Cefaleias Secundárias e Hipertensão Intracraniana

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Maria Eduarda de Souza Trigo Fernandes 8º Semestre 
 
Cefaleias Secundárias 
Hemorragia subaracnóidea (HSA) 
Condição potencialmente grave, a hemorragia 
subaracnóidea se apresenta com cefaleia súbita e de 
forte intensidade em cerca de 97% dos pacientes. A 
principal causa é a ruptura de um aneurisma cerebral. A 
investigação inicial se dá com uma tomografia de crânio 
sem contraste. Pacientes com suspeita clínica e 
tomografia de crânio devem realizar punção liquórica 
para excluir a presença de sangramento não detectável 
pelo exame de imagem. A sensibilidade do exame do 
liquor nas primeiras horas do sangramento se aproxima 
de 100%, mas um acidente de punção pode gerar 
resultado falso-positivo. Parâmetros importantes para 
diferenciar esses casos são a xantocromia à 
espectroscopia após centrifugação, que fica mais 
evidente após 12 horas do sangramento. 
Pacientes com achado de sangramento meníngeo nesse 
contexto devem ser submetidos a exame de imagem 
para estudo de vasos, como angiotomografia, 
angiorressonância ou arteriografia digital. O tratamento 
deve ser realizado conforme a etiologia, e em geral os 
pacientes devem ser admitidos em unidades de terapia 
intensiva para monitorização contínua, com especial 
atenção quanto a sinais de hipertensão intracraniana e 
crise convulsiva. Devem também ser avaliados por 
equipe de neurocirurgia e/ou radiologia 
intervencionista para programação do tratamento 
definitivo conforme topografia e evolução clínica do 
paciente. 
Dissecção arterial 
Causa comum de acidentes vasculares cerebrais em 
jovens, a dissecção arterial espontânea tem como 
apresentação clínica mais comum a dor cervical ou 
craniana. A evolução da dor pode ser gradual ou súbita. 
Na dissecção carotídea a dor geralmente é cervical, 
retro-orbitária e frontal, e a síndrome de Horner pode 
estar presente, geralmente parcial, com semiptose e 
miose e sem o componente de anidrose. É mais comum 
em mulheres e pode estar relacionada a história de 
traumas de baixo impacto, manipulação quiropráxica da 
coluna cervical e posturas viciosas em hiperextensão do 
pescoço. O diagnóstico é feito por meio de exames de 
imagem com estudos direcionados para vasos arteriais 
cervicais e intracranianos, com angiotomografia ou 
angiorressonância. A ressonância de crânio está 
indicada para avaliar presença de focos isquêmicos, que 
podem ser oligossintomáticos. Pacientes que se 
manifestam com sinais de isquemia cerebral aguda não 
têm contraindicação ao tratamento padrão do AVC, e 
devem ser submetidos a trombólise quando elegíveis. O 
tratamento da dissecção pode ser realizado com 
antiagregação plaquetária ou anticoagulação, não 
havendo consenso na literatura quanto à escolha. 
Trombose Venosa Cerebral 
A trombose venosa cerebral é uma condição 
potencialmente grave que em até 89٪ dos pacientes se 
manifesta com a cefaleia como o principal sintoma, e 
por vezes pode ser o único. A instalação é geralmente 
gradual e progressiva no período de dias. Outra forma 
de apresentação frequente é com fenótipo da 
enxaqueca, associada a foto e fonofobia, náusea e 
vômitos, razão pela qual é importante um alto índice de 
suspeição em pacientes com fatores de risco (como 
trombofilias, gestação e puerpério). Até 40% dos 
pacientes evoluem com um episódio de crise 
convulsiva. Outros sintomas neurológicos 
potencialmente presentes são relacionados a 
hipertensão intracraniana (piora ao deitar-se e com 
manobra de Valsalva) e a encefalopatia (quadro 
confusional, desorientação, apatia). Na avaliação clínica 
inicial é fundamental a realização do fundo de olho, que 
pode revelar papiledema e apontar para uma patologia 
secundária diante de uma apresentação com 
características aparentemente primárias. Investigação 
com exame de imagem deve ser realizada para todos os 
pacientes com suspeita clínica. Os exames de escolha 
para casos suspeitos de trombose venosa cerebral são 
a ressonância magnética de crânio com venografia, mas 
na indisponibilidade do exame, pode ser substituído 
pela associação de TC de crânio com venografia de 
crânio por TC. 
Síndrome da Vasoconstrição Cerebral 
Reversível 
Maria Eduarda de Souza Trigo Fernandes 8º Semestre 
 
Grupo de condições que cursa com estreitamento e 
dilatação multifocais de artérias cerebrais, com 
comportamento reversível, que tipicamente se 
manifesta com cefaleia em trovoada (thunderclap) e 
menos frequentemente com sinais focais, edema 
cerebral difuso, crise convulsiva e AVCi. Para 
confirmação, deve-se realizar o exame de liquor, que 
por definição deve ser normal ou pouco alterado. 
Hipotensão Liquórica Espontânea 
O padrão mais típico de apresentação da hipotensão 
liquórica espontânea é com cefaleia que piora em 
ortostase e melhora em decúbito, mas também pode se 
apresentar sem clara relação com a ortostase, e mais 
raramente com cefaleia em thunderclap. Pacientes com 
história recente de punção lombar não necessitam de 
exames para investigação diagnóstica. Os demais casos 
são suspeitos de hipotensão liquórica espontânea e 
devem ser investigados. O primeiro exame diagnóstico 
é a ressonância magnética que evidencia sinais 
indiretos de hipotensão liquórica: realce 
paquimeníngeo difuso, coleções subdurais, posição 
baixa de estruturas encefálicas, alargamento hipofisário 
e ingurgitamento dos plexos venosos epidurais. 
Hipertensão Intracraniana 
A síndrome de hipertensão intracraniana constitui-se 
do conjunto de sinais e sintomas decorrentes da quebra 
da relação volume/pressão intracraniana. 
O aumento lento do conteúdo intracraniano permite o 
deslocamento gradual e progressivo de grande 
quantidade de líquido para seu interior. No entanto, o 
rápido aumento do volume acarreta o desequilíbrio 
precoce da relação volume/pressão intracraniana 
acarretando, por conseguinte, aumento da PIC com 
volumes bem menores em relação aos acréscimos 
lentos. 
A descompensação e o consequente aumento da PIC 
podem resultar no deslocamento e na torção do 
neuroeixo, que recebem a denominação de herniações, 
e são resultado tanto de fatores que levam ao aumento 
da PIC quanto de processos expansivos por 
compressão. 
Na tentativa de se manter uma pressão de perfusão 
cerebral compatível com a irrigação encefálica 
necessária, ocorre aumento da pressão arterial média 
(PAM), decorrente da hipóxia de estruturas do tronco 
cerebral. Caso essa isquemia atinja maiores proporções, 
poderá haver falência da reação vasopressórica, 
diminuição da PAM, isquemia cerebral e consequente 
morte. 
O aumento da PAM, a bradicardia e as alterações no 
padrão respiratório são denominados como Tríade de 
Cushing e são indicativos de HIC grave. 
Existem três situações clínicas as quais se deve atentar 
para evitá-las (ou prontamente combatê-las): o edema 
citotóxico (edema intracelular, causado pela morte 
neuronal, como ocorre em grandes AVC isquêmicos), o 
edema vasogênico (edema extracelular, que ocorre na 
região perilesional de processos expansivos tumorais) e 
o swelling (ou “inchaço cerebral”, em geral pós-
traumatismo crânio-encefálico). 
Diversas patologias podem cursar com hipertensão 
intracraniana. Entre elas, as principais são neoplasia 
primária ou metastática de sistema nervoso central, 
hematoma subdural, hemorragia intraparenquimatosa 
(especialmente em regiões próximas ao aqueduto 
cerebral), e a síndrome de hipertensão intracraniana 
idiopática ou pseudotumor cerebri. 
• Manifestações Clínicas 
Os sinais e sintomas mais característicos da hipertensão 
intracraniana correspondem à cefaléia, vômitos em jato 
e papiledema. 
- Cefaléia: costuma ser o primeiro sintoma e o mais 
constante, podendo ser holocraniana, occipital ou 
frontal. Apresenta a característica de piorar pela manhã 
– quando a PIC atinge o seu valor máximo. 
- Vômito: o vômito em jato, não precedido por náusea, 
costuma ser consideradocomo sinal patognomônico de 
HIC. 
- Papiledema: ocorre devido à resistência imposta à 
drenagem venosa da retina por meio da veia central da 
retina em direção ao seio cavernoso, o que acarreta 
maior pressão nas veias retinianas. No exame de fundo 
de olho é possível notar aumento do diâmetro das veias 
retinianas, com desaparecimento do pulso venoso e 
borramento dos bordos da papila, evoluindo, 
posteriormente para edema, presença de focos 
hemorrágicos e, mais tardiamente, atrofia da papila, 
com possível perda definitiva da visão. 
Demais sinais e sintomas clínicos podem ser 
ocasionados por meio das herniações cerebrais, as 
quais acarretam manifestações clínicas focais: 
Maria Eduarda de Souza Trigo Fernandes 8º Semestre 
 
- Hérnia Transtentorial Central: Ocorre pela 
compressão, no sentido vertical, do tálamo sobre o 
mesencéfalo. A compressão acentuada desse pode 
levar ao coma profundo e a pupilas médio-fixas, devido 
à perda do reflexo fotomotor e consensual (III par 
craniano); respiração de CheyneStrokes pela 
compressão do tálamo e hiperventilação central pela 
compressão do mesencéfalo. O efeito compressivo 
atinge a ponte e o bulbo progressivamente levando à 
postura de descerebração (compressão da ponte), 
respiração apnêustica pontina (pausa após a expiração), 
respiração atáxica de Biot (ponte e bulbo) e, por fim, 
apnéia por compressão bulbar. 
- Hérnia de Uncus: Ocorre por uma lesão expansiva 
sobre o lobo temporal. Pode acarretar compressão do 
nervo oculomotor (III par craniano) ipsilateral à lesão 
(midríase paralítica); infarto mesencefálico tornando o 
estado de coma irreversível pela compressão da artéria 
cerebral posterior e hemiparesia ipsilateral à lesão 
expansiva por compressão do pedúnculo cerebral 
mesencefálico contralateral. 
- Hérnia Subfálcica: Ocorre pela protusão do giro 
cingulado por baixo da foice do cérebro, acarretando 
hemiparesia ipsilateral à lesão expansiva por 
compressão das fibras piramidais contralaterais. 
- Hérnia do Forame Magno: Ocorre pela protusão da 
amídala cerebelar pelo Forame Magno, ocasionando 
apnéia súbita pela compressão do centro respiratório 
bulbar. 
 
O exame neurológico pode evidenciar alterações do 
nível de consciência (especialmente nos quadros 
agudos), déficits focais progressivos, por vezes discretos 
e não notados pelos pacientes (nos casos de neoplasia 
intracraniana). Diplopia horizontal pode estar presente 
secundária à hipertensão intracraniana, não 
necessariamente um sinal focal. 
• Diagnóstico 
Uma tomografia computadorizada (TC) de crânio sem 
contraste, para afastar hemorragia, deve ser solicitada 
em todo paciente com suspeita de HIC. A punção 
lombar não deve ser realizada em pacientes com HIC 
antes da TC de crânio, visto que na presença de uma 
lesão expansiva com efeito de massa comprimindo as 
cisternas da base, a retirada de líquor pode produzir 
efeito aspirativo que precipita uma herniação 
transtentorial central ou uncal. A instalação de um 
monitor para determinação da PIC invasiva confirma o 
diagnóstico e permite o acompanhamento do paciente 
com HIC. Há quatro principais locais anatômicos 
utilizados para a medição da PIC, são eles: 
intraventriculares (considerado padrão-ouro para 
monitorização), intraparenquimatosos, subaracnóides 
e epidurais. A monitorização invasiva da PIC é indicada, 
principalmente, naqueles pacientes com as 
características abaixo citadas: 
- Grande risco se apresentarem PIC elevada 
- Comatosos (Escala de Coma de Glasgow < 8) 
- Diagnosticados em um processo que necessite de 
cuidados intensivos 
A ressonância magnética de crânio é um exame mais 
detalhado e pode ser fundamental nos casos em que a 
tomografia não auxilia no diagnóstico. Uma vez 
excluídas lesões com efeito de massa, deve-se realizar a 
punção lombar com o paciente em decúbito lateral para 
aferição da pressão de abertura. Níveis superiores a 250 
mmH2O indicam hipertensão intracraniana. Por fim, 
deve-se concluir a investigação com estudo venoso 
cerebral por angiotomografia ou angiorressonância, 
para excluir a hipótese de trombose venosa cerebral. 
• Tratamento 
O tratamento da HIC deve ter por base o tratamento do 
distúrbio que a causa. Em pacientes atendidos em 
emergência com sinais e sintomas de HIC, a avaliação 
inicial deve focar o suporte ventilatório e a estabilização 
hemodinâmica. Dependendo da etiologia da HIC alguns 
procedimentos podem ser úteis para reduzir o dano 
cerebral como o uso de manitol – diurético (em casos 
de edema citotóxico), uso de corticosteróides (em casos 
de edema vasogênico) e a hiperventilação (focando a 
redução da pCO2, nos casos de “swelling”). 
O tratamento neurocirúrgico deve focar a redução da 
HIC e a eliminação da doença de base, quando isso for 
possível. Abordagens mais amplas são usadas para 
prevenir e tratar a elevação da PIC, independente da 
etiologia de base, são elas: 
- Cabeceira elevada a 30 graus 
Maria Eduarda de Souza Trigo Fernandes 8º Semestre 
 
- Otimização da drenagem venosa: manter o pescoço 
em posição neutra 
- Monitorizar pressão venosa central e evitar 
hipervolemia excessiva 
- Sedação, utilizando-se propofol (anestésico IV), a fim 
de reduzir a demanda metabólica 
- Hiperventilação mantendo-se a PCO2 entre 26 e 30 
mmHg4