Tutoria - AVC

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Beatriz Machado de Almeida 
Acidente Vascular Encefálico 
Anatomia vascular encefálica 
• O encéfalo é irrigado por 2 sistemas arteriais: 
carotídeo (anterior) e vertebrobasilar (posterior). 
O primeiro começa na carótida interna e depois 
penetra no crânio formando um “S” (sifão 
carotídeo), passando a denominar-se artéria 
oftálmica, que se divide em artéria cerebral média, 
cerebral anterior e coroide anterior. 
 
❖ Artéria Cerebral média: principal artéria cerebral 
e também é a artéria mais acometida nos AVCs). 
Emite os ramos lenticuloestriados (artérias 
perfurantes que irrigam o tálamo, gânglios da base e 
cápsula interna) em seu segmento proximal. Esses 
ramos que são acometidos pelo AVE lacunar. Após 
o primeiro segmento, a artéria verte-se para cima, 
bifurcando-se em: 
➢ Ramo superior: irriga o córtex e substância 
subcortical (fibras) de quase todo o lobo 
frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, 
área de Broca e área do olhar conjugado), todo 
o lobo parietal e parte superior do lobo 
temporal (área de Wernicke) 
➢ Ramo inferior 
❖ Artéria Cerebral anterior: irriga a porção anterior, 
medial e orbitária do lobo frontal. Seu segmento 
proximal (A1) emite ramos perfurantes para nutrir a 
porção anterior da cápsula interna, corpo 
amigdaloide, hipotálamo anterior e uma parte do 
núcleo caudado. 
❖ Coroide anterior: irriga a porção posterior da 
cápsula interna (junto a cerebral média) 
 
• O sistema vertebrobasilar começa na artéria 
vertebral (origina da subclávia) -> se introduz nos 
forames laterais das vértebras cervicais -> 
penetra no forame magno, vascularizando o bulbo -> 
artéria cerebelar inferoposterior (PICA) -> une-se 
a artéria vertebral do lado oposto formando a 
artéria basilar -> ramos medianos e circunferenciais 
(curtos e longos) para irrigar a ponte. 
• A artéria basilar origina também a artéria 
cerebelar superior (principal artéria do cerebelo) 
e artéria cerebelar anterior. Na junção ponto 
mesencefálica ela se bifurca, originando a artéria 
cerebral posterior, uma de cada lado -> emitem 
ramos perfurantes de seu primeiro segmento para 
irrigar o mesencéfalo, tálamo e pedúnculos 
cerebelares superiores -> em seguida caminha para o 
lobo ocipital. 
 
Anatomia x clínica 
• Quando há alteração na artéria cerebral anterior 
→ Déficit de força no MMII; 
• Quando há alteração na artéria cerebral média → 
Déficit de força no MMSS; 
• Quando há alteração na artéria cerebral posterior 
→ perda de visão, alteração do equilíbrio, 
tontura, nistagmo; 
❖ Apresentação de lesão medular X Encefálica: 
Quando a lesão é central, antes de cruzar, 
normalmente teremos uma hemiparesia 
contralateral à lesão. Se a lesão for na medula, vai 
ocorrer uma lesão ipsilateral a partir do nível onde 
ocorreu a lesão. 
❖ Alterações de motricidade: toda vez que há um 
padrão central (acima da decussação das 
pirâmides) vai ocorrer uma hemiparesia, um lado 
paralisado. Geralmente, a paralisia da face é do 
mesmo lado da paralisia do resto do corpo, exceto 
se houver uma lesão ou AVC a nível da decussação 
das pirâmides, que aí pode ocorrer contralateral. 
Acidente Vascular Encefálico 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Acidente Vascular Encefálico 
Abordagem ao paciente neurológico 
Devemos procurar responder 4 perguntas iniciais: 
1. Onde no neuroeixo está o problema? disfunção? 
Localização. 
EX. Alguns padrões comuns de nível de acometimento: 
▪ A paresia unilateral do membro em um “padrão 
piramidal” → Sugere uma anormalidade do 
hemisfério cerebral, especialmente quando 
acompanhada de paresia facial, perda sensorial ou 
alteração do campo visual ipsilaterais. 
▪ A paresia ascendente bilateral com perda 
sensorial e diminuição dos reflexos de estiramento 
muscular seriam sugestivos de neuropatia 
periférica. Tais pacientes devem ser triados e 
tratados com urgência, mas os exames laboratoriais 
confirmatórios apropriados, o manejo clínico e o 
prognóstico são bastante diferentes. 
▪ Paresia do membro com padrão piramidal 
unilateral e envolvimento facial sugere uma 
disfunção do hemisfério cerebral contralateral. 
2. Qual poderia ser o problema neste nível, neste 
paciente? (determina a causa mais provável e os 
diagnósticos diferenciais). 
• As considerações incluem infarto, infecção, 
inflamação, trauma ou metabólico. 
• Sua “adivinhação orientada” se baseará no perfil 
clínico do paciente e no histórico clínico em função 
do nível do sistema nervoso afetado. Esse passo em 
particular requer um pouco mais de experiência 
clínica e conhecimento, dependendo sempre da 
identificação acurada inicial do nível de disfunção 
(passo um). 
• Ex. Se esse padrão de achados ocorreu 
subitamente em um homem hipertenso de 70 anos, 
então o acidente vascular cerebral seria a 
prioridade no diagnóstico diferencial, e uma TC deve 
ser solicitada com urgência. 
• Do contrário, se o paciente for uma mulher de 20 
anos e tiver achados similares que tenham 
progredido de forma mais lenta, então a esclerose 
múltipla deve ser o diagnóstico diferencial 
prioritário. Nesse caso, uma imagem de ressonância 
magnética (RM) cerebral deve ser a melhor opção. 
3. Quais exames seriam úteis para confirmar essa 
impressão inicial? (confirmação) 
4. A terapia está indicada ou disponível neste ponto 
para estre problema? (Tratamento) 
• Uma abordagem mais simples e eficaz à neurologia 
constitui-se em conceituar o sistema nervoso como 
um conjunto de áreas distintas com limites 
funcionais, com base na localização e na função, em 
vez de uma miríade de tratos e núcleos. Referimo-
nos a isso como o neuroeixo. 
• O neuroeixo pode ser separado funcional e 
anatomicamente em 10 níveis distintos, porém 
interativos. 
1) Hemisférios cerebrais; 2) Tronco cerebral; 3) 
Cerebelo; 4) Medula espinal; 5) Células do corno 
anterior/núcleo dos nervos cranianos; 6) Raízes 
nervosas; 7) Plexo; 8) Nervos periféricos (citado); 9) 
Junção neuromuscular; 10) Músculo 
• Sabe-se por experiência clínica que cada um dos 10 
níveis do neuroeixo é responsável por uma certa 
quantidade e certo padrão de função neurológica. 
Portanto, a disfunção ou lesão de qualquer um 
desses níveis resulta em um padrão relativamente 
distinto de sinais e sintomas. 
• Um único sinal ou sintoma clínico pode servir como 
aliado na identificação do nível de neuroeixo 
afetado. 
Exemplos: 
‘’De repente deixou de falar’’: Os centros da linguagem 
são localizados no hemisfério cerebral dominante, que 
é o esquerdo em 95% das vezes (à direita em pacientes 
canhotos). Alguém que, de repente, perde a capacidade 
de comunicar-se verbalmente quase com certeza 
apresenta um problema nessa região, sendo um acidente 
vascular cerebral a causa mais comum em pacientes 
mais velhos; Um problema no cerebelo está associado à 
ataxia (incoordenação dos movimentos), mas não à 
perda sensorial. 
Você, CLÍNICO GERAL não precisa definir o nível exato. 
Quando se souber o suficiente para suspeitar de um 
problema medular torácico devido a uma paresia 
bilateral das extremidades inferiores com 
incontinência, então um exame por imagem dessa área 
deve ser solicitado; Uma região diferente deve ser 
examinada por imagem caso haja suspeita de lesão do 
tronco cerebral, com base na presença de achados 
sensoriais ou motores cruzados (um lado da face e o 
lado oposto de corpo afetados). 
 
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Acidente Vascular Encefálico 
Acidente Vascular Encefálico 
Conceito 
O AVE se caracteriza pela instalação de um déficit 
neurológico geralmente focal, de instalação súbita com 
rápida evolução e não convulsivo, determinado por uma 
lesão cerebral, secundária a um mecanismo vascular e 
não traumático. 
Podem ocorrer de fatores isquêmicos ou hemorrágicos. 
Epidemiologia 
• Atualmente, as doenças cardiovasculares e as 
cerebrovasculares ocupam o primeiro e o segundo 
lugar, respectivamente,no topo das doenças que 
mais acometem vítimas com óbitos no mundo. 
• Globalmente, a incidência de AVC devido a isquemia 
é de 68%, enquanto a incidência de AVC 
hemorrágico (hemorragia intracerebral e 
hemorragia subaracnóide combinadas) é de 32%, 
refletindo uma maior incidência de AVC 
hemorrágico em países de baixa e média renda. 
• Um estudo epidemiológico realizado em população 
brasileira revelou 156 casos/100.000 
habitantes/ano. 
• Faixa etária avançada é o fator de risco de maior 
peso nas doenças cerebrovasculares: cerca de 75% 
dos pacientes com AVC agudo têm idade superior a 
65 anos, e a sua incidência praticamente dobra a 
cada década a partir de 55 anos. 
• Há ligeiro predomínio do sexo masculino quando se 
consideram pacientes com idade menor que 75 
anos. O risco de AVC ao longo da vida para homens e 
mulheres adultos (25 anos de idade ou mais) é de 
aproximadamente 25%. 
• Indivíduos da raça negra têm praticamente o dobro 
de incidência e prevalência quando comparados com 
brancos de origem caucasiana. 
• Pacientes asiáticos e negros apresentam taxas 
elevadas de aterosclerose intracraniana. 
Grupos de risco 
G RUPO DE RISCOS NÃO MODIFICÁVEIS 
• Idosos; 
• Sexo masculino; 
• Baixo peso ao nascimento; 
• Negros (por associação com hipertensão arterial 
maligna); 
• História familiar de ocorrência de AVC; 
• História pregressa de Acidente Isquêmico 
Transitório; 
• Condições genéticas, como anemia falciforme. 
G RUPO DE RISCOS POTENCIAIS 
• Sedentarismo; 
• Obesidade; 
• Uso de contraceptivo oral; 
• Terapia de reposição hormonal pós-menopausa; 
• Alcoolismo; 
• Aumento da homocisteína plasmática; 
• Síndrome metabólica por aumento da gordura 
abdominal; 
• Uso de cocaína e anfetaminas. 
Outros fatores de risco: Hipertensão arterial, 
diabetes mellitus, hiperlipidemia, fibrilação atrial, 
tabagismo, etilismo, inatividade física. 
Classificação 
• A diferenciação do tipo de AVC é importante para manejo 
na fase aguda, prevenção secundária e prognóstico. 
• Apesar de vários sistemas de escore clínico terem sido 
criados para diferenciar o AVCI do AVCH, os exames de 
imagem, particularmente a TC, são imprescindíveis para esse 
fim. A TC sem contraste diferencia inequivocamente 
isquemia de hemorragia, além de permitir diagnósticos 
diferenciais com outras afecções, tais como neoplasias e 
processos inflamatórios. 
• As duas grandes categorias de derrame, hemorragia e 
isquemia, são condições diametralmente opostas: a 
hemorragia é caracterizada por muito sangue dentro da 
cavidade craniana fechada, enquanto a isquemia é 
caracterizada por muito pouco sangue para fornecer uma 
quantidade adequada de oxigênio e nutrientes a uma parte 
de o cérebro. 
AVE ISQUÊMICO 
▪ TROMBOSE: Envolve os AVE de grandes e 
pequenas artérias (incluindo AVE lacunar). 
Geralmente refere-se à obstrução local in situ de 
uma artéria. A obstrução pode ser devido a doenças 
da parede arterial, como arteriosclerose, 
 
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dissecção ou displasia fibromuscular; pode ou não 
ser trombose sobreposta. 
▪ EMBOLIA: Envolve os AVE Cardioembólico e 
Arterioembólico. Refere-se a partículas de detritos 
originários de outros lugares que bloqueiam o 
acesso arterial a uma determinada região 
cerebral. Como o processo não é local (como 
acontece com a trombose), a terapia local só 
resolve temporariamente o problema; outros 
eventos podem ocorrer se a fonte de embolia não 
for identificada e tratada. 
▪ HIPOPERFUSÃO SISTÊMICA: É um problema 
circulatório mais geral, manifestando-se no cérebro 
e talvez em outros órgãos. 
AVE HEMORRÁGICO 
▪ Hemorragia cerebral intraparenquimatosa (HIP); 
▪ Hemorragia subaracnóide (HSA) ou meníngea. 
Diagnóstico 
• O diagnóstico de AVC depende fundamentalmente 
de uma anamnese acurada, obtida do próprio 
paciente ou de seus familiares e acompanhantes 
• Déficit neurológico focal, central, de instalação 
aguda, é apanágio de praticamente todo AVC. 
• Ocasionalmente, alguns pacientes poderão 
apresentar manifestações clínicas de difícil 
localização, tais como comprometimento de 
memória e rebaixamento do nível de consciência, 
além de sintomatologia progressiva em várias horas 
ou mesmo alguns dias. Tais exceções devem sempre 
ser acompanhadas de minuciosa investigação, 
visando excluir diagnósticos alternativos, tais como 
hipoglicemia, hiperglicemia, encefalopatia 
hepática, epilepsia ou hematoma subdural crônico. 
• Também devem ser consideradas no diagnóstico 
diferencial de AVC, por poderem se manifestar por 
meio de déficits neurológicos focais de rápida 
evolução: tumores e abscessos cerebrais, 
encefalite, enxaqueca, doenças desmielinizantes e 
paralisias periféricas agudas, tais como a síndrome 
de Guillain-Barré e a paralisia de Bell. 
• O exame do líquido cefalorraquiano (LCR) deve ser 
realizado apenas para a confirmação do diagnóstico 
de HSA (hemorragia subaracnóide) quando, ante um 
paciente com quadro clínico sugestivo, os 
resultados dos exames de imagem, 
particularmente a TC, forem negativos ou 
duvidosos. 
Avaliação inicial no AVCi 
TEMPO É CÉREBRO 
A redução do aporte sanguíneo para uma determinada 
região encefálica leva à formação de uma área menor 
de tecido infartado (cuja função é comprometida de 
forma irreversível), e uma área maior de penumbra 
isquêmica adjacente (cuja função pode ser recuperada 
caso seja obtida a reperfusão tecidual). 
Estima-se que a cada minuto que se passa, o paciente 
perde 1,9 milhão de neurônios. 
 
Suspeita clínica e diagnósticos diferenciais 
• A suspeita de AVCi deve ser levantada quando da 
ocorrência de qualquer déficit neurológico de início 
súbito. 
• É importante enfatizar que nas fases iniciais do 
AVCi a TC de crânio pode não evidenciar sinais de 
isquemia. Porém, existem algumas alterações 
precoces: apagamento de sucos, cerebral média 
hiperdensa, alteração de substância branca e 
cinzenta. 
• De fato, 20 a 25% das suspeitas clínicas iniciais 
de AVC não se confirmam após a investigação. 
• A vertigem e/ou tontura, mesmo quando isoladas, 
podem ser provocadas pelo AVCi. 
• A avaliação e a estabilização clínicas e a coleta dos 
exames iniciais devem ser realizadas 
concomitantemente. 
 
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Acidente Vascular Encefálico 
 
 
Avaliação clínica inicial 
• Obter a anamnese do paciente na presença de 
familiares e acompanhantes que preferencialmente 
tenham presenciado. 
• Questionar: 
1. Quando foi o último momento em que o paciente 
estava assintomático. É importante enfatizar que a 
decisão por instituir ou não as estratégias de 
reperfusão leva em consideração o tempo desde a 
última vez que o paciente estava assintomático e 
não o momento em que o déficit foi percebido. 
2. Obter dados sobre antecedentes mórbidos e 
medicações em uso. Se o paciente fizer uso de 
anticoagulantes, questionar quando ele fez uso da 
última dose. 
3. Avaliar a presença de contraindicações para 
trombólise endovenosa (TEV). 
4. Exame físico direcionado: 
a. Monitorização dos sinais vitais e coleta da glicemia 
capilar. 
b. Aferição da PA em quatro membros. A assimetria 
significativa da PA entre membros superiores, ou 
entre membros superiores e inferiores, pode 
sugerir dissecção aórtica. 
c. Realizar exame neurológico sucinto e calcular o 
NIHSS. 
NIHSS 
 
 
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Acidente Vascular Encefálico 
 
Estabilização clínica inicial 
• Se, durante a avaliação, for observado que um 
Glasgow ≤ 8 ou risco de aspiração significativo, 
deve-se considerar a IOT. Ademais, a saturação de 
oxigênio deve ser mantida em ≥ 94%. 
• Se indicação de trombólise IV, recomenda -se 
manter a PA < 180 x 105 mmHg até 24 h após a 
infusão do trombolítico. 
• Quando não há indicação de trombólise e a PA ≥ 
220 x 110 mmHg, recomenda-se almejar a redução 
de 15% dapressão arterial nas primeiras 24 h. 
• A hipotensão não é um achado frequente no 
paciente com AVCi. Se presente, deve-se 
investigar: sepse, infarto agudo do miocárdio, 
dissecção da aorta, entre outros. Além do mais, a 
hipotensão deve ser corrigida com expansão 
volêmica e, se necessário, vasopressores. 
• Corrigir hipoglicemia se < 60 mg/dL e obter ao 
menos um acesso venoso periférico adequado. 
Acidente vascular cerebral isquêmico 
Episódio de disfunção neurológica 
decorrente de isquemia focal 
cerebral ou retiniana, com sintomas 
típicos que duram mais do que 24 
horas e com lesão em exames de 
imagem, como TC ou RM de crânio. 
A suspeita clínica rápida de AVC (FAST) do AVCi 
envolve: F (face) – alguma alteração na face (pedir para 
sorrir); A (Arms) – diferença entre a altura dos braços 
elevados; S (Speak) – alteração na fala; T (Time) – 
horário do início dos sintomas (agir rápido). 
Fisiopatologia: redução do fluxo sanguíneo → isquemia 
→ necrose → perda tecidual. 
• Maior predominância, cerca de 80 a 85% das 
doenças vasculares cerebrais são isquêmicas. 
Fatores de risco 
Entre as várias causas cardíacas relacionadas com o 
risco de AVCI de origem embólica, a fibrilação atrial 
é das mais importantes. 
• Não modificáveis: idade mais avançada; sexo 
masculino; negros; presença de história familiar 
materna ou paterna. 
• Modificáveis: são 10 os que explicam 90% dos 
AVCs! HAS, tabagismo atual, obesidade abdominal 
(relação cintura-quadril), dieta inadequada, 
inatividade física, diabetes mellitus, uso de álcool, 
estresse psicossocial e depressão, doenças 
cardíacas e níveis elevados de apolipoproteína. 
Morfofisiologia 
• O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) pode ser 
calculado por meio da seguinte fórmula: 
• FSC = pressão de perfusão cerebral 
(PPC)/resistência cerebrovascular (RCV), em que a 
PPC representa a pressão arterial média (PAM) 
menos a pressão intracraniana (PIC). 
• A auto regulação do FSC permite que o fluxo 
permaneça constante em situações de queda ou 
elevação da PPC através da vasodilatação ou 
vasoconstrição das arteríolas cerebrais, 
respectivamente, dentro de determinados limites 
da PAM, situada entre 60 e 140 mmHg. 
• Quando a PAM ultrapassa 140 mmHg – como pode 
ocorrer na encefalopatia hipertensiva – a auto 
regulação deixa de existir e o FSC sofre elevação, 
com subsequente quebra da barreira 
hematoencefálica e edema cerebral. 
• Em situações de queda da PPC abaixo de 60 mmHg, 
a máxima vasodilatação das arteríolas cerebrais 
não consegue compensá-la, com consequente 
redução do FSC. 
• Sintomatologia clínica de isquemia cerebral focal 
se manifesta com reduções do FSC abaixo de 20 
mL/100 gramas/minuto. 
Fisiopatologia 
• Na maior parte dos pacientes, há oclusão arterial 
tromboembólica. No AVCI, a severidade da redução 
 
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Acidente Vascular Encefálico 
do FSC depende do grau de oclusão arterial, se 
parcial ou total, e da potência da circulação 
colateral. 
• O comprometimento cerebral isquêmico agudo, 
mediante interrupção total do fluxo sanguíneo de 
determinada artéria cerebral, se traduz em duas 
áreas de comportamentos distintos localizadas no 
seu território de irrigação: a região de infarto 
cerebral e a região de penumbra isquêmica. 
• A primeira se caracteriza 
como uma zona central 
isquêmica, onde ocorre 
redução drástica do fluxo 
sanguíneo cerebral (FSC) 
a níveis abaixo do seu limiar de falência de 
membrana, com consequente morte neuronal 
irreversível. 
• Uma vez ocorrido o infarto neuronal (isquemia 
irreversível), instala-se o edema citotóxico 
(aumento do volume dos neurônios) acompanhado de 
edema vasogênico (acúmulo de líquido no 
interstício). 
• O pico de edema é entre 3-4 dias, e, nas primeiras 
48 horas, há migração de neutrófilos para o local, 
seguida pela migração de monócitos e células gliais 
fagocitárias. 
• Em volta dessa área isquêmica central, pode ser 
individualizada uma região onde o FSC situa-se 
entre os limiares de falência elétrica e de 
membrana, denominada penumbra isquêmica. 
• Na região de penumbra isquêmica os neurônios ali 
situados podem encontrar-se funcionalmente 
comprometidos, mas ainda estruturalmente viáveis 
por período limitado, pois a penumbra isquêmica é 
rapidamente incorporada à área isquêmica central. 
• A isquemia cerebral desencadeia, em questão de 
segundos a poucos minutos, uma cascata de 
complexos eventos bioquímicos. 
❖ Com 20 segundos de interrupção do FSC (pressão 
de perfusão cerebral), a atividade 
eletrencefalográfica cessa por causa do 
comprometimento do metabolismo energético 
cerebral e da glicólise aeróbica, com consequente 
elevação dos níveis de lactato. 
❖ Com 5 minutos de isquemia, observa-se depleção 
significativa de ATP, e alterações marcantes no 
equilíbrio eletrolítico celular se iniciam: potássio é 
liberado rapidamente do compartimento 
intracelular e ocorre acúmulo intracelular de íons 
de sódio e cálcio. 
❖ O influxo de sódio resulta em grande aumento no 
conteúdo de água intracelular (edema citotóxico), 
ocorrendo também liberação de 
neurotransmissores excitatórios, produção de 
radicais livres, ativação de lipases e proteases, 
culminando na morte celular. 
• Além da necrose celular, a apoptose também faz 
parte desse processo, mediada por proteases 
denominadas caspases. 
• Mediadores inflamatórios e componentes do 
sistema imunológico são ativados durante a isquemia 
cerebral, contribuindo de forma significativa para 
a lesão neuronal secundária e para o tamanho final 
do infarto cerebral. 
• A terapêutica trombolítica tem o objetivo de 
reperfundir a zona de penumbra isquêmica e 
consequentemente salvar os neurônios ali situados. 
Ela baseia-se nesse curto intervalo de tempo (de 
poucas horas) denominado janela terapêutica. 
• A reperfusão cerebral realizada até 4 horas e 30 
minutos pode reduzir, intensamente, as sequelas 
neurológicas. 
AVEI TROMBÓTICO 
• São aqueles em que o processo patológico que dá 
origem à formação de trombos em uma artéria 
produz um derrame, seja por redução do fluxo 
sanguíneo distal (baixo fluxo) ou por um fragmento 
embólico que se rompe e viaja para um vaso mais 
distante (embolia arte-artéria). 
• O curso da fraqueza do membro direito em um 
paciente com AVC trombótico revela sintomas 
flutuantes, variando entre normais e anormais, 
progredindo de forma gradativa ou gagueira com 
alguns períodos de melhora. 
TIPO CARDIOEMBÓLICA OU ATEROSCLEROSE 
DE GRANDES ARTÉRIAS 
▪ Patologias das artérias de grande calibre 
extracranianas e intracranianas, levando a embolia 
vaso-vaso, que á a principal causa, ou hipofluxo. A 
artéria mais acometida é a carótida interna, 
principalmente por aterosclerose na sua origem, na 
região cervical. 
 
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Acidente Vascular Encefálico 
▪ Os grandes vasos acometidos incluem o sistema 
arterial extracraniano (carótidas comuns e 
internas, vertebral) e intracraniano (Círculo de 
Willis e ramos proximais). 
▪ A aterosclerose de grandes artérias era 
classificada como AVC aterotrombótico. 
▪ Lesões intrínsecas em grandes artérias 
extracranianas e intracranianas causam sintomas 
ao reduzir o fluxo sanguíneo além das lesões 
obstrutivas e por servir como fonte de êmbolos 
intra-arteriais. 
▪ Seu mecanismo mais comum compreende oclusão 
distal por embolia artério-arterial a partir de 
trombos fibrinoplaquetários sediados em lesões 
ateromatosas proximais extra ou intracranianas, 
mais frequentemente situadas em bifurcações de 
grandes artérias cervicais supraórticas (carótidas 
e vertebrais). 
▪ Os trombos de fibrina-plaquetária branca e 
fibrina-eritrocitária vermelha são frequentemente 
sobrepostos às lesões ateroscleróticas ou podem 
se desenvolver sem doença vascular grave em 
pacientes com estados hipercoaguláveis. 
 
As patologias que afetam os grandes vasosextracranianos incluem: Aterosclerose; disseção; 
arterite de Takayasu; arterite de células gigantes; 
displasia fibromuscular (arteriopatia incomum). 
As patologias que afetam os grandes vasos 
intracranianos incluem: aterosclerose; disseção; 
arterite/vasculite (causa extremamente rara de 
derrame trombótico); vasculopatia não inflamatória; 
síndrome de Moyamoya; vasoconstrição. 
• A aterosclerose, principalmente placas 
ateromatosas móveis e salientes na aorta 
descendente e no arco é de longe a causa mais 
comum de doença local in situ nas grandes artérias 
extracranianas e intracranianas que irrigam o 
cérebro. 
• A vasoconstrição (por exemplo, com enxaqueca) é 
provavelmente a segunda mais comum, seguida em 
frequência por dissecção arterial (um distúrbio 
muito mais comum) e oclusão traumática. 
• A identificação da lesão vascular focal específica, 
incluindo sua natureza, gravidade e localização, é 
importante para o tratamento, uma vez que a terapia 
local pode ser eficaz (ex.: cirurgia, angioplastia, 
trombólise intra arterial). 
• Os pacientes acometidos habitualmente têm 
apresentação clínica e imagem exibindo estenose 
significativa (> 50%) ou oclusão de uma grande 
artéria cervicocefálica, extra ou intracraniana, ou 
mesmo um ramo arterial cortical, presumivelmente 
em razão da aterosclerose. 
• Suas principais manifestações clínicas envolvem 
comprometimento cortical (afasia, negligência, 
envolvimento motor desproporcionado) ou disfunção 
do tronco encefálico ou cerebelo. 
• História de claudicação intermitente, ataque 
isquêmico transitório (AIT) no mesmo território 
vascular, sopro carotídeo ou diminuição de pulsos 
ajudam a firmar o diagnóstico clínico. 
• Geralmente há coexistência de múltiplos e 
importantes fatores de risco vascular, podendo 
haver evidências de envolvimento aterosclerótico 
da circulação coronariana e periférica. 
• O diagnóstico de AVC decorrente de aterosclerose 
de grandes vasos não pode ser feito se o duplex, 
a angiotomografia, a angiografia por RM ou mesmo 
a angiografia digital forem normais ou exibirem 
alterações mínimas. 
TIPO AVE LACUNAR/OCLUSÃO DE PEQUENA ARTÉRIA 
• Afeta o sistema arterial intracerebral, 
especificamente as artérias penetrantes que 
surgem da artéria vertebral distal, da artéria 
basilar, da artéria cerebral média e das artérias 
do círculo de Willis. As artérias penetrantes 
penetram em ângulos retos para suprir as 
estruturas mais profundas do cérebro. 
• Infartos pequenos e profundos (menores que 15 mm 
de diâmetro) têm como substratos principais a 
lipohialinose e lesões microateromatosas. 
• Os infartos lacunares preferencialmente se 
localizam no território dos ramos lenticuloestriados 
da artéria cerebral média, dos ramos 
talamoperfurantes da artéria cerebral posterior e 
dos ramos paramedianos pontinos da artéria 
basilar. 
 
• Essas artérias trombosam devido a: 
❖ Lipo-hialinose (um acúmulo de lipídio hialino 
secundário à hipertensão e degeneração 
 
9 
Beatriz Machado de Almeida 
Acidente Vascular Encefálico 
fibrinóide. Causa mais comum de obstrução das 
pequenas artérias e artérias penetrantes. 
❖ Formação de ateroma em sua origem ou na grande 
artéria parental. 
 
• O paciente deve exibir uma das cinco clássicas 
síndromes lacunares, a saber: hemiparesia motora 
pura, hemiparesia atáxica, AVC sensitivo puro, AVC 
sensitivo motor e disartria-mão desajeitada, não 
podendo, sob nenhuma hipótese, apresentar sinais 
de disfunção cortical (afasia, apraxia, agnosia e 
negligência). 
• As oclusões das artérias penetrantes geralmente 
causam sintomas que se desenvolvem durante um 
curto período de tempo, horas ou no máximo 
alguns dias, em comparação com a isquemia cerebral 
relacionada às grandes artérias, que pode evoluir por 
um período mais longo. 
• Pode ocorrer um curso de gagueira, como ocorre 
com a trombose de grandes artérias. Aqui o 
paciente apresenta hemiparesia motora pura. 
• DIAGNÓSTICO: Além da suspeita pelos sinais e 
sintomas, a história de HAS (principalmente) ou DM 
e o envelhecimento podem reforçar esse 
diagnóstico clínico e o paciente deve ter TC ou RM 
normais ou com lesão isquêmica relevante no tronco 
cerebral ou na região subcortical, desde que com 
diâmetro menor que 15 mm. 
• Potenciais fontes cardioembólicas devem estar 
ausentes, e a investigação por imagem das grandes 
artérias extra e intracranianas deve excluir 
estenose significativa no território arterial 
correspondente. 
• Estado lacunar (état lacunaire) é a denominação 
para múltiplos infartos lacunares que se 
caracterizam clinicamente por distúrbios de 
equilíbrio com marcha a pequenos passos, sinais 
pseudobulbares como disartria e disfagia, declínio 
cognitivo e incontinência urinária. 
Hipoperfusão sistêmica 
• A redução da perfusão pode ser decorrente de 
falha no bombeamento cardíaco causada por 
parada cardíaca ou arritmia, ou redução do débito 
cardíaco relacionada à isquemia miocárdica aguda, 
embolia pulmonar, derrame pericárdico ou 
sangramento. 
• A maioria dos pacientes afetados apresenta 
outras evidências de comprometimento circulatório 
e hipotensão, como palidez, sudorese, taquicardia 
ou bradicardia grave e pressão arterial baixa. 
• Os sinais neurológicos são tipicamente bilaterais, 
embora possam ser assimétricos quando há doença 
oclusiva vascular craniocerebral assimétrica 
preexistente. 
• A isquemia mais grave pode ocorrer nas regiões da 
zona de fronteira (divisor de águas) entre as 
principais artérias de suprimento cerebral, uma vez 
que essas áreas são mais vulneráveis à 
hipoperfusão sistêmica. 
• Os sinais que podem ocorrer com o infarto da zona 
fronteiriça incluem cegueira cortical ou, pelo 
menos, perda visual bilateral; estupor; e fraqueza 
dos ombros e coxas com poupar o rosto, mãos e 
pés (um padrão semelhante a um "homem em um 
barril"). 
• No AVEI por hipoperfusão sistêmica, os sintomas de 
disfunção cerebral geralmente são difusos e não 
focais, em contraste com as outras duas categorias 
de isquemia. 
Quadro clínico AVC isquêmico 
• O sistema arterial carotídeo (ou anterior) é 
acometido em cerca de 70% dos casos de AVCI, 
sendo o território vertebrobasilar (ou posterior) 
envolvido nos 30% restantes. 
• Sua apresentação clínica vai depender do sítio 
lesional isquêmico: 
❖ SE HEMISFÉRICO: 2/3 anteriores irrigados pelo 
sistema carotídeo e 1/3 posterior pelo sistema 
vertebrobasilar. 
❖ SE INFRATENTORIAL: irrigado pelo sistema 
vertebrobasilar, este abrangendo estruturas do 
tronco encefálico e cerebelo. 
• A isquemia frequentemente acomete apenas parte 
de determinado território arterial pela presença 
de circulação colateral eficaz. Aliás, circulação 
colateral adequada pode até prevenir a instalação 
de lesão isquêmica decorrente de oclusão arterial 
focal. 
• As síndromes arteriais carotídeas compreendem o 
acometimento dos seus principais ramos, a saber: 
oftálmica, coroidéia anterior, cerebral anterior e 
cerebral média. 
 
10 
Beatriz Machado de Almeida 
Acidente Vascular Encefálico 
 
• Nas síndromes vertebrobasilares, pode ocorrer 
envolvimento das artérias vertebral basilar, 
cerebral posterior e cerebelares póstero-
inferior, ântero-inferior e superior. 
 
Classificação de TOAST 
O sistema TOAST tenta classificar os derrames 
isquêmicos de acordo com os principais mecanismos 
fisiopatológicos que são reconhecidos como a causa da 
maioria dos derrames isquêmicos. 
 
 
Investigação laboratorial 
• A investigação de um paciente com AVCI pode ser 
dividida em três fases: básica, complexa e de 
risco. 
• Os exames básicos, aplicáveis a todo paciente 
admitido na fase aguda do AVCI, compreendem 
hemograma, uréia, creatinina, glicemia, 
eletrólitos, coagulograma, radiografia do tórax, 
eletrocardiograma (ECG) e TC do crânio sem 
contraste. 
• A TC do crânio pode ser normal em até 60% dos 
casosde AVCI, quando realizada nas primeiras 
horas de instalação do quadro. Pode revelar, 
também nessa fase, alterações isquêmicas sutis, 
tais como perda da diferenciação córtico-
subcortical em nível da ínsula, discreto apagamento 
dos sulcos corticais, perda da definição dos limites 
do núcleo lentiforme e hiperdensidade na topografia 
da artéria cerebral média (trombo intraluminal). 
• Na fase complexa, vários exames adicionais podem 
ser incluídos, na medida em que os dados clínicos 
aventarem a possibilidade de alguma causa 
subjacente. 
• A RM é superior à TC na avaliação de isquemia 
cerebral aguda e, ao contrário da TC, não emite 
radiação ionizante. A RM constitui técnica 
preferida para identificar infartos de tronco 
cerebral e cerebelo, visto que as estruturas da 
fossa posterior são mal visualizadas na TC. 
 
11 
Beatriz Machado de Almeida 
Acidente Vascular Encefálico 
• A sequência difusão na RM, aliada ao mapa de 
coeficiente de difusão aparente (ADC), permite 
detecção precoce (poucos minutos) da isquemia 
cerebral, sendo útil para diferenciar lesões agudas 
de crônicas. 
• O exame do LCR deve ser solicitado quando houver 
suspeita de vasculite, infecciosa ou não. 
• O ecocardiograma, transtorácico ou 
transesofágico, deve ser indicado se o quadro 
clínico ou os exames complementares básicos 
sugerirem o coração como fonte embólica. 
• O Doppler transcraniano pode ser realizado se 
houver suspeita clínica de estenose arterial 
intracraniana e na pesquisa de microêmbolos em 
pacientes com possível embolia paradoxal, e o 
duplex de artérias carótidas e vertebrais continua 
sendo o exame subsidiário mais importante para 
selecionar os pacientes que devem ser submetidos 
à investigação angiográfica, como angiografia por 
RM e angiotomografia helicoidal, ou mesmo à 
angiografia digital, está fazendo parte da 
investigação denominada invasiva ou de risco. 
• Quanto à angiografia cerebral, é importante 
salientar que tal exame está associado a risco de 1% 
de AVC ou óbito, ocorrendo tais complicações com 
maior frequência em pacientes idosos e com severo 
comprometimento vascular cerebral e coronariano. 
Condutas na fase aguda 
• A partir da comprovação, há pouco mais de uma 
década, dos benefícios da trombólise endovenosa no 
tratamento do AVCI agudo, desde que com janela 
terapêutica de 3 horas, podendo impedir a 
transformação da penumbra isquêmica em infarto 
cerebral. 
• Os sinais vitais devem ser aferidos e, se o paciente 
estiver torporoso ou comatoso, na vigência de 
instabilidade respiratória, deve ser intubado e 
colocado em ventilação mecânica (esta última 
situação é mais frequente no AVE hemorrágico). A 
hipotensão arterial deve ser tratada 
agressivamente com soro fisiológico 0,9%. 
• Deve-se considerar a doença cerebrovascular 
isquêmica uma emergência médica plenamente 
tratável, necessitando, dessa forma, de cuidados 
imediatos e intensivos à semelhança do que ocorre 
com as síndromes coronarianas agudas. 
• Paralelamente, vários estudos demonstraram que 
pacientes admitidos em centros estruturados para o 
tratamento específico do AVC, as assim 
denominadas “unidades de AVC” ou stroke units, 
tiveram menor taxa de caso-fatalidade e melhor 
evolução clínica. 
• Assim sendo, é extremamente importante que 
pacientes com suspeita clínica de AVC sejam 
rapidamente encaminhados a serviços médicos de 
emergência que possuam equipes e estrutura 
especialmente preparadas para atender pacientes 
com doença cerebrovascular aguda. 
MEDIDAS DE SUPORTE 
• O paciente deve ficar deitado com cabeceira 
entre 0-15° nas primeiras 24h (30° se a área 
isquêmica for muito intensa). 
• Deve-se iniciar logo a dieta, evitando desnutrição. 
• Evitar a hiper-hidratação e soro glicosado a fim 
de prevenir a hiponatremia e hiperglicemia. 
• É importante monitorizar a natremia (diária), 
glicemia (a cada 6h) e temperatura axilar (a cada 
4h). 
• Exames recomendados na admissão: ECG, 
hemograma completo, glicemia plasmática, 
eletrólitos, ureia, creatinina, coagulograma, 
gasometria arterial e marcadores de necrose 
miocárdica. 
• Pacientes com HAS: não baixar a PA no primeiro 
dia a não ser que ela esteja > 220x120mmHg ou 
se o paciente estiver cursando com alguma das 
emergências hipertensivas. Isso porque a penumbra 
isquêmica é nutrida por colaterais que dependem 
da PA para manter seu fluxo. OBS.: caso a redução 
pressórica seja necessária, reduzir 15% do valor 
inicial nas primeiras 24h com nitroprussiato de 
sódio. 
TRATAMENTO ESPECÍFICO 
• Antiagregante plaquetário: iniciar aspirina dentro 
das primeiras 48h. 
• Heparina: deve ser prescrita na dose profilática 
para prevenção de TVP/TEP. 
• Trombolítico. 
Condutas na fase crônica 
• É determinado pelo mecanismo do AVE, assim como 
ECG, ecocardiograma e Doppler de carótidas: 
 
12 
Beatriz Machado de Almeida 
Acidente Vascular Encefálico 
❖ AVE cardioembólico: anticoagulação plena 
permanente (cumarínicos orais) 
❖ AVE arterioembólico: AAS 100-300mg/dia. 
(pacientes alérgicos ao AAS utilizam clopidrogrel). 
A HAS deve ser controlada com anti-hipertensivos 
orais e a endarterectomia carotídea (ressecção do 
ateroma na carótida) reduz o risco de novo evento. 
• A reabilitação (fisioterapia, fonoterapia, terapia 
ocupacional) deve ser iniciada o quanto antes, de 
preferência nas primeiras 24-48h: quando mais 
precoce, maior a recuperação. 
Acidente vascular encefálico 
hemorrágico 
Hemorragia subaracnóidea (HSA): hemorragia que 
ocorre no espaço entre as membranas pia-máter e 
aracnoide. Causas: aneurismas cerebrais, malformações 
arteriovenosas, tumores, angiopatia amiloide cerebral 
e vasculopatias (como vasculite). 
Hemorragias intraparenquimatosas (HIP): sangramento 
não traumático do parênquima cerebral. 10 a 15% de 
todos os AVC. Causas: aneurisma intracraniano (em 
caso de HSA), malformações arteriovenosas, uso de 
medicações, sobretudo os fibrinolíticos e 
anticoagulantes. 
A HIP deve ser considerada em todos os pacientes 
com alteração do nível de consciência de rápida 
instalação ou pacientes com cefaleia intensa de 
instalação rápida, principalmente se associada a um 
déficit neurológico. 
Etiologia e fatores de risco 
Maiores causas de HIP: arteriopatia por hipertensão 
arterial e angiopatia amiloide. 
PRIMÁRIAS: 
1. Hipertensão arterial sistêmica (40 a 70%): acomete 
principalmente locais de irrigação de artérias 
profundas, como núcleos da base (putâmen), tálamo, 
ponte, cerebelo e substância branca subcortical; 
2. Angiopatia amiloide (5 a 10%): acontecem 
predominantemente nas regiões lobares (mais 
frequentemente parietal e occipital), em razão dos 
acometimentos de vasos de circulação distal. 
Principal causa em pacientes normotensos e idosos. 
 
SECUNDÁRIAS 
1. Malformações vasculares (4 a 10%); 
2. Neoplasias intracranianas (2 a 10%); 
3. Coagulopatias, anticoagulantes (9 a 14%); 
4. Transformação isquêmico-hemorrágica; 
5. Trombose venosa cerebral; 
6. Vasculites; 
7. Uso de drogas ou medicações. 
 
As localizações de maior ocorrência das HIPs são: 
• Lobos cerebrais. 
• Gânglios da base. 
• Tálamo. 
• Tronco cerebral (principalmente em ponte). 
• Cerebelo. 
 
OBS.: em uma hora, 26% dos hematomas apresentam 
expansão, e em 45 a 50% dos casos, ocorre 
reexpansão. 
• A alta taxa de deterioração neurológica precoce 
após HIP está relacionada, em parte, com esse 
sangramento ativo. 
 
13 
Beatriz Machado de Almeida 
Acidente Vascular Encefálico 
• O risco de expansão é maior em pacientes que 
apresentaram sangramento secundário à 
anticoagulação. 
• São fatores de mau prognóstico em relação à 
possibilidade de deterioração neurológica: 
❖ Pontuação baixa no escore de coma de Glasgow. 
❖ Grandes hematomas. 
❖ Sangue no ventrículo. 
• De acordo com estudos, a mortalidade foi maior que 
90% em pacientes com escore de Glasgow menor que 
9e hematoma maior que 60 mL. 
• Os pacientes que recebem anticoagulantes orais 
constituem de 12 a 20% dos indivíduos com HIP. 
• Uma causa possível de sangramento cerebral 
espontâneo são as hepatopatias e coagulopatias, 
condições que levam ao dano hepático grave e podem 
causar coagulopatia. 
• Na avaliação prognóstica dos pacientes com HIP o 
NIH Stroke Scale (NIHSS) também pode ser útil. 
• Porém, a escala mais utilizada e validada 
externamente é a ICH (Intracerebral Hemorrhage) 
Score: 
 Escala de Glasgow: 3 a 4 (2 pontos); 5 a 12 (1 ponto); 
13 a 15 (O). 
 Volume do hematoma ≥ 30 cm3 (1), < 30cm3 (O). 
 Extensão intraventricular da hemorragia presente 
(1); ausente (O). 
 Origem infratentorial (1 ponto). 
 Idade> 80 anos (1 ponto). 
 
Achados clínicos 
• A apresentação clássica da HIP se dá com o 
aparecimento repentino de cefaleia e vômitos com 
déficits neurológicos focais com progressão em 
minutos. 
• Convulsões podem estar presente nos primeiros dias 
de apresentação (principalmente em hemorragias 
lobares). 
• As manifestações neurológicas são dependentes do 
local do HIP. As localizações mais frequentes são: 
❖ Putâmen (35%). 
❖ Subcorticais (30%). 
❖ Cerebelo (16%). 
❖ Tálamo (15%). 
❖ Ponte (5-12%). 
 
• Em pacientes com rebaixamento do nível de 
consciência, a presença de vômitos, PAS > 220 
mmHg, cefaleia grave, bem como a progressão dos 
sintomas ao longo de minutos ou horas, sugerem o 
diagnóstico de HIP. 
• A realização de um exame físico geral avaliando 
pupilas, coração, pulmões, abdome e extremidades é 
necessária, com exame neurológico focalizado 
sumário. 
• É importante determinar a avaliação inicial do 
paciente e comparar com a sua evolução posterior. 
Exames complementares 
• Os pacientes devem ser submetidos a exames 
laboratoriais que incluem função renal, eletrólitos, 
hemograma, coagulograma e glicemia, além de ECG, 
que deve ser realizado em todos os pacientes. 
• Outros: troponina, exame toxicológico, exame de 
urina e urocultura, teste de gravidez para mulheres 
em idade fértil. 
• TC de crânio sem contraste ou RM de crânio. 
• Quando o quadro clínico é muito sugestivo de HIP 
secundária à HAS nenhum outro exame é necessário. 
• Do contrário, deve-se realizar uma angiografia 
digital ou, em casos selecionados, a angiografia por 
ressonância magnética, visando pesquisar causas 
mais raras de HIP, como malformações 
arteriovenosas. 
• A angioTC é bastante sensível e específica para a 
detecção de anormalidades vasculares. A realização 
de angiografia cerebral poderá ser considerada se a 
suspeita clínica de anormalidade vascular for alta ou 
se estudos não invasivos forem sugestivos de uma 
lesão. 
OBS.: Neoplasia intracraniana pode se manifestar de 
maneira parecida, mas sua instalação costuma ser mais 
gradual e lenta. 
Tratamento 
• Exame de neuroimagem e ser monitorizados. 
• Se coagulopatia ou plaquetopenia grave devem 
receber rapidamente terapia com fator apropriado 
 
14 
Beatriz Machado de Almeida 
Acidente Vascular Encefálico 
de substituição ou transfusão de plaquetas, 
respectivamente. 
• Em caso de HIP em pacientes que estavam 
recebendo heparina intravenosa, o sulfato de 
protamina pode ser administrado em injeção 
intravenosa. 
• Os pacientes com HIP, cujo INR é elevado por causa 
do uso de antagonista de vitamina K, devem ter esse 
uso descontinuado, receber terapia para substituir 
fatores dependentes de vitamina K e corrigir o INR, 
bem como receber vitamina K endovenosa. A 
administração de vitamina K intravenosa é 
insuficiente para a reversão nas primeiras horas, 
mas deve fazer parte de todas as estratégias agudas 
de reversão de anticoagulação por antagonistas de 
vitamina K. 
• Correção de IRN: plasma fresco congelado (PFC) + 
vit K. 
• Novas estratégias para corrigir coagulopatias 
incluem o complexo concentrado de protrombina 
(CCP) e o complexo concentrado de protrombina 
ativado. 
• O uso de agentes antiplaquetários pode causar 
expansão do hematoma. 
• De qualquer forma, os antiagregantes plaquetários 
devem ser descontinuados na fase aguda da HIP. 
(AAS, Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor). 
• A redução da PA pode reduzir o crescimento do 
hematoma, mas poderia aumentar áreas de isquemia 
da lesão. Não há nenhuma penumbra isquêmica 
significante no HIP, por isso, baixar a pressão não é 
um problema. 
• Em pacientes com HIP com PAS entre 150 e 220 
mmHg e sem contraindicação para tratamento 
pressórico, a diminuição para níveis de PAS de 140 
mmHg é segura e desejável. Em indivíduos com HIP 
e PAS > 220 mmHg, pode ser razoável considerar a 
redução agressiva de PA com uma infusão 
intravenosa contínua de nitroprussiato e 
monitoramento de PA frequente. 
• Todos os pacientes com HIP devem ser transferidos 
assim que possível para uma UTI ou uma unidade de 
AVC. 
• Verificações frequentes de sinais vitais, avaliação 
neurológica e monitorização cardiorrespiratória 
contínua, incluindo um manguito de PA automatizado, 
eletrocardiograma com telemetria e oximetria de 
pulso devem ser parte do tratamento padrão. 
• A monitorização de pressão intra-arterial contínua 
deve ser considerada em pacientes que recebem 
medicamentos vasoativos endovenosos. 
• A glicemia aumentada é associada com o aumento do 
risco de mortalidade e pior prognóstico em pacientes 
com HIP, independentemente da presença de 
diabetes melito. A hipoglicemia deve ser evitada, 
bem como os níveis glicêmicos devem ser vigiados, 
evitando-se hiperglicemia e hipoglicemia (valores 
entre 70-180 mg/dL). 
• A febre é comum após HIP, sobretudo em indivíduos 
com hemorragia intraventricular. A febre poderia 
piorar o prognóstico desses pacientes. 
• Em indivíduos com nível de consciência diminuído ou 
em ventilação mecânica invasiva, a monitorização 
com EEG contínuo é recomendada. 
• Em pacientes com convulsões clínicas ou alterações 
em EEG compatíveis deve-se iniciar 
anticonvulsivantes. 
• Recomenda-se a colocação de um monitor de pressão 
intracraniana (PIC) em pacientes com uma pontuação 
na escala de coma de Glasgow de 3 a 8, sinais de 
herniação transtentorial e hidrocefalia. Com a 
manutenção de PIC < 20 mmHg e uma pressão de 
perfusão cerebral de 50-70 mmHg, dependendo do 
estado de autorregulação cerebral. 
• Se HIC: elevação da cabeceira do leito a 30°, o uso 
de sedação leve, manitol ou salina hipertônica sem 
elevações agudas da PIC. 
• Na obstrução causada por hidrocefalia, a drenagem 
liquórica deve ser considerada. A drenagem do 
hematoma e a craniotomia descompressiva são 
opções de tratamento. 
• Os corticosteroides não devem ser utilizados, pois 
não são eficazes em HIC e aumentam as 
complicações. 
• Os pacientes com HIP têm risco aumentado de 
complicações clínicas como pneumonias, e a disfagia 
é um dos fatores de risco para esta complicação. 
Assim, é recomendada avaliação para disfagia antes 
de iniciar ingestão oral. 
• Remoção cirúrgica do hematoma assim que possível 
quando: hemorragias lobares de 10-100 mm 3 a 1 cm 
da superfície cortical, hemorragia cerebelar com 
deterioração neurológica importante ou hemorragias 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Acidente Vascular Encefálico 
cerebelares > 3 cm, hemorragia cerebelar que 
apresentam deterioração neurológica ou que têm 
compressão do tronco cerebral e/ou hidrocefalia 
por obstrução ventricular. 
• Os pacientes com HIP que desenvolvem agudamente 
TVP ou embolia pulmonar (EP) podem ser 
considerados para a anticoagulação sistêmica total 
ou a colocação de um filtro de veia cava inferior 
(VCI). Diretrizes gerais para a utilização de filtro 
de veia cava no cenário da TVP aguda sugerem um 
curso convencional da terapia anticoagulante se o 
risco de hemorragia se resolver. 
• No que diz respeito à profilaxia de tromboses, além 
da compressão pneumática, caso seja documentada a 
cessação de sangramento, baixa dosesubcutânea de 
HBPM ou heparina não fracionada pode ser 
considerada para prevenção de tromboembolismo 
venoso em pacientes com falta de mobilidade após 1 
a 4 dias do evento. Minidoses de heparina (5.000 
unidades por via subcutânea, 2-3 x/dia) e HBPM são 
seguras para a profilaxia após hemorragia cerebral 
alguns dias após o início dos sintomas.