Diabetes: Tipos e Classificação

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Diabetes
· Conceito: é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina (total= DM1 , parcial= DM2) e/ou incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus efeitos. Caracterizada por hiperglicemia cônica, com distúrbios metabólico e inflamatório de vários órgãos e sistema. 
- é uma síndrome múltipla causada pelo excesso de açúcar no sangue por problemas na quantidade e na ação da insulina (falta de insulina/ baixa produção + resistência a insulina não consegue desempenhar suas atividades)
· Classificação: 
A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) recomenda a classificação baseada na etiopatogenia do diabetes, que compreende o diabetes tipo 1 (DM1), o diabetes tipo 2 (DM2), o diabetes gestacional (DMG) e os outros tipos de diabetes (Quadro 1) Outras classificações têm sido propostas, incluindo classificação em  subtipos de DM levando em conta características clínicas como o momento do início do diabetes, a história familiar, a função residual das células beta, os índices de resistência à insulina, o risco de complicações crônicas, o grau de obesidade, a presença de autoanticorpos e eventuais características sindrômicas
A SBD recomenda a classificação baseada na etiopatogenia da diabete
· O diabetes tipo 1 (DM1): Imunomediado ou Idiopático (é autoimune, que aconteceu a produção de anticorpos que destruiu as células beta do pâncreas produtoras de insulina)
· O diabetes tipo 2 (DM2): Octeto maligno (é a síndrome)
· O diabetes gestacional (DMG)
· Outros tipos de diabetes:
- MODY (Mature Onset Diabetes of the Young)-> diabetes de inicio adulto nos jovens (tem característica de adulto, mas aconteceu em criança DM2 em criança
-LADA (Diabetes latente do adulto) diabetes tipo 1 mas de apresentação tardia, aparece aos 25 anos, p.ex.
- Secundárias: pancreatite, medicações {corticoides, opióides, coquetel de HIV}.... (provocadas pela destruição do pâncreas) 
DIABETES TIPO 1 (DM1)
· Doença autoimune de início abrupto (destruição das células beta)
· Anticorpos positivos (anti gad/ anti-insulina): nos primeiros anos 
· Glicemia sempre >200mg/dl 
· Muitos sintomas 4P: polidpsia, poliúria, polifagia, emagrecimento (perda de peso)
· Acomete crianças e adolescentes (90%), 5-10% adultos jovens 
· Insulino dependente 
DIABETES TIPO 2 (DM2)
· Doença multifatorial, de incidência lenta e progressiva
· Glicemia à partir de 126mg/dl
· Assintomática ou poucos sintomas 
· Mais comum após 40 anos, exceto em casos de obesidade - mais novos)
· Tratável com medicamentos orais, mas pode ocorrer falência secundária
· Anticorpos negativos, Peptídeo C >0, 6 
Carr et al.demonstraram um modelo clínico combinando idade no diagnóstico, IMC e análise de autoanticorpos o qual apresentou boa capacidade de detecção de DM1 na maioria dos casos, com base em estudos histopatológicos. Além disso, demonstrou que a dosagem de peptídeo C foi capaz de identificar e auxiliar a classificação correta dos casos em que houve discrepância entre o diagnóstico clínico e histopatológico. Sendo assim, a dosagem de autoanticorpos e do peptídeo C são úteis na investigação complementar de casos de DM em que haja dúvidas quanto à classificação
· Além do anti-GAD e do anti-IA2, também são úteis o anti-ZnT8 e o anti-insulina, embora os anticorpos anti-insulina sejam pouco frequentes em adultos. 
Nota importante 1: Autoanticorpos
Logo após o início da insulinoterapia (5 a 7 dias), a maior parte dos pacientes desenvolvem anticorpos contra a insulina exógena, podendo haver interferência no teste do anticorpo anti-insulina, o que limita o uso para a classificação do DM.
R3 – Em caso de dúvida diagnóstica quanto à classificação do DM com autoanticorpos negativos, é RECOMENDADA, quando disponível, a dosagem de peptídeo C randômico. Se o peptídeo C randômico estiver < 0,6 ng/dl, no paciente com cinco anos ou mais de duração do DM, a classificação deverá ser DM tipo 1B. Caso o peptídeo C esteja > 0,6 ng/dL, DM2 ou diabetes monogênico devem ser considerados.
O peptídio C é uma subtância (uma cadeia curta de aminoácidos) produzida quando a pró-insulina, uma molécula inativa, se divide para formar duas moléculas. Uma é o peptídeo C e a outra é a insulina. O peptídio C é produzido na mesma velocidade que a insulina, o que o torna um marcador útil da produção de insulina.
	SINAIS E SINTOMAS
	TIPO 1
	TIPO 2
	Início abrupto
	Início insidioso
	Polidpsia, poliúria, polifagia
	Poucos sintomas (só aparece em glicose maior que 200)
	Emagreciemnto
	Ganho de peso
	Prurido corporal e genital
	Acantose Nigrans e Acropatia
	Dor nas pernas
	Dor nas pernas e dormências
	Turvação visual
	Turvação visual
	PRINCIPAIS DIFERENÇAS
	Rara: 5 a 10% dos casos​
Crianças e jovens​
Ausência de produção insulina​
Pouca relação com hereditariedade​
Muitos sintomas​
Anticorpos positivos​
	Frequente: 80% dos casos​
Adultos e idosos​
Octeto maligno​
HF frequente​
Poucos ou nenhum sintoma inicialmente​
Anticorpos negativos
ATENÇÃO:
R1: O diagnóstico diferencial entre DM1 e DM2 deve ser considerado apenas em bases clínicas. Exames complementares específicos só devem ser solicitados em casos de apresentações atípicas. 
- (só pede exame de anticorpo de situações atípicas {pct criança/adolescente que não tem sintomas, glicose nem tanta alta, alguns sintomas só = idade não bate com o tipo e o quadro} 
- anticorpo também é positivo com LADA 
APRESENTAÇÕES ATÍPICAS DO DM:​
• Apresentação clínica insidiosa em crianças e adolescentes, especialmente com acantose nigricans, obesidade e disglicemia leve.​
• Apresentação abrupta em adultos, especialmente sem hiperglicemia prévia recente, sem fator desencadeante para hiperglicemia (como medicamentos hiperglicemiantes ou infecções), sem obesidade e/ou com história de autoimunidade pessoal ou familiar.​
• Necessidade de início de insulinoterapia nos primeiros anos após o diagnóstico em adultos para controle glicêmico adequado.​
• Cetoacidose diabética ao diagnóstico em adultos, evoluindo subsequentemente com baixas doses de insulina, especialmente em associação com obesidade.​
Exemplos:
1) Adolescente que vem ganhando peso, vida normal, do nada começa a perder peso, tem acantose nigricans, uma elevação grande de glicose 
2) Adulto sem fator de risco com hiperglicemia abrupta 
3) Não consegue controlar a glicose com medicação oral apenas, exige insulina 
4) Tem um pico de cetoacidose e a insulina só vai reduzindo
R2: Em casos de suspeita de DM1 com apresentação clínica atípica,  é RECOMENDADO a solicitação de autoanticorpos. O resultado positivo confirma o diagnóstico de DM1.​
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA DM 1 OU DM2 RECOMENDADAS PELA SBD E PELA ADA 
· Não vale para diabetes gestacionais
· Precisa de 2 testes elevados... 2 exames alterados me dá o diagnóstico... pode ser um anterior
	Exame
	Normal:
	Pré- Diabetes
	Diabetes
	Glicemia de jejum 
	<100
	100-125
	>=126
	Glicemia 2 h após TOTG com 75mg de glicose
	<140
	140-199
	>= 200
	Hemoglobina Glicada 
	<5,7
	5,7 – 6,4
	>=6,5
No indivíduo assintomático, É RECOMENDADO utilizar como critério de diagnóstico de DM a glicemia plasmática de jejum maior ou igual a 126 mg/dl, a glicemia duas horas após uma sobrecarga de 75 g de glicose  igual ou superior a 200 mg/dl ou a HbA1c maior ou igual a 6,5%.  É necessário que dois exames estejam alterados. Se somente um exame estiver alterado, este deverá ser repetido para confirmação.
· Hemoglobina Glicada (A1C)
· Reflete a glicemia média dos últimos 2 a 3 meses, o que corresponde a meia vida das hemácias.​
· Quanto maior a glicemia maior a concentração de A1C​
· Na prática os valores de referência vão de 4 a 5.7%​
· De 5,7- 6.4%: pré diabetes e > 6.5% diabetes​
· Hb A1C > 7%: aumenta o risco de complicação crônica​
- Excelente marcador de controle 
FISIOPATOLOGIA:
DM1: Destruição autoimune de ilhotas de Langerhans 
DM2: octeto maligno (no passado era destruição/disfunção de células beta + resistência insulínica)
· Octeto Maligno de Fronzo: 
· Comprovou que tem comprometimento de pelo menos 8 órgãos na fisiopatologia da DM2
1-Diminuição da secreção das células Beta no pâncreas (diminui produção Insulina)​
2- Aumenta secreção de glucagon células alfa (aumento da produção glicose) ​
- Pâncreas: ao longo do tempo o pâncreas diminui a produção de insulina e aumenta a produção de glucagon
3- Aumenta secreção hepática de glicose (gliconeogênese)​
- Fígado: produz mais glicose 
4- Disfunção de neurotransmissores (leptinas: controle de apetite e saciedade e ação hepática:RI)​
- SNC: Neurotransmissores como leptina que interfere no metabolismo da glicose – lactinas influencia na resistência insulínica
5- Aumento de lipólise (aumenta fatores inflamatórios, gerando hiperglicemia por RI)​
- Tecido adiposo: quanto mais tecido adiposo maior a resistência de insulina 
6-Aumenta reabsorção de glicose pelos rins através do transportador SGLT2​
- Rim: recaptura de glicose, aumento de glicose por reabsorção de glicose nos rins 
7-  Diminui a reabsorção de glicose pelo músculo: RI​
- Músculo: diminuição da reabsorção de glicose no músculo
8- Diminui o efeitos das incretinas (intestino) : GLP1, GIP(menor velocidade de esvaziamento gástrico, controle de saciedade também pelo neurotransmissores, recuperação cels beta) RI
- Intestino: incretinas
- São 8 órgãos envolvidos na hiperglicemia... é possível codificar a alteração de cada 
-DM1: é autoimune, DM2: é o aumento de insulina por causa de 8 efeitos no nosso organismo 
RASTREAMENTO:
É RECOMENDADO o rastreamento para todos os indivíduos com 45 anos ou mais, mesmo sem fatores de risco, e para indivíduos com sobrepeso/obesidade que tenham pelo menos um fator de risco adicional para DM2 
- Em todos acima de 45 anos... mesmo sem fator de risco pois a idade já é um fator de risco 
Fatores de risco DM2​
· Idade (>45 anos)​
· Histórico familiar e Etnia de alto risco (afro-descendentes, Hispânicos e Indígenas)​
· IMC >25 e presença de Acantose nigricans​
· Sedentarismo​
· HAS, HDL baixo, Triglicérides alto​
· SOP e  portador de HIV​
· DM gestacional, abortos de repetição, macrossomia, mortalidade perinatal​
· Medicações hiperglicemiantes (corticoides, tiazídicos, beta bloqueadores)
- Macrossomia: fetos acima de 4kg 
ALERTA:
· A presença de DM2 sinaliza alto risco de complicações, sendo a doença cardiovascular a principal causa de morbidade e mortalidade no diabetes​
Complicações crônicas ( DM1, DM2)
As complicações decorrentes do descontrole glicêmico (disglicemia) são representadas pelas doenças macrovasculares e microvasculares e, quando presentes, contribuem para o aumento da mortalidade, redução da qualidade de vida e aumento dos custos no tratamento da doença.
A disglicemia cria um ambiente metabólico anormal em vários tipos de células, levando à reprogramação gênica, intracelular e tecidual, que favorece um ambiente inflamatório, com subsequente complicação intravascular em pacientes com diabetes
· Microvascular:
- Retinopatia
- D. Renal do Diabetes
- Neuropatia e Disautonomias
· Macrovascular:
- AVC
- Infarto
- Pé diabético
Complicações agudas 
· Cetoacidose diabética: aguda, grave mais comum DM 1: hiperglicemia, cetoacidose, desidratação, coma ​
· Hipoglicemia: glicemia <70 ​
- Sintomas: sudorese, tremores, tonteira, sensação de fome, confusão mental e até coma.
TRATAMENTO:
· Diretriz ADA 2021
RECOMENDAÇÕES
· Tratamento individualizado:(comorbidades cardiovasculares, renais, risco de hipoglicemia, impacto no peso, custo, efetividade e preferência do paciente)
· Focar na Fisiopatologia
· Evitar a inércia (avaliação mensal ou trimestral até alcançar metas)
· Metas individualizadas (crianças, adultos, gestantes e idosos)
- Paciente é de longa data ou descoberto agr? Descoberto agr medicamentos de primeira linha, se é de longa data temos que investigar se já tem comorbidades associadas 
- No diabetes trata o idoso de maneira diferente... pois enquanto no jovem estou preocupada com hiperglicemia crônica, no idoso eu preocupo se ele vai morrer com hipoglicemia (No idoso a TFG é menor, a meia vida do fármaco é maior/ tem mudança no metabolismo)
METAS:
	
	Paciente DM1 ou DM2
	Idoso saudável
	Idoso Comprometido
	Idoso muito Comprometido
	Criança e adolescente
	HbA1c: %
	<7,0
	<7,5
	<8,5
	Evitar sintomas de hiper e hipoglicemia
	<7,0
	Glicemia de Jejum e Pré-Prandial
	80-130
	80-130
	90-150
	100-180
	70-130
	Glicemia 2h pós- Prandial
	<180
	<180
	<180
	-
	<180
	Glicemia ao deitar
	90-150
	90-150
	100-180
	110-200
	90-150
	TIR 70-180mg/dL
	>70%
	>70%
	>50%
	- 
	>70%
	T Hipog <70mg/dl
	<4%
	<4%
	<1%
	0
	<4%
	T Hipog <54mg/dL
	<1%
	<1%
	0
	0
	<1%
- Aqui é de acompanhamento e não de diagnóstico:
- Glicose em jejum de 80-130 e Glicose pós-prandial até 180
- TIR: Tempo no alvo/na meta 
Free style Libre é o medidor de glicose intersticial... coloca ele como adesivo, ele mede a glicose por 14 dias... pode usar tanto o medidor de glicose, quanto tem um app que compartilha até com 5 pessoas... e após 14 dias ele dá o relatório... TIR de 70 a 170(abaixo de 70 é hipoglicemia, e consideramos glicose normal pós prandial até 180) 
Tratamento DM 2
• Reeducação alimentar (Perda de peso sustentável)
• Atividade física regular
- 150min/semana... pode fazer qualquer tipo de atividade, mas para ele é muito bom atividade anaeróbica.. pois fortalecendo a musculatura ela trabalha mais e ela consome mais
• Apoio psicológico
• Medicação
• Controle de PA, colesterol, triglicérides
• Tratamentos das complicações
Classes de Medicamentos: DM 2
• 1- Sulfonilureias (Glibenclamidas (Proscrito), Glimeripiridas, Gliclazidas)
• 2-Metformina
• 3- Pioglitazona
• 4- IDPP 4
• 5- ISGLT2
• 6- Agonista de GLP1
• 7-Insulinas
- Esses medicamentos em negrito são os mais usados 
- Glibenclamida: aumenta o risco cardiovascular, então é proscrita, não se pode usar 
MEDICAMENTOS ORAIS
1-Sulfoniluréias 
1a geração: glibenclamida e Metoclorpramida: Proscrito por aumento de risco DCV, risco maior de hipoglicemia 
3ª geração: Estimula produção de Insulina pelo pâncreas,secretagogos: Gliclazida (Azukon MR:30, Diamicrom MR 30,60mg), efeito neutro CV
(Baixo custo, aumento leve peso, risco de hipoglicemia)
2- Metformina : diminui produção de glicose pelo fígado, aumenta sensibilidade dos tecidos à insulina (diminui RI) (Glifage XR 500, 750mg, 1000mg), metformina 850mg (baixo custo, diminui peso) PRIMEIRA LINHA DE ESCOLHA
- 500mg e 750mg são gratuitas: Glifage XR só existe de 500mg gratuito 
- Contraindicação: taxa de filtração glomerular menor que 30%... tem que ser maior que 30 para que eu possa dar
3- Pioglitazona: diminui RI (Pioglit ou Stanglit 15,30,45mg) (custo médio, aumenta peso e edema, contra indicada em ICC grave)
- Trabalha muito no fígado 
- EA: tira gordura visceral e joga no subcutâneo, o paciente ganha peso 
4- IDPP 4: inibe a enzima que degrada o GLP1(Galvus, Januvia, Nesina, Trayenta) e com associação com Metformina (Galvusmet/Janumet/Nesina met) (custo alto, neutro para peso, baixo risco de hipoglicemia, excelente para idoso)
- GLP1: enzima que degrada insulina quando ela chega no intestino (quando come- estimula o pâncreas), então se inibe essa enzima impede a degradação da glicose
- Não dá hipoglicemia, só age quando o alimento chega no intestino... pois é só quando come que estimula a enzima que ele inibe muito bom para idoso
- Custo elevado 
5- iSGLT2: inibe recaptação de glicose pelo túbulo renal (empaglifozina : Jardiance 10 e 25mg, Dapaglifozina : Forxiga 10mg, kanaglifozina: Ivokanna300mg) e associado a Metformina: Xigduo ) (alto custo, diminui peso, proteção cardiovascular e renal)
- é bom não só pq melhora a glicose, é pq tem efeito cardioprotetor 
- Todos custam acima de 200 reais
• Associação de iDPP4 com iSGLT2:
Glixamby 5/25mg (linagliptina/empaglifozina)/ Q Tern 5/10 mg (saxagliptina/dapaglifozina) 
- Caros
Medicação subcutânea
• 6- Agonista GLP1: aumenta a sensibilidade insulina, diminui RI, diminui apoptose células beta (preserva as células do pâncreas), perda de peso, reduz lipólise, diminui risco de DAC : (Liraglutida :Victosa , Semaglutida: Ozempic/ Dulaglutida: Trulicity) (altíssimocusto, injetável, pouco acessível)
- Já vai ser lançado a Semaglutida oral 
• 7-a Insulinas
• Insulina NPH (ação lenta: duraçao 12 a 18h, inicio ação : 1h, pico: 6-8h)
• Insulina Glargina 100 : Lantus e Basaglar, Glargina 300: Toujeo: ação 22-24h
• Determir: ação ultralenta: duração 24h, inicio ação: 1 h, não tem pico)
• Insulina Rápida: Regular (duração 4-6h, inicio ação: 0,5h, pico: 2h)
• Insulina Ultrarapida: Apidra , Novorapid, Humalog (duração 4h, inicio ação -10min, pico 1-2h) e FIASP (inicio ação 2min)
• Insulina inalada: Afrezza (4,8,12ui) início ação 15min >18 anos
· 7-b Insulina+ GLP1 
• 1- Xultophy (liraglutida+ determir)
• 2- Soliqua (exanatida + glargina)
• O que vem por aí.... Insulina semanal
Insulinas Ultrarrapidas: Lispro, asparte e glusilina imediatamente antes das refeições ou logo após as refeições, e em pico hiperglicêmico 
Insulina Rápida: Regular aplicada pelo menos 30 minutos antes das refeições 
Insulina intermediária: NPH e Lenta – mas tem muita variedade, muito pico: gera hiperglicemia, ou hipoglicemia—negativo não é específico para as refeições 
Insulina de ação lenta: Glargina, determir e degludeca—absorvidas mais lentamente – inicia ação em 90minutos—atém ação até 24hs e sem pico... assemelha-se ao pico basal de insulina não é específico para refeições 
Insulina bifásica: ultra-rápida ou rápida + intermediária (regukar)
Esquema de Insulina
• Quando usar? 
· Desde o início do diagnóstico de diabetes tipo 1 ou Lada
· Quando houver falência secundária do pâncreas na DM2
· Quando houver situações de emergência
- DM2 não tira medicação e coloca insulina, faz medicação junto com insulina
- Insulina rápida usa antes das refeições
Esquema de Insulina DM1
• Inicial : insulina (NPH ou Glargina ou Determir): 0,3-0,6 ui/kg
• NPH (fracionar 2x : 2/3 manhã e 1/3: noite) e Glargina /Determir 1x dia
• Insulina rápida/UR : 2 a 3x ao dia: antes das refeição
ate 100= 0 121-140= 3 181-220=5 281-300=8
100-120= 2 141- 180= 4 221-280=6 >300= 10
· Tratamento individualizado
- A escolha deve levar em consideração
• Importantes comorbidades tal como doenças cardiovasculares (DCV), doenças renais crônicas (DRC), insuficiência cardíaca (ICC)
• Risco de Hipoglicemia
• Efeito no aumento de peso
• Custo
• Metformina: É o agente preferencial para iniciar o tratamento DM2 (A), uma vez iniciada, deve ser mantida a longo prazo, se bem tolerada ou se não houver contraindicação (efeitos colaterais e TFG < 30%)
- Só tira se tiver efeitos colaterais, ou TFG menor que 30%
• Em presença de cardiopatia e DRC (doença renal crônica) >30: iSGLT2 1a escolha
• Em presença de obesidade e dentro de capacidade financeira e ICC : GLP1 1a escolha
• Em idosos, com risco de hipoglicemia: iDPP4: 1a escolha
• Em presença de esteatose hepática : GLP1 e Piogliazona
• Metformina para todos que toleram e TFG>30
• Baixo custo: Metformina e Gliclazida
Acompanhamento
• Consultas para ajuste de glicose no DM1 (semanal, quinzenal); DM2 (mensal e trimestral após controle)
• Glicose jejum, glicose 2 horas pós prandial, Hemoglobina glicada (trimestral), frutosamina (mensal), EAS, urocultura, colesterol e frações, triglicerides
• Anualmente: ureia , creatinina, proteína urinaria, exames oftalmológicos, ECG e demais demandas
-DM1 apresenta nefropatia a partir de 5 anos após o diagnóstico, e DM2 já é nefropata no momento do diagnóstico
Rotina Diabetes:
Glicemia em jejum, glicemia pós-prancial, HbA1c, Frutosamina(só em gestantes), EAS, Urocultura, 
NOTAS IMPORTANTES DIRETRIZ: 
· Na suspeita de DM1 o tratamento com insulina deve ser iniciado imediatamente, independentemente da confirmação laboratorial do diagnóstico.
· R1 –  A avaliação da função tireoidiana com dosagem de TSH e anticorpos antitireoideanos É RECOMENDADA no diagnóstico do DM1 e, posteriormente, a cada período de um ano a dois anos ou quando houver quadro clínico sugestivo de hipo ou hipertiroidismo.
- As crianças com DM1 apresentam maior risco de desenvolver doenças autoimunes associadas, principalmente a tireoidite de Hashimoto, cuja prevalência aumenta no período puberal.
- A avaliação da função tireoidiana deve ser feita com a dosagem de TSH e do anticorpo antiperoxidase quando do diagnóstico e posteriormente a cada período de um ano a dois anos ou quando houver sintomatologia clínica ou diminuição da velocidade de crescimento.
· R2: Em crianças, o rastreamento de doença celíaca é RECOMENDADO quando do diagnóstico do DM1 e no segundo e quinto anos, quando houver sintomas gastrointestinais ou baixa estatura com diminuição da velocidade de crescimento.
-A prevalência da doença celíaca na população sem diabetes é de 0,15% a 2,6%. No entanto, em pessoas com DM1, o percentual é de 2,4% a 16,4%, com prevalência global de 6,2%. Em estudo publicado em 2017, comparando a prevalência de doença celíaca confirmada por biópsia duodenal em 52.721 crianças e adolescentes com DM1 em três continentes, a prevalência encontrada foi de 3,5%.
- Todas as crianças e adolescentes devem ser rastreados ao diagnóstico e a cada dois anos (até o quinto ano de diabetes), ou na presença de sinais e sintomas gastrointestinais ou extraintestinais, baixo ganho de peso, perda de peso, hipoglicemias inexplicáveis e controle metabólico ruim.O rastreamento da doença celíaca é baseado na detecção de anticorpos IgA (transglutaminase tecidual ou endomísio) em pessoas sem deficiência de IgA. Se a titulação do anticorpo antitransglutaminase IgA for duas vezes a três vezes o valor de referência do método utilizado, recomenda-se realizar a biópsia intestinal. No entanto, com titulações > 10 vezes o valor de referência, em pessoas sintomáticas e que apresentem o HLA de risco, a biópsia pode não ser necessária.
· R3 – Em adultos com DM1, a investigação de doença celíaca DEVE SER CONSIDERADA na presença de manifestações gastrointestinais, perda de peso, controle metabólico ruim ou hipoglicemias inexplicáveis.
- A testagem sorológica para doença celíaca em adultos com DM1 é recomendada nos seguintes casos:
· Se sintomas sugestivos: Diarréia recorrente, constipação, má absorção, perda inexplicada de peso, dor abdominal, distensão abdominal ou eructações, sintomas de síndrome do intestino irritável e intolerância à lactose,refratária, controle metabólico ruim ou hipoglicemias não explicáveis,
· se sintomas extra-intestinais: anemia ferropriva, deficiência de folato ou vitamina B12, elevação persistente das enzimas hepáticas, dermatite herpetiforme, fadiga, cefaleias,  perdas fetais recorrentes, fertilidade reduzida, filhos com baixo peso ao nascer,estomatite aftosa persistente, hipoplasia de esmalte, doença metabólica óssea
· R4 – O rastreamento de insuficiência adrenal autoimune e da gastrite autoimune associadas ao DM1 NÃO É RECOMENDADO rotineiramente, exceto quando houver suspeita clínica.
- 
· O diagnóstico de DM2 em crianças deve ser suspeitado, especialmente em adolescentes obesos e afro – descendentes, com história familiar positiva para DM2, que apresentam hiperglicemia e/ou glicosúria em exame de rotina. A cetoacidose ao diagnóstico também pode estar presente em pacientes com DM2. Nestes casos, o diagnóstico diferencial com DM 1 será realizado pela história clínica, observação da evolução da doença pela presença do “período de lua de mel” e pela determinação de autoanticorpos. Em jovens com DM 2, os anticorpos não estão presentes e os níveis de peptídeo C são normais ou elevados. 
· R4 – É RECOMENDADO que pessoas adultas com diabetes e anticorpos positivos, as quais não necessitam de insulina por pelo menos seis meses após o diagnóstico, sejam classificadas como tendo diabetes autoimune latente do adulto (Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).
· Os critérios mais aceitos para diagnóstico de LADA são: 1) Idade de diagnóstico > 30 anos; 2) anticorpos positivos; 3) ausência de necessidade de insulina por pelo menos 6 meses após o diagnóstico Por outro lado, apesar do critério de idade ao diagnóstico> 30 anos ser sugerido por alguns autores, diabetes autoimune lentamente progressivo também tem sido observado em adultos mais jovens e, mais raramente, em crianças e adolescentes.O anticorpo mais usado para o diagnóstico é o anti-GAD, pois é o mais frequente em adultos.
· O diagnóstico de LADA deve ser considerado em pacientes jovens com diagnóstico de DM sem necessidade inicial de insulina, especialmente com IMC dentro da normalidade. Sia et al. identificaram o IMC < 23 kg/m2 como o fator clínico preditivo mais importante para diferenciação de DM tipo 2 e DM auto imune em adultos (> 20 anos) com DM recém-diagnosticado, seguido de idade ao diagnóstico < 30 anos, triglicerídeos séricos < 98 mg/dl, HDL >  46 mg/dl,  e HbA1c > 8,6%.