Níveis de consciência e rebaixamento do nível de consciência

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Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
1 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
Problema 03 – “Confusão mental aguda” 
Objetivos: 
1. Compreender o nível de consciência; 
 Conceito; 
 Classificação; 
 Principais causas que alteram o nível de consciencia; 
 Avaliação (exames neurológicos). 
2. Discorrer sobre sinais e sintomas de Hipertensão 
Intraniana; 
3. Elucidar quadro clínico da redução dos níveis de 
consciencia e evolução para morte encefálica; 
 Fases; 
4. Entender morte encefálica; 
 Conceito; 
 Causas; 
 Protocolo diagnóstico; 
 Critérios para doação de órgãos. 
Nível de consciência 
Conceito; 
Consciência é o estado de reconhecimento de 
si proprio e do ambiente. 
Estados alterados de consciência são 
comuns na prática clínica e têm diversas 
etiologias, sendo, um diagnóstico sindrômico 
e não etiológico. 
No entanto, independentemente da etiologia, a 
presença de alteração de consciência é 
sempre indicativa de gravidade, pois traduz 
uma falência dos mecanismos de 
manutenção da consciência. 
Além disso, temos o conceito de nivel de 
consciencia que indica o quao acordado ou 
alerta o paciente que nesse caso depende da 
integridade da substancia reticular ativadora 
ascendente e pode variar conforme vigilancia, 
sonolencia, torpor e coma. 
Para que lesoes afetem o nivel de 
consciencia, é necessario que afetem o tronco 
encefalico, o diencefalo ou os hemisferios 
cerebrais bilaterais. 
E importante lembrar que as lesoes restritas 
aos hemisferios cerebrais precisam ser 
extensas para causarem coma, ao contrario 
daquelas restritas a formacao reticular, que 
podem ser pequenas. 
Deve-se lembrar de que o metabolismo 
cerebral é elevado, com necessidade alta de 
glicose e oxigenio. 
As alteracoes do estado de consciencia 
podem ser uma manifestacao secundaria a 
patologias neurologicas (encefalites, 
hemorragias intracranianas) ou sistemicas 
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(delirium, sepse grave) e podem ser classificadas 
conforme as alteracoes do nivel e do 
conteudo de consciencia. 
Conteúdo de consciência – É a soma de todas 
as funções nervosas do individuo como 
atenção, memoria, linguagem e também a soma 
das emoções, tendo como substrato anatomico o 
cortex cerebral. 
E importante ressaltar que a avaliacao do 
conteudo da consciencia é melhor avaliada 
quando o nivel de consciencia se apresenta 
preservado. 
As alterações do nível de consciência podem 
variar entre dois extremos, desde uma 
desorientação têmporo-espacial até um 
estado de coma profundo; 
 
Classificação; 
 
Vigil 
 Paciente está acordado, porém não 
necessariamente esta consciente; 
 Pode por exemplo, estar em coma vígil, o 
que significa que ele tem ciclo sono-
vigília, isto é, o paciente acorda e dorme 
em períodos alterados, mas não pode 
responder a solicitações ao interagir 
adequadamente com o meio; 
Sonolento 
 Indivíduo que passa a dormir um 
número maior de horas, mas quando 
solicitado verbalmente responde aos 
chamados e está orientado 
temporoespacialmente, bem como 
responde a questões relativamente 
complexas; 
Confuso 
 Apesar de vígil e alerta está 
desorientado, por vezes agitado, 
agressivo e com alucinações, mas em 
outro momento se apresenta embotado, 
quieto e sem iniciativa; 
Torpor 
 Apresenta-se com comportamento de 
quem está dormindo, dificilmente 
acorda espontaneamente e só o faz 
após estímulo mecânico; 
 Algumas vezes é necessário estímulo 
doloroso para acordá-lo e quando 
desperto responde a solicitações simples 
e está orientado autopsiquicamente, 
isto é, sabe quem é mas em geral está 
desorientado alopsiquicamente (no 
tempo e espaço); 
Estupor 
 É um quadro mais profundo de 
alteração da consciência, em que o 
paciente só acorda ao estímulo 
doloroso e, uma vez cessado o 
estímulo, volta ao estado anterior; 
 As respostas não são obtidas ou são com 
muita dificuldade; 
Delirium 
 Refere-se aos pacientes que apresentam 
com distúrbio da consciência, com 
habilidade reduzida de focar, sustentar 
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ou mudar o foco de atenção, alteração 
e cognição e na percepção, desde que 
tais alterações não possam ser atribuídas 
a demência preexistente, estabelecida ou 
em evolução; 
 O distúrbio desenvolve-se em um curto 
período de tempo e tende a flutuar 
durante o curso do dia; 
Estado minimamente consciente 
 Refere-se ao nível de consciência em 
que o paciente demonstra, de maneira 
inequívoca, relacionar-se com o meio, 
isto é, demostrar por expressão facial 
reconhecer familiar ou acompanhar o 
estado de espíritos das pessoas a sua 
volta; 
 Também apresentam outras 
manifestações palpáveis, como pode 
expressar de alguma maneira sim ou 
não ou alguma verbalização inteligível. 
Locked-in 
 O paciente parece estar em coma, mas 
de fato está consciente; 
 A aparência de coma é devido a falta de 
movimento dos membros, do rosto e a 
impossibilidade de emitir som; 
 Em geral é decorrente de uma lesão na 
base da ponte, o que preserva o SARA 
(sistema ativador reticular ascendente) e, 
obviamente, o córtex cerebral também 
está preservado, mas a lesão das fibras 
descendentes responsáveis pela 
motricidade, principalmente do trato 
piramidal, impede o contato com o meio 
externo. 
Coma 
 O grau mais profundo da alteração na 
consciência, em que o paciente não 
acorda mesmo com estímulos 
dolorosos; 
 A maioria dos pacientes não estão em 
coma quando são avaliados; 
Estado vegetativo persistente 
 Paciente está alheio e não interage com 
o meio externo, mas possui o ciclo-
vigília preservado; 
 O estado vegetativo persistente ocorre por 
lesão cortical difusa e preservação das 
estruturas subcorticais responsáveis 
pelo sono e vigília; 
 Nessas circunstâncias, o paciente inicia o 
quadro pelo coma, em virtude da lesão 
difusa e, evolui progressivamente para 
esse estado. 
A avaliacao do nivel de consciencia deve ser 
realizada por meio de estimulos, que podem 
variar desde conversa ate estimulo doloroso. 
Fisiologia nível de consciencia 
 
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Para manter a consciência normal, o cérebro 
requer um fluxo constante de informações 
sensoriais e a capacidade de processar essas 
informações. 
Dados visuais, auditivos, olfativos, 
gustativos, viscerais e somatossensoriais 
são sintetizados e interpretados pelo cérebro 
simultaneamente. 
A interrupção desse fluxo de informações ou 
a incapacidade de processá-lo pode levar ao 
rebaixamento do nível de consciência. 
Isso pode ocorrer no nível cortical ou 
subcortical, e a apresentação clínica varia 
dependendo da localização do insulto. 
A consciência depende da função cortical intacta. 
O córtex é responsável pelo conteúdo da 
consciência ou percepção. Enquanto isso, o 
alerta é iniciado pelas estruturas 
subcorticais, incluindo os núcleos do tronco 
encefálico, tálamo, prosencéfalo basal, 
hipotálamo e, mais notavelmente, o sistema 
reticular ativador ascendente (SRAA). 
O sistema de ativação reticular ascendente 
(SARA) é uma rede de neurônios originários 
do tegmento da ponte superior e do 
mesencéfalo, que acredita-se ser parte 
integrante da indução e manutenção do 
estado de alerta. 
Esses neurônios se projetam para estruturas no 
diencéfalo, incluindo o tálamo e o hipotálamo, e 
daí para o córtex cerebral. Alterações no estado 
de alerta podem ser produzidas por lesões 
focais no tronco cerebral superior, 
danificandodiretamente o SARA. 
 
Principais causas que alteram o nível de 
consciencia; 
As situações neurológicas em que são 
observadas alterações dos estados de 
consciência são: 
Alterações de nível de consciência: 
– Coma. 
– Estado vegetativo persistente. 
– Estado mínimo de consciência. 
– Estados confusionais agudos. 
– Morte encefálica. 
Falsas alterações de nível de consciência: 
– Retirada psíquica. 
– Estado deseferentado ou locked-in 
syndrome. 
– Catatonia. 
Coma: 
O coma é um estado semelhante ao sono, 
durante o qual os pacientes não respondem 
adequadamente ao meio ambiente e do qual 
não conseguem despertar. 
 Os olhos estão fechados e não abrem 
espontaneamente. 
 Os pacientes não falam. 
 Não existe propósito nos movimentos 
da face ou dos membros. 
 A estimulação verbal não produz 
resposta. 
 A estimulação dolorosa pode não 
produzir resposta ou pode gerar 
movimentos reflexos sem propósito, 
mediados por vias medulares ou do 
tronco cerebral. 
O coma resulta de um distúrbio da função do 
sistema reticular ativador do tronco cerebral 
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acima da metade da ponte ou de ambos os 
hemisférios cerebrais, uma vez que são estas 
regiões cerebrais que mantêm a consciência. 
LESÕES ESTRUTURAIS SUPRATENTORIAIS 
Hematoma Subdural 
➢ É uma coleção de sangue no espaço 
situado entre a dura-máter e a aracnoide. 
➢ Como o hematoma subdural pode ser 
ressecado, ele sempre deve ser 
considerado precocemente em qualquer 
paciente comatoso com suspeita de uma 
lesão de massa supratentorial. 
➢ É mais comum em pacientes idosos, 
pois a atrofia cerebral distende veias 
corticais de ligação, tornando-as mais 
suscetíveis à laceração decorrente de 
lesão de cisalhamento ou, aparentemente, 
ruptura espontânea. 
➢ Traumatismo é a causa mais comum e, 
no estágio agudo logo após o 
traumatismo craniano, os déficits 
neurológicos focais costumam ser bem 
evidentes. 
➢ Os achados clínicos mais comuns são 
cefaleia e alteração da consciência, mas 
os sinais e sintomas podem estar 
ausentes, ser inespecíficos ou não ser 
localizadores, em especial com 
hematomas subdurais crônicos, que 
podem aparecer meses ou anos após o 
traumatismo. 
➢ A hemiparesia, quando presente, é 
contralateral à lesão em cerca de 70% dos 
casos. 
➢ A dilatação pupilar, quando presente, é 
ipsilateral em aproximadamente 90% dos 
casos. 
➢ A frequência de hematomas bilaterais 
pode tornar a localização difícil, assim 
como uma contusão cerebral coexistente. 
➢ O diagnóstico é feito por meio de TC ou por 
RM 
➢ O tratamento do hematoma subdural 
causando coma é feito por evacuação 
cirúrgica. 
Hematoma Epidural 
➢ Resulta em geral de um traumatismo 
craniano associado a uma fratura 
lateral do crânio e ruptura da artéria e 
da veia meníngea média. 
➢ Os pacientes podem ou não perder a 
consciência inicialmente. 
➢ Com frequência, existe um intervalo 
lúcido de várias horas antes do início 
do coma, durante o qual podem ocorrer 
cefaleia, vômitos, embotamento, 
convulsões e sinais neurológicos 
focais. 
➢ O diagnóstico pode ser feito por meio de 
TC ou RM, que classicamente mostram 
uma massa biconvexa em forma de lente 
e radiodensa comprimindo o hemisfério 
cerebral. 
➢ A pronta evacuação cirúrgica do 
hematoma é essencial para evitar um 
resultado fatal. 
Contusão cerebral 
➢ É uma lesão do cérebro por pancada, 
ocasionada por um traumatismo 
craniano. 
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➢ Ela está associada com inconsciência 
inicial (concussão) da qual o paciente 
se recupera. 
➢ O edema que circunda a contusão 
pode levar a flutuações do nível de 
consciência; convulsões e sinais 
neurológicos focais podem se 
desenvolver. 
➢ Uma punção lombar é desnecessária e 
potencialmente perigosa. 
➢ TC e RM são os procedimentos 
diagnósticos de escolha. 
➢ Diferente dos hematomas subdurais e 
epidurais, as contusões cerebrais 
raramente são operadas 
Hemorragia Intracerebral 
➢ A causa mais comum de hemorragia 
intracerebral não traumática é a 
hipertensão crônica. 
➢ Costuma ocorrer enquanto o paciente 
está acordado. 
➢ Não é precedida de sintomas 
prodrômicos transitórios, como os 
ataques isquêmicos transitórios (AITs), 
frequentemente associados com infarto 
cerebral 
➢ A cefaleia ocorre em muitos casos e 
pode ser moderada a grave. Quando 
presente, pode estar localizada ao lado 
da hemorragia ou ser generalizada. 
➢ Náusea e vômito são comuns. 
➢ A alteração da consciência pode 
progredir continuamente para estupor 
ou coma, em minutos ou horas. 
➢ Ao exame, os pacientes quase sempre 
são hipertensos (PA 170/90 mmHg ou 
mais), mesmo nos estágios finais da 
herniação transtentorial. 
➢ O exame fundoscópico em geral mostra 
alterações vasculares associadas com 
hipertensão crônica. 
➢ A rigidez de nuca é comum. 
➢ Pode ocorrer um desvio do olhar – em 
direção ao lado de uma hemorragia no 
putame ou hemorragia lobar, ou para 
baixo e medialmente na hemorragia 
talâmica. 
➢ Hemiparesia é frequente em decorrência 
da proximidade dos locais comuns de 
hemorragia, como os núcleos da base e 
o tálamo, com a cápsula interna, que 
transporta fibras motoras descendentes 
do córtex. 
➢ Crises convulsivas ocorrem em cerca de 
10% dos casos e com frequência são 
focais. 
➢ A TC cerebral sem contraste ou a RM 
mostra sangue intraparenquimatoso e 
confirma o diagnóstico. 
Acidente Vascular Cerebral (AVC) 
➢ A oclusão embólica ou trombótica de 
uma artéria carótida não causa coma 
diretamente, pois são necessárias lesões 
hemisféricas bilaterais para que ocorra 
perda da consciência. 
➢ No entanto, o edema cerebral após 
infarto hemisférico pode comprimir o 
hemisfério contralateral ou causar 
herniação transtentorial, e ambas as 
condições podem produzir o coma. 
➢ O edema torna-se máximo dentro de 48 a 
72 horas após o infarto, podendo causar 
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progressão do déficit neurológico original 
e, por fim, levar a estupor e coma. 
➢ A hemorragia cerebral é excluída por meio 
de TC ou RM. 
➢ O uso de corticosteroides e agentes 
desidratantes para o tratamento de edema 
cerebral associado com AVC não 
produziu benefícios claros. 
LESÕES ESTRUTURAIS INFRATENTORIAIS 
Trombose de Artéria Basilar ou Oclusão 
Trombótica 
➢ Produzem coma pelo distúrbio de fluxo 
sanguíneo para o sistema reticular 
ativador do tronco cerebral. 
➢ Os pacientes costumam ser indivíduos 
de meia-idade ou mais velhos e, 
frequentemente, têm uma história de 
HAS, doença vascular aterosclerótica 
ou AITs. 
➢ A trombose, geralmente, afeta a porção 
media, e a oclusão embólica afeta o 
topo da artéria basilar. 
➢ Quase todos os pacientes se 
apresentam com alguma alteração da 
consciência, e 50% dos pacientes 
estão comatosos no momento da 
apresentação. 
➢ Sinais neurológicos focais estão 
presentes desde o início. 
➢ As anormalidades pupilares variam com 
o local da lesão e incluem pupilas fixas 
de tamanho médio no envolvimento 
mesencefálico e pupilas puntiformes 
nas lesões pontinas. 
➢ Desvios verticais oblíquos dos olhos são 
comuns, e os movimentos oculares 
podem estar ausentes ou assimétricos 
durante a manobra dos olhos de boneca 
ou com teste calórico com água fria. 
➢ O desvio do olhar conjugado, quando 
presente, está dirigido para longe do lado 
da lesão e em direção à hemiparesia 
➢ Sinais simétricos ou assimétricos de tratos 
longos, como hemiparesia, hiper-reflexia 
e respostas tipo Babinski, podem estarpresentes. 
➢ Não há sangue no LCS. 
➢ O tratamento convencional envolve 
anticoagulação para a trombose subtotal 
progressiva da artéria basilar, a despeito 
da ausência de evidência clara sobre sua 
eficácia. 
➢ A anticoagulação reduz a frequência de 
embolia cardíaca recorrente, caso seja um 
problema subjacente. 
➢ A remoção intravascular do coágulo tem 
sido usada em centros especializados. 
➢ O prognóstico depende diretamente do 
grau de lesão cerebral. 
 Hemorragia ou Infarto Cerebelar 
➢ A apresentação clínica varia desde um 
coma de início súbito, com rápida 
evolução para o óbito, até uma síndrome 
na qual cefaleia, tontura, vômito e 
incapacidade de permanecer em pé 
progridem para o coma em horas ou 
mesmo vários dias. 
➢ Uma deterioração aguda pode ocorrer 
repentinamente; isso enfatiza a 
necessidade de observação cuidadosa e 
tratamento precoce de todos os pacientes. 
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➢ Uma TC ou RM é útil para a confirmação 
do diagnóstico. 
➢ A descompressão cirúrgica pode produzir 
uma redução dramática dos sintomas e, 
com tratamento cirúrgico apropriado, 
pacientes letárgicos ou mesmo em estado 
de estupor podem sobreviver com déficits 
residuais mínimos ou até sem déficits e 
com intelecto intacto. 
➢ No entanto, se o paciente se encontra 
profundamente comatoso, a probabilidade 
de sobrevivência é pequena 
ENCEFALOPATIAS DIFUSAS 
Meningite e Encefalite 
➢ A meningite e a encefalite podem se 
manifestar por meio de um estado 
confusional agudo ou coma e estão, 
caracteristicamente, associadas com 
febre e cefaleia. 
➢ Na meningite, os sinais de irritação 
meníngea, em geral, também estão 
presentes. 
➢ Esses sinais incluem resistência do 
pescoço à flexão completa para a frente, 
flexão do joelho durante a flexão 
passiva do pescoço, e flexão do 
pescoço ou do joelho contralateral 
durante a elevação passiva da perna 
estendida . 
➢ Sinais meníngeos podem estar ausentes 
na encefalite sem envolvimento meníngeo 
e na meningite que ocorre em extremos de 
idade, ou em pacientes profundamente 
comatosos ou imunossuprimidos. 
➢ Os achados do exame neurológico 
geralmente são simétricos, mas 
características focais podem ser 
observadas em certas infecções, como 
encefalite por herpes simples ou meningite 
bacteriana complicada por vasculite. 
➢ Na presença de sinais de irritação 
meníngea, o exame do LCS não deve ser 
retardado para a obtenção de uma TC. 
Hemorragia Subaracnóidea 
➢ Na hemorragia subaracnóidea, os 
sintomas começam subitamente e 
quase sempre incluem cefaleia, que é 
típica, mas não invariavelmente grave. 
➢ No início, existe perda da consciência, 
seja transitória ou permanente. 
➢ Postura de descerebração ou, 
raramente, convulsões podem ocorrer 
nesse momento. 
➢ Sangue subaracnoide causa irritação 
meníngea e sinais meníngeos. 
➢ O exame de fundo de olho pode mostrar 
hemorragias agudas, decorrentes de 
aumento súbito da pressão intracraniana, 
ou hemorragias sub-hialoides superficiais 
mais clássicas 
➢ O LCS é sanguinolento, e a TC mostra 
sangue no espaço subaracnoide. 
 
Avaliação (exames neurológicos). 
Resumo: 
A avaliacao mais objetiva da consciencia e feita 
por meio da aplicacao da escala de coma de 
Glasgow, que avalia 3 parametros de 
resposta: abertura ocular, resposta verbal e 
resposta motora. 
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Com relacao a alteracoes da atencao, o deficit 
global da atencao denomina-se delirium (estado 
confusional agudo). 
Nesse caso, normalmente, nao há sinais 
neurologicos focais, com a possivel presenca 
de movimentos involuntarios, como tremores, 
mioclonias ou asterix (flapping). 
Entre pacientes conscientes, a avaliacao da 
resposta motora pode ser realizada com a 
solicitacao de comandos; entre inconscientes, 
ela deve ser realizada por meio das respostas 
motoras reflexas, avaliadas por meio de 
estimulos dolorosos aplicados na face, no 
tronco e nos membros. 
Respostas importantes possiveis sao 
decorticacao (aducao e flexao dos bracos), 
descerebracao (extensao e pronacao dos 
bracos) ou a ausencia de estimulos. 
Padrao respiratorio e outro ponto a ser 
avaliado, podendo haver padroes como de 
Cheyne-Stokes, hiperventilacao neurogenica 
central, respiracao apneustica, respiracao 
ataxica etc. 
As anormalidades dos movimentos oculares 
entre individuos comatosos podem indicar lesao 
estrutural. Os centros do desvio conjugado 
horizontal dos olhos esta o localizados no lobo 
frontal (a rea 8 de Brodmann – sindrome de 
Foville superior) e na ponte (formaca o reticular 
paramediana pontina – sindrome de Foville 
inferior). 
Pupilas e reflexo fotomotor direto e 
consensual tambem fazem parte da avaliacao. 
A evolucao de pacientes com alteracao do nivel 
de consciencia pode deteriorar-se para uma 
situacao de irreversibilidade e ausencia de 
funcoes encefalicas, o que caracteriza a morte 
encefalica, cujo diagnostico deve preencher 
criterios como diagnostico da doenca ou 
situacao que precipitou a condicao clinica, 
afastamento de situacoes que simulem morte 
encefalica, ao exame neurologico Glasgow 3, 
pupilas medias ou midriaticas, motricidade 
ocular negativa, resposta motora inexistente, 
apneia oxigenada ate paCO2 entre 55 e 60 e 
observacao clinica minima de 6 horas. 
Exames confirmatorios da ausencia de atividade 
cerebral e do fluxo cerebral sao obrigatorios. 
 
Coma: 
O aspecto crucial da historia e o tempo durante 
o qual o coma se desenvolve.. 
1. Um início súbito do coma sugere uma 
origem vascular, especialmente 
acidente vascular de tronco cerebral ou 
hemorragia subaracnoidea. 
2. A rápida progressão de sinais 
hemisfericos, como hemiparesia, deficit 
hemissensorial ou afasia, chegando ao 
coma em questao de minutos a horas, e 
caracteristica de hemorragia 
intracerebral. 
3. Uma evolução mais subaguda levando 
ao coma (alguns dias a uma semana ou 
mais), é observada em tumores, 
abscessos ou hematoma subdural 
cronico. 
4. Um coma precedido por estado 
confusional ou agitação e delirium, 
sem sinais ou sintomas de lateralizacao, 
provavelmente e decorrente de disturbio 
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metabolico ou infeccao (meningite ou 
encefalite). 
Exame físico geral 
Sinais de traumatismo 
1. A inspecao da cabeca pode revelar sinais 
de fraturavbasilar de crânio, incluindo o 
que segue: 
A. Olhos de guaxinim – equimoses 
periorbitais. 
B. Sinal de Battle – edema e descoloracao 
sobre o osso mastoide, atras da orelha. 
C. Hemotímpano – sangue atras da 
membrana timpanica. 
D. Rinorreia ou otorreia de líquido 
cerebrospinal 
– (LCS) – vazamento de LCS pelo nariz ou 
orelha. 
– A rinorreia de LCS deve ser distinguida de 
outras causas de rinorreia, como a rinite 
alergica. 
– A concentracao de glicose nao diferencia 
de modo confiavel LCS de muco nasal, 
mas a beta-2 transferrina e exclusiva do 
LCS, e sua presenca documenta a fonte 
de liquido cerebrospinal de rinorreia. 
2. A palpacao da cabeca pode demonstrar 
uma fratura de cranio com depressao ou 
edema de tecidos moles no local do 
traumatismo. 
Pressão arterial 
Uma pressao arterial elevada em um paciente 
comatoso pode refletir hipertensao de longa 
data, que predispoe a hemorragia intracerebral 
ou ao acidente vascular. 
Pressao arterial elevada tambem pode ser uma 
consequencia do processo que causa o 
coma, como na hemorragia intracerebral ou 
na hemorragia subaracnoidea ou, raramente, 
no acidente vascular de tronco cerebral. 
Temperatura 
A hipotermiaocorre no coma causado por 
intoxicacao por etanol ou sedativos, 
hipoglicemia, encefalopatia de Wernicke, 
encefalopatia hepatica e mixedema. 
Coma com hipertermia e observado em choque 
de calor, status epileptico, hipertermia maligna 
relacionada com anestesicos inalatorios, 
intoxicacao por drogas anticolinergicas, 
hemorragia pontina e certas lesoes 
hipotalamicas. 
Sinais de irritação meníngea 
Sinais de irritacao meningea (p. ex., rigidez de 
nuca ou sinal de Brudzinski) podem ser 
extremamente uteis para o pronto diagnostico de 
meningite ou hemorragia subaracnoidea, mas 
esses sinais sao perdidos no coma profundo, 
de modo que sua ausencia nao exclui essas 
condicoes. 
Fundo de olho 
O exame de fundo de olho pode revelar 
papiledema ou hemorragias retinianas, 
compativeis com hipertensao cronica ou aguda, 
ou uma elevacao na pressao intracraniana. 
EXAME NEUROLÓGICO 
O exame neurologico é essencial para o 
diagnostico etiologico no paciente comatoso. 
O TAMANHO E A REATIVIDADE PUPILAR, os 
MOVIMENTOS REFLEXOS DO OLHO (reflexo 
oculocefalico e oculovestibular) e a RESPOSTA 
MOTORA A DOR devem ser detalhadamente 
avaliados. 
Pupilas 
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1. Pupilas normais – pupilas normais tem 
um diametro de 3 a 4 mm e apresentam 
tamanho iguais; elas se contraem rapida e 
simetricamente em resposta a luz. Pupilas 
normalmente reativas em um paciente 
comatoso sao caracteristicas de uma 
causa metabolica. 
2. Pupilas talâmicas – pupilas levemente 
menores (,2 mm) e reativas estao 
presentes nos estagios iniciais de 
compressao talamica por lesoes de 
massa, talvez decorrentes da interrupcao 
das vias simpaticas descendentes. 
3. Pupilas fixas, dilatadas – pupilas com 
mais de 7 mm de diametro e fixas (nao 
reativas a luz) geralmente resultam de 
compressao do nervo oculomotor (III). 
Mas tambem sao observadas na 
intoxicacao por farmacos anticolinergicos 
ou simpatomimeticos. 
4. Pupilas fixas, de tamanho médio – 
pupilas fixas de aproximadamente 5 mm 
de diametro resultam de uma lesao do 
tronco cerebral no nivel mesencefalico. 
5. Pupilas puntiformes – pupilas 
puntiformes (1 a 1,5 mm de diametro) em 
um paciente comatoso geralmente 
indicam overdose de opioides ou, menos 
comumente, uma lesao estrutural focal na 
ponte. 
6. Pupilas assimétricas – assimetria do 
tamanho pupilar (anisocoria) com uma 
diferenca de 1 mm ou menos no 
diametro e um achado normal que 
ocorre em 20% da populacao. Nessa 
anisocoria fisiologica, as pupilas se 
contraem em uma extensao similar em 
resposta a luz, e os movimentos 
extraoculares nao estao prejudicados. 
Em contraste, uma pupila que se contrai 
menos rapidamente ou em menor 
extensao que sua equivalente 
contralateral indica uma lesao estrutural 
afetando o mesencefalo, o nervo 
oculomotor ou o olho. 
 
Motricidade ocular extrinseca 
As anormalidades dos movimentos oculares 
entre individuos comatosos podem indicar lesao 
estrutural. 
Os centros do desvio conjugado horizontal 
dos olhos estao localizados no lobo frontal 
(area 8 de Brodmann) e na ponte (formacao 
reticular paramediana pontina). 
Uma lesão da área 8 de Brodmann no lobo 
frontal (síndrome de Foville superior) causa 
desvio conjugado dos olhos para o lado da lesão 
e hemiparesia contralateral (pacientes olham 
para o lado oposto à hemiparesia). 
Em caso de crises convulsivas da mesma área, 
o desvio conjugado do olhar se dá para o lado 
oposto à lesão devido ao hiperfuncionamento 
desses neurônios. 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
12 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
As lesões da ponte na formação reticular 
paramediana pontina (síndrome de Foville 
inferior) causam desvio conjugado dos olhos 
para o lado contralateral à lesão e 
hemiparesia contralateral (pacientes olham 
para a hemiparesia). 
Movimentos horizontais rápidos e 
intermitentes dos olhos sugerem atividade 
ictal subjacente. 
Os movimentos oculares extrínsecos do 
paciente comatoso podem ser testados por meio 
do reflexo oculocefálico (manobra “dos olhos 
de boneca”) e do reflexo oculovestibular 
(infusão de água gelada nos condutos auditivos). 
Movimentos normais – Um paciente comatoso 
com funcao de tronco cerebral intacta apresenta 
movimentos oculares conjugados 
horizontais completos, que ocorrem 
espontaneamente ou durante a manobra dos 
olhos de boneca, assim como desvio tonico 
conjugado de ambos os olhos em direcao a 
irrigacao com agua gelada durante o teste 
calorico com agua fria. 
Movimentos oculares horizontais completos 
em um paciente comatoso excluem lesao 
estrutural no tronco cerebral como causa do 
coma, sugerindo uma causa nao estrutural (p. 
ex., metabolica) ou, menos comumente, lesoes 
hemisfericas bilaterais. 
 
Movimentos anormais 
A. Com lesoes afetando o nervo oculomotor 
(III) ou o nucleo oculomotor, como lesoes 
de massa hemisfericas, causando 
herniacao transtentorial para baixo 
(Figura 3-2), o teste calorico com agua fria 
nao produz aducao do olho ipsilateral, 
enquanto o olho contralateral abduz 
normalmente. 
B. Irresponsividade completa ao teste 
calorico com agua fria em um paciente 
comatoso indica lesao estrutural do tronco 
cerebral afetando a ponte ou disturbio 
metabolico afetando, preferencialmente, o 
tronco cerebral, como intoxicacao por 
sedativos. 
C. Desvio para baixo de um ou de ambos os 
olhos em resposta a um teste calorico 
unilateral com agua fria tambem sugere 
intoxicacao por sedativos. 
Resposta motora à dor 
A resposta motora a dor e avaliada aplicando-se 
uma pressao forte sobre a borda supraorbital, 
o esterno ou os leitos ungueais. A resposta a 
tais estimulos pode indicar se a condicao 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
13 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
causando o coma afeta o cerebro 
simetricamente (tipico de disturbios 
metabolicos e difusos) ou assimetricamente 
(como nas lesoes estruturais unilaterais). 
A resposta motora a dor tambem pode ajudar a 
localizar o nivel anatomico da disfuncao 
cerebral, ou fornece uma indicacao da 
profundidade do coma. 
1. Com disfuncao cerebral de gravidade 
moderada, os pacientes podem localizar 
estimulos nocivos alcancando o local 
da estimulacao. Os movimentos de 
abducao do membro quase nunca 
representam reflexos. 
2. Uma resposta decorticada a dor (flexao 
do braco junto ao cotovelo, aducao do 
ombro e extensao da perna e do 
tornozelo) esta classicamente associada 
com lesoes que envolvem o talamo 
diretamente ou grandes massas 
hemisfericas que comprimem o talamo 
a partir de cima. 
3. Uma resposta descerebrada (extensao 
junto ao cotovelo, rotacao interna do 
ombro e do antebraco e extensao da 
perna) tende a ocorrer quando a 
disfuncao cerebral desce ate o nivel do 
mesencefalo. Assim, a postura 
descerebrada em geral indica disfuncao 
cerebral mais grave do que a postura 
de decorticacao, embora nenhuma 
resposta localize precisamente o local da 
disfuncao. 
4. Uma postura simetrica bilateral pode 
ser observada em disturbios estruturais 
e metabolicos. 
5. Uma postura unilateral ou assimetrica 
sugere doenca estrutural no 
hemisferico contralateral ou no tronco 
cerebral. 
6. Em pacientes com lesoes pontinas e 
medulares, em geral nao ha resposta a 
dor, mas ocasionalmente nota-se algum 
grau de flexao no joelho (um reflexo 
espinal). 
 
Padrão respiratório 
De modo resumido, a respiracao de Cheyne-
Stokes, a hiperventilacao e a apneia se 
alternam e estao presentes em lesoes 
cerebrais bilaterais, diencefalicas e do tronco 
cerebral superior ou em encefalopatia 
metabolica. 
A hiperventilacao neurogenicacentral 
prolongada se deve a acidose metabolica, 
encefalopatia hepatica, congestao pulmonar 
ou drogas analgesicas; raras vezes, e causada 
por lesao no tronco cerebral superior 
(mesencefalo inferior ou parte superior da ponte). 
Respiracao com pausas inspiratorias 
(apneustica) existe em lesoes pontinas, 
enquanto respiracao ataxica (Biot) indica lesao 
no bulbo e pode evoluir para apneia. 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
14 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
A perda da respiracao automatica e a 
preservacao da voluntaria ocorrem em lesoes 
do bulbo (“maldicao de Ondina”). 
 
 
Morte encefálica 
Para finalizar, independentemente da etiologia 
que esteja levando ao comprometimento da 
consciência, o estado neurológico pode 
deteriorar para uma situação de irreversibilidade 
e ausência de funções encefálicas, o que 
caracteriza a morte encefálica (ME). 
A perda completa e irreversível das funções 
encefálicas, definida pela cessação das 
atividades corticais e de tronco encefálico, 
caracteriza a morte encefálica e, portanto, a 
morte da pessoa. 
O diagnóstico de ME é obrigatório e a 
notificação compulsória para a Central de 
Notificação, Captação e distribuição de 
órgãos (CNCDO), independente da 
possibilidade de doação ou não de órgãos 
e/ou tecidos. (Lei 9434/1997). 
O conceito de ME deve se basear em quatro 
princípios fundamentais: 
 Reconhecimento de uma causa 
conhecida e irreversível do coma. 
 Demonstração de um coma aperceptivo 
com ausência de reflexos do tronco 
encefálico. 
 Evidência de falência do centro 
respiratório a ser constatada por meio do 
teste da apneia. 
 Ausência de perfusão sanguínea e de 
atividade elétrica ou metabólica encefálica 
a serem constatadas por meio de exames 
complementares. 
Diante de tal situação, é importante 
compreender que não está em pauta a 
discussão do prognóstico do paciente, mas 
sim os aspectos éticos, morais e legais 
decorrentes da constatação da morte 
encefálica naquele momento. 
Vale salientar que, na determinação de ME, os 
seguintes pontos devem ser observados: 
 O diagnóstico de ME é independente da 
condição de o paciente ser doador ou 
não de órgãos, sendo necessária apenas 
a suspeita clínica para se iniciar o 
protocolo. 
 A resolução do CFM exige um tempo 
mínimo de observação hospitalar de 
seis horas, exceto nos comas por 
encefalopatia anóxico-isquêmica, onde 
esse tempo de observação deve ser de 
pelo menos 24 horas. 
Situações que podem simular uma ME devem 
ser excluídas e, se presentes, revertidas: 
 Distúrbio hidroeletrolítico, 
acidobásico/endócrino e intoxicação 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
15 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
exógena grave. A hipernatremia grave 
refratária ao tratamento não contraindica 
a prova de ME, exceto se for a única 
etiologia possível do coma. 
 Hipotermia (temperatura retal, vesical ou 
esofagiana < 35°C) deve ser corrigida 
antes de se iniciar a prova de ME. 
 Fármacos sedativos do SNC e 
bloqueadores neuromusculares, se 
administrados em infusão contínua em 
pacientes com função renal e hepática 
normais, fazem com que seja necessário 
aguardar um intervalo mínimo de quatro a 
cinco meias-vidas após sua suspensão. 
Se insuficiência hepática ou renal, 
hipotermia terapêutica ou suspeita de 
intoxicação por uso em doses maiores 
que as usuais, deve-se aguardar tempo 
maior que cinco meias-vidas do fármaco. 
O teste clínico deve ser executado por dois 
médicos em um intervalo, de acordo com a 
faixa etária do paciente. 
No caso de indivíduos acima de dois anos de 
idade, esse intervalo é de uma hora. 
A atual resolução determina alguns critérios para 
o estabelecimento dos examinadores: ter 
capacitação e experiência (acompanhamento 
ou realização de pelo menos dez provas), um 
deles deve ser especialista em neurologia, 
neurocirurgia, neurologia infantil, medicina 
intensiva ou medicina de emergência e 
nenhum deles pode fazer parte da equipe de 
transplante. 
Quando há a presença de alterações 
anatômicas que impossibilitam a avaliação 
bilateral dos reflexos, sendo possível exame 
em apenas um dos lados, se constatada 
ausência de reflexos do lado sem alterações, 
será dado prosseguimento às demais etapas 
para determinação de ME. 
A causa dessa impossibilidade deverá ser 
registrada em prontuário. 
Os exames complementares confirmatórios 
(eletroencefalograma [EEG], Doppler 
transcraniano, angiografia cerebral ou 
cintilografia cerebral) poderão ser feitos mesmo 
antes do exame clínico. 
A abertura do protocolo (ou seja, a suspeita de 
ME) deve ser prontamente comunicada aos 
familiares (ou responsáveis legais). 
A suspeita e o diagnóstico de ME devem ser 
notificados obrigatoriamente às centrais de 
captação e distribuição de órgãos dos estados. 
Cabe a essas centrais a abordagem aos 
responsáveis sobre a autorização da doação. 
No caso de negativa ou de contraindicação à 
doação de órgãos, é autorizada a suspensão das 
medidas de suporte avançado de vida, desde 
que a família já esteja esclarecida quanto ao 
diagnóstico de ME. 
 
PERSISTÊNCIA DA DISFUNÇÃO CEREBRAL 
Os critérios de morte cerebral descritos na seção 
anterior devem persistir por um período 
adequado, como a seguir: 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
16 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
 6 horas com um EEG isoelétrico (plano) 
confirmatório, realizado de acordo com as 
técnica -padrão da American 
Electroencephalographic Society. 
 12 horas sem um EEG isoelétrico 
confirmatório. 
 24 horas para lesão cerebral anóxica, sem 
um EEG isoelétrico confirmatório. 
 
Protocolo para doação de orgãos 
Exames para validação do potencial doador: 
 História clínica detalhada 
 Avaliação de antecedentes mórbidos e 
revisão do prontuário 
 Exame físico minucioso 
 Exames complementares 
 Inventário cirúrgico durante a remoção de 
órgãos. 
Exames complementares: 
 Exames e sorologias devem ser atuais 
(não mais que 24 horas antes da doação). 
 Avaliar hemodiluição. 
 
Declaração de óbito: 
Conforme a lei 9434 de 1997, a partir do 
diagnóstico de ME é declarada morte, e para tal 
deve ser emitida declaração de óbito pelo médico 
responsável, ou seu substituto, ou médico que 
tenha concluído diagnóstico de ME. 
Em caso de morte de causa violenta, deve ser 
emitida por médico perito do IML. A hora do óbito 
é determinada pelo horário do último exame 
conclusivo de ME. 
Contraindicações a doação: 
1. Infecciosas: 
a. HIV 
b. HTLV I e II 
c. hepatite aguda 
d. tuberculose em atividade 
e. malária 
f. infecções virais agudas graves 
g. sepse não controlada 
 
Obs: Sepse não controlada: Não se considera 
como contraindicação o potencial doador que se 
apresentar séptico, mas com estabilidade 
hemodinâmica e/ou redução progressiva de 
vasopressores. Todos resultados de culturais 
devem ser revisados e informados a CNCDO. 
2. Neoplásicas 
Neoplasias malignas em atividade, exceto: 
1. carcinoma in situ de pele 
2. carcinoma in situ de colo uterino 
3. alguns tumores primários do SNC 
 
Manutenção do potencial doador: 
A morte encefálica traz consigo respostas 
fisiopatológicas potencialmente danosas aos 
órgão que poderão ser doados. Requer esforços 
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com a finalidade de obter estabilidade 
hemodinâmica e função orgânica otimizada. 
1. temperatura corporal – entre 36 e 37°C 
2. hemodinâmica – PAS>90 ou PAM>65; 
3. ventilação 
4. endócrino/metabólico 
5. hemocomponentes 
6. infecções 
 
Identificação do potencial doador; 
Potencialdoador maior de idade; 
Potencial doador menor de idade; 
Potencial doador sem documento de 
identificação; 
União estavel; 
 
 
 
Referências 
Medicina de Emergência da USP; 
Tratado de Neurologia de Greenberg; 
Neurologia Clínica de Harisson; 
Neurologia – Medcel; 
Neurologia – Medcurso; 
Protocolo sobre morte encefálica – 2017; 
Diretrizes para avaliação e validação do 
potencial doador de órgãos em morte 
encefálica.Rev Bras Ter Intensiva, 
2016;28(3):220-255; 
Brasil.Conselho Federal de Medicina. Resolução 
CFM nº 2173, de 23 de novembro de 2017. 
Brasília: CFM; 2017. Disponível em 
https://sistemas.cfm.org.br/normas/visualizar/res
olucoes/BR/2017/2173. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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