Doenças Hipertensivas da Gestação

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DOENÇAS HIPERTENSIVAS ESPECÍFICAS DA GESTAÇÃO 
DEFINIÇÃO: 
 A Doença hipertensiva específica da gestação (DHEG) é um termo genérico que diz respeito as doenças 
hipertensivas que ocorrem após a segunda metade da gestação oriunda de alterações decorrentes da invasão 
trofoblástica. Dessa forma, DHEG abarca condições distintas de hipertensão na gravidez e representa a principal 
complicação gestacional no Brasil. 
 Entende-se como hipertensão arterial quando a pressão arterial sistólica atinge valor ≥ 140 mmHg e/ou a 
pressão arterial diastólica atinge valor ≥ 90 mmHg, em duas medidas com intervalo de pelo menos quatro horas. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Estima-se que cerca de 5 a 10% de todas as gestantes apresentam um distúrbio hipertensivo, sendo que 
70% são provenientes de pré-eclâmpsia e 30% são decorrentes de hipertensão crônica. Essas doenças 
apresentam alta taxa de morbidade e mortalidade maternas, formando junto com a hemorragia e infecção ma-
terna, a chamada “tríade mortal” da gestação. 
 Além disso, a DHEG também eleva a morbimortalidade perinatal, visto que pode ser a gênese de diversas 
complicações como prematuridade, restrição do crescimento fetal, sofrimento fetal e morte perinatal. 
CLASSIFICAÇÃO: 
 A doença hipertensiva específica da gestação pode ser classificada nas seguintes formas clínicas: 
 Pré-Eclâmpsia: 
 É o desenvolvimento de HAS, proteinúria significativa e edema de mãos e faces que ocorre após 20 
semanas de gestação 
 Eclâmpsia: 
 É o aparecimento de convulsões em pacientes com quadro de pré-eclâmpsia. 
 Pré-Eclâmpsia ou Eclâmpsia Associada à HAS Crônica: 
 É o quadro de piora da HAS preexistente após a 20ª semana de gestação 
 HAS Crônica: 
 É a hipertensão que ocorre anterior à gravidez, ou anterior a 20 semanas, que se mantém após o 
puerpério. 
 HAS Transitória: 
 É a elevação dos níveis pressóricos ao final da gestação ou no início do puerpério (24h após o parto), sem 
estar associada a proteinúria e que tem retorno aos valores normais em até 10 dias após o parto. 
 
 
TUTORIAL 07 
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 Doença Hipertensiva Não Classificável: 
 Ocorre quando não há informações suficientes para classificar a HAS em alguma das classificações 
anteriores, ocorrendo geralmente em pré-natais tardios. 
FATORES DE RISCO: 
 Nulíparas: 
 É a condição em que a mulher nunca engravidou, sendo comum a ocorrência de pré-eclâmpsia nesse 
grupo quando comparadas com multíparas, onde a DHEG é mais comumente observada em pacientes com HAS 
pré-gravídica, ou quando ocorre troca de parceiro. 
 Desfavorável Nível Socioeconômico: 
 Comumente a eclâmpsia e a síndrome de HELLP são mais observadas em camadas socioeconômicas 
desfavorecidas. Acredita-se que por conta do acompanhamento pré-natal muitas vezes deficitário, que impedem 
o reconhecimento de f atores de risco e propiciam uma evolução de formas leves para mais graves. 
 Idade Materna Avançada: 
 Estudos epidemiológicos mostram que ocorre maior distribuição dos casos de DHEG nos extremos 
reprodutivos da vida da mulher (abaixo de 18 anos e acima de 40 anos). 
 Histórico Famílias de DHEG; 
 
 Obesidade: 
 A obesidade é um fator de risco importante, visto que quanto maior o índice de massa corpórea (IMC) 
pré gestacional, maior o risco de DHEG 
 Gestação Múltipla: 
 Independentemente de ser a primeira gestação ou não, em gestação múltipla (gêmeos), a incidência da 
DHEG é de aproximadamente 30% 
 Doença Trofoblástica Gestacional: 
 É a única situação em que a DHEG pode se manifestar em idades gestacionais inferiores a 20 semanas. 
 Aloimunização Ao Fator Rh; 
 
 DHEG em Gestação Progressão; 
 
 Diabetes Mellitus: 
 A incidência de DHEG em pacientes com diabetes pré-gestacional gira em torno de 20% 
 HAS Ou Doença Renal Preexistente; 
 
 Trombofilias: 
 É comum de ocorrer DHEG em mulheres com trombofilias, sejam elas adquiridas (síndrome 
antifosfolípide) ou hereditárias (mutação do fator V de leiden, hiper homocisteinemia, deficiência de proteína C 
e S, entre outras). 
 
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ETIOLOGIA: 
 Não se sabe ao certo ainda a etiologia exata da doença hipertensiva específica da gestação, entretanto 
há uma série de teorias que tentam explicar a ocorrência da doença. 
 O mais aceito é que essas teorias atuem em conjunto, e a DHEG seja resultado de uma invasão 
trofoblástica inadequada, mediada por fatores imunogenéticos. Como consequência disso, ocorre aumento da 
resistência vascular, da permeabilidade capilar e a ativação do sistema de coagulação, o que promoverá as 
alterações multissistêmicas, associadas a menor perfusão generalizada que ocorre nos órgãos, que são fre-
quentemente encontradas nessa patologia. 
1. Teoria da Deficiência da Invasão Trofoblástica: 
 Pelo fato de na DHEG o fluxo útero-placentário ser 
diminuído (o que leva a uma baixa oxigenação fetal), acredita-se 
que ocorra uma invasão inadequada do trofoblasto intravascular, 
que impede mudanças fisiológicas normais, em especial nas 
artérias miometriais responsáveis por esse fluxo útero-placentário. 
 Sendo uma doença que ocorre após a 20ª semana de 
gestação, essa teoria se baseia no fato de que no primeiro trimestre 
ocorre uma primeira onda de invasão do t rofoblasto que atinge os 
vasos da decídua, mas só em torno da 16ª semana que ocorre a 
segunda onda miometrial defeituosa. 
 Por conta da invasão deficiente do trofoblasto intravascular, as artérias espiraladas não são modificadas 
quando ocorre essa segunda onda, mantendo sua camada muscular média com diâmetro menor que gera uma 
alta resistência ao fluxo sanguíneo, que resulta na redução do f luxo sanguíneo no espaço interviloso, diminuindo 
o fluxo útero-placentário. 
 Além disso, acredita-se ainda que essas alterações na perfusão placentária são responsáveis também por 
uma ativação endotelial que ocasiona o vasoespasmo sistêmico, responsável por gerar a HAS, oligúria e convulsões 
em quadros graves, além de aumentar a permeabilidade capilar que gera os edemas generalizados, proteinúria 
e hemoconcentração com plaquetopenia. 
2. Teoria dos Fatores Imunológicos: 
 Essa teoria foi feita com base em fatores epidemiológicos que fortalecem o envolvimento da resposta 
imunológica na DHEG, com destaque ao fato dessa doença ser mais comum em nulíparas, ou em troca de 
parceiros, que se supõe que a exposição prévia a um mesmo antígeno paterno tenha efeito protetor. Sendo 
assim a teoria se baseia no fenômeno de adaptação imunológica para não expulsão do feto, alegando que a 
adaptação imunológica possa ser um possível mecanismo responsável pela resposta inflamatória exacerbada que 
impede a placentação adequada. 
 Acredita-se que o excesso de carga antigênica fetal, associada à ausência de anticorpos bloqueadores 
responsáveis pelo efeito protetor contra imunidade celular materna, cause uma ativação de leucócitos 
polimorfonucleares e do sistema complemento que ocasiona na liberação de citocinas citotóxicas e interleucinas 
que causam uma reação imunológica sobre a placenta, impedindo a nidação adequada. 
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 Além disso, há também um desequilíbrio entre a quantidade dos dois tipos de linfócitos T, ocorrendo 
predomínio do T helper (Th2) em relação ao Th1, que favorece a produção de citocinas que podem ocasionar a 
instalação da DHEG. 
3. Teoria da Lesão Endotelial com Alterações Inflamatórias: 
 Sabe-se que o endotélio é responsável pela prevenção da coagulação sanguínea e pelo controle do tônus 
vascular. Sendo que caso ocorra lesão vascular, é por conta do endotélio que se inicia uma cascata de coagulação 
e aderência plaquetária, além de ser o endotélio o responsável pela produção de substâncias vasoativas que 
dilatar ou constringir os vasos sanguíneos. 
 Em gestantes com pré-eclâmpsia, 
sabe-se que os vasos, tanto dela quanto do 
cordão umbilical, produzem menos 
prostaciclina (vasodilatador) do que em 
gestantes normais. E diante de uma lesão 
endotelial, por conta dessa menor produção,a célula endotelial perde a capacidade de 
função normal, expressando novas funções 
através da produção de substâncias 
vasoconstritoras (endotelina e fatores pró-
coagulantes) que leva a um aumento da 
resistência vascular. 
 Sendo assim, acredita-se então que na DHEG a placenta, direta ou indiretamente, produza substâncias que 
alteram a função endotelial como citocinas, radicais livres e fatores decorrentes de estresse oxidativo, explicando 
o porquê dessa doença ser restrita a gravidez, melhorando com a interrupção do parto. 
4. Teoria da Predisposição Genética: 
 A teoria se baseia no ponto de vista hereditário, sendo a pré-eclâmpsia um distúrbio multifatorial 
poligenico, que t em base no fato de que filhas de mães com pré-eclâmpsia têm maior incidência da doença (20 
a 40%). 
 Entre os fatores poligênicos que embasam a teoria estão as alteraçõe genéticas no fator de necrose 
tumoral, na linfotoxina-alfa, na interleucina-1 beta, na variante do gene do angiotensinogênio e na mutação do 
gene da metileno tetrahidrofolato redutase. 
5. Teoria de Fatores Nutricionais: 
 Acredita-se que a deficiência ou o excesso de alguns nutrientes podem contribuir para o aparecimento 
da doença, entretanto, nada foi comprovado. 
6. Teoria do Estresse: 
 Sabe-se que na prática clínica o estresse é um importante fator no aumento isolado da PA, além de 
influenciar no sistema imunológico, que pode facilitar a deposição de imunocomplexos que dificultam a 
placentação normal. Dessa forma, a teoria, com base em estudos, afirma que o risco relativo de DHEG é maior 
em situações de estresse, que ocasiona na elevação da PA, alterações imunológicas e produção de radicais livres 
que promovem lesão endotelial. 
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 Entretanto, é um fator muito vago, variando de paciente para paciente, o que torna difícil estabelecer um 
valor real. 
PRÉ – ECLÂMPSIA 
 É uma doença caracterizada por divergências, dúvidas e incertezas, sendo exclusiva da mulher e somente 
quando grávida, com início na gradivez, tendo um agravamento durante a evolução e quase sempre, 
complicações na fase final, sendo que após o parto, desaparece totalmente. 
 Além disso, sua evolução também é incerta, tendo casos de evolução lenta, gradual, alterando pouco as 
condições maternas e fetais, de forma que o parto ocorra em seu tempo comum. Enquanto que em outras vezes, 
tem um início precoce, com evolução rápida e sintomatologia exuberante, podendo até mesmo colocar em risco 
a vida do feto e da gestante, exigindo uma interrupção da gravidez imediata. 
 A pré-eclâmpsia é uma condição clínica que aparece sem sinais de alarme, tendo resolução rápida (tempo 
de gestação), porém grave o suficiente para ser responsabilizada pela morte de mais de 100 mil grávidas por ano 
em todo mundo. Sendo de forma geral uma doença idiopática, multissistêmica e específica da gravidez e do 
puerpério. 
 Sendo uma causadora de complicações maternas graves, como crises convulsivas, acidente vascular 
cerebral, edema agudo do pulmão, insuficiência renal aguda, ruptura hepática, distúrbios de coagulação. 
FISIOPATOLOGIA: 
 Apesar de a doença ter como característica mais frequente a hipertensão arterial sistêmica, o aumento 
da PA não é o fator de importância primária da doença, e sim a redução da perfusão tecidual. Essa redução da 
perfusão, que é secundária ao vasoespasmo arteriolar e à lesão endotelial, que eleva a resistência periférica total, 
ocasionando a HAS. Sendo assim, por conta dessa redução da perfusão, a doença ocasiona alterações em todos 
os órgãos e sistemas. 
 Alterações Cardiovasculares: 
 Durante uma gestação normal, o débito cardíaco eleva-se aproximadamente 50%, porém como o volume 
plasmático também se eleva (diminui resistência por diluição sanguínea), o nível da pressão arterial normalmente 
não sobe, podendo até mesmo sofrer uma redução na primeira metade da gestação por conta do fluxo sanguíneo 
para placenta (shunt arteriovenoso), e de substâncias vasodilatadoras. 
 Porém na DHEG, o volume plasmático é menor em comparação com a gestação normal. Isso ocorre por 
conta da lesão endotelial, que causa um aumento da permeabilidade capilar, ocasionando o extravasamento do 
plasma para o meio extravascular, que leva a formação de edema e hemoconcentração, que eleva a viscosidade 
sanguínea, aumentando a resistência. 
Obs: É por conta do aumento da viscosidade sanguínea que surgem os fenômenos trombóticos. 
 Sendo assim, sabe-se que o aumento da resistência periférica total (RPT) é o principal responsável pela 
elevação da PA na DHEG. 
Obs2: As alterações no calibre das arteríolas da retina se correlacionam diretamente com a gravidade e os 
achados da biópsia renal em mulheres com pré-eclâmpsia. 
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ATENÇÃO: O vasoespasmo generalizado, que ocasiona o aumento da RPT, leva também a isquemia de diversos 
órgãos. E esse aumento da RPT se deve a fatores humorais de vasoespasmos como as catecolaminas, endotelina 
e angiotensina II. 
 As catecolaminas possuem mínima participação no vasoespasmo da DHEG, porém os níveis de endotelina 
se encontram muito elevados na pré-eclâmpsia. 
 Porém é a angiotensina que t em maior participação, uma vez que em gestações normais, a mulher é 
refratária aos efeitos pressóricos dessa substância, mas em gestantes pre-eclamptica ocorre uma perda da 
refratariedade, que torna a mulher altamente sensível à angiotensina II, levando ao quadro de vasoespasmo 
(vasoconstrição prolongada). 
 A perda da refratariedade ocorre por conta do desequilíbrio entre as prostaglandinas vasodilatadoras 
(prostaciclinas) e as vasoconstritoras (tromboxano A2-TXA2), com predomínio das vasoconstritoras na circulação 
uteroplacentária que promove o aumento da sensibilidade à infusão de angiotensina II. 
 Alterações de Coagulação: 
 As alterações na coagulação intravascular disseminada estão presente em 10% dos casos de pré-
eclâmpsia grave e eclâmpsia, tendo sua manifestação na DHEG grave por meio do consumo de fibrinogênio e 
plaquetas, que levam aos sangramentos anormais. 
 Acredita-se que as alterações de coagulação ocorram devido a lesão vascular secundária ao 
vasoespasmos, sendo que em formas leves, a manifestação é subclínica, mas em formas graves pode ocasionar 
um quadro de coagulação intravascular disseminada (CIVD). 
 A CIVD pode ser identificada através de indicadores como plaquetopenia, aumento dos produtos de 
degradação da fibrina e fibrinogênio, diminuição da antitrombina III e redução da relação coagulante/fração 
antigênica do fator VIII. 
 Alterações Renais: 
 Na gestação normal, o fluxo plasmático renal e a filtração glomerular encontram-se aumentados em 
relação à mulher não grávida, que faz com que ocorra uma diminuição dos níveis séricos de ureia, creatinina e 
ácido úrico. Isso ocorre devido à hemodiluição que facilita a filtração glomerular. 
 Porém na DHEG, a perfusão renal irá cair devido a vasoespasmo generalizado, determinando redução no 
fluxo plasmático renal e diminuição na filtração glomerular, de forma que os níveis de ureia, creatinina e ácido 
úrico se tornem elevados. 
 Além disso, a DHEG gera alterações anatomopatológicas glomerulares, tubulares e arteriolares, sendo 
que a lesão glomerular é a mais característica por conta da proteinúria significativa da DHEG 
 Essa proteinúria significativa está, na maioria das vezes, relacionada a um tipo de lesão glomerular, que 
será responsável pelo aumento da permeabilidade a proteínas. Isso faz com que ocorra uma intensa tumefação 
das células endoteliais do glomérulo, com uma vacuolização e acúmulo de lipídios que podem ocasionar a oclusão 
do lúmen dos capilares, gerando deposição de material fibrinóide denso entre a lâmina basal e as células 
endoteliais, levando ao quadro de endoteliose gomerulocapilar, que é reversível assim que a gravidez é 
interrompida. 
 
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 Alterações Hepáticas: 
 São comuns em mulheres com pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia, sendo secundáriasao vasoespasmo 
intenso. Em geral ocorrem 2 tipos de lesões: 
 Inicialmente uma lesão hemorrágica periportal, que em casos de sangramento intenso pode se estender 
até a cápsula de glisson, formando um hematoma subcapsular, que em caso de ruptura ocasiona uma hemorragia 
intraperitoneal. 
 Posteriormente uma lesão necrótica, que leva a sinais de necrose, com elevação dos níveis séricos de 
transaminases. 
 Alterações Pulmonares: 
 Na eclâmpsia, tanto o edema pulmonar quanto a broncopneumonia aspirativa podem ser causas de 
insuficiência respiratória grave e óbito materno. 
 As convulsões, o uso indevido de drogas depressoras do SNC, obstrução das vias aéreas e a aspiração de 
secreções nasofaríngeas e gástricas, são as principais responsáveis por reduzir a ventilação pulmonar, 
ocasionando o agravamento da isquemia com hipóxia tecidual. 
Obs: Por conta do território vascular diminuído, pelo vasoespasmo, não deve-se infundir soluções cristaloides ou 
coloides sem monitorização invasiva com cateter de artéria pulmonar. 
 Alterações Cerebrais: 
 Apesar de ocorrer edema cerebral, este raramente tem relação direta com a morte materna por 
eclâmpsia, sendo geralmente relacionado apenas ao estado pós-convulsivo. 
 Porém, a hemorragia cerebral, secundária à ruptura de artéria pela gravidade da HAS é de fato a 
responsável pela maioria das mortes. 
 Alterações Uteroplacentária: 
 O fluxo útero-placentário encontra-se diminuído na DHEG, gerando um quadro de insuficiência 
placentária que interfere diretamente na nutrição do concepto, podendo ocasionar a morte intrauterina. 
 O comprometimento dessa circulação pode ser evidenciado, de maneira direta, pela dopplervelocimetria 
de artérias uterinas, e de maneira indireta pela dopplervelocimetria de artéria umbilical. 
 Essa alteração uteroplacentária ocorre por conta da invasão trofoblástica deficiente, que ocasiona uma 
diminuição do fluxo interviloso pelas artérias espiraladas, além da vasoconstrição das arteríolas vilosas que 
determina a elevação da resistência feto-placentária. 
 Além disso, em formas graves de DHEG, pode ocorrer complicações como hipercontratilidade uterina, 
hipertonia uterina e descolamento placentário prévio. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 As manifestações clínicas geralmente são tardias, ocorrendo no último trimestre de gravidez, entretanto, 
caso apareçam em idades gestacionais anteriores, possuem uma relação direta com piores resultados maternos 
e perinatais. 
 
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 Hipertensão Arterial Sistêmica: 
 É uma manifestação clínica importante, que representa o aumento na resistência periférica total, sendo 
diferente da gravidez normal, onde ocorre queda da PA durante o segundo trimestre devido a redução da 
resistência periférica total. 
 Edema: 
 O edema leve de mãos, face e membros inferiores é comum na gravidez, entretanto ele pode ser 
considerado patológico quando for um edema depressível e generalizado, sendo especialmente valorizado 
quando associado à HAS e ao ganho exagerado de peso (mais de 1kg em uma semana), sem o desaparecimento 
no repouso. 
 Proteinúria: 
 Ocorre por conta da lesão glomerular, sendo importante quando for igual ou superior a 300 mg em uma 
urina coletada durante 24 horas. 
 É uma manifestação clínica importante, pois quando associada a pressão diastólica maior que 95 mmHg, 
representa um aumento de 3 vezes o risco de óbito fetal. 
 Presença de Ácido Úrico Sérico Elevado: 
 É uma manifestação vista principalmente através de exames laboratoriais, mas pode ser identificado 
através de dor, inflamação e sensibilidade nas juntas. Sua elevação ocorre precocemente da DHEG, podendo ser 
relacionada à queda da filtração glomerular ou a alterações de reabsorção e excreção tubular. 
 Considera-se um marcador de DHEG grave quando o nível sérico de ácido úrico ultrapassa 6 mg/dL em 
gestantes com valor anteriormente normal e sem uso de diurético. 
Obs: É possível a presença de outras manifestações clínicas relacionadas às alterações de outros órgãos e 
sistemas ocasionadas pela redução da perfusão sanguínea. 
DIAGNÓSTICO: 
 O diagnóstico é presumido em gestantes com HAS, edema e/ou proteinúria significado após 20 semanas 
de gestação, sendo investigado principalmente em primigestas e com história familiar de pré-eclampsia ou 
eclampsia. Sendo que na maioria das gestantes, em fase inicial de pré-eclâmpsia, é assintomática, sendo assim, 
o diagnóstico precoce necessita de uma rotina cuidadosa, com ênfase na anamnese e no exame físico. 
 Durante o pré-natal, o diagnóstico de DHEG deve ser o mais precoce possível, para que se possa impedir 
a evolução para formas mais graves da doença. 
 Além disso, as pacientes com possíveis fatores de risco para DHEG devem ser submetidas a consultas mais 
frequentes de pré-natal, para controle rígido de ganho de peso, medida de PA, pesquisa de proteinúria e 
dosagem sérica de ácido úrico e ureia/creatinina. 
Obs: O diagnóstico diferencial entre DHEG e HAS crônica nem sempre é fácil, principalmente em casos onde a 
paciente se apresenta para a primeira consulta de pré-natal após 20 semanas de gravidez. 
 
 
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 Exames Complementares: 
 Hemograma com Contagem de Plaquetas: 
 Útil para identificação de plaquetopenia (plaquetas inferiores a 100.000 plaquetas/mm³) 
 Pesquisa de Esquizócitos: 
 Em alguns casos graves de DHEG ocorre anemia microangiopática e consequentemente reticulocitose, 
hemoglobinemia e hemoglobinúria. Nesses casos, além da queda de Hb, surgem também modificações 
morfológicas das hemácias, como esquizocitose e equinocitose. 
 Pesquisa de Bilirrubinas e Enzimas Hepáticas: 
 Para avaliação da funcionalidade hepática 
 Pesquisa de Colagenoses: 
 Exame realizado em DHEG graves e de instalação precoce 
 Pesquisa de Trombofilias 
 TC Cerebral: 
 Indicada em casos de eclâmpsia em que as convulsões são reincidentes, sendo útil para identificar lesões 
cerebrais, principalmente hemorragias. 
TRATAMENTO: 
 Tem como objetivo diminuir a incidência de complicações maternas, como AVC, morbidade e mortalidade, 
além de permitir uma redução das taxas de prematuridade e redução do tempo de permanência do recém-nascido 
no berçário. Sendo dividido em: 
1. Tratamento Não Farmacológico: 
 
1.1. Repouso: 
 Recomenda-se repouso em todas as pacientes portadoras de DHEG, sendo ele em decúbito lateral 
esquerdo para promover um aumento do fluxo plasmático renal, intensificando a natriurese e consequentemente 
diminuindo os níveis de PA, além de permitir um melhor fluxo útero-placentário. Além disso, é recomendado 
também o afastamento de atividades profissionais, redução de afazeres domésticos e repouso em decúbito 
lateral esquerdo por pelo menos 1 hora no período da manhã e da t arde. 
1.2. Dieta: 
 É recomendada uma dieta com baixo teor de sódio, ingerindo-se no máximo 2 a 3 g de sódio por dia. 
2. Tratamento Farmacológico: 
 
2.1. Sedação: 
 Sabendo-se que alterações emocionais são um dos motivos de oscilações pressóricas, em gestantes com 
DHEG é recomendado a sedação em níveis leves para evitar essas alterações emocionais. 
 Quando a paciente for portadora de formas leves da DHEG, recomenda-se o uso de benzodiazepínicos 
(diazepam). Quando portadora de formas graves, opta-se por levomepromazina. 
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2.2. Hipotensores: 
 Deve ser iniciado quando as medidas não farmacológicas não forem 
suficientes para diminuição dos níveis pressóricos, ocorrendo a manutenção da 
PA diastólica maior ou igual a 100 mmHg. 
 O objetivo do tratamento com hipotensores é reduzir as medidas 
diastólicas iniciais em 20 a 30%, sendo a droga de escolha para isso o Pindolol, 
que é um betabloqueador não seletivo que interfere menos na FC de repouso e no débito cardíaco, preservando 
o fluxo útero-placentário. 
 Casos onde ocorre contraindicação de Pindolol, usa-se metildopa. 
Obs: É importante lembrar que em gestantes com DHEG a hemoconcentração e a reatividade vascular 
aumentam,podendo desencadear maior resposta hipotensora, sendo por isso que os fármacos hipotensores 
devem ser cuidadosamente prescritos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Tratamento de Complicações Hipertensivas Agudas: 
 Caracterizam-se por uma pressão arterial muito elevada acompanhada de sintomas, sendo dividida em: 
3.1. Urgência Hipertensiva: 
 Caracterizada por uma elevação da PA, mas com condição clínica estável, sem comprometimento do 
órgão-alvo, sendo realizado um tratamento via oral com hipotensores. 
3.2. Emergência Hipertensiva: 
 Trata-se de uma lesão progressiva de órgão-alvo (IC, hipertrofia ventricular, instabilidade hemodinâmica 
ou perda progressiva de f unção renal), com risco de morte iminente, exigindo uma redução i mediata da PA por 
tratamento parenteral com Hidralazina ou Nitroprussiato de sódio, visando a redução de 20 a 30% dos níveis 
pressóricos. 
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 Considera-se emergência hipertensiva quando há níveis de PA diastólica superiores a 110 mmHg, 
associados à cefaleia, epigastralgia, distúrbios visuais, edema agudo de pulmão ou cianose. 
Obs: Em casos de iminência de eclâmpsia ou na eclâmpsia, faz-se tratamento profilático com sulfato de magnésio. 
4. Tratamento Obstétrico da Pré-Eclâmpsia: 
 
4.1. Pré-Eclâmpsia Leve: 
 É realizado um acompanhamento ambulatorial semanal, para se avaliar clinicamente a proteinúria através 
do teste de fita e avaliar a vitalidade fetal. O controle do crescimento e da vitalidade do feto é feito através de: 
 Avaliação do crescimento fetal: 
 Altura uterina e USG 
 Função Plaquetária: 
 Avaliado pela dopplervelocimetria de artéria umbilical com 20 semanas, e dopplervelocimetria de artérias 
umbilicais e uterinas com 26 semanas. 
 Resposta Hemodinâmica Fetal: 
 Através de dopplervelocimetria de artéria umbilical, ACM e ducto venoso 
 Atividades Biofísicas Fetais: 
 Cardiotocografia, movimentos respiratórios, movimentos corporais e tônus muscular fetal. Caso a 
vitalidade do feto esteja mantida, pode-se aguardar o parto até no máximo 40 semanas. Caso a vitalidade esteja 
comprometida, deve-se realizar a interrupção da gravidez com parto terapêutico. 
4.2. Pré-eclâmpsia Grave ou HAS Crônica com DHEG Sobreposta: 
 Paciente deve ser internada em enfermaria de gestação de alto risco, sendo a gravidez seguida até que 
se observe alguma anormalidade que indique interrupção da gravidez ou até que a idade gestacional seja de 37 
semanas. 
 Além disso, é realizado, com maior frequência, a avaliação da vitalidade fetal, sendo diariamente até que 
se consiga um controle adequado da PA. 
 Deve ser realizado um USG a cada 15 dias para avaliar o crescimento fetal. 
 A interrupção da gravidez é indicada em casos de controle materno ineficaz ou de alteração da vitalidade 
fetal, sendo o término da gestação imediato ou mediato 
 Imediato: 
 Quando ocorre um mau controle pressórico, com diástole reversa em artérias umbilicais, com índice de 
pulsatilidade para veias de ducto venoso maior ou igual a 1,5, com desacelerações tardias de repetição na 
cardiotocografia ou oligoâmnio grave. 
 Mediato: 
 Após o uso de corticosteróide (26-34 semanas), com índice de pulsatilidade para veias do ducto venoso 
entre 1 e 1,5 ou oligoâmnio. 
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 Quando o parto é indicado e iniciam-se as contrações, é realizado uma profilaxia de convulsões que deve 
ser mantida por até 24 horas depois do parto. 
Obs: Após o parto, a paciente é mantida sem drogas hipotensoras para que seja realizado um controle da PA nas 
primeiras 72 horas após o parto. Caso a PA se mantenha acima de 100 mmHg, é necessário reintroduzir a 
medicação anterior. 
PREVENÇÃO: 
1. Prevenção Primária: 
 Por ser uma doença de etiologia desconhecida, não é possível impedir que a doença se instale por meio 
de prevenção primária. Entretanto, é possível controlar e acompanhar os fatores de risco conhecidos. 
 Aconselhamentos: Realização de uma dieta com baixo teor de sódio, suplementação de cálcio e vitaminas, 
administração de AAS (com objetivo de inibir a produção seletiva de tromboxano plaquetário). 
2. Prevenção Secundária: 
 Tem por objetivo detectar a doença precocemente enquanto é assintomática ainda, a fim de que se possa 
realizar um tratamento precoce que impeça a progressão. Para essa detecção precoce é possível realizar uma 
série de testes de pesquisa, sendo pesquisado neles a: 
o Dosagem de ácido úrico; 
o Fibronectina; 
o Alterações de coagulação; 
o Marcadores de estresse oxidativo; 
o Citocinas; 
o Peptídeos plaquetário; 
o DNA fetal; 
o Dopplervelocimetria das artérias uterina. 
 
3. Prevenção Terciária: 
 Se dá através de cuidados clínicos que previnem a deterioração adicional ou reduzem complicações 
depois que a doença já é sintomática, envolvendo cuidados como o controle adequado da PA, prevenção de 
formas graves e prevenção de crises convulsivas. 
ECLAMPSIA 
DEFINIÇÃO: 
 É caracterizada pelo aparecimento de crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas, excluindo-se 
qualquer alteração do SNC, em pacientes com sinais e sintomas de pré-eclâmpsia. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Tem sua incidência mais frequente em classes socioeconômicas desfavorecidas, onde o pré-natal 
deficiente e o acompanhamento inadequado da pré-eclâmpsia é mais comum. 
 Além disso, constitui a principal causa de morte materna e perinatal, sendo responsável por pelo menos 
10% das mortes maternas nos países em desenvolvimento, o que equivale a cerca de 50 mil mortes maternas 
por ano em todo o mundo. 
13 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 A eclampsia pode ser classificada em 3 grupos, que são extremamente importantes para determinar o 
prognóstico, sendo eles: 
 Eclampsia Não Complicada: 
 Convulsão sem outras intercorrências. 
 Eclampsia Complicada: 
 Convulsão acompanhada de uma ou mais das seguintes intercorrências: 
- Coagulopatia; 
- Insuficiência respiratória; 
- Insuficiência cardíaca; 
- Icterícia; 
- Insuficiência renal aguda; 
- Pressão arterial diastólica maior que 120 mmHg; 
- Temperatura corporal maior que 38°C. 
 Eclampsia Descompensada: 
 Convulsão associada a: 
- Choque; 
- Coma; 
- Hemorragia cerebral; 
- Necessidade de assistência ventilatória. 
FISIOPATOLOGIA: 
 Trata-se de um quadro agravado da pré-eclâmpsia, quando a hipertensão gestacional apresenta 
acometimento neurológico, que se manifesta como convulsões, que podem aparecer antes, durante ou até 
mesmo depois do parto. 
 Não há necessidade de ocorrer um quadro de pré-eclâmpsia sintomático para evoluir para eclampsia. Em 
alguns casos, a eclampsia pode ocorrer antes mesmo de ocorrer o desenvolvimento da proteinúria característico 
da pré-eclâmpsia. 
 Além da piora do quadro hipertensivo, ocorre também outras complicações frequentes, como hemorragia 
cerebral, edema agudo de pulmão, insuficiência respiratória, insuficiência renal e coagulopatias. 
 A morbimortalidade perinatal na eclampsia é decorrente, em grande parte, da idade gestacional precoce 
e das condições maternas. Porém, as causas mais frequentes que levam a morte perinatal são por hipóxia 
secundária às convulsões maternas e ao descolamento da placenta. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Se caracteriza pelo desenvolvimento de convulsões generalizadas associadas ao quadro clínico da pré-
eclâmpsia. Geralmente o processo de instalação de eclampsia é gradual, acontecendo uma evolução típica das 
convulsões, porém em alguns casos a instalação pode ser rápida e devastadora, iniciando com a elevação da PA 
e ganho excessivo de peso com edema generalizado. 
14 
 
 A insuficiência em diversos órgãos também se mostra comum na eclampsia, podendo ocorrer oligúria ou 
anúria, insuficiência respiratória, cianose, icterícia e sangramentos generalizados. Porém o mais importante é o 
aumento do t ônus e da frequência de contrações uterinas, que leva a uma consequente diminuição da 
frequência de batimentos cardíacos fetais, podendo levar ao abortamento ou nascimento prematuro. 
EVOLUÇÃO CLÍNICA:A convulsão típica da eclampsia evolui clinicamente em 4 fases: 
1. Fase de Invasão: 
 Pode iniciar de forma silenciosa ou precedida de grito ou aura, surgindo fibrilações em torno da boca 
seguida de contração em regiões faciais. A língua geralmente se exterioriza enquanto que os membros superiores 
ficam em pronação com polegar sobre a mão fechada. Geralmente t em duração menor que 1 minuto 
2. Fase de Contração Tônica: 
 Tetanização de todo o corpo com opistotono cefalico. Masseteres se contraem com força fechando a 
boca, enquanto o rosto se mostra caótico e pletórico, com olhos voltados para cima e pupilas dilatadas. 
3. Fase de Contração Clônica: 
 Inspiração profunda seguida de expiração estertorosa. Pode ocorrer incontinência de urina e fezes. 
4. Fase de Coma: 
 Surge diante de convulsões repetidas ou prolongadas, onde há uma perda da consciência e ausência de 
reflexos durante minutos, horas ou até mesmo dias. 
Obs: Quando as contrações são frequentes e não ocorrem intervalos entre elas, trata-se de um quadro de mal 
convulsivo. 
TRATAMENTO: 
1. Tratamento Clínico: 
 A eclampsia, por ser considerada uma emergência obstétrica, tem como objetivo do tratamento clínico o 
controle e manutenção da função cardiorrespiratória e oxigenação materna, ajustando e controlando a PA e 
corrigindo a hipoxemia e acidose materna. 
 Sendo assim, o mais importante no tratamento inicial é avaliar o estado geral e garantir a oxigenação 
materna, protegendo também a língua com a cânula de Guedel e evitar aspiração. 
Obs: É contraindicado o uso de benzodiazepínicos, pois a convulsão é autolimitada, e os benzodiazepínicos 
favorecem a depressão respiratória e neurológica. 
1.1. Prevenção de Novas Convulsões: 
 Pode ser administrado sulfato de magnésio (no esquema de pritchard) que exerce uma ação 
anticonvulsivante por agir diretamente no córtex cerebral produzindo um efeito vasodilatador, bloqueio da 
excitação e transmissibilidade elétrica no tecido cerebral, sendo o mais importante, sem produzir depressão no 
sistema nervoso central. 
Obs: Caso ocorra persistência das convulsões e de hemorragia cerebral, deve ser administrado fenitoína. 
 
15 
 
1.2. Tratamento Hipotensor: 
 Pode ser iniciado em pacientes que possuem PA diastólica > 110 mmHg, mesmo após 20-30 minutos da 
dose venosa de sulfato de magnésio, sendo utilizado então a hidralazina. 
1.3. Medidas Gerais do Tratamento: 
 
o Manter a paciente em decúbito lateral esquerdo com dorso elevado; 
o Assegurar permeabilidade das vias aéreas; 
o Proteger a língua; 
o Realizar nebulização com oxigênio (5L/min); 
o Fornecer assistência ventilatória quando necessário; 
o Instalar monitor cardíaco; 
o Manter acesso venoso com soro glicosado a 5%; 
o Evitar administração inadequada de fluidos; 
o Colher amostras de sangue para avaliação laboratorial; 
o Colher urina e manter sondagem vesical de demora. 
 
1.4. Monitorização Fetal: 
 É realizada após a estabilização materna, sendo avaliado então o peso, a idade gestacional e a vitalidade 
fetal. 
 É comum que ocorra bradicardias fetais transitórias com duração de 3 a 5 minutos após as convulsões, 
não sendo necessário e nem indicando interrupção da gestação imediata. 
Obs: Depois do episódio convulsivo é comum o aparecimento de taquicardia fetal compensatória com 
desacelerações transitória que desaparecem em 20 a 30 minutos. 
 Apesar de a interrupção da gestação ser o tratamento definitivo da eclampsia, é importante que as 
avaliações maternas e fetais sejam adequadas e que todas as medidas de correção sejam realizadas para 
estabilizar a mãe antes do nascimento. 
2. Tratamento Obstétrico: 
 Alguns autores sustentam que a interrupção da gestação após a estabilização do quadro clínico é 
necessária, independentemente da idade gestacional. 
 Porém, em alguns casos de fetos vivos, porém ainda inviáveis, cuja mãe tem uma forma não complicada 
de eclampsia, opta-se pela conduta obstétrica conservadora, que tem o objetivo de estabilizar o curso da doença, 
reduzindo a mortalidade perinatal, prolongando a gestação até o momento de viabilidade do feto, com medidas 
terapêuticas e internação sob vigilância contínua em torno da 34ª semana, quando a interrupção é optada. 
Obs: Caso ocorra uma evolução materna desfavorável ou sofrimento fetal, a interrupção da gestação é 
antecipada, independentemente da idade gestacional. É necessário sempre salvar a mãe primeiro. 
 Já em quadros onde o feto é viável e se opta pelo parto, deve-se aguardar de 2 a 3 horas após a dose de 
ataque de sulfato de magnésio, além de só ser realizado o parto após houver estabilização total da mãe, com 
ventilação, oxigenação, estabilização do quadro convulsivo, PA, volemia e equilíbrio acidobásico correto. 
 
 
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SÍNDROME DE HELLP 
DEFINIÇÃO: 
 Trata-se de uma entidade clínica que pode ocorrer tanto na pré-eclâmpsia quanto na eclampsia, sendo 
caracterizada por um conjunto de sinais e sintomas associados a hemólise microangiopática, elevação de enzimas 
hepáticas e plaquetopenia. 
 O termo HELLP significa: Hemolysis, elevated liver enzymes e Low platelet count 
EPIDEMIOLOGIA: 
 A incidência da HELLP varia de 4 a 12% nas gestantes com pré-eclâmpsia grave e de 11% em gestantes 
com eclampsia. 
 Além disso, essa síndrome possui uma importância clínica por conta dos riscos maternos e perinatais 
muito elevados, onde ocorre mortalidade materna em até 24% dos casos e mortalidade perinatal em até 30-40% 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 As manifestações geralmente são múltiplas e imprecisas, sendo comum o surgimento de cefaleia, dor 
epigástrica ou em hipocôndrio direito, perda de apetite, náuseas, vômitos, escotomas e níveis pressóricos 
elevados, associado a tríade clássica de hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia. 
 Hemólise: 
 Ocorre por conta do aumento da destruição de eritrócitos e consequente hiperbilirrubinemia não 
conjugada. Sendo que os valores elevados de bilirrubina sugerem disfunção hepática. 
 Além da anemia, há alterações eritrocitárias, com destaque para presença de esquizócitos e equinócios. 
 Elevação de Enzimas Hepáticas: 
 Ocorre devido a necrose de células hepáticas, gerando uma elevação de enzimas TGO e TGP. TGP é um 
teste mais sensível do que a TGO para indicar lesão hepática. 
 Plaquetopenia: 
 É a redução do número de plaquetas a um nível menor que 100.000 plaquetas/mm³. Essa manifestação 
ocorre em consequência do aumento da destruição de plaquetas. 
 Acredita-se que as plaquetas circulantes se aderem ao colágeno vascular exposto pela lesão endotelial 
associado a um maior consumo de plaquetas devido a coagulação intravascular disseminada. 
DIAGNÓSTICO: 
 Realizado o mais precoce possível, sendo inicialmente feito um diagnóstico clínico com confirmação 
laboratorial de hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia. 
 A síndrome HELLP é dita como completa quando todos os critérios diagnósticos laboratoriais se 
encontram presentes, mas pode ser considerada como parcial quando verifica-se apenas parte deles. 
 
 
17 
 
TRATAMENTO: 
 O tratamento inicial é o mesmo utilizado em formas graves de HAS, sendo feita a estabilização das 
condições clínicas maternas, profilaxia da convulsão (quando indicado), terapia anti-hipertensiva e avaliação da 
vitalidade fetal. 
 Caso seja possível realizar a estabilização clínica materna, com controle do quadro, pode ser optada pela 
conduta conservadora, mantendo-se a gravidez com um acompanhamento rigoroso do controle pressórico, da 
intensidade de hemólise, da lesão hepática e função renal, da coagulação sanguínea e da função respiratória 
materna. 
 Porém caso não seja possível manter a gravidez por piora do quadro materno, sofrimento fetal ou óbito 
fetal, indica-se o uso de corticoides (dexametasona) no período anteparto, com intuito de melhorar as condições 
clínicas e laboratoriais maternas, visando elevação da contagem de plaquetas e maiorsegurança para 
procedimento obstétrico 
 Transfusão de plaquetas quando menor que 50.000 plaquetas/mm³. 
 Tratamento Obstétrico: 
 A única cura para a síndrome de HELLP é a interrupção da gestação. Porém em gestantes estáveis com 
menos de 34 semanas (ou peso fetal inferior a 1,5 kg) com vitalidade fetal conservada, opta-se por uma conduta 
conservadora, onde é realizado um rigoroso acompanhamento clínico até às 34 semanas de gestação, onde é 
realizado o parto. 
Obs: A melhor via de parto é vaginal, pois determina um menor sangramento intra-operatório. 
PROGNÓSTICO GERAL: 
 Mulheres com história de DHEG apresentam risco de recorrência em gestações subsequentes, sendo 
necessário um cuidado extra em gravidez futura. Mas em relação a sintomatologia, na maioria dos casos a HAS 
e a proteinúria desaparecem após o parto. 
CRESCIMENTO INTRAUTERINO RESTRITO 
DEFINIÇÃO: 
 O crescimento intrauterino restrito é o termo utilizado para descrever um feto que não atingiu seu 
potencial de crescimento, sendo que esse “impedimento” pode ocorrer por diversos fatores de origem fetal, 
placentária e/ou materna. 
 A definição mais aceita para um crescimento intrauterino restrito é a ocorrência de peso fetal abaixo do 
percentil 10 para a idade gestacional, que pode ser evidenciado a partir da ultrassonografia obstétrica na 2ª 
metade da gravidez, mas só é confirmada após o nascimento, onde o recém-nascido que possui peso inferior ao 
percentil 10 para a idade é classificado como pequeno para idade gestacional (PIG), sendo que quando a termo, 
pode ser definido como um recém-nascido a termo com menos de 2,5kgs ao nível do mar. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 O crescimento intrauterino restrito é uma anormalidade fetal comum, ocorrendo em 5 a 10% das 
gestações. 
18 
 
 Nos países em desenvolvimento essa taxa tende a ser maior devido a características culturais e 
socioeconômicas. 
CRESCIMENTO FETAL NORMAL: 
 O crescimento fetal é dividido em três fases simples: 
1. Fase de Hiperplasia: 
 Ocorre nas primeiras 16 semanas, sendo caracterizada pela multiplicação celular rápido, onde o concepto 
ganha até 5g/dia. 
2. Fase de Hiperplasia e Hipertrofia: 
 Período entre a 16ª e a 32ª semana de gestação, onde ocorre um aumento do número de células junto 
de um aumento do tamanho celular, onde o concepto ganha entre 1 5 a 20g por dia. 
3. Fase de Hipertrofia: 
 Ocorre a partir da 32ª semana até o nascimento, onde ocorre hipertrofia celular, sendo nessa fase a 
ocorrência do acúmulo de gordura e glicogênio, onde o concepto ganha de 30 a 35g por dia. 
 Esse desenvolvimento normal é determinado pela nutrição materna com substratos transferidos da 
placenta para o feto associado a fatores de crescimento hormonais que implicam no crescimento fetal, como por 
exemplo a insulina ou a leptina (hormônio derivado do tecido adiposo) 
 Peso Normal ao Nascer: 
 Em geral, a média de peso de fetos a termo é de 3,4 kg, porém isso pode variar conforme o local e a 
altitude em que a mãe se encontra durante o parto, de forma que em altitudes elevadas, é comum à média de 
peso ser de 2,9 kg. 
Obs: O peso ao nascer não define a taxa de crescimento fetal, já que o concepto pode simplesmente ser 
biologicamente pequeno, tendo um peso menor sem qualquer interferência patológica. 
CRESCIMENTO FETAL RESTRITO: 
 Recém-nascidos com menos de 2,5 kg ao nascer se dividem em duas populações distintas: 
1. Primeiro Grupo: 
 Baixo peso ao nascer se relaciona ao tempo de vida intrauterina, sendo representado por recém-nascidos 
pré-termo com peso menor que 2,5 kgs em f unção de t erem nascido antes do t empo 
2. Segundo Grupo: 
 É representado pelos recém-nascidos com menos de 2,5 kg devido à baixa qualidade da vida uterina, por 
conta de processos patológicos chamados de restrição de crescimento fetal. 
 O crescimento e o controle do desenvolvimento fetal dependem de diversos fatores (genéticos, 
endócrinos, imunológicos, nutricionais e vasculares), sendo que qualquer distúrbio em um desses fatores pode 
ocasionar um atraso no crescimento em geral. 
 
19 
 
COMPLICAÇÕES: 
 Morbidade e Mortalidade Perinatais: 
 A morbidade perinatal é cerca de cinco vezes maior no CIUR quando comparado ao desenvolvimento 
normal. Isso ocorre por conta da maior frequência de: 
- Hipóxia; 
- Aspiração de Mecônio; 
- Insuficiência Respiratória, ocasionada pela hiperviscosidade sanguínea e pelo atraso no desenvolvimento 
pulmonar (surfactante); 
- Hipoglicemia, se relaciona a redução de estoques de glicogênio hepático e miocárdico; 
- Hipocalcemia, ocorre por conta da prematuridade e pelo atraso na introdução de leite ao RN; 
- Policitemia, consequência da elevação da eritropoietina fetal, decorrente da hipóxia crônica intrauterina; 
- Hipotermia, ocorre pela perda excessiva de calor por conta da escassez de tecido subcutâneo adiposo; 
- Hemorragia pulmonar; 
- Prejuízo no Desenvolvimento Neuropsicomotor, consequência da hipóxia e desnutrição celular antes de 
34 semanas. 
 Já a mortalidade, gira em torno de oito vezes mais, sendo o óbito fetal súbito diretamente relacionado ao 
grau de restrição. 
 Consequências a Longo Prazo: 
 A maioria dos RN com CIUR a t ermo recuperam suas medidas de estatura e peso já na primeira infância. 
Porém em alguns casos, quando não ocorre essa recuperação até os 2 anos, o que pode implicar com uma 
pequena estatura durante a idade adulta. Além disso, há também uma maior prevalência de doenças crônicas em 
RN com CIUR, que acredita-se ocorrer por conta da deficiência de nutrientes durante a vida fetal, que reduz de 
maneira irreversível o número de células em alguns órgãos, de forma que ocasiona uma mudança na distribuição 
de diferentes tipos de células, no feedback hormonal e na atividade metabólica, gerando as doenças crônicas. 
CLASSIFICAÇÃO: 
1. Crescimento Restrito Simétrico: 
 Também chamado de tipo I, proporcional ou hipoplásico. Corresponde a cerca de 20 a 30% dos casos, 
sendo caracterizado por um padrão de crescimento menor em todos os órgãos fetais, mantendo uma proporção 
de crescimento simétrico. Acredita-se que esse crescimento simétrico ocorra por conta de processos patológicos 
que se manifestam precocemente na gestação, como infecções, alterações genéticas, drogas ou radiação 
ionizantes. 
 O prognóstico geralmente é ruim, já que muitas vezes é um quadro associado a malformações fetais. 
2. Crescimento Restrito Assimétrico: 
 Também chamado de tipo II ou desproporcional. Corresponde aos 70-80% dos casos restantes, sendo 
caracterizado por uma diminuição relativamente maior no tamanho abdominal do que no perímetro cefálico. 
 Acredita-se que ocorre por conta da capacidade do feto de se adaptar a um ambiente patológico no final 
da gestação, redistribuindo o fluxo sanguíneo para órgãos vitais, como cérebro, coração e placenta, às custas de 
órgãos não vitais, como vísceras abdominais, pulmões, pele e rins, de forma que esses tenham um menor 
desenvolvimento. 
20 
 
3. Crescimento Restrito Intermediário: 
 Também chamado de tipo III ou misto. É a consequência de um processo de agressão tanto na fase de 
hiperplasia quanto na de hipertrofia, geralmente no 2º trimestre da gestação. 
 Acredita-se que ocorra por conta da desnutrição materna e do consumo de determinados fármacos e 
drogas, como álcool e fumo. 
FISIOPATOLOGIA: 
 O crescimento intrauterino restrito não é uma doença específica e sim uma manifestação de muitos 
distúrbios fetais e maternos, sendo assim há uma série de fatores associados à doença, sendo dividido em: 
1. Fatores Fetais: 
 O potencial de crescimento nesses casos pode ser inibido, alterando ou desviando devido a um conjunto 
de fatores que atuam sobre o metabolismo fetal, causando uma diminuição de peso e de número celular, 
ocorrendo geralmente por: 
1.1. Alterações Genéticas: 
 Pode ocorrer pela ação de um único gene de longo efeito (fenilcetonúria por exemplo) ou pela ação de 
vários genes, definidocomo multigenético. 
1.2. Alterações Cromossômicas: 
 Atuam sobre o peso do feto mediante a alterações na duração de algumas fases específicas do ciclo 
celular. Sendo que os distúrbios cromossômicos são responsáveis por aproximadamente 20% dos fetos com 
CIUR. 
 Fetos com trissomia do 13, 18 e 21 têm alterações estruturais com crescimento abaixo do esperado. 
1.3. Infecções Fetais: 
 Em doenças virais, onde o vírus chega a placenta na fase de viremia, ocasionando uma lesão do endotélio 
vascular que permite a viremia fetal, é comum a ocorrência da inibição direta da multiplicação celular, ocasionada 
pelo vírus. 
 Doenças infecciosas são responsáveis por 5-10% dos casos de CIUR, sendo geralmente associado ao 
citomegalovírus, HIV, rubéola, toxoplasmose aguda e malária. 
1.4. Gestação Múltipla: 
 É comumente associada ao nascimento pré-termo e CIUR. Cerca de 15 a 30% das gestações gemelares 
cursam com CIUR, que fica evidente após 32 semanas de gestação. 
2. Fatores Placentários: 
 O potencial de crescimento nesses casos é inibido por conta de uma placenta deficitária, ocorrendo 
geralmente por: 
 
 
 
21 
 
2.1. Insuficiência Vascular Uteroplacentária: 
 É caracterizado pela redução do fluxo sanguíneo por conta da diminuição da pressão de perfusão e pelo 
aumento da resistência vascular placentária, que ocasiona um menor aporte de nutrientes ao feto (pré-
eclâmpsia), ocasionando o CIUR. 
 É a causa mais comum em fetos com CIUR não anômalos. 
2.2. Alterações Placentárias: 
 A placenta dos fetos com CIUR frequentemente possui um tamanho diminuído, o que ocasiona uma 
função anormal, em decorrência da implantação deficiente. 
 Porém outras alterações placentárias e do cordão umbilical, como a placenta circunvalada, os 
corioangiomas, a inserção velamentosa de cordão e a artéria umbilical única, também costumam ser relacionadas 
ao CIUR. 
3. Fatores Maternos: 
 Ocorre quando as alterações maternas têm influência direta sobre a nutrição do feto, ocorrendo por: 
3.1. Síndromes Hipertensivas (HAS ou DHEG): 
 Estão presentes em 30 a 40% dos casos de CIUR, sendo relacionadas ao comprometimento vascular 
placentário, com consequente queda do fluxo uteroplacentario que diminui o aporte nutricional. 
3.2. Cardiopatias: 
 A presença de cardiopatia materna predispõe o CIUR, sendo explicado pela presença de um baixo débito 
cardíaco fixo que ocasiona a diminuição da oxigenação materno-fetal. 
3.3. Anemias: 
 Todos os tipos de anemia materna podem comprometer o crescimento fetal por conta da diminuição da 
oxigenação fetal. 
3.4. Trombofilias: 
 Estão associadas à predisposição para tromboses e para várias complicações fetais e neonatais, entre elas 
o CIUR. 
3.5. Desnutrição Materna: 
 A desnutrição grave, quando presente no primeiro e segundo trimestre, acomete a fase de hiperplasia 
celular, resultando em lesão irreversível, especialmente na parte neurológica. 
 Já quando presente no terceiro trimestre, em que ocorre o crescimento celular, a desnutrição 
compromete sobretudo o peso fetal. 
3.6. Uso de Drogas: 
 O tabagismo é uma das maiores causas de CIUR e uma das mais preveníveis. Isso ocorre devido à 
exposição ao monóxido de carbono que diminui a capacidade da Hb fetal de carrear oxigênio, além do efeito da 
nicotina de liberar catecolaminas que reduzem a perfusão placentária. 
22 
 
 Cocaína, heroína, álcool, anticonvulsivantes, varfarina, agentes antineoplásicos e antagonistas do ácido 
fólico também contribuem para a incidência de CIUR. 
Obs: O consumo exagerado de cafeína durante a gestação pode ter relação com o CIUR. 
DIAGNÓSTICO E RASTREIO: 
 O estabelecimento precoce da idade gestacional, atenção ao ganho de peso materno e medições de 
crescimento de fundo uterino ao longo da gravidez ajudam a identificar muitos possíveis casos de CIUR, 
entretanto a confirmação do diagnóstico só se dá após o nascimento. 
 Mesmo assim, é importante identificar os fatores de risco com uma anamnese detalhada, buscando dados 
da história obstétrica prévia, além de doenças associadas (autoimune, HAS, diabetes), hábitos tóxicos (tabagismo 
e uso de drogas) e história nutricional. 
 Em casos de suspeita de CIUR, deve ser realizada uma mensuração ultrassonográfica, para que seja 
possível avaliar a estimativa de peso fetal, além de diversas medidas biométricas fetais, como medida da cabeça, 
abdome e fêmur. 
Obs: A suspeita de CIUR inicia-se quando ocorre uma discrepância entre o tamanho uterino e a idade gestacional. 
MANEJO DO CIUR: 
 Quando o USG sugere um crescimento intrauterino restrito, é necessário a realização de um pré-natal 
diferenciado, buscando determinar a causa e a gravidade do crescimento indevido, buscando uma melhoria do 
quadro, uma vez que não há tratamento específico, mas que há a possibilidade de realizar medidas que trazem 
benefícios ao feto. 
1. Manejo Anteparto: 
 É realizado um controle da evolução materna durante o pré-natal, sendo feito avaliação de USG do 
crescimento fetal, junto da monitorização do bem-estar fetal através de um estudo doppler. 
 A gestante deve ser manejada em um atendimento hospitalar, devido a chance de complicações 
perinatais. 
 Uso de AAS para evitar trombos nas artérias espiraladas 
1.1. Tentativas de Aumento de Crescimento Fetal: 
 É realizado um controle dos fatores de risco, em especial ao tabagismo quando presente (fumante passiva 
ou ativa). 
 Além de realização de uma dieta adequada com 2.100 a 2.300 calorias por dia, sendo que no último 
trimestre deve-se adicionar mais 300 calorias por dia. 
1.2. Avaliação Da Saúde Fetal: 
 Além do doppler, pode ser realizado também uma monitorização cardíaca anteparto e perfil biofísico 
fetal. 
 Perfil biofísico fetal envolve a cardiotocografia basal, movimentos respiratórios fetais, movimentos fetais, 
tônus fetal e volume de líquido amniótico. 
23 
 
 Ao integrar os testes de avaliação fetal + estudo doppler + Parâmetros biofísicos fetais pode-se permitir 
que a gestação prossiga, minimizando o impacto da prematuridade e protegendo contra danos fetais 
irreversíveis. 
1.3. Manejo de Fetos Próximos do Termo (> 34 semanas) que Apresentam CIUR: 
 Interrupção da gestação é a melhor conduta já que estão próximos do nascimento. Mas só deve ser 
realizado o parto se houver evidência desfavorável da gestação, como HAS materna, oligoidrâmnio, falha no 
crescimento fetal e doppler da artéria umbilical que revela ausência de fluxo diastólico ou fluxo reverso. 
1.4. Manejo de Fetos Distantes do Termo (< 34 semanas) que Apresentam CIUR: 
 Acredita-se que a maturidade pulmonar fetal esteja acelerada na CIUR, porém os fetos com menos de 34 
semanas devem receber uso de corticoides para prevenção da síndrome da angústia respiratória e prevenção de 
hemorragias cerebrais. 
 Mudanças na circulação venosa fetal detectadas pelo doppler são indicativos de grave comprometimento 
fetal e interrupção imediata da gestação. 
2. Manejo Intraparto: 
 O CIUR geralmente é secundário a uma insuficiência placentária, sendo assim há um agravamento do 
parto na maioria das vezes. Portanto, durante o trabalho de parto, essas gestações devem ser monitorizadas por 
cardiotocografia para detectar sinais de sofrimento fetal. 
 A via de parto é decidida conforme a etiologia do CIUR, grau de comprometimento fetal, evidência de 
acidemia, idade gestacional e quantidade de líquido amniótico. 
PROGNÓSTICO: 
 O CIUR aumenta o risco de mortalidade perinatal, sendo responsável por aproximadamente 26% dos 
casos de natimortos. Quando presente, ocorre um aumento de 7 vezes o risco de mortalidade, sendo que esse 
risco se torna ainda maior quanto mais prematuro é o recém-nascido.