RESUMO - Obesidade e Doença hepática gordurosa não alcóolica

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INTRODUÇÃO 
 
 Esteatose hepática é quando há 
acúmulo de gordura (TG) em >5% 
dos hepatócitos  balonização da 
célula; 
 Quando esse acúmulo ocorre em 
contextos de consumo de ácool < 
40g em homens e <20g em 
mulheres  “doença hepática 
gordurosa não alcoólica”; 
 A gordura promove reação de 
inflamação  esteato-hepatite 
não-alcóolica (NASH); 
 DHGNH – 15% (NÃO OBESO); 65% 
(OBESO 1 E 2); 85% (OBESO 
MÓRBIDO); 
 Esteato-hepatite – 3% (NÃO 
OBESO); 20% (OBESO 1 E 2); 40% 
(OBESO MÓRBIDO); 
 Obesidade é a principal causa de 
doença hepática crônica no 
ocidente;. SM aumenta 3-5x o risdo 
de esteatose; 
 
FATORES DE RISCO PARA DHGNA 
 
 IMC >30; circunferência ab 
>80cm (H); > 90 (M); relação 
cintura quadril >0,85 (m) e >0,9 
(h); hipertrigliceridemia; DM2; 
historia de DM, hiperuricemia e 
HAS; 
 
 Continação INTRODUÇÃO 
 Esteaso tem risco aumentado 
para fibrose e cirrose, é a 
principal causa de cirrose 
criptogênica na atualidade; 
 Obeso mórbido – 85% tem 
esteatose, 40% esteato-
hipatite, 30% um grau de 
fibrose e 3% já tem cirrose 
hepática; 
 Cirrose é fator de risco para 
carcinoma hepato celular 
(HCC); NASH; cerca de 13% dos 
HCC tem a ver com NASH 
relacionada à obesidade; 
 Acúmulo de AGL no fígado, seja 
por excesso na alimentação ou 
por maior lipólise; o fígado não 
consegue unir todos o AGL com 
ApoB e ApoE e expulsar na 
forma de VLDL, então acumula 
e causa balonização; 
 
FISIOPATOLOGIA DE EH EM OBESO 
 
 AGL vindo da dieta, AGL 
vindo da lipólise; 
 Síntese hepática de AGL 
devido à hiperninsulinemia; 
 A RI hepática não oxida 
adequadamente a glicose e 
produz muito acetil-coA, 
que vai pra lipogênese  
AGL; 
 O acúmulo de gordura 
provoca produção de 
citocinas inflamatórias e 
estresse oxidativo  
mudando a arquitetura 
celular; 
 
CONSIDERAÇÕES SOBRE A DHGNA 
 
Obesidade e Doença 
hepática gordurosa não 
alcóolica 
 
 
 Pode acontecer estímulo às células 
estreladas e provocar fibrose  
cirrose; o que aumenta o risco de 
evolução para HCC; 
 A doença hepática gordurosa não 
alcóolica é geralmente 
assintomática, mas pode cursa com 
fadiga, fraqueza, mal-estar; 
 Pode ainda ter hepatomegalia e 
discreta dor no hipocôndrio direito; 
 Geralmente é diagnosticada como 
um achado de exame de imagem, 
omo USG, ou outro; 
 Pode ter alteração de enzimas 
canaliculares (fosfatase alcalina – 
GGT); e em caso de esteato-
hepatite pode ter aumento de ALT 
e AST (ALT > AST) – diferente do que 
ocorre na alcoolica, mas a medida 
que evolui a fibrose/cirrose, essa 
relação se inverte; 
 Bilirrubina e função hepática só se 
altera com doença hepática muito 
avançada; 
 É comum hiperferritinemia (50% 
dos pacientes com esteatose 
hepática tem aumento de ferritina- 
é a principal causa de 
hiperferritinemia na atualidade); 
 A doença hepática gordurosa não 
alcoolica é diagnóstico de exclusão 
– excluir hepatites virais (B e C), 
abuso de álcool, hepatite 
autoimune, doença de Wilson; 
 O exame de imagem pode ajudar a 
identificar o acúmulo de gordura no 
fígado  
o USG pode mostrar uma 
imagem hiperecogênica 
quando há infiltração >30% 
de gordura no fígado; 
o A TC mostra o fígado 
hipodenso; 
o A RM de abdome é o de 
imagem mais sensível, pois 
já identifica acúmulos >3%; 
a RM com espectroscopia é 
capaz de medir e 
quantificar a gordura intra-
hepática; 
o O padrão-ouro é biópsia 
hepática, que indentifica 
inclusive presença ou não 
de fibrose; 
o Biópsia hepática estaria 
indicada  elevação de 
transaminases por 6 meses 
consecutivos, mesmo com 
TTO de SM, em pacientes 
com doença hepática grave 
progressiva, em paciente 
sob alto risco de cirrose pu 
naqueles que a doença 
hepática crônica ainda não 
pode ser claramente 
definida; 
 
 O tto envolve o controle de 
comorbidades relacionadas ao 
quadro da SM  redução de peso, 
glicemia, perfil lipídico, e níveis 
pressóricos; 
 A perda de peso deve ser no máx de 
1kg/sem, pois a perda de peso 
rápida potencializa a progressão de 
NASH; 
 Perda de 5-7% do peso causa 
melhora na esteatose; 
 Guidile de 2012 – vit E (800 UO / 
dia) – seria a primeira escolha em 
pacientes não diabéticos; 
 O benefício da metformina ainda 
não foi totalmente comprovado, 
então não tem indicação; 
 Outros tem resultados conflitantes 
 acd ursodesoxicólico, 
antioxidante, vit C; 
 
 
 
 
Referências 
 
1- Sales P, Halpern A, Cercato C. O 
essencial em endocrinologia. 1 ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 
2016.