Doenças Hipertensivas Específicas da Gestação

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DJULIE H M ANDRADE 1 
 Pré-eclâmpsia/eclâmpsia 
 HAS crônica 
 Pré-eclâmpsia sobreposta 
 Hipertensão gestacional ou transitória 
 
 
PA ≥ 140x90 mmHg + Proteinúria ≥ 300mg/dia ou 
≥ 1+ na fita ou proteína/creatinina urinária 
(amostra isolada) ≥ 0,3  desenvolveram na 
gestação, ou seja + de 20 semanas em paciente 
previamente normotensa! 
 Com menos de 20 semanas que tenha 
hipertensão e proteinúria, é HAS crônica, só 
não sabia! 
 
Fisiopatologia 
Normal 
 Ondas de invasão trofoblástica  a PA – o 
trofoblasto invade a camada muscular das 
artérias que levam sangue para o endométrio, 
diminuindo a PA porque a volemia aumenta 
(modificações do organismo materno) 
 Até a 20ª semana, tem que ocorrer as ondas de 
invasão trofoblásticas para que as artérias 
espiraladas se “abram”, a fim de aumentar o 
fluxo sanguíneo para o endométrio/placenta, 
isso faz com que a resistência periférica 
diminua e a PA também 
 Na mulher que não está grávida, não é 
interessante que as artérias espiraladas se 
abram, pois, ao ocorrer a descamação do 
endométrio (menstruação) essas artérias 
precisam ser tamponadas mais rapidamente 
para evitar hemorragias 
 
Na pré-eclâmpsia 
 Algumas mulheres apresentam falha nessas 
ondas de invasão trofoblástica 
 
 Com a falha dessas ondas de invasão, há o 
aumento da PA 
 Se a PA permanecer alta, começa a gerar lesão 
no endotélio dos vasos, acelerando a 
agregação plaquetária (consome plaquetas – 
plaquetopenia), começa a liberar radicais 
livres, levando a mais vasoconstrição, 
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desequilíbrio da relação tromboxane e 
prostaciclina  aumento da resistência 
vascular periférica 
 A lesão endotelial acontece por todo o 
organismo 
 
 A lesão endotelial no glomérulo faz com que o 
glomérulo não filtre corretamente, começa a 
deixar passar mais proteínas, gerando a 
proteinúria patológica 
 
 A endoteliose capilar glomerular não é 
patognomônica 
Resumo 
 Ativação endotelial  vasoespasmo   da 
RVP e hipertensão arterial +  da 
permeabilidade vascular, perda de volume 
plasmático para 3º espaço e depósito 
subendotelial de plaquetas e fibrinogênio   
fluxo sanguíneo = isquemia de tecidos 
adjacentes (pode evoluir para necrose, 
hemorragia e outras alterações de órgão-alvo) 
 
 
 
Existe pré-eclâmpsia sem proteinúria? 
Sim, se hipertensão > 20 semanas MAIS 
plaquetopenia (< 100.000), Creatinina > 1,1, Edema 
agudo de pulmão,  2x das transaminases (pode 
indicar lesões no fígado), sintomas cerebrais ou 
visuais. 
Repercussões sistêmicas 
 Cardiovascular: 
 Atividade contrátil do coração raramente 
estará alterada 
 Hemoconcentração ( de hematócrito) 
ocasionada por vasoconstrição (que  a 
pressão hidrostática) e pelo  de 
permeabilidade vascular  volume 
insuficiente para padrões gravídicos 
 Não há hipovolemia – o vasoespasmo  o 
leito vascular a ser preenchido – portando, 
o volume plasmático não deve ser 
corrigido  pode agravar a hipertensão e 
precipitar edema agudo de pulmão 
DJULIE H M ANDRADE 3 
 Hipovolemia pode se manifestar com 
maior gravidade com as perdas habituais 
do parto 
 Hematológicas 
  do turnover plaquetário 
 Trombocitopenia 
 Hemólise microangiopática: pode ser 
detectada pelo esfregaço periférico ou  
da concentração da desidrogenase lática 
(LDH) e  do hematócrito 
  hematócrito = hemólise;  hematócrito = 
hemoconcentração 
 Renais 
 Endoteliose capilar glomerular 
 Se presença de descolamento prematuro 
de placenta pode levar a isquemia renal, 
necrose tubular aguda e necrose cortical 
bilateral 
 Endócrinas e metabólicas 
 Retenção primária de sódio e hipertensão 
 secreção de renina  e os níveis de AT-II 
e de aldosterona  para valores pré-
gravídicos  associados a maior resposta 
pressora do músculo liso vascular, devido 
ao  das concentrações de TXA2 
 Cerebrais 
 Resposta da regulação cerebrovascular a 
hipertensão: vasoespasmo exacerbado  
isquemia  edema citotóxico e infarto 
tecidual 
  da PA súbito excede a autorregulação  
áreas de vasoconstrição e áreas de 
vasodilatação   da pressão hidrostática 
nos capilares arteriais e extravasamento de 
plasma e hemácias  edema vasogênico 
 Convulsão: liberação excessiva de 
neurotransmissores excitatórios 
(glutamato) + despolarização maciça da 
rede de neurônios + liberação excessiva de 
potenciais de ação 
 Hepáticas 
 Lesão endotelial hepática pelo 
vasoespasmo e depósito de fibrina levam à 
hemorragia periportal, lesões isquêmicas e 
depósitos de gordura 
 Uteroplacentárias 
  da resistência vascular no leito 
placentário e  da circulação 
uteroplacentária 
 
Fatores de risco 
 Pré-eclâmpsia anterior (familiar ou pessoal) 
 Exposição à placenta pela primeira vez 
(primigesta/troca de parceiro) ou excessiva 
(gemelar, mola – mola pode fazer pré-
eclâmpsia com menos de 20 semanas) 
 Vasculopatia (HAS, DM, nefropatias, LES, 
colagenoses) 
 
Para mulheres de alto risco, damos AAS e Ca para 
prevenir a pré-eclâmpsia 
Classificação 
 Leve (sem sinais de gravidade) 
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 Aquela que não é grave, é preciso excluir os 
sinais de gravidade 
 Grave (com sinais de gravidade – critérios 
independentes) 
 PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110 
 Edema agudo de pulmão 
 Oligúria 
 HELLP: hemólise, elevação de enzimas 
hepáticas e plaquetopenia! – LDH 
(desidrogenase lática) > 600; esquizócito; 
bilirrubina ≥ 1,2; AST ≥ 70; plaquetas < 
100.000 
 
 Iminência de eclampsia: cefaleia, 
escotomas, epigastralgia, dor em barra em 
hipocôndrio direito, hiperreflexia 
 FEBRASGO e Zugaib consideram 
proteinúria como sinal de gravidade 
 
Conduta 
Anti-hipertensivos 
 Nem toda pré-eclâmpsia grave, usa anti-
hipertensivo 
 Não fazer caso PA < 160x110 mmHg 
 Objetivo: manter PAS 140-155 e PAD 90-100  
tirar do nível de gravidade 
Na crise: hidralazina IV, labetalol IV, nifedipina VO 
» Hidralazina: 5mg IV repetida em 20 a 40 
min até dose máxima de 20mg 
» Lebetalol: 10-20mg IV + 20-80mg a cada 10-
30 min até dose máxima de 300mg 
» Nifedipina: 10-20mg VO a cada 20 min. 
Após, pode ser utilizado 10-20mg a cada 2-
6h em dose máxima de 180mg 
» Nitroprussiato de sódio: apenas em casos 
refratários 
Manutenção: metildopa VO, hidralazina VO, 
pindolol VO 
 Não utilizar medicamentos de manutenção 
nos momentos de crise 
 Mulheres crônicas quando engravidam: 
 Se em monoterapia, podemos suspender e 
acompanhar 
 Se mais medicamentos, trocar. Ex: 
metildopa até a dose máxima. Se não 
adiantar, acrescentar hidralazina, até dose 
máxima e etc 
 Evitar: diurético, IECA e propranolol 
Prevenção da eclâmpsia 
 Em toda pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia 
temos que fazer sulfato de magnésio como 
prevenção de crise convulsiva 
 
 Esquema Pritchard em locais sem bomba 
infusora! Não colocar em conta gotas! 
 Risco de intoxicação (fazer manutenção 
quando): 
 Reflexo patelar tem que estar presente 
 Frequência respiratória: > 16 irpm (> 14 
irpm no Zugaib) 
 Diurese > 25ml/h 
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Oligúria não é sinal de intoxicação, diz que tem 
maior risco de intoxicação  ajustar a dose de 
sulfato de magnésio 
Intoxicação  reflexo patelar ausente ou FR < 16 
 suspender Mg e aplicar gluconato de Ca 
Interrupção da gestação 
 É a interrupção que trata a pré-eclâmpsia 
 Quadro leve: expectante até o termo, 
conforme condições maternas e fetais 
 Quadro grave: PARTO 
 Se ≥ 34 semanas: estabilização (sulfato de 
Mg, anti-hipertensivo) e PARTO 
 Se < 34 semanas: avaliar bem-estar p/ 
corticoide e PARTO se piorar 
 Via de parto: pode ser vaginal! Depende das 
condições maternas (gravidade, BISHOP) e 
fetais (sofrimento) 
PARTO SÓ APÓS ESTABILIZAÇÃO! Internar, 
estabilizar e só depois avaliar a via de parto! 
 
 Tem que melhorar em até 12 semanas! 
Resumo condutasPré-clâmpsia leve/hipertensão gestacional 
Conduta conservadora até que o feto atinja o 
termo (37 sem) 
Atingido o termo  interrupção da gravidez 
Tratamento anti-hipertensivo não está indicado 
Avaliar bem-estar materno e fetal 
» Materno: ganho ponderal, PA, hemograma 
e contagem de plaquetas, ureia, creatinina, 
ácido úrico sérico, transaminases hepáticas 
e LDH, EAS e proteinúria de 24h – pct com 
hipertensão gestacional deverá repetir a 
proteinúria semanalmente 
» Fetal: MF, crescimento uterino e volume de 
líquido amniótico, cardiotocografia 
semanalmente a partir de 30-32 sem, USG e 
dopplervelocimetria (no diagnóstico e 
repetir, se normal, a cada 3-4 sem) 
Controle da PA < 160 x 110 mmHg continuar com 
acompanhamento até 37 sem 
Se PA > 160 x 110 mmHg nas consultas 
subsequentes ou durante internação, presença de 
sinais clínicos de agravamento, planejar a 
interrupção imediata da gestação 
Pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia 
Internação 
Considerar conduta conservadora em casos de 
pré-eclâmpsia grave apenas se gestante estável e 
o feto bastante pré-maturo 
Não é permitido conduta conservadora na 
eclâmpsia 
Antes da interrupção da gestação, estabilizar o 
quadro clínico e prevenir e/ou tratar as crises 
convulsivas por pelo menos 4h 
IG ≥ 34 sem geralmente é ponto de corte para 
interrupção da gravidez com pré-eclâmpsia grave 
Sulfato de Mg para prevenir ou controlar as 
convulsões (Zuspan é o + utilizado) 
Manter níveis séricos de magnésio entre 5-9 
mg/dL (4 a 7 mEq/L) 
Atentar para os parâmetros de intoxicação por Mg 
(avaliar a cada 4h) 
Tratamento de crise PA ≥ 160 x 110 mmHg > 15 min 
mas não justifica suspender o uso do sulfato de 
Mg 
Parto em pré-eclâmpsia grave 
» ≥ 34 sem: estabilizar e PARTO 
» < 34 sem: pode considerar conduta 
expectante (obrigatoriamente em 
ambiente hospitalar) se condições 
maternas e fetais estáveis  alcance de 34 
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sem ou sinais de deterioração materna ou 
fetal = PARTO 
HELLP 
Interrupção da gestação após estabilização 
materna independentemente da IG 
Recomendações de terapia anti-hipertensiva e 
sulfato de Mg = da pré-eclâmpsia grave 
Fetos muito prematuros a conduta é muito 
individualizada 
< 34 sem: estabilização com sulfato de Mg, anti-
hipertensivos (de crise) + glicocorticoides para 
acelerar a maturação pulmonar fetal  término 
do ciclo de glicocorticoide = interrupção da 
gravidez 
Prevenção da pré-eclâmpsia 
AAS 
 60 a 150 mg/dia em pacientes de alto risco 
(hipertensas crônicas, diabéticas, pacientes 
com história familiar ou obstétrica de pré-
eclâpsia) 
 
Cálcio 
 Suplementação de cálcio para mulheres com 
alto risco de desenvolver pré-eclâmpsia em 
áreas com baixa ingesta (OMS) 
 
 Ocorrência de crises convulsivas, seguidas ou 
não de coma, em uma paciente com pré-
eclâmpsia, descartando-se outras causas 
 Podem aparecer antes, durante ou após o 
parto (mais raras após 48h de puerpério mas 
podem ocorrer até o 10º dia) 
 Convulsões são autolimitadas, durando de 2 a 
3 min, precedidas de sinais como cefaleia, 
alterações visuais, epigastralgia e dor no QSD 
do abdome 
 Surgimento de nova hipertensão na 2ª metade 
da gravidez, mas sem o desenvolvimento de 
proteinúria 
 Diagnóstico conclusivo é retrospectivo – a 
pressão volta aos níveis normais dentro das 
primeiras 12 semanas de puerpério 
 Considerar diagnóstico de hipertensão crônica 
quando não há normalização da PA após 12 
semanas do parto 
DJULIE H M ANDRADE 7 
 A hipertensão crônica preexistente se agrava 
em algumas gestantes após 24 semanas 
 A avaliação da PA antes de 20 semanas é 
fundamental para diferenciar entre pré-
eclâmpsia, hipertensão essencial ou 
secundária anterior à gravidez e pré-eclâmpsia 
sobreposta 
 Evidências sugerem diagnóstico de pré-
eclâmpsia sobreposta: aparecimento recente 
de proteinúria, trombocitopenia e elevação 
das enzimas hepáticas 
 
 Estado hipertensivo (PA ≥ 140 x 90 mmHg) 
presente antes do início da gestação ou 
diagnosticado antes de 20 semanas ou que não 
se resolve após 12 semanas pós-parto 
 Avaliação pode ser feita antes da gravidez ou 
no início do pré-natal: 
 ASTL/ALT 
 Creatinina sérica 
 Potássio sérico 
 Hemograma 
 Relação proteinúria/creatininúria em 
amostra isolada ou proteinúria de 24h 
 Eletrocardiograma ou ecocardiograma 
 Tratamento é considerado em casos graves 
(PA ≥ 160 x 110 mmHg) ou em níveis inferiores 
caso haja comorbidades ou lesão de órgão-
alvo 
 Alvo pressórico: PAS entre 120 e 160 e PAD 
entre 80 e 110 
 Tratamento de hipertensão grave aguda, 
principalmente da pré-eclâmpsia sobreposta = 
tratamento de pré-eclâmpsia grave 
 Medicações: 
 Metildopa: 250 mg VO 2x ao dia até dose 
máxima de 3g/dia dividido em 2 a 4 doses 
 Nifedipina: 30 a 120 mg/dia VO 
 Labetalol: 200 a 2400 mg/dia dividida em 2 
ou 3 doses 
 Hidralazina: 25 mg 2x/dia (máximo de 300 
mg/dia) 
 Parto 
 < 34 semanas: conduta conservadora pode 
ser adotada nos mesmos critérios da pré-
eclâmpsia grave 
 Pct com HAC sem pré-eclâmpsia 
sobreposta pode aguardar o termo