✓ A disfunção 
do VD é um 
marcador de 
mortalidade 
intra-
hospitalar. 
Considerar 
usar 
trombolíticos 
3) TEP PEQUENO A 
MODERADO: 
✓ PA normal e 
sem 
 
 
Probabilidade de pré-teste de TEP: 
moderada/alta > 4 e baixa < 4 
2. De genebra revisado: 
 
 
Alta probabilidade: ≥ 11 pontos 
Intermediária: 4-10 pontos 
Baixa: 0-3 pontos 
 
• Duplex-scan de 
MMII: 
Chamado de 
ecodoppler. É o 
melhor exame para 
TVP! 
• Cintigrafia 
ventilação-perfusão 
(V/Q) 
• Angio-TC 
• Angioressonância 
• Arteriografia 
pulmonar: PADRÃO-
OURO PARA TEP 
THAYANNE GUSMÃO 
 
ventilação-
perfusão 
(distúrbio V/Q) 
➔ Taquidispneia: 
ocorre devido 
a estimulação 
dos 
receptores J 
alveolares 
pelos 
mediadores 
inflamatórios – 
hiperventilaçã
o reflexa 
Quais aas 
consequências 
cardiocirculatórias 
da embolia? 
➔ Aumento da 
resistência 
vascular do 
pulmão – 
hipertensão 
pulmonar 
aguda 
Como a resistência 
arterial pulmonar 
aumenta? 
➔ Obstrução 
mecânica 
pelos êmbolos 
impactados 
➔ Vasoespasmo 
secundário a 
liberação de 
disfunção do 
VD 
✓ TTO: 
anticoagulaç
ão 
 
 
Se baixa probabilidade nos pré-
testes de TVP e TP: não é 
necessário ir para um exame de 
imagem. Podemos dosar o D-
dímero. Se D-dímero < 500 ng/dL 
exclui TEP. 
THAYANNE GUSMÃO 
 
mediadores 
inflamatórios. 
➔ Hipoxemia