Patogenia das doenças periodontais

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– Patogenia das doenças periodontais –
 É iniciada pela presença de um 
complexo de bactérias que 
interagem com as células do tecido 
do hospedeiro, causando uma 
liberação de citocinas inflamatórias, 
quimiocinas e mediadores que 
determinam destruição das estruturas 
periodontais. 
 Resposta do hospedeiro: tecidos, 
células e moléculas; 
 Resposta específica (adquirida) e não 
específica (congênita) 
 A patogênese da doença periodontal 
é determinada pela interação entre o 
biofilme bacteriano e a resposta do 
hospedeiro; 
 Essa interação determina: 
 Característica da doença; 
 Progressão; 
 Manifestações clínicas; 
 Respostas à terapia; 
ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS 
 Cerca de 400 espécies bacterianas 
reconhecidas; 
 Biofilme supragengival; 
 Biofilme subgengival; 
 RESPOSTA INFLAMATÓRIA: alteração 
do tecido gengival; 
 Entre 30 a 100 espécies patogênicas 
podem ser coletadas em um só sítio; 
 Dificuldade na identificação; 
 Potenciais diferentes na indução da 
doença; 
 Atividade no sítio não é constante; 
 O microrganismo atua como fator 
etiológico principal, mas não 
suficiente para causa a doença; 
 A doença periodontal é uma mistura 
específica de bactérias que causam 
a destruição periodontal em um 
indivíduo susceptível; 
 Hipótese inespecífica da placa x 
Hipótese específica da placa; 
 Ocorre uma interação bacteriana 
influenciando o processo da doença 
periodontal; 
 Esses variados tipos de microrganismos 
foram divididos em complexos e 
classificados em cores de acordo com 
o perfil patogênico; 
 Acúmulo de placa 
 Liberação de toxinas; 
 Inflamação gengival; 
 Ulceração do epitélio juncional; 
 Colonização do cemento; 
 Migração do epitélio juncional (em 
sentido apical); 
 Reabsorção óssea; 
 Formação de bolsa; 
EFEITOS DIRETOS DAS BACTÉRIAS 
 Produção de produtos metabólicos 
resultando em edema e aumento do 
fluido crevicular; 
 Produção de enzimas (proteases, 
colagenases, fosfolipases, etc); 
 Lipopolissacarídeos (LPS), podem 
induzir reabsorção óssea; 
EFEITOS INDIRETOS DAS BACTÉRIAS 
 Interleucina 1: citoquina pro-
inflamatória que promove 
reabsorção óssea e estimula a 
liberação de PGE2, MMPS; 
 Interleucina 6: estimula a formação de 
osteoclastos; 
 Interleucina 8: estimula a formação 
de MMPS; 
 Fator de necrose tumoral alfa: (TNFa), 
associado a reabsorção óssea; 
 Prostaglandina E2 (PGE2), reabsorção 
óssea e liberação de MMPS; 
CLASSIFICAÇÃO: GENGIVITE E PERIODONTITE 
1. Gengivite: inflamação restrita ao 
periodonto de proteção na maioria 
das vezes por agressão microbiana 
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gerando uma resposta imuno 
inflamatória; 
 Edema, vermelhidão, sangramento à 
sondagem, forma localizada ou 
generalizada; 
 Microrganismos associados Streptococus 
actinomices, Spirochetas; 
 Associada à placa: 
 Modificada por fatores sistêmicos; 
 Associada por medicamentos; 
 Associada à má nutrição; 
 Lesão gengival não associada à 
placa; 
2. Periodontite: é uma inflamação 
crônica decorrente de um estimulo 
bacteriano que leva à destruição do 
periodonto de sustentação (cemento, 
ligamento periodontal e osso) através 
de uma resposta imunoinflamatória; 
 Sangramento à sondagem, perda de 
inserção, microrganismos associados 
Porphhiromonas gingivalis, Prevotella 
intermedius, Eikenella corrrodens, 
Fusobacrerium nucletun, Espiroquetas; 
 Periodontite crônica: localizada, 
generalizada; 
 Periodontite agressiva: localizada, 
generalizada; 
 Associada a doenças sistêmicas: 
hematológicas, genéticas, não 
específica; 
 Ulcero necrosante: gun, pun; 
 Abcesso periodontal: gengival, 
periodontal, pericoronário; 
 Associado a lesões endodônticas; 
CARACTERISTICAS HISTOLÓGICAS 
 Periodonto normal: 
 Neutrófilos; 
 Monócitos; 
 Macrófagos; 
 
FASES DA PATOGENIA 
1. LESÃO INICIAL - 1 a 4 dias: 
 Características clínicas: vermelhidão, 
dilatação, tendência ao 
sangramento; 
 Características histológicas: 
 Dilatação vascular e permeabilidade; 
 Perda do colágeno perivascular; 
 Recrutamento de neutrófilos; 
 Neutrófilos, monócitos, macrófagos, 
proteínas plasmáticas; 
2. LESÃO PRECOCE - 4 A 7 DIAS: 
 Características clínicas: 
 Alterações de cor e forma são visíveis; 
 Características histológicas: 
 Linfócitos e macrófagos (10 a 15% do TC); 
 Perda adicional da rede de fibras 
colágenas; 
 Início da proliferação das células basais 
do epitélio juncional; 
 Neutrófilos, monócitos, macrófagos, 
aumento da vasculite, proliferação de 
vasos, aumento da perda de colágeno; 
3. LESÃO ESTABELECIDA - 7 A 14 DIAS: 
 Características clínicas: 
 Persistência das manifestações da 
inflamação aguda; 
 Características histológicas: 
 Infiltrado de plasmócitos sem perda óssea 
apreciável; 
 Migração apical do epitélio juncional, 
formação de bolsa; 
 Neutrófilos, monócitos, aumento da 
vasculite, aumento da perda do 
colágeno; 
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OBS: gengivite progride para periodontite – 
mais de 6 meses, aproximadamente 10 a 
15% da população; 
4. LESÃO AVANÇADA: 
 Características clínicas: 
 Alteração de cor, volume e sangramento 
espontâneo; 
 Características histológicas: 
 Infiltrado de plasmócitos (50%); 
 Perda óssea, perda do ligamento 
periodontal, migração do epitélio 
juncional, com formação de bolsa 
periodontal; 
 Períodos de quiescência e exacerbação; 
 Neutrófilos, monócitos, macrófagos, 
linfócitos (D e T), aumento da vasculite, 
proliferação de vasos, perda do 
colágeno, produção de IgG; 
 Atividade osteoclástica; 
 Atividade da doença periodontal: 
 Modelo contínuo: doença pregressiva 
lenta e constante, mostram a destruição 
mais avançada em indivíduos mais 
velhos; 
 Surtos causais: destruição em períodos 
curtos seguidos de períodos de remissão; 
 Surtos múltiplos assincrônicos; 
 De acordo com Jan Lindhe: 
 O biofilme (placa bacteriana) é o fator 
preponderante para desencadear a 
resposta inflamatória; 
 Essa resposta varia de acordo com a 
agressão (potencial de patogenicidade) 
caracterizandose, portanto como um 
fator primordial na etiopatogenia das 
doenças periodontais; 
A visão atual do papel dos microorganismos 
como principal fator etiológico pode ser 
definido como: “necessário mas não como 
suficiente para causar a doença” ou que “a 
doença periodontal é uma mistura 
específica de bactérias que causam 
destruição periodontal num indivíduo 
específico” – Offenbacher 1996.