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CLARETIANO CENTRO UNIVERSITÁRIO 
GRADUAÇÃO BACHARELADO EM BIOMEDICINA 
 
ANTONIA ADILA TORQUATO FERREIRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BIOQUIMICA CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRUZEIRO DO SUL 
2021 
ANTONIA ADILA TORQUATO FERREIRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BIOQUIMICA CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRUZEIRO DO SUL 
2021 
Portfólio descritivo apresentado ao Curso de Graduação 
Bacharelado de Biomedicina do Centro Universitário 
Claretiano, a ser utilizado como diretriz para obtenção de 
aprovação no trabalho do 5º semestre da disciplina de 
Bioquímica Clínica. 
 
Orientador (a): Prof. (a) Esp. Maria Nayane de Souza. 
SUMÁRIO 
 
 
1. INTRODUÇÃO......................................................................................................................4 
2. REFERENCIAL TEÓRICO...................................................................................................5 
3. CONCLUSAO................................................................................................................................12 
REFERÊNCIAS........................................................................................................................13 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. INTRODUÇÃO 
 
O trabalho executado da disciplina de “Bioquímica Clínica”, será um trabalho descrito 
em portfolio, relatando sobre um caso clínica de Infarto Agudo do Miocárdio. 
O infarto agudo do miocárdio (IAM) é a mais importante frequente cardiopatia 
isquêmica ocasionada por necrose do musculo cardíaco em consequência de isquêmico 
prolongada, sendo mais frequente em adultos e idosos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. REFERENCIAL TEÓRICO 
 
Um ataque cardíaco, também chamado de infarto agudo do miocárdio (IAM), difere da 
angina instável porque, mais comumente, o fluxo sanguíneo para o coração é persistentemente 
bloqueado. Esse bloqueio persistente geralmente é causado por um coagulo sanguíneo que se 
desenvolve em uma artéria que fornece sangue ao coração (denominada artéria coronária). O 
bloqueio prolongado pode causar a morte das células do musculo cardíaco (infarto) e levar a 
cicatrizes posteriores da área afetada do coração. Quando mais tempo o bloqueio persistir, 
mais danos ao musculo cardíaco podem ocorrer. Sem tratamento médico imediato, esse 
bloqueio pode até causar a morte. 
 
Caso Clínico: Francisnara, 54 anos de idade. Aos 48 anos, previamente assintomática, 
apresentou dor precordial súbita, posteriormente caracterizada como infarto agudo do 
miocárdio. A paciente foi submetida a angioplastia, com aspecto final satisfatório. Recebeu 
alta assintomática, em uso de ácido acetilsalicílico. Três semanas após, sofreu infarto agudo 
do miocárdio, tendo sido submetida a revascularização. O médico responsável solicitou 
exames para entender qual a possível causa do infarto da paciente, ficando sob sua 
responsabilidade, realizar os exames solicitados. 
ETAPA 1 – Com base no caso clínico e seus conhecimentos até o momento, QUAIS 
EXAMES você acredita que tenham sido sugeridos? Dica e observação: pelo menos dois 
exames laboratoriais devem ser sugeridos e explicados DETALHADAMENTE. 
Foram os seguintes exames: 
1. Hemograma Completo; 
2. CK-MB: que é uma enzima que desempenha um importante papel regulador no 
metabolismo dos tecidos. Está presente nos musculo e tecido cardíacos. A CK MB 
começa a elevar seus níveis em 4-8 horas a partir da dor precordial e atinge valores 
máximas em 12-24 horas, retornando ao normal nos casos não complicados em 48-72 
horas. 
3. Troponina: que é o principal marcador cardíaco, normalmente é dosada juntamente 
com outros marcadores, como o CK MB e a mioglobina, cuja concentração no sangue 
aumenta após 1 hora de infarto. 
ETAPA 2 – Agora, suponha que você será o Biomédico responsável pela realização 
dos exames acima citados. Com base nisso, DETALHE todas as etapas e processos de 
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realização da prática importante para conclusão do caso de Francisnara. Lembre-se, esta etapa 
deve incluir organização da bancada, preparo dos reagentes, programação do 
Bioplus/espectrofotômetro manual, coleta e manuseio das amostras, e outras etapas que julgar 
necessário. 
 É feito primeiramente a organização da bancada e a limpeza com álcool 70%, logo 
após colocado todos os matérias que serão utilizados como: algodão, seringa, tubos, luvas, 
garrote e outras mais. 
Exame de Hemograma Completo 
 Em um hospital ou laboratório, o hemograma completo é realizado por um 
profissional de saúde da seguinte forma: 
1. Com o paciente sentado, é amarrado um elástico em volta do seu braço para 
interromper o fluxo de sangue. 
2. O profissional faz a limpeza com álcool na área do braço onde será feito a coleta do 
sangue. 
3. Sangue coletado na seringa ou a vaco e colorado no tubo com EDTA 2ml a 4 ml. 
Na bancada é feito a identificação da amostra, para que não tenha troca com outro 
paciente, ou a perder, como por exemplo: n°42 no tubo, esse mesmo número é colocado na 
lâmina para fazer o esfregaço sanguíneo. 
O esfregaço é feito com uma gota de sangue colocados diretamente sobre uma lâmina 
de vidro e espalhada em uma camada fina pela sua superfície com a ajuda de uma lâmina 
extensora, espera secar a lâmina para poder corar. Em seguida é feita a coloração da lâmina da 
seguinte maneira: 
1. Fisca-se a lâmina mergulha a lâmina algumas vezes no frasco de reagente; 
2. Em seguida mergulha novamente no corante cosina, novamente no corante azul de 
metileno; 
3. Espera secar, coloca uma gotinha de óleo de emersão e faz a leitura das células no 
microscópio; 
Podem ser encontradas em um esfregaço sanguíneos os eosinófilos, bastões, 
neutrófilos, linfócitos, monócitos, Mielocitos e Metaielocitos. O esfregaço sanguíneo permite 
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também avaliar leucócitos, hemácias e plaquetas. Logo após o esfregaço seco, o profissional 
biomédico, passa o sangue no aparelho de hematologia. 
Exame CK-MB 
Após a coleta o sangue é colocado no tubo da cor vermelha. Depois o tubo com o 
sangue é coletado e encaminhado para o setor de Bioquímica onde será feito a seguinte etapa: 
a. A amostra é incubada com um reagente contendo um anticorpo especifico capaz de 
inibir completamente a atividade enzimática do monômero CK-MB. A atividade do 
monômero CK-MB que não é inibida pelo anticorpo é medida pela seguinte sequencia 
de reação. 
Exame Troponina 
É uma das proteínas ou estrutura do musculo cardíaco. Quando o tecido cardíaco é 
lesionado aumenta a quantidade de Troponina T em sangue (0,1 ng/ml). Em pessoas 
saudáveis, o teste de troponina normalmente não identifica a presença desta proteína no 
sangue, sendo considerado um resultado negativo. A troponina é usada para diagnosticar 
infarto do miocárdio, para lesão cardíaca branda e grave e para distinguir de outras causas. 
Os valores normais da troponina no sangue são: 
1. Troponina T: 0,0 a 0,04 ng/ml 
2. Troponina I: 0,0 a 0,1 ng/ml 
O exame de troponina é feito a partir de uma amostra de sangue que é encaminhada 
para o laboratório para análise. Para esse tipo de análise clinica não é necessário qualquer tipo 
de preparação, como ficar em jejum ou evitar medicamento. A coleta é feita em tubo padrão 
ou gel separado. Eventualmente pode ser coletado com EDTA ou citrato de sódio. 
A elevação dos níveis de CTnl no soro ocorre entre 4 e 6 horas após a dor precordial 
atinge um pico de 12 horas e permanece elevada 3 a 10 dias após um evento isquêmico único. 
Ocorre um segundo pico de menor intensidade, entre o terceiro e o quarto dia após o infarto. 
Pode ser feito também o teste rápido de Troponina, da seguinte forma: 
1. Separa soro ou plasma do sangue o mais rapidamente possível para evitar hemólise. O 
teste deve ser realizado imediatamente após a coleta da amostra. Não deixe as 
amostras a temperatura ambientepor períodos prolongados. 
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ETAPA 3 - Você deverá propor, de acordo com o caso clínico e suas experiências, 
valores próximos aos que você acredite que encontraria na amostra de Francisnara, nesta 
situação. SIMULE e APRESENTE a descrição de TODOS os cálculos necessários, desde os 
valores de absorbância encontrados no espectrofotômetro até as concentrações finais. 
SERIE VERMELHA VALOR DE REFERENCIA 
Hemácias 4.88 4,0-5,5 X milhões/uL 
Hemoglobina 14.5 12-16 g/dl 
Hematócrito 43.0 36-48 
VCM 88.0 76-98 fL 
BCM 29.7 27-32 pg 
CHCM 33.8 32-36 g/Dl 
 
 
SERIE VALORES DE REFERENCIA 
 
Leucócitos 8.500 5.000 a 10.000 /mm3 
Eosinófilos 03 02 a 04 % 
Bastões 01 00 a 02 % 
Neutrófilos 66 55 a 65 % 
Linfócitos 28 25 a 35 % 
Monócitos 02 04 a 08 % 
Basófilos 00 00 a 01 % 
Mielocitos 00 00 a 01 % 
Metaielocitos 00 00 % 
Plaquetas 185.000 150.000 – 450.000/mm3 
 
SERIE VALORES DE REFERENCIA 
CK-MB 7,1 ng/ml Inferior a 5,0 ng/ml 
Troponina 2,3 ng/ml Inferior a 0,04 ng/ml 
 
ETAPA 4 - Como é de seu conhecimento, o aumento de marcadores bioquímicos no 
caso clínico de Francisnara deve ser compatível com a morte celular dos miócitos cardíacos. 
Dessa forma, com base no resultado dos exames realizados por você, qual a POSSÍVEL causa 
do infarto de Francisnara? Explique em DETALHES todo o processo fisiopatológico. 
Aproveite a oportunidade para aprofundar seu conhecimento demonstrando uma análise 
histológica comparativa de uma lâmina sadia à uma lâmina característica do que você 
esperaria encontrar no caso clínico descrito acima. Não se esqueça de pontuar TODAS as 
alterações morfológicas características do mesmo. 
A possível causa do infarto é a aterosclerose, doença em que placas de gorduras se 
acumulam no interior das artérias coronárias, chegando a obstruir -las. Na maioria dos casos o 
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infarto ocorre quando há o rompimento de uma dessas placas, levando à formação do coagulo 
e interrupção do fluxo sanguíneo. 
Processo Fisiopatológico 
Ocorre na lesão endotelial que causa aumento da permeabilidade vascular, adesão de 
leucócitos e trombose. Pode ser induzida por: desnudamento mecânico, forças 
hemodinâmicas, deposição de imunocomplexos, irradiação ou substâncias químicas, 
resultando em espessamento da íntima. Porém, com o endotélio intacto e apenas uma 
disfunção endotelial pode ocorrer doença aterosclerótica. 
Acúmulo de lipoproteínas: principalmente LDL e suas formas oxidadas na parede do 
vaso. A hiperlipidemia crônica pode comprometer diretamente a função das células 
endoteliais por aumento da produção de radicais livres de oxigênio locais, que podem lesar 
tecidos e acelerar o decaimento do NO, diminuindo sua atividade vasodilatadora. As 
lipoproteínas se acumulam no interior da íntima e esses lipídeos são oxidados através da ação 
de radicais livres gerados localmente por macrófagos ou por células endoteliais. LDL oxidado 
é ingerido por macrófagos, dando origem às células espumosas e estimula liberação de fatores 
de crescimento, citocinas e quimosinas pelas células endoteliais e pelos macrófagos, 
aumentando o recrutamento de monócitos. Além disso, o LDL oxidado pode produzir 
disfunção endotelial, pois é citotóxico para células endoteliais e musculares lisas. 
Adesão de monócitos ao endotélio: seguida por migração para a íntima e 
transformação em macrófagos e células espumosas. Macrófagos ativados produzem espécies 
reativas de oxigênio que agravam a oxidação do LDL e elaboram fatores de crescimento que 
contribuem para a proliferação de células musculares lisas. Linfócitos T recrutados para a 
íntima podem gerar um estado inflamatório crônico (liberação de fatores de crescimento que 
promovem proliferação de células musculares lisas e síntese de MEC) e produzir citocinas 
inflamatórias. Liberação de fatores das plaquetas, macrófagos e células da parede vascular 
ativados, induzindo recrutamento de células musculares lisas da média ou de precursores 
circulantes. 
Proliferação de células musculares lisas e produção de MEC (estabilização da placa): 
convertem uma estria gordurosa (lesão inicial) em ateroma maduro e contribuem para o 
crescimento progressivo das lesões ateroscleróticas. Fatores relacionados: PDGF, FGF e 
TGF-alfa. E também pelo acúmulo de lipídios extracelularmente e dentro das células 
(musculares lisas e macrófagos). 
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 Alterações Morfológicas 
 
 Estrias Gorduras: são compostas por macrófagos espumosos cheios de lipídeos, que 
começam como múltiplos pequenos pontos planos amarelados e finalmente juntam-se 
em estrias alongadas com 1 cm ou mais de comprimento. 
 Placas Ateroscleróticas: são brancas-amareladas e invadem a luz das artérias, o trombo 
superposto as placas ulceradas é marrom-avermelhado. As placas podem variar no 
tamanho, podendo juntar-se e formar grandes massas. 
 Lesões Ateroscleróticas: são focais, geralmente envolvem apenas uma parte da parede 
arterial, rara circunferenciais. No corte transversal, as lesões parecem “excêntricas”. 
As placas ateroscleróticas são suscetíveis a diversas alterações clinicamente 
importante: ruptura, ulceração ou erosão, hemorragia dentro da placa ateroembolismo 
e formação de aneurisma. 
ETAPA 5 - Agora, para finalizar, com base no que você respondeu nas etapas 
anteriores e seu conhecimento de Farmacologia, explique em DETALHES o porquê de 
Francisnara ter recebido alta em uso de ácido acetilsalicílico. Não se esqueça de descrever 
todo o mecanismo de ação, farmacocinética e relacioná-lo com a patologia em questão. 
 Ela teve alta em uso de ácido acetilsalicílico, porque deve ser administrado a todos os 
pacientes o mais rápido possível, visto que é um antiagregante plaquetário. As 
contraindicações para seu uso são hipersensibilidade conhecido, ulcera péptica ativa, 
hepatopatia grave ou discrasia sanguínea. A dose de ataque é de 160 a 325 mg mastigados, e a 
de manutenção, de 100mg ao dia. 
Mecanismo de ação do ácido acetilsalicílico 
 O ácido acetilsalicílico age como inibidores de a enzima ciclo-oxigenasse, que resulta 
na inibição do biossíntese de prostaglandinas e tromboxanos, as prostaglandinas parece 
produzir analgesia e causa um feito periférico no SNC (Sistema Nervoso Central). Atua no 
hipotálamo dando o efeito de antipirese a dispersão de calor é aumentada causando a 
vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo periférico. 
Farmacocinética 
Absorção: a absorção é rápida e completa após a administração oral; os alimentos 
diminuem a velocidade, porém, não o grau de absorção. Sua união às proteínas (albumina) é 
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alta, porém diminui conforme aumenta a concentração plasmática, com baixas concentrações 
de albumina na disfunção renal e durante a gravidez. 
Distribuição: a meia-vida é de 15 a 20 minutos (para a molécula intacta), pois se 
hidroliza rapidamente em salicilato. A concentração plasmática terapêutica como analgésico e 
antipirético é de 2,5 a 5 mg por 100 mL, alcançada geralmente com doses únicas. Como anti-
inflamatório/anti-reumático de 15 a 30 mg por 100 mL, embora para atingir o efeito máximo 
como anti-reumático, possam ser necessárias 2 a 3 semanas de tratamento contínuo. 
Biotransformação: é rápida e parcialmente hidrolisado por estearases contidas no tubo 
gastrintestinal, fígado e eritrócitos a ácido salicílico, que é 70% a 90% ligado a proteínas e 
conjugado com a glicina (formando ácido salicilúrico) e ácido glicurônico (dando 
salicilglicuronídios acílico e fenólico); uma pequena fração do ácido salicílico é hidroxilada a 
ácido gentísico e ácidos diidroxi e triidroxibenzoicos. 
Excreção: a excreção do fármaco íntegro e dos seus metabólitos é feita principalmente 
pela urina. É excretado, também, pelo leite materno, tendo sido detectadas concentrações 
máximas de salicilato de 173 a 483 mg/mL, após a ingestão de uma dose única de 650 mg. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. CONCLUSÃO 
 
Portanto, sabemosque a aterosclerose é uma doença multifatorial, silenciosa e 
progressiva, que tem afetado a população do mundo todo, sua morbidade e mortalidade se 
refletem nos índices das doenças cardiovasculares, as quais lideram as principais causas de 
óbito no mundo. Muitos dos fatores de risco da aterosclerose são passíveis de mudança por 
meio de reeducação alimentar aliada a prática de exercícios físicos regulares, assim como 
abandono de hábitos nocivos, como tabagismo e etilismo para que os níveis de LDL se 
mantenham adequados, e, por conseguinte não ocorra o desenvolvimento da placa de ateroma. 
É importante que sempre seja feito exames laboratoriais de rotina, para que desta forma seja 
possível o diagnóstico precoce, monitoramento e prevenção das doenças cardiovasculares 
provenientes da aterosclerose. É importante também que cada pessoa, cuide da sua saúde, 
evitando muitas gorduras, e praticar mais exercícios físicos para o seu próprio bem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS 
 
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de Cardiologia, [s.l.], v. 79, p.1-22, ago. 2002. FapUNIFESP (SciELO). 
BRITO, Carlos José de et al. Cirurgia Vascular-Cirurgia Endovascular- Angiologia. 
2ª Edição. Volume 1. Rio de Janeiro: Livraria e Editora Revinter Ltda, 2008. 
 
FILHO, A. C.; ARAÚJO, R. G.; GALVÃO, T. G.; CHAGAS, A. C. P.-Inflamação e 
Aterosclerose: Integração de Novas Teorias e Valorização dos Novos Marcadores-
Rev Bras Cardiol Invas, 2003. 
PARANÁ. Secretaria de Estado da Saúde. Superintendência de Atenção à Saúde. Linha guia 
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PIEGAS L.S.; et al. V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do 
Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. Arquivos Brasileiros de 
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Brasileiros de Cardiologia, [s.l.], v. 83, p.1-86, set. 2004. FapUNIFESP (SciELO). 
ROBBINS, Stanley L. (Stanley Leonard) et al. Patologia: bases patológicas das 
doenças. 8ª Edição. Rio de Janeiro : Elsevier, 2010. 1458 p.