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APG’S PRIMEIRO PERÍODO – MEDICINA – UNIVAÇO 
Naiara Fernandes Pimentel 
 BATIMENTOS CARDÍACOS 
ANATOMIA 
 
 
O coração é composto por 3 tipos de músculos: músculo atrial, 
músculo ventricular e fibras excitatórias e condutoras. 
Os músculos atrial e ventricular se contraem semelhante ao 
músculo esquelético, mas com duração muito maior. Já as fibras se 
contraem fracamente, por conterem poucas fibras contráteis. Elas 
possuem descargas elétricas rítmicas – ou potenciais de ação – que 
controlam o ritmo do batimento cardíaco. 
Contração do músculo esquelético/cardíaco 
Sarcômero: filamentos finos e grossos que se sobrepõem 
parcialmente. 
A contração deve-se ao deslizamento dos filamentos uns sobre os 
outros. 
A ATP liga-se à ATPase das cabeças de miosina. Ca2+ combina-se 
com a unidade TnC da troponina, o que muda a configuração 
espacial das 3 subunidades de troponina e empurra a molécula de 
tropomiosina mais para dentro do sulco da hélice de actina. A 
miosina e a actina interagem. ATP libera ADP, Pi (fosfato) e energia. 
Ocorre, então, deformação da cabeça e de parte do bastão da 
miosina. O movimento da cabeça da miosina empurra o filamento 
de actina, promovendo seu deslizamento sobre o filamento de 
miosina. A miosina, por sua vez, só retorna ao seu formato primitivo 
após se ligar novamente com ATP. 
Histologia do músculo cardíaco 
Endocárdio: envolve todo o coração; 
Miocárdio: tecido muscular estriado cardíaco. Contém miofibrilas 
com filamentos de actina e miosina. As células são alongadas e 
ramificadas e entre elas há junções: os discos intercalares; 
Epicárdio: Tecido adiposo. Visto principalmente na base do 
coração. 
O saco é formado por pericárdio fibroso e seroso. 
As células do miocárdio têm caráter sincicial (a conexão dessas 
células permite que haja influxo de íons de uma célula a outra, de 
forma que o impulso seja passado durante a polarização e 
despolarização), ou seja, são células individuais, mas que são 
conectadas entre si pelos discos intercalares. Nesses discos, há 
junções gap que permitem a passagem de potenciais de ação pela 
difusão de íons. 
Valvas: Ambas funcionam mantendo o fluxo cardíaco 
unidirecional; 
o Valvas atrioventriculares (tricúspide e mitral): evitam o refluxo 
de sangue dos ventrículos para os átrios. Se abrem e se 
fecham passivamente de acordo com o gradiente de pressão; 
o Valvas semilulares (aórticas e pulmonares): evitam o refluxo 
de sangue das artérias para os ventrículos. 
Sistema Cardiovascular 
Tem como função regular a pressão sanguínea arterial, regulação 
da temperatura corporal, etc. 
Artérias: função de levar o sangue originado para os órgãos e 
periferias. Possuem parede espessa, tecido elástico e bem 
desenvolvido. Suportam altas pressões (volume “estressado”); 
Arteríolas: São os menores ramos das artérias; 
Veias: São vasos que possuem alta capacitância, ou seja, 
capacidade de armazenar sangue em grande quantidade em 
baixas pressões (volume não estressado); 
Vênulas: Assim como os capilares, possuem a parede fina. 
Potencial de Ação do músculo cardíaco 
Trata-se de uma ativação elétrica para que o ventrículo seja uma 
bomba, ou seja, para haver contração (despolarização). 
Essa ativação elétrica normalmente é originada no Nodo Sinoatrial 
(NSA), que após o início da PA, irá seguir uma sequência 
cronometrada por todo o músculo cardíaco. Essa sequência é de 
extrema importância, pois é necessário que os átrios sejam 
contraídos antes (1/6 segundo antes) que os ventrículos. 
Sequência de passagem do PA: 
o NSA: serve como um “marcapasso” natural, que dá o início da 
ativação elétrica. As fibras desse nodo possuem capacidade 
de autoexcitação devido ao vazamento de íons Na+ para 
dentro das células; 
o Nodo atrioventricular: apresenta uma condução mais lenta 
que em outros tecidos, por isso assegura tempo necessário 
para que os ventrículos se encham antes de serem 
contraídos; 
o Feixe de His (comum); 
o Feixe de His (ramos direito e esquerdo); 
o Fibras de Purkinje. 
Fases do PA: 
o Fase 0 - curso ascendente: é a fase de despolarização rápida, 
que é causada pelo aumento de íons Na+ para dentro da 
célula; 
o Fase 1 – repolarização inicial: fechamento das comportas de 
Na+ e aumento da saída de K+ para fora da célula; 
o Fase 2 – platô: ocorrência de um longo período de potencial 
de membrana despolarizado e estável nas fibras ventriculares 
e de Purkinje. Para que isso ocorra, é necessário que as 
correntes de efluxo e influxo de Na+ e K+ sejam iguais. E para 
isso, há aumento na condutância de Ca2+ (corrente lenta de 
influxo). Portanto, há abertura dos canais de Ca2+; 
o Fase 3 – repolarização rápida: correntes maiores de efluxo de 
K+ do que as de influxo. Há diminuição de Ca2+e aumento de 
K+; 
o Fase 4 - potencial de membrana em repouso: estabilidade de 
influxo e efluxo. 
Ciclo Cardíaco 
É o conjunto de eventos cardíacos que ocorre do início até o fim de 
um batimento cardíaco. Inicia-se pela PA no NSA. 
Os átrios são considerados bomba de escorva, pois de contraem 
antes e bombeiam sangue para os ventrículos antes da contração 
ventricular; 
Sístole: período de contração e de esvaziamento; 
Diástole: período de relaxamento e enchimento. 
A duração do ciclo cardíaco é inversamente proporcional à 
frequência cardíaca (FC). Quando há aumento da FC, há 
diminuição do ciclo cardíaco, além de diminuição da duração da 
PA e do período de sístole (contração). Ou seja, quando o coração 
está com a frequência muito alta, ele não permanece relaxado 
tempo suficiente para que todas as câmaras encham por completo 
antes da próxima contração. 
Frequência Cardíaca 
O sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático) atuam 
no ajuste da FC para a manutenção da homeostase; 
A variabilidade da FC é condicionada por vários fatores: idade, 
sexo, capacidade funcional, enfermidades. 
O que é preciso avaliar: 
o Frequência do pulso – número de batimentos por minuto 
(BPM); 
o Volume (intensidade de pressão) – forte e cheio/fraco e fino; 
o Ritmo (regularidade do intervalo): regular ou irregular; 
o Valores normais: 60 a 100 BPM. 
Terminologia: 
o Bradicardia: FC abaixo do valor normal (60BPM); 
o Taquicardia: FC acima do valor normal (100BPM); 
o Taquisfigmia: pulso fino e taquicárdico; 
o Bradisfigmia: pulso fino e bradicárdico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORAÇÃO DE ATLETA: HIPERTROFIA CARDÍACA 
Hipertrofia cardíaca 
Constitui-se num mecanismo adaptativo do coração em resposta a 
um aumento de sua atividade ou de sobrecarga funcional. Pode-se 
dizer que esta adaptação pode se dar em resposta a: 
o Aumento da necessidade metabólica que impõe um 
aumento do débito cardíaco (DC) (volume de sangue ejetado 
por minuto, é a intensidade com que o sangue é bombeado 
pelos ventrículos). Condição observada devido a exercícios 
físicos e/ou induções hormonais (tiroxina, isoproterenol); 
o Aumento de carga pressórica ou de volume, condição 
observada como resposta adaptativa a condições 
patológicas, como a hipertensão arterial, estenose 
(estreitamento da valva aorta) e etc; 
o Mecanismos intrínsecos de natureza genética. 
O resultado desse aumento de trabalho do coração traduz-se num 
aumento de massa cardíaca devido ao crescimento dos miócitos 
(célular que constituem o músculo). 
Tipos de hipertrofia 
o Hipertrofias concêntricas: aumento da massa ventricular 
devido ao aumento da espessura da parede e redução dos 
diâmetros cavitários (ventrículo desenvolve-se em alta 
pressão). Ocorre com o aumento de resistência à ejeção ou à 
sobrecarga de pressão; 
Crescimento dos miócitos pela adição de sarcômeros em 
paralelo (aumento da seção transversa); 
Força proporcional; 
Velocidade inversamente proporcional; 
Uso da força (judô, levantamento de peso). 
 
o Hipertrofias excêntricas: Aumento da massa ventriculare da 
espessura da parede ventricular, mas com aumento dos 
diâmetros cavitários; 
Ocorre com aumento da sobrecarga de volume; 
Crescimento dos miócitos pela adição de sarcômeros em 
série; 
Força inversamente proporcional; 
Velocidade proporcional. 
Características diferenciais de um coração de atleta 
1. FC menor que a média considerada normal em repouso 
(bradicárdico); 
2. Débito cardíaco mais elevado que o habitual; 
3. Maior consumo máximo de O2; 
4. Volume cardíaco acima do normal; 
5. Dilatação e hipertrofia do coração, com valores acima dos 
normais, mas abaixo dos portadores de patologias cardíacas. 
Fatores que levam à hipertrofia no atleta 
No treinamento aeróbio de alta intensidade (longas corridas, 
ciclismo, natação): aumento do DC através da elevação do volume 
sistólico (volume de sangue bombeado pelo v. esquerdo) e da FC, 
associado ao provável caráter genético-racial e com fatores 
ambientais presentes (influência do tempo de treino e da 
qualidade do estímulo físico-esportivo em uma mesma 
modalidade -> diferentes funções do atleta na equipe). 
Riscos: Apesar de o coração do atleta manter suas funcionalidades 
intactas (e ser até mais eficiente que o coração de uma pessoa 
sedentária, por ter um batimento cardíaco com maior volume de 
sangue bombeado e em menor quantidade de número de BPM) a 
elevada intensidade e grande duração na solicitação do aparelho 
circulatório normal num treinamento, superando os limites 
fisiológicos seguros pode causar graves danos cardiológicos. O 
atleta que condiciona seu corpo ao overtraining pode apresentar 
sintomas, como irritabilidade, insônia, fadiga não usual em 
exercícios habituais, FC elevada no sono e em repouso, moderado 
edema nos tornozelos, presença de arritmias potencialmente 
danosas, etc. 
 
 
 PRONTUÁRIO DO PACIENTE E ÉTICA MÉDICA 
 
Capítulo III – Deveres e proibições 
Art. 20 – Escrever de forma completa, clara e legível no prontuário 
do paciente; 
É vedado ao estudante de medicina: 
Art. 21 – Prestar assistência médica sob sua exclusiva 
responsabilidade sem a supervisão de um médico. 
Capítulo IV – Relação com o paciente 
São deveres do estudante de medicina: 
Art. 43 – Apresentar-se condignamente, cultivando hábitos e 
maneiras que façam ver ao paciente o interesse e o respeito de que 
ele é merecedor. 
Art. 44 – Respeitar o pudor do paciente. 
Capítulo V – O sigilo em medicina 
Art. 49 – O estudante deve manter sigilo e confidencialidade das 
informações e fatos, sobre o paciente, de que tenha conhecimento 
no exercício da atividade médico-estudantil. 
Capítulo Vii – Relação com instituições, profissionais da saúde, 
colegas, professores e orientadores 
Art. 68 – É dever do estudante de medicina agir com solidariedade 
e respeito mútuo entre colegas, professores, orientadores e outros 
profissionais da saúde visando o bom relacionamento entre todos. 
Art. 72 – O estudante de medicina deve dirigir-se ao seu superior 
imediato quando julga necessário fazer reclamações das atividades 
profissionais desenvolvidas por outros profissionais do setor da 
saúde. 
Capítulo VIII – Internato 
Art. 74 – O estudante de medicina, obrigatoriamente, deverá ter 
sempre a supervisão de preceptores em suas atividades práticas 
como interno. 
O Prontuário Médico 
Documento elaborado pelo profissional, ferramenta de trabalho. 
Nele constam, de forma organizada e concisa, todos os dados 
relativos ao paciente, como seu histórico familiar, anamnese, 
descrição e evolução dos sintomas e exames, além das indicações 
de tratamentos e prescrições. Seu principal objetivo é facilitar 
assistência ao paciente. 
Sem o prontuário, a continuidade no atendimento e tratamento fica 
comprometida. 
O prontuário eletrônico: possibilita o manuseio e atualização de 
forma mais prática e eficiente, além de seu amplo 
compartilhamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÁ FORMAÇÃO CARDÍACA 
O sistema circulatório é um dos primeiros a se formar no embrião 
e o coração é o primeiro órgão funcional, uma vez que a nutrição 
por difusão não satisfaz mais e o desenvolvimento pede, cada vez 
mais, oxigênio e nutrientes. 
Início: 18º ou 19º dia após a fertilização (metade da 3ª semana) se 
desenvolve no mesoderma lateral esplâncnico, numa área 
denominada área cardiogênica, cranial às pregas neurais. Em 
resposta a sinais vindos da endoderme, as células dessa região 
formam um par de cordões alongados, denominado cordões 
angioblásticos, que se fundem formando o tubo cardíaco. 
No 22º dia, o tubo cardíaco primitivo se desenvolve em 5 regiões 
distintas e começa a bombear sangue. Da extremidade caudal a 
cranial: seio venoso, átrio primitivo, ventrículo primitivo, bulbo 
cardíaco, tronco arterial. 
No 23º dia, o tubo cardíaco primitivo se alonga; como o bulbo 
cardíaco e o ventrículo primitivo crescem mais rapidamente do que 
as outras partes do tubo e como as extremidades arteriais e 
venosas do tubo estão confinadas pelo pericárdio, o tubo começa 
a se curvar e dobrar (dobramento dorsocefálico ventrocaudal). 
Por volta do 28º dia, os átrios e ventrículos já assumiram suas 
posições adultas finais. Além disso, é nessa fase que aparecem os 
coxins endocárdicos (crescem em direção oposto, fundem-se 
separando os átrios dos ventrículos. Além disso, o septo interatrial 
cresce em direção aos coxins fundidos): espessamento da 
mesoderme do revestimento interno do coração. 
Já a formação do septo interventricular ocorre pela separação 
entre o bulbo cardíaco (VD) e o ventrículo primitivo (VE): o assoalho 
ventricular cresce em direção, também, aos coxins. 
Fatores que podem predispor as má formações cardíacas 
o Hereditariedade: filhos nascidos com deformidade; genética; 
o Diabetes tipo 1 ou 2 durante a gravidez; 
o Uso de drogas teratogênicas (medicamentos, substâncias 
químicas, drogas, radioterapia, etc); 
o Exposição à radiação; 
o Infecções congênitas: rubéola, toxoplasmose; 
o Idade da mãe; 
o Síndromes cromossômicas (até 30% dos portadores de 
Síndrome de Down possuem cardiopatia). 
Principais tipos de mal formações cardíacas 
o Comunicação interventricular e interatrial; 
o Truncus arteriosus: artéria pulmonar e art. Aorta unidas num 
grande vaso; 
o Tetralogia de Falot: grande defeito do septo interventricular, 
obstrução da via de saíde do VD, estenose da valva pulmonar, 
excesso de cavalgamento da aorta (aorta posicionada 
diretamente sobre um defeito do septo ventricular); 
o Estenose valvar aórtica; 
o Coactação da aorta; 
o Anomalia de Ebsten da valva tricúspide; 
o Forame oval restritivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AMIGDALITE E FEBRE REUMÁTICA 
 
Como a amigdalite pode evoluir para febre reumática 
A amigdalite bacteriana é causada pela bactéria Streptococcus 
pyogenes, mais conhecida como estreptococo do grupo A. Essas 
bactérias liberam várias proteínas diferentes, contra as quais o 
sistema reticuloendotelial das pessoas produz anticorpos. Os 
anticorpos reagem, não apenas com a proteína estreptocócica, 
mas também com outros tecidos proteicos do corpo, causando, 
muitas vezes, grave lesão imunológica, o que provoca a febre 
reumática. 
Funcionamento do sistema imune 
A função fisiológica do sistema imune é a defesa contra 
microrganismos infecciosos. Entretanto, mesmo substâncias 
estranhas não infecciosas podem elicitar respostas imunes. Além 
disso, mecanismos que normalmente protegem os indivíduos 
contra uma infecção e eliminam substâncias estranhas também são 
capazes de causar lesão tecidual e doenças em algumas situações. 
Portanto, uma definição mais inclusiva da resposta imune é uma 
reação aos componentes de microrganismos, bem como a 
macromoléculas, tais como proteínas e polissacarídios, e pequenos 
agentes químicos que são reconhecidos como estranhos, 
independentemente da consequência fisiológica ou patológica de 
tal reação. Sob certas situações,mesmo moléculas próprias podem 
elicitar respostas imunes (as chamadas doenças autoimunes). 
 Consequências da amigdalite/febre reumática no coração. 
As lesões da febre reumática aguda ocorrem, com frequência, 
simultaneamente em folhetos valvares adjacentes, de modo que as 
bordas desses folhetos ficam presas umas às outras. Dessa forma, 
em semanas, meses ou anos, as lesões se transformam em tecido 
cicatricial, fundindo, permanentemente, partes dos folhetos 
valvares adjacentes. Além disso, as bordas livres dos folhetos, que 
em condições normais são delgadas e livres para se mover, passam 
a ser, muitas vezes, massas sólidas e fibróticas. A valva onde os 
folhetos aderem uns aos outros, de forma tão extensa que o sangue 
não consegue fluir através dela, é dita estar estenosada. Por outro 
lado, quando as margens valvares estão muito destruídas, pelo 
tecido cicatricial, impedindo seu fechamento enquanto os 
ventrículos se contraem, ocorre regurgitação (refluxo) do sangue 
quando a valva deveria estar fechada. A estenose costuma não 
ocorrer sem a existência de pelo menos algum grau de 
regurgitação e vice-versa. 
Células sanguíneas de defesa (relação antígeno-anticorpo) 
o Neutrófilo: fagocitose de bactérias e fungos; 
o Eosinófilo: defesa contra helmintos parasitos; modulação do 
processo inflamatório; participação em reações alérgicas; 
ação antiviral; 
o Basófilo: liberação de histamina e outros mediadores de 
inflamação; participação em reações alérgicas; 
imunomodulação de linfócitos T; 
o Monócito: diferenciação em macrófagos teciduais, que 
fagocitam, matam e digerem protozoários, certas bactérias, 
vírus e células senescentes; apresentação de antígenos para 
linfócitos; 
o Linfócito B: diferenciação em plasmócitos (células produtoras 
de anticorpos); 
o Linfócito T: destruição de células infectadas; modulação de 
atividades de outros leucócitos; 
o Linfócito NK: destruição de células tumorais e de células 
infectadas por vírus; 
Os plasmócitos são células derivadas dos linfócitos B e 
responsáveis pela síntese de anticorpos. Anticorpos são 
glicoproteínas da família das imunoglobulinas produzidas em 
resposta à penetração de moléculas estranhas ao organismo, que 
recebem o nome de antígenos. Cada anticorpo formado é 
específico para o antígeno que provocou sua formação e se 
combina especificamente com o mesmo, embora algumas vezes 
possa combinar-se com outro antígeno que tenha configuração 
molecular muito semelhante. Os efeitos da reação antígeno-
anticorpo são muito variados, podendo neutralizar as ações 
prejudiciais que o antígeno teria sobre o organismo. Quando o 
antígeno é uma toxina (tetânica, diftérica), esta pode perder sua 
capacidade de causar dano ao organismo, ao se combinar com o 
respectivo anticorpo. 
A análise do complexo antígeno-anticorpo por cristalografia por 
raios X demonstrou que as alças hipervariáveis (regiões 
determinantes da complementaridade, DCRs) das regiões V das 
imunoglobulinas determinam a especificidade dos anti-corpos. No 
caso dos antígenos proteicos, a molécula do anticorpo faz contato 
com o antígeno sobre uma larga área de sua superfície, que é 
complementar à superfície antigênica reconhecida. Interações 
eletrostáticas, pontes de hidrogênio, forças de van der Waals e 
interações hidrofóbicas podem contribuir para a ligação. 
Dependendo do tamanho do antígeno, as cadeias laterais dos 
aminoácidos, na maioria ou em todas as CDRs, fazem contato com 
o antígeno e determinam a especificidade e a afinidade da 
interação. Outras partes da região V desempenham papel menos 
importante no contato direto com o antígeno, mas fornecem uma 
sustentação estrutural estável para as CDRs e ajudam a determinar 
sua posição e conformação. Os anticorpos produzidos contra 
proteínas nativas normalmente se ligam à superfície da proteína e 
estabelecem contato com resíduos descontínuos da estrutura 
primária da molécula; embora possam ocasionalmente ligar-se a 
fragmentos peptídicos da proteína e possam às vezes ser usados 
para detectar uma molécula de proteína nativa. Os peptídeos 
ligam-se ao anticorpo na fenda entre as regiões V das cadeias leves 
e pesadas, onde fazem contato específico com algumas, mas não 
necessariamente com todas as CDRs. Esse é também o modo usual 
de ligação com antígenos de carboidratos e com moléculas 
pequenas, como os haptenos. 
 Anatomia e funcionamento das válvulas cardíacas 
O coração possui duas valvas atrioventriculares, cada uma situada 
entre um átrio e um ventrículo. A valva atrioventricular direita é 
composta por 3 válvulas (valva tricúspide). A valva atrioventricular 
esquerda é composta por duas válvulas (valva bicúspide ou mitral). 
As valvas atrioventriculares estão ancoradas nos músculos 
papilares por meio das cordas tendíneas, que impedem o prolapso 
das valvas. Além destas, existem, entre os ventrículos e os grandes 
vasos, a valva da aorta, à esquerda, e a valva do tronco pulmonar, à 
direita, formadas – cada uma – por 3 válvulas semilunares. Durante 
a fase de expulsão (sístole), na qual o sangue é ejetado dos 
ventrículos para os grandes vasos, as válvulas semilunares das 
valvas da aorta e do tronco pulmonar se abrem e as valvas 
atrioventriculares se fecham. Na fase de enchimento (diástole), as 
valvas atrioventriculares de abrem, de modo que o sangue dos 
átrios flua para os ventrículos. As valvas da aorta e do tronco 
pulmonar estão fechadas. 
Caso as valvas apresentem estreitamentos (estenoses) ou não se 
fechem adequadamente (insuficiência) originam-se sopros 
cardíacos. Se durante a sístole aparecer um sopro em relação a 
uma valva atrioventricular, isto é considerado insuficiência, uma vez 
que a valva nessa fase deve estar fechada. Caso o sopro seja ouvido 
na diástole com relação a uma valva atrioventricular, isto indica 
estenose, uma vez que a valva deve estar aberta na fase de 
enchimento. No caso das valvas da aorta e do tronco pulmonar, 
estas se comportam de modo exatamente inverso. As estenoses 
podem ser congênitas ou adquiridas (doenças reumáticas, 
endocardite bacteriana). As insuficiências são habitualmente 
adquiridas e também podem ser causadas por infarto do 
miocárdio, quando os músculos papilares – que ancoram as valvas 
atrioventriculares – são lesados. 
Agente etiológico da febre reumática 
Streptococcus pyogenes é uma espécie de bactérias Gram-
positivas com morfologia de coco, pertencentes ao gênero 
Streptococcus beta-hemolítico do grupo A de Lancefield. 
 
 
 
 
ATEROSCLEROSE 
 
Morfologia das artérias 
Componentes estruturais básicos: endotélio, tecido muscular e 
tecido conjuntivo. 
Endotélio 
Superfície interna de todos os vasos sanguíneos e linfáticos; 
Única camada de epitélio pavimentoso; 
Originado do mesênquima; 
Barreira semipermeável interposta entre 2 compartimentos do 
meio interno: o plasma sanguíneo e o fluxo intersticial; 
Restringe o transporte de macromoléculas; 
Ação anti-trombogênica, impedindo a coagulação do sangue; 
Conversão de angiotensina I pra angiotensina II; 
Conversão de bradicinina, serotonina, prostaglandinas, 
norepinefrina, trombina, etc, em compostos biologicamente 
inertes; 
Lipólise de lipoproteínas por enzimas localizadas na superfície das 
células endoteliais para transformá-las em triglicerídeos e 
colesterol; 
Produção de fatores vasoativos, que influenciam o tônus vascular, 
como as endotelinas, os agentes vasoconstritivos, como óxido 
nítrico, e os fatores de relaxamento. 
Tecido muscular liso 
Localizado na túnica média; 
Camadas helicoidais/ 
Conectadas por junções GAP; 
Cada célula muscular é envolta por uma lâmina basal e tecido 
conjuntivo. 
Tecido Conjuntivo 
Fibras colágenas; 
Fibras elásticas; 
SFA; 
Glicosaminoglicanos; 
Durante o envelhecimento, a matriz extracelular torna-se 
desorganizada em consequência do aumento da secreção dos 
colágenos tipoI e III e de alguns glicosaminoglicanos. 
Alterações na conformação molecular da elastina e outras 
glicoproteínas também ocorrem e podem facilitar a deposição de 
lipoproteínas e cálcio nos tecidos, com subsequente calcificação. 
Modificações de componentes da matriz extracelular associadas a 
outros fatores mais complexos podem levar à formação de placas 
de ateroma na parede dos vasos sanguíneos. 
Túnica íntima 
Células endoteliais apoiadas em uma camada de tecido conjuntivo 
frouxo; 
Em artérias, está separada da túnica média por uma lâmina elástica 
interna; 
Fenestras: abertura que possibilita difusão de substâncias. 
Túnica média 
Camadas concêntricas de células musculares lisas; 
Matriz extracelular: fibras e lamelas elásticas, fibras reticulares 
(colágeno tipo III), proteoglicanos e glicoproteínas; 
Produção de moléculas da matriz extracelular. 
Túnica adventícia 
Colágeno tipo I + fibras elásticas; 
Vasa vasorum: proveem à adventícia e à média metabólitos (mais 
frequentes em veias). 
Grandes artérias elásticas 
Estabilizam o fluxo sanguíneo; 
Aorta e seus grandes ramos; 
A túnica média contém várias lâminas elásticas; 
Túnica íntima um pouco mais grossa. 
Corpos carotídeos 
Pequenos quimiorreceptores sensíveis à concentração de dióxido 
de carbono e oxigênio no sangue; 
Encontrados perto da bifurcação da carótida comum; 
Fibras aferentes. 
Seio carotídeo 
Pequenas dilatações das artérias caróticas internas; 
Barorreceptores: detectam variações na pressão sanguínea -> 
SNC; 
Camada média. 
Artérias musculares médias 
Lâmina elástica interna mais proeminente. 
Arteríolas 
Lúmen estreito; 
Lâmina elástica interna ausente (maioria das vezes); 
Não apresentam lâmina elástica externa. 
Causas da aterosclerose 
Decorrente inicialmente de 2 processos básicos: acúmulo de 
colesterol e proliferação de células musculares lisas na túnica 
íntima, desenvolvendo-se, portanto, sobre um substrato formado 
dessas células, leucócitos derivados do sangue e uma quantidade 
variável de tecido conjuntivo formando uma placa fibrosa que se 
projeta para dentro do lúmen modificando a túnica média e 
levando a uma série de complicações circulatórias. 
O acúmulo de LDL no compartimento plasmático pode ocorrer em 
virtude de uma dieta desbalanceada rica em gorduras, da síntese 
endógena de colesterol ou mesmo pela diminuição do 
catabolismo de LDL pelo fígado, causado por um defeito gênico 
que promove a deficiência na expressão ou na função de seus 
receptores, resultando na hipercolesterolemia. 
O tabagismo representa um fator de risco importante. A 
concentração sérica de tiocianato no sangue, marcador para o 
tabagismo, está fortemente associada à prevalência de lesões 
ateroscleróticas avançadas, principalmente na aorta abdominal de 
jovens necropsiados. 
Sedentarismo: além de melhorar a relação suprimento/demanda 
do miocárdio, a atividade física está associada à aquisição e 
manutenção do peso ideal, ao aumento da tolerância à glicose e à 
sensibilidade à insulina; à diminuição dos níveis pressóricos, à 
elevação dos níveis séricos de HDL-c e à redução dos níveis de TG; 
e à diminuição da agregação plaquetária. 
Diabetes mellitus: a hiperglicemia exerce um papel importante na 
patogênese da DAC, produzindo alterações estruturais e 
funcionais nas lipoproteínas, causando modificações na biologia 
vascular, acelerando os eventos moleculares e celulares que levam 
à aterosclerose. 
A hipertrigliceridemia modifica a composição das lipoproteínas e 
está associada não só a uma diminuição dos níveis séricos de HDL-
c, como a formação de partículas de LDL-c pequenas e densas, de 
maior potencial aterogênico. Quando a hiperglicemia se torna 
evidente, as partículas de LDL se tornam mais aterogênicas por 
sofrerem glicosilação. 
Obesidade: presença de estrias gordurosas, lesões elevadas e 
calcificações na aorta e artérias coronárias. 
Hipertensão arterial: um dos fatores de risco mais importantes. 
Causa dano vascular direto, incluindo disfunção endotelial e 
transtornos cardiovasculares estruturais e hemodinâmicos. A 
hipertensão também apresenta ações pró-inflamatórias, 
aumentando a formação de peróxido de hidrogênio e de radicais 
livres no plasma, os quais reduzem a formação de óxido nítrico pelo 
endotélio, aumentando a adesão leucocitária e a resistência 
periférica. Além disso, há aumento do VE. 
História familiar positiva: parentes de 1º grau, sexo masculino idade 
< 55 e sexo feminino idade < 65. 
Sexo e idade: ocorrência de eventos clínicos ocorre mais 
tardiamente nas mulheres: 
• 30-34 anos: sexo masculino; 
• Retardo de 5 anos: sexo feminino. 
Consequências da aterosclerose 
• Infarto do miocárdio; 
• AVC; 
• Aneurismas da aorta; 
• Doença vascular periférica (gangrena das extremidades); 
• A oclusão de pequenos vasos que comprometem a perfusão 
dos tecidos; 
• A ruptura da placa aterosclerótica libera restos celulares, que 
podem evoluir para um quadro de trombose vascular aguda 
ou de embolização distal; 
• A destruição da parede vascular subjacente pode levar à 
formação de aneurismas, com ruptura secundária e/ou 
trombose; 
• Estenose aterosclerótica: isquemia intestinal, morte cardíaca 
súbita, DCI crônica, encefalopatia isquêmica e claudicação 
intermitente (sensação dolorosa na perna). 
Colesterol e Aterosclerose 
Principal componente do colesterol associado ao aumento do 
risco: lipoproteína de baixa densidade (LDL). O HDL retira as placas 
e transporta para o fígado, diminuindo os riscos da aterosclerose. 
Prevenção e Promoção da Saúde 
• Redução de peso; 
• Redução da ingestão de AG saturados; 
• Redução da ingestão de AG trans; 
• Aumento da atividade física; 
• Redução de peso; 
• Redução da ingestão de açúcar/carboidratos; 
• Cessar tabagismo; 
• Ingestão moderada de bebidas alcoólicas. 
Aterosclerose 
Lesões na camada íntima (ateroma) -> Compostos principalmente 
por colesterol e ésteres de colesterol, com restos necróticos. 
Onipresente entre as nações mais desenvolvidas, sendo menos 
prevalente nas Américas Central e Sul, África e partes da Ásia. 
Fatores ambientais (consumos alimentares) são cruciais para o 
desenvolvimento da doença. 
As placas tendem a ocorrer nos óstios de saída dos vasos, nos 
pontos de ramificações e ao longo da parede posterior da aorta 
abdominal. 
Células espumosas: macrófagos ingerem LDL-o. 
Hipótese da resposta à lesão: Resposta inflamatória crônica da 
parede arterial à lesão endotelial. A progressão da lesão envolve a 
interação de lipoproteínas modificadas, macrófagos e derivados 
de monócitos, linfócito T e constituintes celulares da parede 
arterial. 
1. Lesão endotelial: aumento da permeabilidade, adesão 
leucocitária e trombose; 
2. Acúmulo de lipoproteínas: LDL-oxidada e cristais de 
colesterol; 
3. Adesão plaquetária; 
4. Adesão de monócitos ao endotélio: diferenciação em 
macrófagos e células espumosas; 
5. Acúmulo de lipídeos: liberação de citocinas inflamatórias 
pelos macrófagos; 
6. Recrutamento de células musculares lisas devido aos fatores 
liberados pela ativação de plaquetas, macrófagos e células 
da parede muscular; 
7. Proliferação de células musculares lisas e produção MEC. 
Tratamentos e exames 
• Teste ergométrico; 
• Cintilografia; 
• Tomografia; 
• Cateterismo; 
• Tratamento medicamentoso com uso de anti-agregantes, 
estatinas, vasodilatadores; 
• Angioplastia; 
• Ponte de safena. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONDUTA MÉDICA X ATENDIMENTO AO PACIENTE 
 
Código de ética médica 
II – O alvo de toda a atenção do médico é a saúde do ser humano, 
em benefício da qual deverá agir com o máximo de zelo e o melhor 
de sua capacidade profissional; 
É vedado ao médico: 
Art. 1º Causar dano ao paciente, por ação ou omissão, 
caracterizável como imprudência, imperícia ou negligência. 
Art. 56 Utilizarde sua posição hierárquica para impedir que seus 
subordinados atuem dentro dos princípios éticos. 
Art. 78 Deixar de orientar seus auxiliares e alunos a respeitar o sigilo 
profissional e zelar para que seja por eles mantido. 
De acordo com o portalmedico.org.br, “o tempo ideal para uma 
consulta é aquele que o médico necessitar para realizar a 
anamnese, exame físico, diagnóstico e prescrever o tratamento. O 
CEM confere como direito do médico, para este fim, utilizar o 
tempo que a sua experiencia e capacidade profissional 
recomendarem.” 
O CFM estabelece os seguintes critérios: 
• É dever do médico atestar óbito de paciente ao qual vinha 
prestando assistência, ainda que o mesmo ocorra fora do 
ambiente hospitalar, exceto quando tratar-se de morte 
violenta ou suspeita. 
• Entende-se por morte suspeita aquela que decorre de 
falecimento inesperado e sem causa evidente. 
 
 
 
ELETROCARDIOGRAMA – ECG 
 
POTENCIAIS DE MEMBRANA E POTENCIAIS DE AÇÃO 
Potenciais de membrana causados pela concentração de íons 
Diferenças de uma membrana permeável seletivamente 
• Nas fibras nervosas normais de mamíferos, a diferença de 
potencial é cerca de 94 mV, com negatividade na face interna 
da membrana. 
• O potencial de membrana aumenta o suficiente, dentro de 
milissegundos, para bloquear a difusão efetiva dos íons sódio 
para dentro; entretanto a esse tempo nas fibras nervosas de 
mamíferos, o potencial fica em torno de 61 milivolts, positivo 
dentro da fibra. 
Origem do potencial de repouso normal das membranas 
• Contribuição da bomba Na+K+: Bombeamento contínuo de 
três ions sódio para o exterior para cada dois íons potássio 
bombeados para o lado interno da membrana; essa perda 
contínua de cargas positivas pelo lado interno da membrana 
cria um potencial adicional de negatividade no lado interno, 
além da produzida pela difusão. 
Potenciais de ação dos neurônios 
• Os sinais nervosos são produzidos por potenciais de ação, 
que são rápidas alterações do potencial de membrana que se 
propagam com grande velocidade por toda a membrana da 
fibra nervosa. 
 
I 
• Estágio de Repouso: potencial de repouso da membrana, 
antes do início do potencial de ação. 
• Estágio de Despolarização: A membrana fica subitamente 
muito permeável aos íons sódio, permitindo que grande 
número de íons sódio se difunda para o interior do axônio, 
tornando o potencial de membrana positivo. 
• Estágio de Repolarização: Os canais de sódio começam a se 
fechar e os canais de potássio se abrem mais que o normal, 
então a rápida difusão dos íons potássio para o exterior 
restabelece o potencial de repouso negativo da membrana. 
 
Os canais de sódio e potássio regulados pela voltagem 
• Ativação do canal sódio: Quando o potencial de membrana 
se torna menos negativo que durante o repouso, 
aumentando de -90 até 0, ocorre uma alteração 
conformacional abrupta da comporta de ativação, fazendo 
com que o canal fique totalmente aberto. 
• Inativação do canal sódio: A comporta é desativada em 
poucos décimos de milésimos de segundo após ter sido 
ativada. Isto é, a alteração conformacional que provoca o 
fechamento da comporta de ativação é um processo mais 
lento que a alteração conformacional que abre a comporta de 
ativação. 
• Ativação do canal de potássio: ocorre um pequeno retardo 
na abertura dos canais de potássio, em sua maioria eles só 
abrem exatamente no mesmo momento em que os canais de 
sódio estão começando a se fechar em função de sua 
inativação. 
Os papéis de outros íons no potencial de ação 
• Cálcio: A membrana de quase todas as células do corpo 
contém a bomba de cálcio semelhante à bomba de sódio, e 
o cálcio, em algumas células, junto com (ou no lugar do) sódio 
causa a maior parte do potencial de ação. 
• A principal função dos canais de cálcio regulados pela 
voltagem é a de contribuir para a fase de despolarização do 
potencial de ação, em algumas células. Todavia, a regulação 
dos canais de cálcio é lenta, levando 10 a 20 vezes mais 
tempo que a ativação dos canais de sódio. Por essa razão, 
eles com frequência são chamados canais lentos, em 
contraste com os canais de sódio, chamados canais rápidos. 
Início do potencial de ação 
• Limiar: o potencial de ação só vai ocorrer se o aumento inicial 
do potencial de membrana for suficientemente intenso para 
gerar o feedback positivo. Isso acontece quando o número 
de íons sódio, que entra na fibra, fica maior que o número de 
íons potássio que sai dela. 
Propagação do potencial de ação 
• Princípio do tudo ou nada: Uma vez que o potencial de ação 
foi gerado em algum lugar da membrana da fibra normal, o 
processo de despolarização trafega por toda a membrana, se 
as condições forem adequadas, ou não se propaga de 
qualquer modo, se as condições não forem adequadas. 
O platô em alguns potenciais de ação 
• A membrana estimulada não repolariza imediatamente após 
a despolarização; 
• Fibras musculares do coração; 
• 0,2 a 0,3 segundo – duração da contração dos músculos 
cardíacos; 
• Canais dependentes de voltagem de sódio rápidos e canais 
dependentes de voltagem de cálcio lentos; O influxo de íon 
cálcio é um dos principais responsáveis pelo platô; Abertura 
dos canais dependentes de voltagem do potássio é mais 
lenta que o usual. 
 
Ritmicidade de alguns tecidos excitáveis – descarga repetitiva 
• Batimento ritmado do coração, peristaltismo rítmico dos 
intestinos e alguns eventos neurais; 
• O processo de reexcitação necessário para a ritmicidade 
espontânea: a membrana, mesmo em seu estado natural, 
deve ser suficientemente permeável aos íons sódio (ou aos 
íons cálcio e sódio, pelos canais lentos de cálcio-sódio), para 
permitir a despolarização automática da membrana. 
Alguns íons cálcio e sódio fluem para o interior; essa atividade 
aumenta a voltagem da membrana na direção positiva, o que 
aumenta ainda mais a permeabilidade da membrana; ainda 
mais íons fluem para dentro; a permeabilidade aumenta mais 
e mais até que o potencial de ação seja gerado. 
• Hiperpolarização: perto do término de cada potencial de 
ação e persistindo por um breve período após, a membrana 
torna-se mais permeável ao íon potássio. O aumento do 
efluxo dos íons potássio transfere um número enorme de 
cargas positivas para fora da membrana, deixando o interior 
da fibra muito mais negativo do que deveria acontecer. Essa 
condição desloca o potencial de membrana para mais 
próximo do potencial de Nernst do potássio, causando a 
hiperpolarização. Enquanto persistir esse estado, a 
autoreexcitação não vai ocorrer. 
 
Características especiais da transmissão dos sinais nos troncos 
nervosos 
• Fibras nervosas mielinizadas e não-mielinizadas: A bainha de 
mielina é depositada em torno do axônio pelas células de 
Schwann da seguinte maneira: a membrana das células de 
Schwann primeiro envolve o axônio. Em seguida, as células 
de Schwann giram muitas vezes em torno do axônio, 
formando camadas múltiplas de membrana celular de 
Schwann, contendo a substância lipídica esfingomielina. Essa 
substância é excelente isolante elétrico, reduzindo o fluxo 
iônico através da membrana por cerca de 5.000 vezes. Na 
junção entre duas células de Schwann sucessivas, ao longo 
do axônio, existe área não isolada, com comprimento de 2 a 
3micrômetros, por onde os íons ainda podem passar 
facilmente através da membrana do axônio, do líquido 
extracelular para o intracelular, dentro do axônio. Essa área 
forma o nodo de Ranvier. 
• Condução saltatória de nodo a nodo nas fibras mielinizadas: 
potenciais de ação só ocorrem nos nodos de Ranvier. a 
corrente elétrica flui pelo líquido extracelular que circunda a 
parte externa da bainha de mielina, assim como pelo 
axoplasma dentro do axônio, de nodo a nodo, excitando os 
nodos sucessivos, um após o outro. 
Período Refratário Absoluto: período durante o qual o segundo 
potencialde ação não pode ser produzido mesmo com estímulo 
muito intenso. 
EXCITAÇÃO RITMICA DO CORAÇÃO 
Sistema excitatório e condutor especializado do coração 
• Nodo sinoatrial (NSA): São gerados os impulsos rítmicos 
normais; as membranas são, por natureza, mais permeáveis 
ao cálcio e ao sódio; em virtude da alta concentração de íons 
sódio no líquido extracelular por fora da fibra nodal, além do 
número razoável do número de canais sódio já abertos, os 
íons positivos de sódio tendem a vazar para o interior dessas 
células. Basicamente, é o vazamento inerente das fibras do 
NSA que causa a autoexcitação; o influxo de íons positivos 
(cálcio e sódio) cessa, enquanto ao mesmo tempo, grandes 
quantidades de íons positivos de potássio se difundem para 
o exterior da fibra. Esses dois efeitos negativam o potencial 
de membrana que volta a seu valor de repouso e, portanto, 
põe fim ao potencial de ação. Na sequência, os canais de 
potássio permanecem abertos por mais alguns décimos de 
segundo, permitindo, temporariamente, a saída de cargas 
positivas do interior da célula, resultando em excesso de 
negatividade dentro da fibra. Esse fenômeno se chama 
hiperpolarização. 
• Vias internodais: Conduzem os impulsos do nodo sinual ao 
novo A-V; 
• Nodo A-V: Os impulsos vindos dos átrios são retardados 
antes de passar para os ventrículos; Esse retardo permite que 
os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos 
ventrículos antes que comece a contração ventricular; A 
condução lenta pode ser explicada pelo reduzido número de 
junções comunicantes entre as sucessivas células das vias de 
condução. 
• Feixe A-V: Conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos 
e os ramos esquerdo e direito dos feixes de purkinje; uma 
característica especial do feixe A-V é a incapacidade, exceto 
em estados anormais, dos potenciais de ação de serem 
conduzidos retrogradamente para os átrios a partir dos 
ventrículos. Essa característica impede a reentrada de 
impulsos cardíacos por essa via, dos ventrículos para os 
átrios, permitindo apenas condução anterógrada dos átrios 
para os ventrículos. 
• Fibras de Purkinje: Conduzem os impulsos cardíacos para 
todas as partes do ventrículo; Permeabilidade muito alta das 
junções comunicantes nos discos intercalados; Uma vez que 
estímulo tenha atingido o sistema condutor de Purkinje, ele 
se dispersa de modo quase imediato por toda a massa 
muscular dos ventrículos. 
 
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA CONDUÇÃO NO 
CORAÇÃO 
 
• O nodo sinusal é o marcapasso normal do coração: cada 
descarga sinusal, seu impulso é conduzido para o nodo A-V 
e para as fibras de Purkinje, causando, assim, a descarga de 
suas membranas excitáveis. Entretanto, o nodo sinusal pode 
de novo atingir seu limiar antes que o nodo A-V ou as fibras 
de Purkinje atinjam seus próprios limiares de autoexcitação. 
Portanto, o novo estímulo sinusal descarrega o nodo A-V e 
as fibras de Purkinje antes que suas autoexcitações ocorram. 
Assim, o nodo sinusal controla o batimento cardíaco porque 
sua frequência de descargas rítmicas é mais alta que a de 
qualquer outra porção do coração. 
• O papel das fibras de purkinje na sincronia da contração 
do músculo ventricular: A rápida condução do sistema de 
Purkinje permite normalmente que o impulso cardíaco 
chegue a quase todas as porções do coração dentro de 
pequeno intervalo de tempo, excitando a primeira fibra 
muscular ventricular apenas 0,03 a 0,06 segundo antes de 
excitar o último cardiomiócito ventricular. Isso faz com que a 
eficiência do bombeamento cardíaco seja muito maior. 
 
O ELETROCARDIOGRAMA NORMAL 
Quando o impulso cardíaco passa através do coração, uma 
corrente elétrica também se propaga do coração para os tecidos 
adjacentes que o circundam. Pequena parte da corrente se 
propaga até a superfície do corpo. Se eletródios forem colocados 
sobre a pele, em lados opostos do coração, será possível registrar 
os potenciais elétricos gerados por essa corrente: esse registro é 
conhecido como eletrocardiograma (ECG). 
Características do eletrocardiograma normal 
• Composição: onda P, complexo QRS e onda T. 
• Onda P: produzida pelos potenciais elétricos gerados 
quando os átrios se despolarizam, antes de a contração atrial 
começar. 
Complexo QRS: produzido pelos potenciais gerados 
quando os ventrículos se despolarizam, antes de sua 
contração. 
Onda T: produzida pelos potenciais gerados enquanto os 
ventrículos se restabelecem do estado de despolarização, ou 
seja, onda de repolarização. 
 
• Nenhum potencial é registrado no ECG quando o músculo 
ventricular está completamente polarizado ou despolarizado. 
Somente quando o músculo está em parte polarizado e em 
parte despolarizado é que a corrente flui de uma parte dos 
ventrículos para outra e, consequentemente, flui também até 
a superfície do corpo, permitindo o registro do ECG. 
• 
• Os átrios se repolarizam cerca de 0,15 a 0,20 segundo, após 
o término da onda P, coincidindo aproximadamente com o 
momento em que o complexo QRS está sendo registrado no 
ECG. Como consequência, a onda de repolarização atrial 
conhecida como onda T atrial é em geral encoberta pelo 
complexo QRS que é muito maior. Por essa razão, raramente 
se observa uma onda T atrial no ECG. 
• A frequência dos batimentos cardíacos pode ser 
determinada com facilidade no ECG, visto que a frequência 
cardíaca corresponde ao inverso do intervalo de tempo entre 
dois batimentos cardíacos sucessivos. 
 
O fluxo da corrente ao redor do coração durante o ciclo 
cardíaco 
 
• O fluxo médio da corrente é negativo em direção à base do 
coração e positivo em direção ao ápice. 
Derivações eletrocardiográficas 
• O ECG é registrado com dois eletródios posicionados em 
lados diferentes do coração, para formar um circuito; 
• Derivação I – O terminal negativo do eletrocardiógrafo é 
conectado ao braço direito, e o terminal positivo, ao braço 
esquerdo. 
Derivação II – terminal negativo do eletrocardiógrafo é 
conectado ao braço direito, e o terminal positivo, a perna 
esquerda. 
Derivação III – o terminal negativo do eletrocardiógrafo é 
conectado ao braço esquerdo, e o terminal positivo, a perna 
esquerda. 
Triângulo de Einthoven – os dois braços e a perna esquerda 
formam os ápices de um triângulo que circunda o coração. 
Os dois ápices da parte superior do triângulo representam o 
ponto pelos quais os dois braços se conectam eletricamente 
aos líquidos situados ao redor do coração, e o ápice inferior 
é o ponto pelo qual a perna esquerda se conecta a esses 
líquidos. 
 
 
Derivações Torácicas (Derivações precordiais) 
• Em geral, faz-se o registro de 6 derivações torácicas padrão, 
uma por vez, na parede anterior do tórax, colocando-se o 
eletródio torácico de forma sequencial nos seis pontos, 
conhecidos como V1, V2, V3, V4, V5, V6. 
• Pelo fato de as superfícies do coração estarem próximas da 
parede do tórax, cada derivação torácica registra 
principalmente o potencial elétrico da musculatura cardíaca 
situada imediatamente abaixo do eletródio. Por essa razão, 
anormalidades relativamente pequenas dos ventrículos, em 
especial na parede do ventrículo anterior, podem provocar 
alterações acentuadas nos ECGs registrados pelas derivações 
torácicas. 
 
 
As derivações unipolares aumentadas nos membros 
 
Nesse tipo de registro, dois dos membros são conectados ao 
terminal negativo do eletrocardiógrafo por meio de 
resistências elétricas, e o terceiro membro é conectado ao 
terminal positivo. Quando o terminal positivo está conectado 
no braço direito, a terminação é denominada aVR; quando 
está no braço esquerdo, aVL; e quando está na perna 
esquerda, aVF. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VARIZES X FATORES DE RISCO 
 
O que acontece nos vasos em níveis citológicos: A distensão das 
veias aumenta suas áreas de seção transversa, masos folhetos das 
válvulas não aumentam de tamanho. Portanto, os folhetos passam 
a ficar incapazes de se fechar completamente. Quando isso ocorre, 
a pressão das veias das pernas aumenta muito em virtude da 
falência da bomba venosa, o que aumenta ainda mais o calibre das 
veias e, por fim, destrói de forma total a função das válvulas. 
Consequências das varizes e da cirurgia: As sequelas mais 
incapacitantes incluem edema persistente da extremidade e 
alterações cutâneas isquêmicas secundárias, incluindo dermatite 
de estase e ulcerações. A cicatrização inadequada e a infecção 
concomitante causam como consequências as úlceras varicosas 
crônicas. Notavelmente, o embolismo das veias superficiais é muito 
rato, entretanto, êmbolos nas veias profundas trombosadas são 
relativamente frequentes. 
As veias que são retiradas, por estarem doentes, não colaboram 
para a circulação; ao contrário, sua retirada causa melhoria na 
drenagem venosa dos membros inferiores, aliviando sintomas e 
prevenindo as implicações da evolução da doença (Sociedade 
Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular). 
Meia de compressão: A compressão ameniza o edema, diminui o 
volume do sistema venoso superficial, aprimora a fração da 
panturrilha, reduz o diâmetro das veias e restaura a competência 
válvula (Jornal Vascular Brasileiro). 
Válvulas venosas: As válvulas das veias estão dispostas de modo 
que o único sentido possível do fluxo sanguíneo venoso seja em 
direção ao coração. Consequentemente, cada vez que uma pessoa 
move as pernas ou até mesmo tensiona seus músculos, certa 
quantidade de sangue venoso é propelida em direção ao coração. 
Esse sistema de bombeamento é conhecido como “bomba 
venosa”. 
Quando pessoas com veias varicosas permanecem de pé por mais 
de alguns minutos, as pressões capilares e venosas ficam muito 
mais altas, e a saída de líquido dos capilares provoca edema nas 
pernas. Esse edema, por sua vez, impede a difusão adequada de 
nutrientes dos capilares para as células musculares e cutâneas; 
assim, os músculos ficam doloridos e fracos, e a pele 
frequentemente se torna gangrenada e ulcerada. O melhor 
tratamento para essa condição é a elevação contínua das pernas 
em nível no mínimo tão alto quanto o do coração. Bandagens 
apertadas sobre as pernas podem contribuir consideravelmente 
para a prevenção do edema e suas sequelas. 
Retorno Venoso: É quantidade de sangue que flui das veias para 
o AD a cada minuto. 
Os diversos fatores da circulação periférica que afetam o fluxo 
sanguíneo de retorno pelas veias para o coração, referido como 
retorno venoso, são os principais controladores do débito 
cardíaco. Quando quantidades elevadas de sangue fluem para o 
coração, essa maior quantidade de sangue distende as paredes 
das câmaras cardíacas. Como resultado da distensão, o músculo 
cardíaco se contrai com mais força, fazendo com que seja ejetado 
todo o sangue adicional que entrou na circulação sistêmica. Desse 
modo, o sangue que flui para o coração é automaticamente 
bombeado sem demora para a aorta para fluir de novo pela 
circulação. 
Fatores de risco para as varizes 
Sexo, idade, obesidade e ocorrência de ortostatismo prolongado 
durante atividade laboral. 
“As veias varicosas são anormalmente dilatadas e tortuosas, 
produzidas por aumento crônico da pressão intraluminal e 
enfraquecimento da parede dos vasos. As veias superficiais 
superiores e inferiores da perna estão tipicamente envolvidas. 
Aproximadamente 20% dos homens e um terço das mulheres 
desenvolvem varizes nas extremidades. A obesidade aumenta o 
risco, entretanto, a maior incidência em mulheres é reflexo da 
elevação prolongada da pressão venosa causada pela compressão 
da veia cava inferior pelo útero durante a gravidez. É válido 
ressaltar que existe tendência familiar para as varicosidades 
prematuras.” 
“As veias que são retiradas, por estarem doentes, não colaboram 
para a circulação; ao contrário, sua retirada causa melhoria na 
drenagem venosa dos membros inferiores, aliviando sintomas e 
prevenindo as implicações da evolução da doença” (Sociedade 
Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular). 
A Escleroterapia, popularmente conhecida como aplicação, 
parece um procedimento simples e meramente estético, mas não 
é. 
O médico Vascular estudou o sistema circulatório do corpo 
humano e realiza um diagnóstico detalhado da sua saúde, 
apontando, com segurança, a melhor técnica a ser empregada em 
cada caso, uma vez que os vasinhos e varizes podem ser sinais de 
um problema maior do que aparentam e, inclusive, requerer 
tratamento cirúrgico. 
Há riscos ao realizar aplicação? 
A injeção para secar as indesejadas veias é um tratamento invasivo 
e muito delicado para ser efetuado em qualquer ambiente e por 
quem não estudou o sistema vascular. A doença varicosa pode 
desencadear desdobramentos e até a perda de membros caso não 
seja adequadamente tratada. 
Ao realizar o tratamento com o método de aplicação, o paciente 
pode apresentar reações e amargar efeitos indesejados, como 
manchas escuras na pele, flebites superficiais ou trombose venosa 
profunda, formação de coágulo em uma veia superficial ou veia 
profunda. Quando isso ocorre, há a possibilidade de um fragmento 
se desprender e, deslocando-se pela circulação venosa, chegar ao 
pulmão, causando embolia, que requer providências imediatas. 
As varizes podem acarretar também flebite, inflamação dolorosa 
das veias, levar ao escurecimento da pele com o passar dos anos, 
eczema e hemorragias (sangramentos espontâneos), culminando 
com a úlcera varicosa (feridas de difícil cicatrização). 
Por esses motivos, antes de iniciar o tratamento, o médico Vascular 
avaliará todas as suas condições físicas, metabólicas e 
cardiovasculares, levantará seu histórico familiar e solicitará exames 
de imagem, como o Ecodoppler, para apontar a melhor técnica 
para o seu caso que, inclusive, poderá não ser a Escleroterapia. 
Há outros tratamentos para secar vasinhos e varizes além da 
Escleroterapia? 
Sim. Atualmente, há diferentes técnicas que podem ser 
combinadas para gerar o melhor resultado. Saiba mais: 
Escleroterapia com substância líquida – consiste na aplicação de 
uma injeção com produto esclerosante diretamente nas varizes. 
Escleroterapia com espuma – indicada para casos específicos, 
consiste em aplicar uma substância, em forma de espuma densa, 
diretamente nas varizes, que provoca uma reação nas paredes dos 
vasos fechando-os. 
Escleroterapia a laser – o laser trata as varizes por cauterização 
enquanto a escleroterapia líquida ou espuma trata por inflamação 
do vasinho. É realizada em associação com a escleroterapia líquida 
ou espuma. A escleroterapia a laser não é recomendada para 
pessoas de pele negra ou muito bronzeada. 
 
 
 
 
 
 
 
Sangue Ralo x Fatores de Coagulação 
 
CÉLULAS DO SANGUE 
Sangue 
• Movimento regular e unidirecional; 
• Compartimento fechado: sistema circulatório; 
• Constitui 7% do peso corporal de um indivíduo (aprox.. 5L); 
• Mistura heterogênea; 
• Formado por glóbulos sanguíneos + plasma; 
• Os glóbulos sanguíneos são os eritrócitos ou hemácias, as 
plaquetas (fragmentos do citoplasma dos megacariócitos da 
medula óssea) e diversos tipos de leucócitos ou glóbulos 
brancos; 
• Eritrócitos = 35% a 50% do volume sanguíneo; leucócitos = 
1%; 
• Função: transporte, além de papel regulador; 
• Diapedese: saída ativa de leucócitos do sistema circulatório 
por movimentos ameboides; 
Composição do plasma 
• Plasma é uma solução aquosa contendo proteínas 
plasmáticas, sais inorgânicos, aminoácidos, vitaminas, 
hormônios e glicose; 
• Principais proteínas: albuminas (manutenção da pressão 
osmótica, logo sua deficiência causa edema generalizada); 
alfa, beta e gamaglobulinas (anticorpos, também chamadas 
de imunoglobulinas); lipoproteínas; proteínas envolvidas na 
coagulação do sangue(ex.: protrombina, fibrinogênio...); 
Eritrócitos 
• Anucleados; 
• Contêm grande quantidade de hemoglobinas, ou seja, 
proteínas transportadoras de O2 e CO2; 
• A forma bicôncava facilita as trocas de gases; Proteínas 
envolvidas: espectrina, anquirina, actina, proteína 4.1 e 
banda 3; 
• Não saem do sistema circulatório; 
• São acidófilos: coram-se pela eosina; 
• Formados na medula óssea vermelha; 
• Reticulócitos: eritrócitos imaturos; 
• A hemoglobina (proteína conjugada com ferro) é formada 
por 4 subunidades, cada uma contendo um grupo heme 
(derivado porfirínico que contém Fe) ligado a um 
polipeptídio. Existem hemoglobinas A1, A2 e F, devido a 
variações nas cadeias peptídicas; 
• Quantidade normal em um indivíduo adulto: 4 a 5,4mm3 em 
mulheres; 4,6 a 6mm3 em homens. 
Leucócitos 
• Função: proteger o organismo contra infecções; 
• Produzidos na medula óssea ou em tecidos linfoides e 
permanecem temporariamente no sangue; 
• Classificados em dois grupos: 
o Granulócitos: apresenta núcleo irregular e grânulos 
específicos envoltos por membrana. São divididos em: 
neutrófilos, eosinófilos e basófilos; 
o Agranulócitos: núcleo regular e não forma grânulos. 
São divididos em: linfócitos/// e monócitos. 
• Quantidade normal em um indivíduo adulto: 4500mm3 a 
11500mm3; 
• Quando os indivíduos são invadidos por micro-organismos, 
os leucócitos são atraídos por quimiotaxia, isto é, por 
substâncias originadas dos tecidos, do plasma sanguíneo, de 
outros leucócitos e dos micro-organismos que provocam nos 
leucócitos uma resposta migratória, dirigindo-se estas células 
para os locais onde existe maior concentração dos agentes 
quimiotáticos. 
Neutrófilos 
• Quantidade normal em um indivíduo adulto: 2300 a 
8100mm3; 
• Célula em estado final de diferenciação; 
• Função: fagocitose de bactérias e fungos; 
• Possui núcleos formados por 2 a 5 lóbulos; 
• Grânulos azurófilos (lisossomos) contém proteínas e 
peptídeos destinados à digestão e morte de micro-
organismos; 
• Os grânulos específicos, além de apresentar enzimas 
importantes no combate a micro-organismos, também 
tem componentes para reposição de membrana e auxiliam 
na proteção da célula contra agentes oxidantes; 
• Grânulos atípicos ou vacúolos no citoplasma podem 
sugerir condições patológicas, como infecções 
bacterianas e inflamações sistêmicas. 
Eosinófilos 
• Quantidade normal em um indivíduo adulto: 0 a 400ml; 
• Núcleo bilobulado; 
• Granulações ovoides que se coram pela eosina; 
• Função: defesa contra helmintos parasitos, modulação do 
processo inflamatório, participação em reações alérgicas e 
ação antiviral; 
• Digerem complexos antígeno-anticorpo que aparecem 
em casos de alergia. 
Basófilos 
• Quantidade normal em um indivíduo adulto: 0 a 100ml; 
• Função: liberação de histamina e outros mediadores da 
inflamação, participação em reações alérgicas, 
imunomodulação de linfócitos T; 
• Núcleo, em geral, com aspecto de letra S; 
• Seus grânulos contêm histamina e heparina, além de 
receptores para a imunoglobulina E (IgE); 
• Secretam citocinas (IL-4, IL-3, entre outras) e leucotrienos 
(mediadores inflamatórios); 
• Ação imunomoduladora; 
• Basofilia: aumento persistente de basófilos no sangue. 
Pode estar associado a leucemia mieloide crônica, 
hipotireoidismo ou doença renal. 
Linfócitos 
• Quantidade normal em um indivíduo adulto: 800 a 4800ml; 
• Função: Defesa imunológica do organismo = B (diferenciação 
em plasmócitos, células produtoras de anticorpos), T 
(destruição de células infectadas, modulação da atividade de 
outros leucócitos), NK (destruição de células tumorais e de 
células infectadas por vírus); 
• Os linfócitos voltam do tecido para o sangue, recirculando 
continuamente; 
• Linfocitose: aumento de linfócitos no sangue. Geralmente 
está associado a infecções virais; 
• Linfopenia ou linfocitopenia: número reduzido de linfócitos. 
Associado a terapia farmacológica prolongada ou 
imunodeficiência. 
 
Monócitos 
• Quantidade normal em um indivíduo adulto: 90 a 1300ml; 
• Há muitas mitocôndrias pequenas e o complexo de golgi 
é grande; 
• Monocitose: aumento do número de monócitos 
circulantes. Pode sinalizar uma doença hematológica, 
infecção causada por alguns tipos de bactérias e parasitos 
ou doença autoimune; 
• Macrófago: estágio avançado do monócito. A 
transformação ocorre após a entrada em órgãos. 
• Função: diferenciação em macrófagos teciduais, que 
fagocitam, matam e digerem protozoários, certas 
bactérias, vírus e células senescentes; 
Plaquetas 
• Também chamadas de trombócitos; 
• Quantidade normal em um indivíduo adulto: 150.000 a 
450.000ml; 
• Anucleados; 
• Função: promovem a coagulação do sangue e auxiliam na 
manutenção das paredes dos vasos sanguíneos, evitando a 
perda de sangue; 
• Aglutinação: grupo de plaquetas; 
• Possuem um sistema de canais que facilitam a liberação de 
moléculas ativas que são armazenadas nas plaquetas; 
• Os grânulos alfa contêm fibrinogênio e fator de crescimento 
plaquetário, que estimulam as mitoses no músculo liso dos 
vasos sanguíneos e a cicatrização das feridas; os grânulos 
densos armazenam ADP e ATP; os grânulos delta contêm 
serotonina; 
• Proteínas encontras: actina, miosina, trombostenina, fator 
estabilizador de fibrina, fator de crescimento; 
• Possui grande reserva de íons cálcio; 
• Possuem sistemas enzimáticos que sintetizam 
prostaglandinas; 
• A membrana possui glicoproteínas que impedem a adesão 
da plaqueta na parede endotelial e auxilia na adesão quando 
há lesão; além disso, possui fosfolipídios que ativam estágios 
do processo de coagulação do sangue. 
 
 
HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA 
Eventos na Hemostasia 
Hemostasia significa prevenção de perda sanguínea: 
1. Constrição vascular: 
A musculatura lisa do vaso cortado ou rompido é contraída, 
resultante de espasmo miogênico local, fatores autacoides 
locais dos tecidos traumatizados e das plaquetas e reflexos 
nervosos. Para os vasos menores, as plaquetas são 
responsáveis por grande parte da vasoconstrição pela 
liberação da substância tromboxano A2. 
 
2. Formação de tampão de plaquetas: 
Se o corte no vaso for muito pequeno, ele é reparado pelo 
tampão de plaquetas. 
Processo: superfície vascular lesada → plaquetas → fibras de 
colágeno da parede vascular → mudança na forma das 
plaquetas → pseudópodos → contração das proteínas 
contráteis → liberação de grânulos (fatores ativos) → adesão 
ao colágeno do tecido e à proteína chamada fator de von 
Willebrand → secreção de ADP → formação de tromboxano 
A2 → ativação das plaquetas vizinhas → tampão plaquetário 
solto → formação de filamentos de fibrina → tampão 
plaquetário compacto. 
Importância: o tampão plaquetário é usado em lesões que 
acontecem centenas de vezes ao dia nas paredes nos vasos 
sanguíneos. 
 
3. Formação de coágulo sanguíneo. 
 
4. Crescimento de tecido fibroso no coágulo para o fechamento 
permanente do orifício do vaso: 
Assim que o coágulo se forma, ele pode seguir dois cursos: 
pode ser invadido por fibroblastos, subsequentemente 
formando tecido conjuntivo por todo o coágulo (mais comum 
em pequeno orifício de vaso); ou, pode se dissolver. 
CASCATA DE COAGULAÇÃO 
Conversão de protrombina em trombina 
Ruptura do vaso sanguíneo → formação do ativador da 
protrombina → Ca2+ → conversão da protrombina em trombina 
→ polimerização das moléculas de fibrinogênio em fibras de 
fibrina. 
OBSERVAÇÃO: o fator limitante da coagulação sanguínea é 
usualmente a formação do ativador da protrombina. 
• A protrombina é formada continuamente no fígado e 
requer a presença de vitamina K para sua ativação. 
Conversão do fibrinogênio em fibrina 
O fibrinogênio também é formado no fígado; 
Trombina → retira 4 peptídeos do fibrinogênio → monômero de 
fibrina → Ca2+ → polimeriza → fibras de fibrina → trombina ativao 
fator estabilizador de fibrina → fibras de fibrina com ligações 
cruzadas → retículo do coágulo sanguíneo. 
O coágulo é formado por malha de fibras de fibrinas que retêm 
células sanguíneas, plaquetas e plasma. 
• Após a formação do coágulo, ele começa a se contrair e a 
expelir grande quantidade de líquido, chamado soro, pois 
não contém nenhum fator ativador de coagulação. Além 
disso, as plaquetas são necessárias para a retração do 
coágulo, pois elas ajudam na contração do coágulo ao 
liberar ativadores da trombostenina, actina e miosina. Com 
a retração do coágulo, as bordas da abertura do vaso 
sanguíneo são tracionadas, contribuindo ainda mais para 
a hemostasia. 
Desencadeamento da coagulação: formação do ativador da 
protrombina 
Possui duas vias: 
• Extrínseca: começa com o trauma da parede vascular e dos 
tecidos vizinhos; 
• Intrínseca: começa no próprio sangue. 
A maioria dos fatores de coagulação são enzimas inativas. Quando 
convertidas em suas formas ativas, causam as sucessivas etapas de 
coagulação. 
1. Via Extrínseca 
Trauma da parede vascular → liberação do fator tecidual → 
se combina com o fator VII + cálcio → ativação do fator X → 
se combina com o fator V e fosfolipídios → complexo 
ativador da protrombina → Ca2+ → trombina. 
2. Via Intrínseca 
Exposição do sangue ao colágeno → ativação do Fator XII + 
liberação dos fosfolipídios das plaquetas → ativação do Fator 
XI → ativação do Fator IX → Fator IX + Fator VIII + Fator III → 
ativação do Fator X → Fator X + Fator V + plaquetas = 
complexo ativador da protrombina → protrombina ativada 
→ trombina. 
OBSERVAÇÃO: o Fator VIII é o fator ausente na pessoa com 
hemofilia clássica, motivo pelo qual ele também é chamado 
de fator anti-hemofílico. 
A coagulação ocorre de forma simultânea, ou seja, pelas duas vias 
ao mesmo tempo; 
A via extrínseca é mais rápida, sendo realizada em segundos; já a 
via intrínseca pode demorar alguns minutos. 
Prevenção da coagulação sanguínea 
• Uniformidade da superfície das células endoteliais; 
• Camada de glicocálice que repele os fatores de coagulação; 
• Proteína ligada à membrana endotelial, trombomodulina que 
liga a trombina. A ligação da trombina com a 
trombomodulina não apenas lentifica o processo de 
coagulação pela remoção da trombina, mas também o 
complexo trombomodulina-trombina ativa a proteína 
plasmática, a proteína C, que atua como anticoagulante ao 
inativar os Fatores V e VIII ativados; 
• A trombina que não é adsorvida nas fibras de fibrina, logo se 
combina com a anti-trombina III (ou alfa-globulina ou cofator 
anti-trombina-heparina) que bloqueia ainda mais o efeito da 
trombina sobre o fibrinogênio, além de também inativar a 
própria trombina durante os próximos 12 a 20 minutos; 
• A heparina por si própria tem pouca ou nenhuma 
propriedade anticoagulante, mas quando se combina com a 
anti-trombina III a eficácia da anti-trombina para a remoção 
de trombina aumenta por 100 a 1000x e, dessa forma, ela 
atua como anticoagulante; Remove também os Fatores XII, XI, 
X E IX ativados; 
• A plasmina digere as fibras de fibrina, fibrinogênio, Fatores V, 
VIII e XII e a protrombina; 
 
CONDIÇÕES QUE CAUSAM SANGRAMENTO EXCESSIVO 
EM HUMANOS 
 
• Diminuição dos níveis de protrombina, Fatores VII, IX e X 
causada pela deficiência de vitamina K; 
 
• Hemofilia: 
o Ocorre quase que exclusivamente em homens; 
o 85% dos casos: anormalidade ou deficiência do Fator 
VIII (hemofilia clássica ou hemofilia A); Caracteriza-se 
por equimoses fáceis e hemorragias maciças após 
traumatismos ou procedimentos cirúrgicos; O 
tratamento acontece a partir da infusão de Fator VIII; 
o 15% dos casos: deficiência do Fator IX (hemofilia B); 
Clinicamente idêntico à hemofilia A; 
o Fatores VIII e IX = transmitidos pelo cromossomo 
feminino; 
o Doença de von Willebrand: ausência do componente 
maior do Fator VIII; Facilita a adesão das plaquetas às 
paredes vasculares danificadas; Caracteriza-se por 
sangramento espontâneo das membranas mucosas, 
sangramento excessivo de feridas e menorragia; 
 
• Trombocitopenia: 
o Presença de concentrações muito baixas de plaquetas 
no sangue circulante; 
o Ocorre em geral em muitas vênulas diminutas ou em 
capilares em vez de ocorrer nos grandes vasos, como 
na hemofilia; 
o Púrpura trombocitopênica: pele da pessoa fica com 
várias manchas arroxeadas; 
o Por motivos desconhecidos são formados anticorpos 
específicos 
que destroem as plaquetas; 
o Esplenectomia é útil, pois o baço remove grandes 
quantidades de plaquetas do sangue. 
 
Anemia Falciforme 
 
HEMOGLOBINA 
• Principal proteína das hemácias; 
• Função: transporte de O2 e CO2; 
• Formada por 4 subunidades, iguais 2 a 2. Cada subunidade é 
composta de duas partes: a globina, cadeia polipeptídica 
que varia muito geneticamente, e a heme, grupo prostético 
que consiste em um átomo de Fe situado no centro de um 
anel de porfirina, sendo semelhante em todas as formas 
geneticamente diferentes de hemoglobina. 
 
• Fórmula: α2β2; 
• A Hb F predomina no oitavo mês de vida fetal (em torno de 
90%), diminuindo seu conteúdo para 50% a 80% ao 
nascimento, após o qual continua a baixar, até atingir cerca 
de 1% aos seis meses de vida pós natal. A Hb A atinge 
concentrações próximas a 10% ao nascimento, passando a 
aumentar, até que, no 6º mês de vida, constitui mais de 95% 
do conteúdo total de hemoglobina de um indivíduo. A Hb A2 
aumenta lentamente até esse mesmo mês, até atingir cerca 
de 2 a 3%, que corresponde ao total no adulto; 
 
HEMOGLOBINA S 
 
• A única diferença estrutural entre a Hb S e Hb A ocorre na 
posição 6 da cadeia β da globina, onde o ácido glutâmico é 
substituído por valina devido a uma mutação no 6º códon do 
gene β do grupamento da β’’’-globulina da Hb A; 
• Essa mutação afeta a solubilidade e causa a cristalização 
dessa hemoglobina em condições de hipóxia. Com um grau 
relativamente baixo de hipóxia, Hb S polimeriza dentro de 
filamentos de alto peso molecular, que se associam, 
formando feixes de fibras. Esses cristais de hemoglobina 
anormal torcem a membrana da hemácia, dando-lhe uma 
forma característica de foice; 
• Onde a circulação é mais lenta, a polimerização é mais 
intensa; 
• Elas ficam menos flexíveis, acumulando nos pequenos vasos; 
• A vida média de uma hemácia homozigota para Hb S é de 
aproximadamente 20 dias, comparada com 120 dias da Hb 
A; 
• Alfa – perna curta do cromossomo 16, beta – perna curta do 
cromossomo 11. 
Consequências 
• Algumas células permanecem irreversivelmente falciformes, 
após episódios repetidos de hipóxia e reoxigenação, sendo 
destruídas prematuramente em crises hemolíticas; 
• Podem ocorrer crises aplásticas, por exaustão da medula 
óssea, durante as quais há um agravamento da anemia, 
diminuindo a quantidade de eritoblastos e reticulócitos no 
sangue periférico; 
• As células falciformes aumentam a viscosidade do sangue e 
impedem a circulação normal nos pequenos vasos 
sanguíneos. A hipoxia resultante leva a mais falciformação, 
com episódios característicos de crise falcêmica, dor 
abdominal e musculoesquelética. A viscosidade aumentada 
pela elevada concentração de hemoglobina e a rigidez da 
membrana, possivelmente, diminuem a capacidade das 
células falciformes irreversíveis para atravessarem os vasos 
capilares. Com o passar do tempo, a obstrução recorrente da 
circulação (crises vaso-oclusivas) acarreta dano significativo 
para os órgãos internos, especialmente coração, pulmões e 
rins. Os acidentes vasculares cerebrais constituem outra 
complicação grave; 
• As hemácias falciformes costumam acumular-se em alguns 
órgãos, principalmente no baço e no fígado, aumentando-os 
de volume. A manifestação mais grave desse acúmulo de 
hemácias anormais é a crise de sequestramento, que pode 
levar o paciente à morte em poucas horas. Durante essa crise,o indivíduo apresenta anemia aguda e choque, sem as 
manifestações características de uma crise hemolítica. A 
necropsia mostra vasos periféricos vazios, isquemia 
generalizada e grande quantidade de hemácias falciformes 
sequestradas pelo baço; 
• Traço falcêmico: são normais clinicamente, mas suas células 
adquirem a forma de foice in vitro ou em condições de baixa 
tensão de oxigênio. 
Diagnóstico 
O ideal é que toda criança, na primeira semana de vida, seja levada 
ao posto de saúde, para tomar as vacinas de BCG e hepatite B, e 
para que sejam colhidas as gotinhas de sangue do pé, para se fazer 
o teste do pezinho. Esse teste não é feito somente para a anemia 
falciforme; ele é utilizado também para a detecção precoce de mais 
duas doenças: a fenilcetonúria e o hipotireoidismo congênito. 
Para os que não fizeram o teste do pezinho, existem o teste de 
afoiçamento e o teste da mancha, como exames de triagem, e a 
eletroforese de hemoglobina, como exame confirmatório. 
Tratamento 
Envolve imunização contra infecções pneumocócicas, 
antibioticoterapia para evitar infecções, suplementação de ácido 
fólico, pois a deficiência de folato pode exacerbar a anemia; e 
transfusões em pacientes com alto risco de oclusão de vasos. 
Transfusões intermitentes reduzem o risco de acidentes vasculares 
cerebrais, mas podem ocorrer hemossiderose (sobrecarga de 
ferro), infecções sanguíneas e complicações imunológicas. As 
crises são tratadas com hidratação, oxigênio e analgésicos. O uso 
de hidroxiureia (droga antitumoral aprovada especificamente para 
o tratamento da anemia falciforme) aumenta os níveis circulantes 
de Hb F, diminuindo a indução de células falciformes, o que leva à 
diminuição das crises dolorosas e reduz a mortalidade. Segundo 
alguns autores, o transplante de medula óssea em número 
reduzido de pacientes obteve sucesso em 90% dos casos, e 
existem perspectivas de futuramente se tornarem possíveis o 
tratamento com células-tronco e a terapia gênica. 
Frequência nas populações africanas 
Os altos índices falcêmicos das populações africanas e algumas 
populações brasileiras coincidem com áreas endêmicas do 
Plasmodium falciparum, o qual provoca um tipo de malária que é 
fatal, na maioria dos casos, entre 6 meses e 3 anos. Nessas regiões, 
a frequência do gene HbS é bastante alta, apesar da intensa 
seleção a que estão sujeitos os homozigotos HbA/HbS, porque os 
heterozigotos HbA/HbS, com o traço falcêmico, são mais 
protegidos do que os homozigotos HbA/HbA (normais) contra a 
malária causada pelo P. falciparum. Isso ocorre porque, quando 
esse protozoário se encontra no interior das hemácias, consome 
mais oxigênio, diminuindo a quantidade desse elemento nas 
hemácias, o que faz com que elas tomem a forma de foice. Esse 
tipo de célula é destruído pelos leucócitos, junto aos parasitas que 
estão no seu interior, de modo que o P. falciparum não consegue 
se espalhar pelo organismo dos heterozigotos. Além disso, o nível 
de oxidação da Hb S nos heterozigotos é 2,5 vezes superior ao dos 
eritrócitos com hemoglobinas normais, e certamente a contínua 
oxidação causada pela metemo-globina S (meta Hb S) deve ser 
deletéria ao protozoário em questão. 
 
 
 
 
 
Intoxicação por Monóxido de Carbono 
 
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO E DIÓXIDO DE CARBONO NO 
SANGUE E NOS LÍQUIDOS TECIDUAIS 
Transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos corporais 
O oxigênio se difunde dos alvéolos para o sangue dos capilares 
pulmonares porque a pressão parcial de oxigênio (PO2) nos 
alvéolos é maior do que a PO2 no sangue capilar pulmonar; O 
inverso explica o fenômeno do CO2. 
Difusão do oxigênio dos alvéolos para o sangue capilar pulmonar 
• PO2 no alvéolo = 104 mmHg; PO2 nos capilares sanguíneos = 
40 mmHg; Diferença de pressão = 64 mmHg; 
• A capacidade de difusão de oxigênio praticamente triplica 
durante o exercício, o que resulta basicamente do aumento 
da área da superfície dos capilares que participam da difusão 
e também de proporção ventilação-perfusão mais próxima 
do ideal na parte superior dos pulmões. Além disso, o sangue 
normalmente permanece mais tempo que o necessário para 
causar a oxigenação total. Portanto, durante o exercício, 
mesmo com o tempo de exposição menor nos capilares, o 
sangue, ainda assim, fica totalmente oxigenado, ou quase 
isto; 
• Quando o sangue que vem da circulação brônquica (fluxo de 
derivação) entra em contato com o sangue das veias 
pulmonares (mistura venosa de sangue), a PO2 do sangue que 
chega no coração esquerdo e é bombeado para a aorta 
diminui para cerca de 95mmHg; 
• A PO2 é determinada pelo balanço entre a intensidade do 
transporte de oxigênio para os tecidos no sangue e a 
intensidade da utilização do oxigênio pelos tecidos; 
Difusão de dióxido de carbono das células teciduais periféricas para 
os capilares e dos capilares pulmonares para os alvéolos 
• Em cada ponto da cadeia de transporte gasoso o CO2 se 
difunde em direção oposta à difusão de O2; 
• O CO2 consegue se difundir cerca de 20x mais rápido que o 
O2; 
• PCO2 do sangue que entra nos capilares pulmonares = 
45mmHg; PCO2 do ar alveolar = 40mmHg; Diferença de 
pressão = 5 mmHg; 
• A redução do fluxo sanguíneo aumenta a PCO2 tecidual 
periférica; O aumento da intensidade metabólica eleva a 
PCO2; 
O papel da hemoglobina no transporte de oxigênio 
• 97% do oxigênio transportado dos pulmões para os tecidos 
são transportados em combinação química com a 
hemoglobina das hemácias; 
• O oxigênio se combina frouxamente e de maneira reversível 
com a porção heme da hemoglobina; 
• Saturação usual de oxigênio do sangue arterial sistêmico é 
em média 97%; Saturação de hemoglobina é em média 75%; 
• Efeito tampão da hemoglobina na PO2 tecidual: a 
hemoglobina no sangue é responsável por estabilizar a 
pressão do oxigênio nos tecidos; 
o A hemoglobina no sangue automaticamente libera 
oxigênio para os tecidos em pressão que é mantida 
razoavelmente controlada entre 15 e 40mmHg; 
o Quando a concentração atmosférica de oxigênio muda 
acentuadamente, o efeito tampão da hemoglobina 
ainda mantém a PO2 tecidual constante; 
• Fatores que desviam a curva de dissociação de oxigênio-
hemoglobina: variações do pH, maior concentração de 
dióxido de carbono, aumento da temperatura corporal, 
aumento da 2,3-bifosfoglicerato (BPG); 
Utilização metabólica do oxigênio pelas células 
• Quando a PO2 celular está acima de 1 mmHg, a 
disponibilidade de oxigênio não representa mais fator 
limitante na velocidade das reações químicas; 
• Sob condições funcionais normais, a utilização de oxigênio 
pelas células é controlada basicamente pelo consumo de 
energia pelas células, ou seja, pela intensidade ou velocidade 
com que o ADP é formado a partir de ATP; 
• Ocasionalmente, a célula se encontra distante dos capilares, 
e a difusão de oxigênio para essas células fica tão lenta que a 
PO2 intracelular cai abaixo do nível crítico necessário para 
manter o metabolismo intracelular máximo (limitada pela 
difusão – condições patológicas); 
• Fluxo sanguíneo: quanto menor, menor a disponibilidade de 
oxigênio; 
• Intoxicação por oxigênio: ocorre quando a pessoa respira 
oxigênio em nível alveolar muito elevado; pode levar a 
convulsões cerebrais e óbito; 
Transporte de CO2 no sangue 
• Mesmo nas condições mais anormais de dióxido de carbono, 
usualmente pode ser transportado em quantidades bem 
maiores do que o oxigênio; 
• Pequena parte é transportado no estado dissolvido para os 
pulmões; 
• O efeito da anidrase carbônica: O dióxido de carbono 
dissolvido no sangue reage com a água formando ácido 
carbônico. Nas hemácias, a enzima anidrase catalisa a reação, 
tornando-a 5000x mais rápida; 
• Em outra fração de segundo, o ácido carbônico, formado nas 
hemácias (H2CO3), se dissocia em íons hidrogênio e íons 
bicarbonato (H+ e HCO3-); Por sua vez, grande parte dos íons