Resumo - Coma e Morte Encefálica

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Introdução 
‘A consciência humana normal consiste em conscientizações 
refletivas, limitadas, organizadas, ordenadas de acordo com o 
tempo e de modo seriado de si mesmo e do ambiente. Além disso, 
é uma experiência de complexidade e volume graduados.’ Schiff 
e Plum, J Clin Neurophys, 2000. 
Alterações clínicas da consciência e o estado de coma, são 
espectros clínicos da alteração da atenção e vigília. Dessa forma, 
define-se coma, como uma síndrome clínica caracterizada por 
uma diminuição de despertar e do conteúdo da consciência. 
O estado de come é um estado de perda da consciência que difere 
do sono pelo fato de ser um déficit neurológico e de não ser 
prontamente revertido. 
 
Anatomia 
Existem 3 estruturas que são básicas para a manutenção da vigília 
e consciência: sistema reticular ativador ascendente (SRAA), 
os hemisférios cerebrais e o sistema límbico. 
• SRAA → realiza a ativação do córtex e regulação do ciclo sono e 
vigília; 
• Córtex → é ativado pelo SRAA e envia impulsos que iniciam e 
comandam os fenômenos psíquicos. 
A alteração desses mecanismos fisiológicos se dão na forma de 
coma ou alteração do estado de consciência em diferentes níveis, 
sendo avaliado pela Escala de Coma de Glasgow. 
Os diferentes níveis são: letargia, obnubilação, torpor e 
coma. 
Existe um estado especial, chamado estado confusional ou 
deliriam que descrevem um estado de desatenção, alteração 
do conteúdo cognitivo e, às vezes, hiperatividade, ao invés da 
redução da vigília. Esse estado pode anteceder ou alternar com 
obnubilação, torpor e coma. 
Sistema Reticular Ativador Ascendente 
É a agregação mais ou menos difusa de neurônios de tamanhos e 
tipos diferentes, sendo um conjunto de estruturas intermediárias 
situadas entre a substância branca e cinzenta do tronco cerebral. 
São filogeneticamente antiga e preenche espaços ‘vazios’ entre os 
tractos ascendentes e descendentes que passam pelo tronco 
encefálico. 
Estão presentes desde os níveis mais altos da medula ao 
diencéfalo. 
Os principais núcleos são: núcleos da Rafe, Locus coeruleus, 
área tegmental ventral e substância cinzenta 
periaquedutal. 
Avaliação da Consciência e Manejo do Paciente 
Devemos lembrar que em pacientes na UTI, a avaliação 
neurológica acurada do nível de consciência só pode ser realizada 
após a interrupção ou para da administração de sedativos. 
A avaliação da consciência nem sempre é fácil, mas existe um 
algoritmo para realizá-la. 
1º - Aplicar os princípios do ATLS e determinar se ele possui risco 
imediato de vida. O manejo inicial do comatoso deve sempre 
focar no ABC: vias respiratórias, ventilação e circulação. 
RISCO IMEDIATO DE VIDA → pare e resolva o problema que 
causa o risco de vida. 
2º - Realizar um ECG, glicemia capilar e glicose 50% + 
tiamina. 
O ECG ajuda previnir uma forma evitável de morte por arritmias 
perigosas e infarto. 
A glicemia capilar (HGT) deve ser determinada e, se houver 
dúvidas, glicose 50% + tiamina deve ser administrada via IV. A 
tiamina é necessário pois a administração de glicose isoladamente 
em um paciente com deficiência de tiamina pode precipitar 
síndrome de Wernicke-Korsakoff. 
‘E se o paciente for diabético?’ Faça mesmo que houver dúvidas! O 
risco de fazer glicose em um paciente diabético não existe, mas 
sim o de não fazer a administração da glicose. Ele morre de 
hipoglicemia não de hiperglicemia. 
Pode ser feito glicose em uma quantidade de 6 ampolas, por 
exemplo. Não deve ser feito 5g de glicose, porque isso é muito 
pouco. É uma colher de café e em um paciente adulto não vai 
ajudar em nada. 
O exame do paciente deve-se afastar a intoxicação por 
opioides, que em casa de dúvidas a administração de Naloxona 
IV deve ser realizada. 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
Síndrome de Wernicke-Korsakoff 
É um estado confusional, desatenção, indiferença, letargia, torpor 
e coma, ou seja, relacionado o SRAA. 
Ocorre devido perda neuronal, axonal e mielínica. 
Possui uma influência genética e a causa mais frequente é devido 
o álcool - ‘o álcool dissolve o neurônio’. 
O tratamento é realizado com Tiamina 50-100mg/dia, com 
mortalidade de 10% dos pacientes tratados. 
De todos os pacientes, mesmo que muito bem tratados, cerca de 
80% ainda apresenta uma sequela definitiva, amnésia de 
Korsakoff. 
Anamnese e Exame do Comatoso 
É investigado: quando começou, onde, quem viu, como foi, 
horário, entre outros. Deve-se perguntar tudo sobre o que 
aconteceu, como uma anamnese comum. 
O exame físico é feito pela avaliação de pele, mucosas, hálito, 
fundo de olho, temperatura do corpo, assimetria de 
pulsos, incontinência, couro cabeludo, resistência a flexão 
cervical (cuidar em trauma!). 
Não teste a resistência cervical a não ser que você possua 
certeza ABSOLUTA que o paciente não possui trauma 
cervical. Não é parte obrigatória do exame testar a 
resistência cervical, mas é ter certeza que não houve 
trauma. 
Exame Neurológico Dirigido 
Respostas Motoras 
- Resposta motoras espontâneas a estímulos → 
apropriadas, impróprias ou ausentes. 
- Rigidez decorticada → membros superiores flexionados, 
aduzidos e rodados internamente e membros inferiores 
estendidos; lesão mais rostral e melhor prognóstico. 
- Rigidez descerebrada → MMSS e MMII em extensão; lesão 
mais caudal e pior prognóstico. 
- Deterioração rosto - caudal → ocorre uma extensão dos 
MMSS e flexão dos MMII seguida de paralisia flácida e 
ausência de resposta aos estímulos ; é muito grave. 
- Paralisia Flácida do Membro → sempre deve suspeitar de 
t rauma cerv ica l , Gui l la in -Bar rè ou s índrome do 
encarceramento. 
Respiração 
- Eupneica 
- Cheyne-Stokes → lesões graves, hérnia tentorial, doença 
cerebral bilateral e encefalopatia metabólica; pode ser de ciclo 
longo ou curto. 
- Biot → lesão bulbar ou medular superior - Maldição de 
Ondina - perda da respiração automática com preservação da 
respiração voluntária. 
- Kussmaul →hiperventilação prolongada; aspectos e 
compensação metabólica. 
- Apneustica → lesões de ponte (AVC’s); são longas paradas 
respiratórias 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
Gabriel Bagarolo Petronilho
Gabriel Bagarolo Petronilho
Pupilas 
As alterações pupilares refletem um desequilíbrio do sistema 
nervoso e até mesmo lesão das fibras parassimpáticas e 
simpáticas. 
Em alguns pacientes a desigualdade pupilar é presente durante a 
vida, porém, no paciente comatoso toda anisocoria será 
considerada patológica e graves. 
As pupilas devem ser iluminadas com a mesma incidência de luz 
para as duas. 
Devemos lembrar que lesão de retina ou nervo óptico não causa 
anisocoria. 
Dilatação Pupilar → lesão parassimpática: compressão do 
oculomotor por hérnia de úncus ou ruptura de aneurisma de 
artéria comunicante posterior. 
Miose e Sd. De Horner → lesão simpática: lesão hipotalâmica, 
infarto bulbar lateral ou invasão do gânglio cervical superior por 
processo expansivo. Sd. De Horner → miose, ptose, anidrose, 
hiperemia e hipertermia. 
Pálpebras e Movimentos Oculares 
O movimento de piscar dos olhos está relacionado com a ponte 
superior. 
Quando existe um desvio conjugado para ‘longe’, ou seja 
oposto, dos membros hemiparéticos dizemos que há indicação 
de lesão cerebral destrutiva no lado para qual os olhos 
apontam - ‘olhar a lesão’. 
Já quando há desvio do olhar para o lado pirético há indício 
de lesão da ponte. 
Se já foi descartada a possibilidade de lesão cervical, podemos 
realizar algumas manobras com o paciente para avaliar 
movimento dos olhos: 
• Manobra dos Olhos de Boneca ou Teste Oculocefálico → 
realiza-se a rotação passiva da cabeça de um lado para o outro; 
quando o arco reflexo está presente (olhos se movem de modo 
conjugado para direção oposta ao movimento da cabeça) 
evidencia conexão do sistema vestibular - tronco encefálico - 
músculos oculares íntegra. Isso é um dos critérios para morte 
encefálica. 
• Reflexo Oculovestibular ou Irrigação → consiste nairrigação do ouvido com 30-60ml de água fria; o nistagmo 
oposto ao ouvido estimulado ou ausência de nistagmo indica 
patologia; em casos de coma, a cabeceira deve ser elevada a 30º 
graus e com a irrigação de água fria o nistagmo de fase rápida 
corre para o lado da irrigação, portanto, com água quente corre 
para o lado contrário. 
A oftalmoplegia completa pode ocorrer após lesão significativa 
do tronco encefálico ou coma metabólico exceto na intoxicação por 
barbitúricos ou fenitoína, no qual os movimentos oculares 
permanecem preservados na encefalopatia metabólica. 
O desvio conjugado dos olhos para baixo ocorre em lesões 
do tálamo na área pré-tectal do mesencéfalo e pode ser 
acompanhado de pupilar não fotorreativas (Síndrome de 
Parinaud). O desvio dos olhos para baixo também acontece em 
coma metabólico, principalmente por barbitúricos e após crise 
epiléptica. 
Exames Diagnósticos 
A TC ou RM de crânio deve ser realizada imediatamente sempre 
que não houver uma explicação para o coma. 
Em caso de suspeita de meningite, a punção lombar para análise 
do LCR deve ser realizada antes do exame de imagem. Caso 
contrário, o exame de imagem é o primeiro a ser realizado. 
Os exames laboratoriais, em situação de emergência, que devem 
ser solicitados são: 
- Glicose sérica 
- Sódio 
- Cálcio 
- Potássio 
- Hemograma 
- EEG → pode diferenciar o coma da ausência de responsividade 
de origem psíquica ou síndrome do encarceramento; no coma 
metabólico o EEG sempre é anormal. 
- ECG 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
 
As causas mais comum de coma metabólico são hipóxia 
(isquemia difusa, hipoglicemia, deficiência de Tiamina na 
síndrome de Wernicke-korsakoff), toxinas exógenas (sedativos, 
narcóticos, etc). 
Morte Encefálica 
O termo ‘morte encefálica’ significa que o telencéfalo e o tronco 
encefálico foram destruídos de modo permanente. 
A única atividade espontânea que ocorre é a cardiovascular e os 
reflexos são mediados pela medula espinal. 
No adulto a morte cerebral raramente dura mais de alguns dias e 
sempre é seguida por colapso circulatório, apesar da manutenção 
da ventilação mecânica. 
Nos EUA, a morte encefálica é considerado como morte legal, ou 
seja, quando os critérios estão presentes todo o suporte e 
ventilação mecânica são interrompidos, intendente da intenção de 
doação de órgãos. 
Os critérios clínicos da morte encefálica são: 
- Coma 
- Apneia 
- Temperatura corporal acima de 34ºC 
- Ausência de reflexos cefálicos → pupilas, oculocefálico, 
corneanos. 
- Ausência de intoxicação por drogas, etanol e sedativos. 
Os estudos para confirmação são: 
- EEG 
- Potencial evocado de tronco encefálico 
- Angiografia cerebral digital → ausência da circulação (Sinal 
de Sutton) 
Existe um protocolo de morto encefálica que pode ser 
acessado para o direcionamento do diagnóstico e manejo do 
paciente. 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
Classificação de Plum e Posner - Hérnias 
• Lesão Supratentorial → são as hérnias 
transtentoriais que podem ser laterais e 
mediais, são as hérnias de úncus e hérnias 
por hemorragia talâmica respectivamente. 
Hérnia de Úncus - Laterais 
Causadas por hematomas subdurais e 
extradurais. Na degeneração rostro-caudal 
ocorre: anisocoria (pupilas médias ou 
midriáticas), torpor, paralisias oculomotoras, 
respiração de Cheyne-Stokes ou atáxica, 
postura decorticada, aprofundamento do coma 
e morte. 
Hérnia de Medial - Hemorragia Talâmica 
A evolução ocorre da seguinte maneira: rápido 
aprofundamento do nível de consciência, 
pupilas normais, pupilas fixas medianas, 
oftalmoplegia, anormalidades respiratórias e 
posturais - é a sequência vida-morte. 
Síndrome do Encarceramento 
Ocorre um infarto, hemorragia ou mielinólise 
pontina cerebral que destroem a parte basilar 
da ponte, provocando paralisia total dos nervos 
cranianos inferiores e dos músculos dos 
membros, com preservação da vigília e 
respiração. 
No primeiro momento, o paciente parece não 
responder aos estímulos, porém, o exame 
revela movimento oculares verticais 
voluntários, inclusive piscadelas.