Fisiopatologia do Infarto Agudo

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M.A.P.A – BIOQUÍMICA CLÍNICA
vídeo explicativo da atividade
Nome: JOÃO MARCELO FERREIRA DE QUEIROZ
R.A: 21025485-5
Disciplina: Bioquímica Clínica
INSTRUÇÕES PARA REALIZAÇÃO DA ATIVIDADE
1. Todos os campos acima (cabeçalho) deverão ser devidamente
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2. O(A) aluno(a) deverá utilizar este modelo padrão para realizar a atividade.
3. Esta atividade deverá ser realizada individualmente. Caso identificada
cópia indevida de colegas, as atividades de ambos serão zeradas. Também
serão zeradas atividades que contiverem partes de cópias da Internet ou
livros sem as devidas referências e citações de forma correta.
4. Para realizar esta atividade, leia atentamente as orientações e atente-se ao
comando da questão. Procure argumentar de forma clara e objetiva, de
acordo com o conteúdo da disciplina. Certifique-se que tenha assistido aos
vídeos de apoio disponíveis na sala do café.
5. Neste arquivo resposta, coloque apenas as respostas identificadas de
acordo com as questões.
6. Após terminar o seu arquivo resposta, salve o documento em PDF e o
nomeie identificando a disciplina correspondente, para evitar que envie o
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FORMATAÇÃO EXIGIDA
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ATENÇÃO
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ABNT
ETAPA 1
1. a) DESCREVA a fisiopatologia do Infarto Agudo do Miocárdio.
A fisiopatologia do Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) envolve uma série de
processos patológicos que levam à interrupção do suprimento sanguíneo a uma
parte do músculo cardíaco (miocárdio), resultando em dano ou morte celular nesta
região.
Desenvolvimento da Aterosclerose: A fisiopatologia do IAM começa frequentemente
com a aterosclerose, uma condição caracterizada pelo acúmulo de placas de
lipídios, células inflamatórias e outros materiais na parede interna das artérias
coronárias. Este acúmulo pode progressivamente estreitar e endurecer as artérias,
limitando o fluxo sanguíneo ao miocárdio.
Rompimento da Placa e Formação de Trombo: O IAM geralmente ocorre quando
uma placa aterosclerótica se rompe ou fissura, expondo o material trombogênico ao
sangue. Isso desencadeia a formação de um trombo (coágulo sanguíneo) no local
da ruptura. Se o trombo se tornar grande o suficiente, pode bloquear completamente
o fluxo sanguíneo através da artéria coronária afetada.
Isquemia e Necrose: A oclusão da artéria leva à isquemia, uma redução significativa
do suprimento de oxigênio e nutrientes para o tecido miocárdico alimentado por
essa artéria. Se o bloqueio não for rapidamente resolvido, a isquemia prolongada
resulta em necrose ou morte do tecido miocárdico. O tecido necrosado não pode ser
regenerado e é eventualmente substituído por tecido cicatricial.
Resposta Inflamatória e Reparação: Após a necrose, o corpo inicia uma resposta
inflamatória para limpar o tecido morto. Segue-se um processo de reparação, onde
o tecido necrosado é substituído por tecido cicatricial fibroso. Embora necessário,
este processo pode alterar a função do miocárdio, potencialmente levando a uma
redução da capacidade de bombeamento do coração.
Complicações: A morte do tecido cardíaco pode levar a complicações sérias, como
arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca, aneurisma do ventrículo esquerdo, entre
outras. Estas complicações podem surgir imediatamente após o IAM ou se
desenvolver gradualmente ao longo do tempo.
O diagnóstico do IAM envolve a avaliação clínica dos sintomas, alterações
eletrocardiográficas e a detecção de elevações nos níveis sanguíneos de
marcadores cardíacos específicos (como troponinas, mioglobina, CK-MB e LDH),
que indicam lesão miocárdica. Os exames solicitados no relato clínico visam
confirmar a presença de dano ao tecido cardíaco e ajudar a determinar a extensão e
a gravidade do infarto.
1. b) CORRELACIONE o Infarto Agudo do Miocárdio com o quadro clínico e
sintomas.
O quadro clínico descrito por P.A.D., com sintomas de desconforto ao realizar
exercícios físicos e cansaço excessivo ao caminhar, sugere a presença de uma
condição cardíaca subjacente. Esses sintomas, especialmente quando relacionados
a esforços físicos, podem indicar isquemia miocárdica, ou seja, uma deficiência no
suprimento de sangue e oxigênio para o músculo cardíaco. O histórico familiar de
hipertensão e a perda de um tio por infarto agudo do miocárdio aumentam
significativamente o risco de P.A.D. desenvolver doenças cardiovasculares,
incluindo o IAM.
No contexto do Infarto Agudo do Miocárdio, a correlação com o quadro clínico e
sintomas é a seguinte:
Sintomas de Isquemia: O desconforto durante o exercício e o cansaço podem ser
sintomas de isquemia cardíaca, que ocorre quando o fluxo sanguíneo ao coração é
insuficiente para atender às necessidades de oxigênio do miocárdio, principalmente
durante o aumento da demanda (como em atividades físicas). Estes sintomas são
também conhecidos como angina, que pode ser um precursor ou um sinal de alerta
para o risco de um infarto.
Histórico Familiar de Doenças Cardiovasculares: A presença de hipertensão nos
pais e um caso de IAM no tio aponta para uma predisposição genética e um
aumento do risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares, incluindo o
infarto. Fatores de risco familiares são considerados importantes no
desenvolvimento de aterosclerose precoce, que é a base patológica para o IAM.
Exames Solicitados: Os exames requisitados pelo médico (troponinas, mioglobina,
CK-MB, LDH) são marcadores bioquímicos de lesão cardíaca. A elevação de
qualquer um desses marcadores no sangue é indicativa de dano ao miocárdio,
como no caso de um infarto. A troponina, em particular, é altamente específica para
lesão cardíaca e permanece elevada por um período mais longo após um evento de
IAM, oferecendo uma janela ampla para diagnóstico. A mioglobina eleva-se
rapidamente após a lesão miocárdica, mas não é específica para o coração. CK-MB
e LDH também são indicativos de lesão cardíaca, mas com especificidades e
sensibilidades variadas.
A correlação entre os sintomas apresentados por P.A.D. e os exames solicitados
sugere uma investigação focada na avaliação de isquemia miocárdica ou infarto. O
desconforto durante o exercício, o cansaço excessivo, e o histórico familiar de
doenças cardiovasculares colocam P.A.D. em alto risco para IAM, justificando a
solicitação de exames específicos para lesão cardíaca.
ETAPA 2
2. a) EXPLIQUE de forma individual porque cada exame citado no relato de caso é
considerado marcador de lesão do miocárdio e RELACIONE o tempo de
extravasamento desses marcadores bioquímicos com os sintomas da lesão.
Os exames citados no relato clínico são marcadores bioquímicos amplamente
utilizados para diagnosticar lesão no miocárdio, especialmente em casos suspeitos
de infarto agudo do miocárdio (IAM). Vamos explorar cada um deles e entender sua
relação com o tempo de extravasamento e os sintomas da lesão:
Troponinas (T e I)
● Explicação: As troponinas cardíacas T e I são proteínas reguladoras da
contração muscular encontradas no músculo cardíaco. Elas se tornam
detectáveis no sangue algumas horas após a lesão do miocárdio e
permanecem elevadas por um período prolongado. Sua elevação é altamente
específica para dano cardíaco, tornando-as marcadores cruciais para o
diagnóstico de IAM.
● Tempo de Extravasamento: As troponinas começam a ser detectáveis no
sangue entre 3 a 4 horas após a lesão, atingindo picosem cerca de 24 horas,
e podem permanecer elevadas por 10 a 14 dias. Isso permite a identificação
de infartos que ocorreram alguns dias após o início dos sintomas.
Mioglobina
● Explicação: A mioglobina é uma proteína que armazena oxigênio nas células
musculares, tanto cardíacas quanto esqueléticas. Ela é um dos primeiros
marcadores a se elevar após uma lesão miocárdica, mas sua especificidade
é baixa, pois também pode elevar-se em lesões do músculo esquelético.
● Tempo de Extravasamento: A mioglobina torna-se detectável no sangue tão
cedo quanto 1 a 2 horas após a lesão miocárdica, atingindo pico em 6-7
horas e normalizando-se dentro de 24 a 36 horas. Devido à sua rápida
liberação, é útil para diagnóstico precoce de IAM, mas deve ser usada em
conjunto com outros marcadores mais específicos.
CK-MB (Creatina Quinase-MB)
● Explicação: A CK-MB é uma isoenzima da creatina quinase encontrada
principalmente no tecido cardíaco. A elevação de CK-MB no sangue indica
dano ao miocárdio, sendo mais específica para lesão cardíaca do que a CK
total, mas menos específica do que as troponinas.
● Tempo de Extravasamento: A CK-MB começa a elevar-se no sangue 4 a 6
horas após a lesão do miocárdio, com pico em 18 a 24 horas e retorno ao
normal em 2 a 3 dias. Este perfil temporal permite a identificação de infartos
recentes e, em alguns casos, pode ajudar a identificar infartos.
LDH (Lactato Desidrogenase)
● Explicação: A LDH é uma enzima presente em muitos tecidos do corpo,
incluindo o coração. Embora a elevação da LDH seja inespecífica, pois pode
ocorrer em várias condições de dano tecidual, padrões específicos de
isoenzimas podem ajudar a identificar lesões cardíacas.
● Tempo de Extravasamento: A LDH eleva-se mais tarde, geralmente entre 12
a 24 horas após a lesão, com pico em 2 a 3 dias e permanece elevada por 10
a 14 dias. Devido à sua elevação tardia, é menos útil para diagnóstico
imediato, mas pode confirmar um infarto que ocorreu quando os níveis de
outros marcadores começam a diminuir.
Cada um desses marcadores tem um perfil temporal específico de liberação no
sangue após a lesão do miocárdio, o que os torna úteis em diferentes estágios do
diagnóstico e manejo do IAM. A combinação desses marcadores permite uma
avaliação mais precisa da extensão e da cronologia da lesão miocárdica,
correlacionado diretamente com os sintomas do paciente, como dor no peito,
desconforto, fadiga, entre outros sintomas de isquemia cardíaca.
2. b) COMENTE as metodologias utilizadas em cada exame.
Vamos comentar as metodologias utilizadas em cada um dos exames citados, que
são importantes marcadores de lesão do miocárdio:
Troponinas (T e I)
● Metodologia: As troponinas T e I são detectadas através de ensaios
imunoquímicos de alta sensibilidade e especificidade. Esses ensaios utilizam
anticorpos monoclonais específicos para as isoformas cardíacas das
troponinas, permitindo a detecção precisa de níveis muito baixos dessas
proteínas no sangue. A técnica pode ser realizada por métodos
automatizados em laboratórios clínicos, oferecendo resultados rápidos e
confiáveis.
Mioglobina
● Metodologia: A detecção da mioglobina também é realizada por meio de
ensaios imunoenzimáticos (ELISA) ou imunoensaios quimioluminescentes.
Essas técnicas permitem a quantificação da mioglobina no plasma ou soro,
com boa sensibilidade nas primeiras horas após a lesão miocárdica. No
entanto, a especificidade é menor comparada às troponinas, visto que a
mioglobina é encontrada em todos os tipos de músculos.
CK-MB (Creatina Quinase-MB)
● Metodologia: A CK-MB é medida utilizando ensaios enzimáticos específicos
que quantificam a atividade da isoenzima no soro. Esses ensaios podem ser
baseados na medição da atividade enzimática por mudança de cor ou por
métodos quimioluminescentes. A especificidade é aumentada pela separação
da CK-MB das outras isoenzimas da creatina quinase usando eletroforese ou
imunoinibição antes da quantificação.
LDH (Lactato Desidrogenase)
● Metodologia: A quantificação da LDH é realizada por ensaios enzimáticos
que medem a conversão de lactato em piruvato, processo no qual a LDH está
envolvida. A atividade enzimática é correlacionada com a concentração de
LDH no soro ou plasma, e as isoenzimas da LDH podem ser separadas e
quantificadas por eletroforese para fornecer informações adicionais sobre a
origem do dano tecidual. Assim como a CK-MB, a LDH é menos específica
para tecido cardíaco, mas padrões específicos de elevação podem indicar
lesão miocárdica.
Cada um desses exames emprega metodologias distintas que são otimizadas para
detectar e quantificar os marcadores específicos de lesão miocárdica. A escolha de
um ou mais desses testes para diagnóstico de IAM baseia-se em fatores como o
tempo desde o início dos sintomas, a necessidade de diagnóstico específico ou
diferencial e a disponibilidade de recursos no laboratório. A combinação de
resultados desses exames ajuda a confirmar a presença e a extensão do dano ao
miocárdio, guiando as decisões clínicas quanto ao tratamento adequado.
REFERÊNCIAS
ALBERTS, B.; BRAY, D.; HOPKIN, K.; JOHNSON, A.; LEWIS, J.; RAFF, M.;
ROBERTS, K.; WALTER, P. Fundamentos da biologia celular. Porto Alegre:
Artmed, 2011.
ALBERTS, B.; LEWIS, J.; RAFF, M.; ROBERTS, K.; WALTER, P.; VANZ, A. L. de S.;
JOHNSON, A. Biologia molecular da célula. Porto Alegre: Artmed, 2011.
JUNQUEIRA, L. C. U.; CARNEIRO, J.; JORDÃO, B. Q.; ANDRADE, C. G. T. J.;
YAN, C. Y. I. Biologia celular e molecular. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2012.