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Trata-se de uma síndrome clínica caracterizada por obstrução variável do fluxo de ar, responsividade de constrição das vias respiratórias 
aumentada induzida por estímulos inespecíficos inalados (hiper-responsividade aérea) e inflamação celular. Os sintomas asmáticos 
consistem em dispneia, sibilos, tosse e sensação de aperto no peito; são causados por obstrução do fluxo aéreo devido à constrição da 
musculatura lisa das vias respiratórias, ao edema da parede dessas mesmas vias, à inflamação respiratória e à hipersecreção das 
glândulas mucosas. A principal característica da obstrução do fluxo de ar da asma é que essa obstrução é parcial ou completamente 
reversível, seja espontaneamente, seja como resultado de um tratamento. 
Síndrome brônquica é causada pelo acometimento brônquico que causa redução do calibre, dilatação e/ou hipersecreção brônquica, 
que leva a uma dispneia, dor torácica difusa, sibilância e tosse seca ou produtiva. 
Edema da mucosa brônquica e aumento do tônus broncomotor leva a uma redução do calibre dos brônquios. 
Fatores genéticos e ambientais: no cromossomo 20 (ADAM 33) e no cromossomo 13 (PhF11) são os genes da asma. 
 
 
ASMA LEVE: edema e hiperemia da mucosa. Mucosa infiltrada por linfócitos, mastócitos e eosinófilos que produzem interleucina (IL-3, 4 
e 5). As ILs promovem a síntese de IgE. As células inflamatórias e epiteliais produzem eotaxina e IL-8 que perpetuam e amplificam os 
eventos inflamatórios nas vias aéreas. 
 
ASMA PERSISTENTE MODERADA: a terapia combinada com ICS e LABA apresenta evidência de maior benefício na asma persistente 
moderada principalmente em adultos com a doença. Outra abordagem de tratamento é a utilização de um inalador contendo a 
combinação do ICS budesonida e do LABA formoterol, tanto como terapia de manutenção quanto como terapia de alívio, que tem 
demonstrado reduzir o risco de exacerbações graves de asma. 
 
 
ASMA CRÔNICA GRAVE: hipertrofia e hiperplasia das glândulas e células secretoras das vias aéreas e hiperplasia da musculatura lisa, 
fazendo com que haja o espessamento da parede. Muco e células epiteliais descamadas causam oclusão focal das vias aéreas. 
Não respondem adequadamente nem mesmo a altas doses de ICS e LABAs. Os pacientes com asma grave de difícil tratamento são 
adultos com comorbidades significativas, incluindo rinossinusite grave, refluxo gastroesofágico, obesidade e transtornos de ansiedade. 
Muitas vezes, essa população precisa receber corticosteroides orais além dos ICS, em um esforço para se alcançar o controle da asma. 
 
Mecanismo: constrição da musculatura lisa das vias aéreas (mediadores broncoativos), espessamento do epitélio das vias aéreas e líquido 
na luz das vias aéreas. 
Mediadores da resposta asmática aguda: 
 Acetilcolina: liberada pelos nervos motores intrapulmonares, levando a constrição dos músculos lisos das vias aéreas por estímulo dos 
receptores muscarínicos subtipo M3. 
 Histamina ou beta-imidazoliletilamina; produzida pelos mastócitos do tecido pulmonar tem papel menor na obstrução das vias aéreas. 
 Cininas: enzima calicreina é liberada pelos mastócitos ativados e é responsável pela clivagem da bradicinina que é um broncoconstritor. 
 Leucotrienos e lipoxinas: mastócitos, eosinófilos e macrófagos produzem cisteinil leucotrieno. Leucócito PMN produz um tipo de 
leucotrieno que é antagonista contrátil das vias aéreas. O leucotrieno é importante como mediador da resposta asmática. E as lipoxinas 
são infra-reguladoras exógenas da resposta inflamatória. 
 Neuropeptídeos: causam a constrição da musculatura lisa das vias aéreas e extravasamento broncovascular. Encontrados nos nervos 
pulmonares. Substância P e neurocinina A (substância K) encontrados em nervos sensoriais, quando liberados causam constrição da 
musculatura lisa e extravasamento broncovascular. 
 Óxido nítrico (NO): produzido pelas células epiteliais das vias aéreas e células inflamatórias do pulmão asmático. Em níveis altos atua 
como molécula pró-inflamatória. 
 Fator ativador de plaquetas (FAP): produzido por células inflamatórias incluindo mastócitos e eosinófilos. Indutor da hiper-
responsividade e inflamação das vias aéreas. Portadores de gene disfuncional com níveis maiores de FAP apresentam asma grave. 
Lysa Laura Figueiredo 
 
ASMA BRÔNQUICA: 
Inflamação: interações de mediadores químicos liberados por várias células como mastócitos e eosinófilos). 
Hiper-reatividade brônquica: vários estimulos como alérgenos inaláveis, irritantes, condições climáticas, infecções, exercícios físicos e 
fármacos. 
Na asma brônquica possui edema, hiperemia mucosa e infiltração da mucosa com linfócitos TH2, mastócitos e eosinófilos. Essas células 
produzem interleucinas e criam ambiente para a produção de imunoglobulina E (efetora alérgica). Quimiocinas produzidas por células 
epiteliais e inflamatórias amplificam efeito inflamatório dentro das vias aéreas. 
 
Todos esses mecanismos e a deformação do epitelio pela constrição da musculatura lisa das vias aéreas, fazem com que se forme um 
deposito de colageno tipo III e V abaixo da membrana basal na parede das vias aéreas. Com isso, ocorre espessamento das paredes das 
vias aéreas, com resistencia ao fluxo aéreo estimulando a responsividade das vias aéreas. A constrição dos musculos lisos das vias aéreas 
secundária à ação de mediadores (mediadores broncoativos) e neurotransmissores, leva a obstrução aguda das vias aéreas. 
 
 
Alterações fisiológicas da asma: 
Constrição da musculatura lisa, espessamento do epitelio das vias aéreas ou presença de liquido livre dentro da luz das vias aéreas, levam 
a uma obstrução das vias aéreas devido ao aumento da resistência ao fluxo aéreo e aumento na resistência das vias aéreas reduzindo a 
velocidade de fluxo em toda a capacidade vital. 
Lysa Laura Figueiredo 
A taquipneia é desencadeada pela estimulação dos receptores intrapulmonares, menor perfusão ocorre hipoxemia arterial. 
 
ASMA ALÉRGICA: afeta com mais frequência crianças e adultos jovens. É comum haver uma história clínica pessoal de outras 
manifestações alérgicas como rinite, conjuntivite ou eczema alérgicos, bem como um histórico familiar de atopia. A atopia é identificada 
por respostas dérmicas positivas a alérgenos ambientais e ocupacionais e por concentrações séricas elevadas de imunoglobulina E (IgE). 
 
ASMA NÃO ALÉRGICA: identificada em pacientes que já são adultos. Os sintomas podem desenvolver-se após uma infecção do trato 
respiratório e, ocasionalmente, determinados agentes infecciosos, como Chamydia pneumoniae ou Mycoplasma spp. A asma não alérgica 
também costuma ser associada a comorbidades, como sinusite crônica, obesidade ou refluxo gastrointestinal. 
 
ESTÍMULOS INDUTORES DA ASMA: estímulos que são indutores de asma (causa da doença), como alérgenos ambientais e sensibilizantes 
ocupacionais, e os incitadores da asma, que são estímulos que provocam a exacerbação dos sintomas ou sintomas transitórios. 
Infecções Virais Respiratórias: indutores da asma e foram associadas a diversas consequências clínicas importantes em pessoas com 
asma, incluindo o desenvolvimento de doenças associadas a sibilos em bebês e crianças pequenas; o desenvolvimento de asma na 
primeira década de vida; exacerbações da asma aguda (particularmente rinovírus); e alterações na fisiologia respiratória, incluindo 
responsividade aérea aumentada. 
Asma ocupacional: início da asma em adultos. A exposição relacionada com trabalho e a inalação acidental constituem risco significativo 
para uma nova crise de asma. Pode ser causada por pelos de animais, farinha de trigo, psílio e enzimas, que provocam estreitamento da 
via aérea através de respostas mediadas por IgE. 
Exercício: broncoconstrição é provocada pelo resfriamento e a desidratação das vias respiratórias, pois os grandes volumes de ar inalado 
durante o exercício são condicionados à temperatura corpórea e ficam completamente saturados. Em geral, a broncoconstrição induzidapor exercício pode ser prevenida por um pré-tratamento com agonistas β2 inalados 5 a 10 minutos antes do exercício. 
Sensibilidade à aspirina: uma tríade formada por sensibilidade a aspirina, asma e polipose nasal (tríade de Samter) foi reconhecida em 
aproximadamente 5% de indivíduos com asma. Os sintomas da asma se desenvolvem cerca de 20 minutos após a ingestão da aspirina, 
que pode ser muito grave e ocasionalmente envolver risco de morte. Essa sensibilidade existe para todos os fármacos que são inibidores 
de ciclo-oxigenase (COX-1) e, algumas vezes, também à tartrazina. 
 
Lysa Laura Figueiredo 
ANAMNESE (Síndrome Obstrutiva Brônquica): 
Dispneia, tosse, sibilo e ansiedade. A dispneia pode ser induzida por exercício, uso de AAS, exposição a agente específico (asma 
extrínseca) ou sem razão (intrínseca), tosse, rouquidão ou dificuldade para dormir pode ser o único sintoma. 
Sinais vitais: 
FR alta: 25-40 ipm = taquipneico e taquicardia. 
Pulso paradoxal (queda na pressão sistólica). 
Saturação de oxigênio 90%. 
 
Inflamação brônquica de origem alérgica ocorre devido a broncoconstrição e edema. 
Exame físico: 
Sibilos, roncos e/ou esterores grossos, aumento da FR, diminuição da expansibilidade (hiperperfusão), hipersonoridade, diminuição do 
toraco-vocal e MV bilateralmente. 
Exame de tórax: 
Inspeção: retração dos espaços intercostais. 
Percussão: hiperresssonância. 
Ausculta: sibilos. 
Roncos: secreção livre na luz das vias aéreas. 
Estertores: infecção localizada ou IC. 
Ausência de MV indica obstrução grave ao fluxo aéreo. 
 
Sinais e sintomas: 
Episódios recorrentes de sibilância, dispneia, sensação de opressão torácica (ansiedade) e tosse. 
Exame físico variável, normal nas intercrises. 
Crise asmática severa: fácies de angústia, posição ortopneica, presença de cianose, tiragem, abolição do som vesicular ou expiração 
prolongada com roncos e sibilos. 
Os sintomas de uma exacerbação asmática desenvolvem-se de maneira gradual, mas ocasionalmente podem ter início súbito. É comum 
as exacerbações da asma serem precedidas por infecções virais do trato respiratório superior. Muitos pacientes se queixam de uma 
sensação de aperto no peito, na região retroesternal. É possível auscultar sibilos expiratórios e inspiratórios, e esses sibilos estão 
associados a graus variados de dispneia. Provavelmente, há tosse presente e pode ser produtiva e de esputo purulento. 
Nas exacerbações graves da asma, o paciente prefere sentar-se ereto; a visível assadura alar nasal e o uso dos músculos respiratórios 
acessórios refletem o esforço aumentado necessário à respiração. Em geral, a ansiedade se relaciona com a intensidade da exacerbação. 
A taquipneia pode ser resultado do medo, da obstrução respiratória ou de alterações sanguíneas ou teciduais do pH ou da tensão gasosa. 
 
Tanto a hipertensão como a taquicardia refletem a descarga aumentada de catecolaminas, embora uma pulsação acima de 110 a 130 
batimentos /min possa indicar uma hipoxemia (PaO2 < 60mmHg) importante e o grau de seriedade do episódio. Há pulso paradoxal (≥ 
10mmHg) em casos de hiperinsuflação pulmonar, ocorrendo quando o volume expiratório forçado em um segundo (VEF1) está baixo de 
30% do normal previsto. Se ocorrerem hipoxemia e hipercapnia graves com acidose respiratória, o paciente geralmente se encontra 
cianótico, fatigado, confuso e agitado. 
 
Diagnóstico: 
Prova de função pulmonar: 
A espirometria demonstra um VEF1 reduzido e uma taxa de VEF1 por capacidde vital forçada (CVF) que apresenta melhora após a 
inalação de agonistas β2. 
PFE (pico de fluxo expiratório) e VEF (volume expiratório forçado): diminuidos. 
CPT (capacidade pulmonar total) e VR (volume residual): alterados. 
 
Lysa Laura Figueiredo 
Gasometria arterial: não realiza em asma leve. 
Hipoxemia e hipocarbia. 
FR > diminuição de pO2 e pCO2 e consumo de HCO3 (alcalose respiratória). Com a resolução do quadro, expulsando HCO3 pelo rim, 
levando à acidose metabólica. 
Outros achados no sangue: eosinofilia. Nível elevado de IgE (RAST), DHL e outros exame podem estar alterados. 
RX de tórax: 
Complicações: pneumomediastino ou pneumotórax. 
O exame torácico revela uma nota de percussão hipersonante, um diafragma rebaixado e outras evidências de hiperinsuflação. A 
expiração se encontra prolongada. O paciente apresenta sibilo generalizado inspiratório e expiratório. Na presença de uma obstrução de 
baixo grau, os sibilos podem estar suaves ou mesmo ausentes, mas podem ser acentuados com uma respiração rápida e profunda. 
 
ECG: taquicardia sinusal. Pode haver bloqueio de ramo direito. 
Achados no escarro: se houver suspeita de infecção, faz-se o exame pela coloração de Gram e Wright. 
Radiografia: exclui outras doenças e determina se há pneumonia, atelectasia, pneumotórax, pneumomediastino ou bronquiectasia. Na 
asma leve, a radiografia torácica não mostra anormalidades. No entanto, com obstrução grave, observa-se uma hiperluminescência 
característica reversível do pulmão, com aumento dos espaços intercostais, diafragma deprimido e aumento do ar retroesternal. 
Esputo: a presença de finos cilindros bronquiolares espirais (espirais de Curschmann) no esputo, medindo até muitos centímetros de 
comprimento, é fortemente indicativa de asma. Células do epitélio brônquico colunar ciliado são frequentemente observadas. Os 
corpúsculos de Creola são agrupamentos dessas células epiteliais brônquicas com cílios móveis e são encontrados em casos de asma 
grave. 
Testes cutâneos de Prick: se houver anticorpos sensíveis ao antígeno cutâneo, há desenvolvimento de uma reação de edema e eritema 
em 15 a 30 minutos; um teste de controle com o diluente de solução salina deve mostrar pouca ou nenhuma reação. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA ASMA (baseada na gravidade da apresentação): 
 Intermitente leve: função pulmonar normal, sintomas infrequentes. 
 Asma persistente leve: função pulmonar normal, sintomas diários, dificuldade para dormir, usam medicamento de resgate da asma 
frequentemente. 
 Asma persistente moderada ou grave: função pulmonar anormal, sintomas mais de uma vez por dia, dificuldade para dormir e 
necessitam múltiplas medicações. 
 
Diagnóstico diferencial (sibilos): 
Comum: bronquiolite aguda (infecciosa, química), aspiração (corpo estranho), estenose brônquica, IC, bronquite crônica, fibrose cística. 
Incomum: tumores torácicos, câncer de pulmão, câncer de mama metastático, síndrome carcinóide, embolia pulmonar. 
Lysa Laura Figueiredo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Lysa Laura Figueiredo