Infecção viral

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Thaiane Barros – Medicina P2 1 
Problema: Pandemia 
Tutor: Marcos Ely 
Relator: Thaiane Barros 
Coordenador: Silvana Morais 
 
PASSO 5- PONTUANDO OS OBJETIVOS: 
1: Explicar o(s) tipos de vírus e suas 
características; 
2: Descrever como funciona o ciclo viral; 
3: Compreender o mecanismo de agressão do 
vírus e defesa do organismo; 
* (conhecer as patogenicidades de modo geral). 
4: Conhecer os principais tipos de infecções 
virais das vias aéreas superiores; 
PASSO 6- DESCREVENDO OS OBJETIVOS: 
1: Explicar o(s) tipos de vírus e suas 
características: 
 
CONCEITO: Os vírus são os microrganismos mais 
simples e, em geral, os menores que existem. São 
parasitas intracelulares obrigatórios, que dependem 
de sua célula hospedeira para sobreviver e 
reproduzir. 
Contêm uma quantidade mínima de 
informações/material genético, na forma de DNA 
ou RNA (mas não ambos) e possuem uma estrutura 
proteica simples (denominada capsídeo) sendo, em 
alguns casos, envolvida por um envelope de 
membrana. 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS: 
→Entidades acelulares. Extremamente simples e 
pequenos (± 0,2 μm). 
→ Visíveis apenas em microscópios eletrônicos. 
→ São considerados os menores microrganismos 
existentes, podendo ser visualizados apenas através 
da microscopia eletrônica. 
→Parasitas intracelulares obrigatórios/ 
endoparasitas. 
→ Possuem estruturas com morfologias diferentes. 
→ Suas formas são frequentemente 
denominadas por termos coloquiais (p. 
ex., es- feras, bastões, balas ou tijolos), 
porém na realidade são estruturas complexas de 
simetria geométrica precisa. 
→ A forma das partículas virais é determinada pelo 
arranjo de subunidades repetitivas que formam a 
cobertura proteica (capsídeo) do vírus. 
→ contém um único tipo de ácido nucleico, que 
pode ser DNA ou RNA. 
→ possui um revestimento proteico (as vezes 
recoberto por um envelope de Lipídeos, proteínas e 
carboidratos) que envolve o ácido nucleico. 
→ multiplicam-se no interior de células vivas 
utilizando a maquinaria sintética da célula 
hospedeira. 
→ Induzem a síntese de estruturas especializadas 
que podem transferir o 
Ácido nucleico viral para outras células. 
→ Os vírus precisam se reproduzir (replicar) 
dentro de células, uma vez que eles não são 
capazes de produzir sua própria energia ou 
sintetizar suas proteínas. 
→ Não possuem atividade metabólica quando não 
estão parasitando, ou seja, quando estão fora das 
células hospedeiras, que podem ser células tanto de 
animais, quanto de vegetais ou microrganismos. 
→ Ausência de metabolismo próprio. 
→ Ausência de hialoplasma e ribossomos. 
 
Por quê são parasitas obrigatórios? 
→ Porque não apresentam hialoplasma (local do 
metabolismo celular) nem ribossomos (corpúsculos 
que produzem 
Proteínas estruturais e enzimas). 
→ Não executam as etapas de duplicação do DNA, 
transcrição e tradução, independentemente de uma 
célula. 
→ Os vírus não apresentam metabolismo próprio 
para executar seu ciclo de vida e reprodução. 
→ Os vírus apresentam tropismo celular, ou seja, 
'tropismo' significa a propensão que um vírus tem 
em infectar determinado tipo de célula ou tecido, 
onde eu vou ter proteínas (interceptores) virais que 
vão interagir especificamente com alguns 
receptores presentes na membrana das células 
hospedeiras. É esse tropismo viral quem influencia, 
por exemplo, no tipo de doença causada. Por 
exemplo, um vírus que possui afinidade por células 
do sistema imune, então caso haja a infecção vai 
comprometer a função do sistema imune. Assim, a 
interação vírus-hospedeiro é a chave de muitos 
aspectos das doenças virais, tanto da transmissão 
quanto da capacidade de o vírus de se sobrepor as 
defesas do hospedeiro. Além disso, uma resposta 
imune exacerbada do hospedeiro pode, também, 
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contribuir para causar maiores danos, agravando a 
enfermidade. 
 
ESTRUTURA DO VÍRUS: 
Sua estrutura básica é composta de dois 
componentes apenas: algum tipo de ácido 
nucléico e um envoltório feito de proteínas, 
chamado de capsídeo. Ao conjunto dos ácidos 
nucleicos + capsídeo chamamos de 
nucleocapsídeo. 
 
→ Capsídeo: é a cápsula que envolve e protege o 
ácido nucleico viral da digestão por enzimas. A 
função do capsídeo é proteger o genoma, inclusive 
o capsídeo é o principal responsável pela indução 
da resposta imune do hospedeiro. Além disso, o 
capsídeo possui regiões que permitem a passagem 
do ácido nucleico para injetar no citoplasma da 
célula hospedeira. O capsídeo viral é uma estrutura 
bem rígida capaz de resistir às condições do 
ambiente como ressecamento, acidez, agentes 
detergentes e bile. Para alguns vírus, o capsídeo se 
forma em torno do genoma, para outros, ele se 
forma para depois ser preenchido pelo material 
genético. 
 
Alguns vírus, no entanto, principalmente os que 
infectam animais, possuem além do nucleocapsídeo 
(ácido nucleico + capsídeo) um envoltório mais 
externo de natureza fosfolipídica chamado de 
envelope. 
 
→ Envelope: De glicoproteínas que é um 
revestimento formado por lipídios e proteínas ao 
redor do capsídeo, que são utilizadas para invadir a 
membrana celular do hospedeiro e se ligar a 
membrana celular dele, facilitando a fixação do 
vírus. O envelope é derivado da membrana celular 
do hospedeiro, quando da saída do vírus ao final do 
ciclo de replicação. Falamos, portanto, de vírus nus 
(sem envelope) e envelopados (revestidos de 
lipoproteína). Existe uma distinção também quando 
nos referimos aos vírus no ambiente externo (fora 
do hospedeiro), quando são chamados de vírions. 
Em vírus envelopados, os lipídeos se apresentam na 
forma de fosfolipídios, o que além de auxiliar na 
entrada do vírus dentro da célula hospedeira e dá 
uma maior proteção do microrganismo. A estrutura 
do envelope viral só pode ser mantida em soluções 
aquosas (fosfolipídios presentes nos vírus 
envelopados, formam micelas por estarem em meio 
aquoso). Não resiste a ressecamento, condições 
ácidas, detergentes e solventes. Como 
consequência, esses vírus devem se manter em 
ambientes úmidos (ex. secreções respiratórias). 
Logo, esses vírus envelopados são mais sensíveis a 
condições ambientais do que os vírus não 
envelopados (vírus nus). A estrutura do envelope é 
similar a membrana celular, porém, as proteínas 
nelas encontradas raramente são celulares, mesmo 
que o envelope tenha sido obtido de membranas 
celulares. 
→ As proteínas associadas ao envelope são 
divididas em: 
• Proteína matriz: camada de proteínas na 
superfície interna do envelope 
• Proteínas de superfície: glicoproteínas que se 
projetam na superfície do envelope. 
 
→ Ácidos nucleicos/material genético/genoma 
(RNA e DNA): são as informações contidas no vírus 
que são utilizadas para sintetizar proteínas na célula 
invadida. Os ácidos nucléicos podem ser do tipo 
ácido desoxirribonucleico (ADN ou DNA em inglês) 
ou ácido ribonucleico (ARN ou RNA em inglês). A 
função do ácido nucleico é guardar a informação 
genética (replicação viral). O padrão mais comum 
que encontramos na natureza em todos os 
organismos – de bactérias até baleias – é de duas 
fitas de DNA complementares (DNA fita dupla) e 
uma fita de RNA (RNA fita simples). Porém os vírus, 
no entanto, fogem a essa regra e podem ter tanto 
DNA -> fita dupla/simples, linear ou circular, ou 
RNA -> fita dupla e a simples com polaridade 
positiva ou negativa, linear ou segmentado (RNA 
+/RNA -), A polaridade das fitas de RNA define a 
maneira como são traduzidas as proteínas virais. 
Aqueles com polaridade positiva, atuam como 
RNAm, com tradução direta (Fitas positivas de 
RNA+, contém o código que será traduzido pelos 
ribossomos). Aqueles com polaridade negativa, 
devem ser transcritos a RNAm antes de serem 
traduzidos(Fita negativa de RNA é a fita com base 
sequencial complementar a fita positiva); com 
exceção o Mimivírus (família: Mimiviridae), o qual 
apresenta em seu genoma os dois ácidos nucleicos 
(DNA e RNA), que foi descoberto em 2003, por 
pesquisadores da Universidade Mediterranée, em 
Marseille, França (LA SCOLA et al., 2003). 
 
- Existem ainda vírus que podem ter tanto DNA 
quando RNA em momentos diferentes da fase de 
sua replicação, (não ao mesmo tempo, mas em 
fases diferentes da sua replicação ) que são os 
retrovírus (ex.: vírus HIV) e hepadnavírus (causador 
da hepatite B). Estes vírus precisam converter DNA 
→RNA → DNA (hepadnavírus) ou RNA → DNA → 
RNA (HIV) utilizando uma enzima chamada 
transcriptase reversa, que é codificada pelo próprio 
genoma viral. É importante ressaltar que um vírus 
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sempre vai ter apenas um tipo de ácido nucléico em 
um dado momento de sua fase viral e que o 
conjunto total de ácidos nucléicos de um vírus é 
chamado de genoma. 
O ácido nucleico contém os genes responsáveis 
pelas informações genéticas para a codificação de 
proteínas com composição química bem definida, 
capazes de induzir respostas imunológicas 
específicas no nosso organismo. Essa especificidade 
é uma das grandes características virais, ou seja, 
quando somos acometidos por uma infeção viral, o 
nosso sistema imune produz anticorpos específicos 
através da imunidade adquirida, que podem ser 
identificados através do diagnóstico sorológico. E é 
esse mecanismo de replicação viral que favorece as 
mutações burlando o nosso sistema imune. 
 
 
 
 
 
 
 
TAXONOMIA VIRAL/TIPOS: 
 
 
 
Os vírus podem ser agrupados de acordo com as 
suas propriedades físico, químicas e biológicas, 
assim como as das células que infectam. Dessa 
forma, os vírus podem ser classificados de acordo 
com o tipo de ácido nucleico, simetria do capsídeo, 
presença ou ausência do envelope, tamanho e 
sensibilidade das substâncias químicas. 
Classificação de Baltimore: 
• Classe I - DNA de fita dupla - Ex: Adenovírus, 
Herpes vírus e Poxvírus. 
• Classe II - DNA de fita simples positiva - Ex: 
Parvovírus. 
• Classe III - RNA de fita dupla - Ex: Rinovírus, 
Birnavírus. 
• Classe IV - RNA de fita simples positiva - Ex: 
Picornavírus e Togavírus. 
• Classe V - RNA de fita simples negativa - Ex: 
Orthomixovírus e Rhabdovírus 
• Classe VI - RNA de fita simples positiva, com DNA 
intermediário no ciclo biológico do vírus - Ex: 
Retrovírus 
• Classe VII - DNA de fita dupla com RNA 
intermediário - Ex. Hepadnavírus. 
 
Os vírus podem ser classificados de diferentes 
modos de acordo com suas características. Os 
principais critérios para sua classificação são as 
características genômicas, tipo de hospedeiro e 
morfologia da partícula viral. São também 
critérios de importância o tamanho, as 
características físicoquímicas, as proteínas virais, 
os sintomas da doença, a antigenicidade, entre 
outras. São exemplos de classificação: 
 
→ Quanto a características bioquímicas: leva em 
consideração o tipo de material genético, forma de 
replicação, massa molecular do vírion, etc. Quanto à 
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morfologia: considera tamanho e morfologia (ex. 
picornavirus= pequeno RNA vírus), existência ou 
não de glicoproteínas, envelope, simetria do 
capsídeo, etc. 
→ Quanto à forma de transmissão: São critérios o 
contato direto, indireto, por vetores, transmissão 
transplacentária, transmamária e etc. (ex. arbovírus 
– transmitido por insetos). 
→ Quanto à doença causada: considera o 
tropismo do vírus por algum tecido específico, 
mecanismos fisiopatológicos, etc. 
- A classificação por características bioquímicas é a 
forma corrente da classificação taxonômica dos 
vírus. A nomenclatura dos vírus é independente de 
outras nomenclaturas biológicas científicas, assim, 
não se aplicam os termos binomiais em latim para 
se descrever os vírus. 
TIPOS: 
Adenovírus: formados por DNA, por exemplo o 
vírus da pneumonia. Fazem o processo de 
transcrição transformando o DNA para RNA e, em 
seguida, a tradução. 
 Retrovírus: formados por RNA de fita dupla 
segmentado, a partir do DNA da célula hospedeira, 
por exemplo o vírus da imunodeficiência humana 
(HIV). O retrovírus possui replicação viral 
complexa; integra seu provírus ao DNA da célula e 
infectam o hospedeiro para o resto da vida. - 
Associados a doenças tumorais e 
imunossupressivas. 
 Arbovírus: são os vírus que insetos transmitem, 
como no caso da febre amarela da dengue 
 Bacteriófagos: vírus que infectam bactérias. 
 Micófagos: vírus que infectam fungos. 
 Vírus e viroides que infectam plantas (pequenos 
fragmentos de RNA sem capa proteica que se 
autorreplicam no interior das células vegetais 
podendo causar doenças). 
 Vírus oncogênicos: são vírus com a capacidade de 
induzir o desenvolvimento de neoplasias, que ao 
infectarem uma célula podem alterar o 
desenvolvimento celular fazendo com que a célula 
cresça e se multiplique exageradamente, 
transformando as células em células tumorais ou 
neoplásicas. Para que uma neoplasia se 
desenvolva, entretanto, a infecção viral tem de 
afetar as células pluripotentes de um tecido, já que 
células diferenciadas, de maneira geral, não podem 
se imortalizar. Tumores que se desenvolvem como 
resultado de agentes infecciosos são quase sempre 
monoclonais, o que indica que eles teriam sua 
origem em uma única célula maligna. É 
interessante observar que a remoção do agente 
infeccioso pode reverter o desenvolvimento 
tumoral. 
 
2: Descrever como funciona o ciclo viral; 
 
As etapas da replicação viral são: 
• Reconhecimento da célula alvo; 
• Adsorção 
• Penetração 
• Descapsidação/desnudamento 
• Síntese macromolecular (replicação, transcrição, 
tradução) 
• Montagem dos vírus 
• Saída da célula hospedeira 
 
→ RECONHECIMENTO: 
Uma infecção viral se dá pela interação entre 
estruturas da superfície viral com moléculas que 
funcionam como receptores na célula hospedeiro. A 
afinidade entre tal receptor celular e a partícula viral 
é definida pelo tropismo tecidual, como por 
exemplo a adsorção do vírus HIV a superfície dos 
linfócitos T. 
 
→ ADSORÇÃO: Após o reconhecimento, ocorrem 
alterações na célula que permitem a penetração dos 
ácidos nucléicos (procariotos) ou mesmo o vírion 
inteiro (eucariotos) no interior da célula. 
Então tem-se o momento em que o vírus interage 
com o receptor celular do hospedeiro. Onde, ocorre 
a ligação de uma molécula presente na superfície 
da partícula viral com os receptores específicos da 
membrana celular do hospedeiro. Nos vírus 
envelopados, as estruturas de ligação geralmente se 
apresentam sob a forma de espículas, como nos 
Paramyxovírus e nos vírus sem envelope. A ligação 
célula-vírus geralmente está relacionada a um ou 
grupo de Polipeptídeos estruturais, como acontece 
nos Papiloma vírus. A presença ou ausência de 
receptores celulares determina o tropismo viral, ou 
seja, o tipo de célula em que são capazes de ser 
replicados. Para haver a adsorção, é necessária uma 
ponte entre as proteínas mediadas por Íons livres 
de cálcio e magnésio, uma vez que as proteínas 
apresentam carga negativa. 
 
Outros fatores vão influenciar diretamente na 
adsorção do vírus na membrana celular, tais como, 
temperatura, pH e envoltórios com glicoproteínas. 
 
→ PENETRAÇÃO: 
 
O processo de penetração na célula se dá 
principalmente de duas maneias diferentes, entre os 
vírus envelopados e não envelopados. 
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- Naqueles nãoenvelopados, os principais 
mecanismos são: 
• Endocitose: o vírus é englobado e internalizado 
pela membrana plasmática da 
Célula hospedeira. 
• Viropexia: processo pelo qual as estruturas 
hidrofóbicas do capsídeo auxiliam o vírus ou o 
genoma viral a deslizar pela membrana celular. 
Então tem-se uma invaginação da membrana 
celular mediada por receptores e por proteínas, 
denominadas clatrinas, que revestem a membrana 
internamente. Existe uma certa dependência em 
relação a temperatura adequada, que fica em torno 
de 37ºC, em vírus que se replicam em células de 
vertebrados. 
 
Naqueles envelopados, a entrada na célula se dá 
por: 
• Fusão: Fusão do envelope viral com a membrana 
plasmática, permitindo a entrada deste no Citosol 
da célula: processo determinado pelo pH do 
ambiente em que ocorrerá a fusão. 
• Endocitose: para que a acidificação do meio 
possibilite a fusão do envelope e da membrana 
endossomal, para posterior liberação do 
nucleocapsídeo no citoplasma. 
 
→ DESNUDAMENTO: 
É o processo de exposição do genoma viral, para 
permitir os processos de replicação, transcrição e 
tradução a partir do conteúdo genético viral 
original. Para que esse genoma viral seja exposto o 
capsídeo é removido pela ação de enzimas 
celulares existentes nos lisossomos, expondo o 
genoma viral. A liberação do genoma pode ocorrer 
a nível citoplasmático ou intranuclear. 
 
→ SÍNTESE VIRAL/ DE MACROMOLÉCULAS: 
A síntese viral compreende a formação das 
proteínas estruturais e não estruturais a partir dos 
processos de transcrição (é o processo de formação 
do RNA mensageiro a partir do DNA) e 
tradução (é o processo de conversão de uma 
molécula, ou sequência nucleotídica, em 
aminoácidos, formando uma proteína). Os vírus 
foram agrupados em sete classes propostas por 
Baltimore em 1971, de acordo com as 
características do ácido nucleico e as estratégias de 
replicação. Nos vírus inseridos nas classes I, III, IV e 
V, o processo de tradução do RNA mensageiro 
ocorre no citoplasma da célula hospedeira. Já 
nos vírus da classe II, este processo ocorre no 
núcleo. Em todas estas classes, o RNA mensageiro 
sintetizado vai se ligar aos ribossomas, codificando 
a síntese das proteínas virais. As primeiras proteínas 
a serem sintetizadas são chamadas de 
estruturais, pois vão formar a partícula viral. As 
tardias são as proteínas não estruturais, que 
participam do processo de replicação viral. Na 
classe VI, os vírus de RNA realizam a transcrição 
reversa formando o DNA complementar 
(RNA’→DNA’→RNA), devido a presença da enzima 
transcriptase reversa (família Retroviridae). Os vírus 
da classe VII apresentam um RNA intermediário de 
fita simples, maior do que o DNA de cadeia dupla 
que o originou (DNA’→RNA’→DNA). 
 
Resumindo, abaixo estão descritas as características 
principais de cada classe. 
 Classe I: Ocorre no citoplasma, independente do 
genoma celular, que é bloqueado. 
 Classe II: É realizada no núcleo, simultaneamente à 
síntese do genoma celular. 
 Classe III: Processa-se no citoplasma; sendo, no 
início, apenas umas das fitas do ácido nucleico 
copiada. 
 Classe IV: Ocorre no citoplasma, por meio de um 
processo complexo, ainda pouco esclarecido. 
 Classe V: A fita simples de RNA serve de molde 
para a formação de genoma viral e síntese de RNA 
mensageiro. 
 Classe VI: Pertence a essa classe a família 
Retroviridae, que possui uma enzima chamada 
Transcriptase Reversa, responsável pela síntese de 
DNA a partir de RNA. 
 Classe VII: Tem como exemplo a família 
Hepadnaviridae, cuja característica principal é a 
formação de um RNA intermediário. 
 
A montagem dos capsídeos virais se dá através da 
associação entre as proteínas estruturais 
sintetizadas em formas tridimensionais capazes de 
abrigar o genoma. O processo de montagem 
começa quando a concentração de proteínas 
estruturais na 8 célula é suficiente para dirigir o 
processo termodinamicamente, semelhante a um 
processo de cristalização. O processo pode ocorrer 
no citoplasma ou no núcleo. As estruturas podem 
ser montadas vazias, ou podem se agrupar em 
torno do genoma. Enzimas podem facilitar o 
processo de montagem. Nos vírus envelopados, as 
glicoproteínas do envelope que foram sintetizadas 
são encaminhadas para a membrana celular por um 
transporte vesicular. A aquisição do envelope 
ocorre com a interação do nucleocapsídeo com as 
proteínas matriz, na face interna da membrana. As 
partículas virais adquirem o envelope num processo 
de brotamento. Assim, o vírus deixa a célula envolto 
no envelope formado a partir da membrana do 
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hospedeiro e suas próprias proteínas. No processo 
de montagem, nem todos os vírus se formam 
corretamente, muitas vezes são formadas partículas 
incompletas, estas não têm capacidade infecciosa e 
de replicação. A liberação das partículas virais pode 
ocorrer por lise celular, exocitose ou por 
brotamento. Os vírus não envelopados são 
liberados com a lise celular. Para os vírus 
envelopados, o processo de brotamento é o 
principal mecanismo, que não necessariamente leva 
a morte celular. Os vírus que adquirem seu 
envelope diretamente da membrana plasmática 
deixam a célula em um processo de brotamento, 
aqueles que adquirem o envelope a partir da 
membrana de organelas citoplasmáticas são 
liberados por exocitose. 
 
→ MONTAGEM: 
Nessa fase, as proteínas vão se agregando ao 
genoma, formando o núcleocapsídeo. Alguns vírus, 
Como o Rotavírus, apresentam mais de um 
capsídeo. A maturação consiste na formação das 
partículas virais completas, ou vírions, que, em 
alguns casos, requerem a obtenção do envoltório 
Lipídico ou envelope. Este processo, dependente de 
enzimas tanto do vírus quanto da célula hospedeira, 
podendo ocorrer no citoplasma ou no núcleo da 
célula. De uma forma geral, os vírus que possuem 
genoma constituído de DNA condensam as suas 
partes no núcleo, enquanto os de RNA, no 
citoplasma. 
 
→ LIBERAÇÃO: 
A saída do vírus da célula pode ocorrer por lise 
celular ou brotamento. Na lise celular (ciclo lítico), a 
quantidade de vírus produzida no interior da célula 
é tão grande que a célula se rompe, liberando 
novas partículas virais que vão entrar em outras 
células. Geralmente, os vírus não envelopados 
realizam este ciclo, ao passo que os envelopados 
saem da célula por brotamento. Neste caso, os 
núcleocapsídeos migram para a face interna da 
membrana celular e saem por brotamento, levando 
parte da membrana. 
 
→ REPLICAÇÃO BACTERIÓFAGOS: 
Em relação aos bacteriófagos, nos dois ciclos (lítico 
e lisogênico), as fases de replicação são quase 
idênticas. No ciclo lítico, o vírus insere o seu 
material genético na célula hospedeira, onde as 
funções normais desta são interrompidas pela 
inserção do ácido nucleico viral, produzindo tantas 
partículas virais que ao “encher” demasiadamente a 
célula, a arrebenta, liberando um grande número de 
novos vírus. Concluindo, no ciclo lítico há uma 
rápida replicação do genoma viral, montagem e 
liberação de vírus completos, levando à lise celular, 
ou seja, a célula infectada rompe-se e os novos 
vírus são liberados. 
 
No lisogênico, o vírus insere seu ácido nucleico na 
célula hospedeira, onde este torna-se parte do DNA 
da célula infectada e a célula continua com suas 
funções normais. Durante a mitose, o material 
genético da célula com o do vírus incorporado sofre 
duplicação, gerando células-filhas com o “novo” 
genoma. Logo, a célula infectada transmitirá as 
informações genéticas virais sempre que passar por 
mitose e todas as células estarão infectadas 
também. 
# O termo Indução é a passagem do ciclo 
lisogênico para ciclo lítico, essa indução pode 
ocorrer quando existe um evento de indução, como 
a exposiçãoà luz ultravioleta, que faz com que esta 
fase latente entre no ciclo lítico. 
 
→ O CICLO: Para começar, o vírus tem de infectar a 
célula. Assim, o vírus se liga à parede celular externa 
e libera enzimas que enfraquecem a parede celular. 
Em seguida, dependendo se é um vírus de DNA ou 
um vírus de RNA, o vírus injeta o seu DNA de cadeia 
dupla ou o seu RNA de cadeia simples na célula. No 
ciclo lítico, que é considerado o ciclo principal na 
replicação viral, o DNA viral entra na célula, se 
transcreve em RNAm da célula hospedeira e utiliza-
os para dirigir os ribossomos. O DNA da célula 
hospedeira é destruído e o vírus assume as 
atividades metabólicas da célula. Em seguida, o 
vírus começa a usar a energia celular para sua 
própria propagação. O vírus produz os fagos da 
progênie, que se replicam rapidamente, e logo a 
célula é preenchida com 100-200 novos vírus e 
líquido. Como a célula começa a ficar superlotada, o 
vírus original libera enzimas para quebrar a parede 
celular. A parede celular se rompe, ou seja, é lisada 
e os novos vírus são liberados. É nesse ciclo em que 
os sintomas de uma infecção viral aparecem e se 
acentuam. No ciclo lisogênico, o DNA viral ou RNA 
entra na célula e integra-se no DNA do hospedeiro 
como um novo conjunto de genes denominados 
profago (vírus inativo). Ou seja, o DNA viral torna-se 
parte do material genético da célula. Cada vez que 
o DNA da célula hospedeira cromossoma replica 
durante a divisão celular, o profago passivo e não 
virulento se replica também. Isto pode alterar as 
características da célula, mas não a destrói. Aqui, 
não existem sintomas virais no ciclo lisogênico; O 
DNA viral ou RNA permanece na célula e pode 
permanecer lá permanentemente. 
 
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No entanto, se o profago sofrer qualquer estresse 
ou mutação ou estiver exposto à radiação UV, o 
ciclo lisogênico viral pode mudar para o ciclo lítico 
viral. 
 
 
3: Compreender o mecanismo de agressão do 
vírus e defesa do organismo; * (conhecer as 
patogenicidades de modo geral). 
 
Existem quatro principais efeitos de uma infecção 
viral em uma célula: (1) morte, (2) fusão das células 
para formar uma célula multinucleada, (3) 
transformação maligna, (4) nenhuma mudança 
morfológica ou funcional aparente. 
 
→A morte da célula provavelmente ocorre 
devido à inibição da síntese de macromoléculas. A 
inibição da síntese de proteínas celulares do 
hospedeiro frequentemente ocorre primeiro e é 
provavelmente o efeito mais importante. A inibição 
da síntese de DNA e RNA pode ser um efeito 
secundário. É importante observar que a síntese de 
proteínas celulares é inibida, mas a síntese de 
proteínas virais ainda ocorre. Células infectadas 
frequentemente apresentam corpúsculos de 
inclusão, que são áreas distintas que contêm 
proteínas virais ou partículas virais. Eles possuem 
localização intranuclear ou intracitoplasmática 
característica, e sua aparência depende 
do tipo de vírus. 
→ A fusão de células: infectadas por vírus produz 
células gigantes multinucleadas, que 
caracteristicamente se formam após infecções por 
herpes-vírus e paramixovírus. A fusão ocorre como 
resultado de mudanças na membrana celular, 
provavelmente causadas pela inserção de proteínas 
virais na membrana. Uma característica de infecções 
virais em uma célula é o efeito citopático (ECP). Essa 
mudança na aparência da célula infectada 
normalmente começa com arredondamento e 
escurecimento da célula, culminando em lise 
(desintegração) ou formação de células 
gigantes. 
 
→A infecção por certos vírus causa transformação 
maligna, que é caracterizada por crescimento 
descontrolado, sobrevivência prolongada e 
mudanças morfológicas, como áreas focais de 
células arredondadas e empilhadas. A infecção de 
células acompanhada de produção viral pode 
ocorrer sem mudanças morfológicas ou mudanças 
funcionais intensas. 
 
› A célula infectada: A morte de células infectadas é 
provavelmente causada pela inibição da síntese 
proteica celular. A tradução do mRNA viral em 
proteínas virais impede que os ribossomos 
sintetizem proteínas celulares. - Corpúsculos de 
inclusão são agregados de vírions em locais 
específicos da célula que são úteis para diagnóstico 
laboratorial. Dois exemplos importantes são os 
corpúsculos de Negri, no citoplasma de células 
infectadas pelo vírus da raiva, e inclusões do tipo 
olho de coruja, no núcleo de células infectadas por 
citomegalovírus. - Células gigantes multinucleadas 
formam-se quando células são infectadas por 
alguns vírus, principalmente herpes-vírus e 
paramixovírus, como o vírus sincicial respiratório. 
- O efeito citopático (ECP) é uma mudança visual ou 
funcional em células infectadas, normalmente 
associado à morte das células. - A transformação 
maligna ocorre quando células são infectadas por 
vírus oncogênicos. Células transformadas são 
capazes de crescer sem restrições. - Algumas 
células infectadas por vírus parecem visual e 
funcionalmente normais, mas produzem grandes 
quantidades de progênie viral. 
 
→O paciente infectado: Uma infecção viral em 
uma pessoa apresenta, normalmente, quatro 
estágios: 1) período de incubação, 2) período 
prodrômico, 3) período específico da doença, 4) 
período de recuperação. 
- As principais portas de entrada são os tratos 
respiratório, gastrintestinal e genital, mas infecções 
na pele, da placenta e pelo sangue são igualmente 
importantes. - A transmissão de mãe para o filho é 
chamada de transmissão vertical; todos os outros 
modos de transmissão (p. ex., fecal-oral, aerossol 
respiratório, picada de inseto) são transmissões 
horizontais. Uma transmissão pode ser de ser 
humano para ser humano ou de um animal para um 
 Thaiane Barros – Medicina P2 
8 
ser humano. -As infecções virais mais graves são 
sistêmicas (ex: o vírus viaja de uma porta de entrada 
via sangue para vários órgãos). Entretanto, algumas 
são localizadas na porta de entrada, como a gripe 
comum, que envolve apenas o trato respiratório 
superior. 
 
→ DEFESA DO CORPO: 
- DEFESAS NÃO ESPECÍFICAS: 
- 1. Interferons alfa e beta 
- 2. Células natural killer 
- 3. Fagocitose 
- 4. a-Defensinas 
- 5. Enzima apolipoproteína B editora de 
RNA (APOBEC3G) 
- 6. Febre 
- 7. Depuração muco ciliar 
- 8. Circuncisão 
- 9. Fatores que modificam as defesas do 
Hospedeiro 
 
- DEFESAS ESPECÍFICAS 
- 1. Imunidade ativa 
- 2. Imunidade passiva 
- 3. Imunidade de rebanho 
 
→ PATOGÊNESE VIRAL: A doença viral ocorre em 
consequência da infecção viral em um hospedeiro, 
o qual pode apresentar ou não sinais e sintomas 
clínicos. Em muitos casos, a infecção viral não é 
capaz de causar alterações clínicas visíveis no 
indivíduo, infecção inaparente ou subclínica. 
Entretanto, quando observamos alterações clínicas 
no hospedeiro, chamamos de infecção sintomática 
ou aparente. - Algumas infecções virais podem 
causar o que chamamos de síndrome, que consiste 
em um grupo de sinais e sintomas específicos, 
caracterizando uma determinada infecção. A partir 
disso, podemos considerar que um mesmo vírus 
pode causar sintomas clínicos diferentes. Além 
disso, também é possível que diferentes vírus 
possam causar os mesmos sintomas. 
- Correlação entre alguns sintomas clínicos da via 
respiratória e o agente viral:
 
 
A patogênese viral refere-se à interação de fatores 
virais e do hospedeiro, que levam à produção de 
doença. Um vírus patogênico tem que ser capaz de 
infectar e causar sinais da doença em um 
hospedeiro suscetível. No processo da patogênese 
viral podemos observar doenças mais severas ou 
mais brandas, Isso ocorre devido à existência de 
cepas virais mais ou menosvirulentas, ou às 
diferentes respostas imunológicas do 
hospedeiro. - As respostas das células dos 
hospedeiros suscetíveis às infecções virais podem 
ocorrer através de três caminhos diferentes: 
ausência de alterações aparentes, efeito citopático 
(CPE) seguido de morte e transformação celular 
(crescimento alterado). - Em relação aos padrões de 
doenças virais no hospedeiro, as infecções podem 
se apresentar das seguintes formas: localizada ou 
disseminada, sintomática ou inaparente, aguda ou 
crônica. A persistência de um agente viral, sem que 
o hospedeiro manifeste sintomas clínicos 
específicos, caracteriza o período de 
latência. - Na infecção localizada, a replicação viral 
permanece próxima ao sítio de entrada do vírus. 
Exemplo: pele, tratos respiratórios e gastroentérico. 
Na infecção sistêmica ou disseminada, o 
espalhamento do agente pelo organismo ocorre em 
várias etapas, como entrada, disseminação para os 
linfonodos regionais, viremia primária e 
disseminação para órgãos suscetíveis. Após a 
viremia secundária, os vírus são disseminados para 
outros órgãos, como cérebro, pulmão, pele, etc. 
Existe uma predileção dos vírus para determinados 
órgãos. Os vírus das hepatites, por exemplo, 
atingem principalmente o fígado. É o que 
chamamos de tropismo viral. - Como já dissemos 
anteriormente, nas infecções sintomáticas, além do 
diagnóstico clínico, é necessária também a 
realização do diagnóstico laboratorial, 
 Thaiane Barros – Medicina P2 
9 
considerando que os sintomas clínicos 
sejam inespecíficos para as doenças virais 
(período prodrômico). No indivíduo 
assintomático, muitas vezes, a infecção só 
é confirmada após exame laboratorial. 
Em gestantes, por exemplo, o Ministério da 
Saúde brasileiro recomenda que seja feito 
exame, a fim de avaliar a imunidade para 
a rubéola e comprovar se a mulher já 
teve contato com o vírus anteriormente. 
› A infecção aguda é caracterizada pela 
presença de sintomas inespecíficos, 
característicos das doenças virais, tais 
como febre, cefaleia e mialgia. Este 
período é o ideal para serem coletados 
espécimes clínicos necessários para o 
diagnóstico laboratorial, já que é a fase 
onde existe uma maior carga viral no 
hospedeiro. Nas infecções crônicas, os 
vírus não são eliminados do organismo, 
permanecendo quase sempre em níveis 
baixos, acarretando ou não sinto- mas 
clínicos. Como exemplo desta infecção, 
temos os herpes vírus simples e o HIV, 
dentre outros. 
 
 
4: Conhecer os principais tipos de infecções 
virais das vias aéreas superiores; 
 
Definição: As infecções virais das vias aéreas 
afetam o nariz, a garganta e as vias aéreas 
e podem ser causadas por vários tipos de 
vírus. IVAS, podem ser causadas por +de 200 tipos 
de vírus, sendo os mais prevalentes Rinovírus, 
Parainfluenza e Vírus Sincicial Respiratório. Em 
geral, Infecções que requentemente ocorrem nas 
vias aéreas incluem o resfriado comum e a gripe. Os 
sintomas típicos incluem congestão nasal, 
corrimento nasal, irritação da garganta, tosse e 
irritabilidade. O diagnóstico é estabelecido em 
função dos sintomas. Uma boa higiene é a melhor 
maneira de prevenir essas infecções, e a vacinação 
rotineira pode ajudar a prevenir a gripe. O 
tratamento tem por objetivo aliviar os sintomas. 
As crianças desenvolvem todos os anos uma média 
de seis infecções virais das vias aéreas. 
As infecções virais das vias aéreas são normalmente 
divididas em: 
-Infecções das vias aéreas superiores: Os sintomas 
ocorrem principalmente no nariz e garganta. As 
infecções virais das vias aéreas superiores podem 
ocorrer em qualquer idade e incluem o resfriado 
comum e a gripe. 
-Infecções das vias aéreas inferiores: Os sintomas 
ocorrem na traqueia, vias aéreas e pulmões. As 
infecções virais das vias aéreas inferiores ocorrem 
com mais frequência em crianças e incluem crupe, 
bronquiolite e pneumonia. 
 
→RESFRIADO COMUM (RINOFARINGITE 
AGUDA): 
-Transmissão: por meio de gotículas produzidas 
pela tosse e espirros; pelo contato de mãos 
contaminadas com a via aérea e cavidade oral. 
- Período de incubação: varia de dois a cinco dias. O 
resfriado comum dura em média sete dias. 
-Epidemiologia: As crianças apresentam em média 
seis a oito resfriados por ano, durante os primeiros 
cinco anos de vida. A incidência da doença diminui 
com a idade. 
-Fisiopatologia: Inflamação aguda de vias aéreas. 
-Quadro clínico: Rinorreia serosa, dor de garganta, 
obstrução nasal, espirros e tosse. Algumas 
manifestações mais acentuadas: febre alta, cefaleia, 
mal-estar e inapetência. O aspecto da secreção 
nasal pode se modificar até tornar-se purulento. A 
persistência da rinorreia mucopurulenta por mais 
de 10 a 14 dias sugere infecção bacteriana 
secundária, rinite bacteriana ou rinossinusite aguda 
e, nesses casos, a antibioticoterapia está indicada. A 
faringe apresenta-se difusamente hiperemiada e os 
tímpanos podem estar congestos nos primeiros 
dois a três dias. 
-Diagnóstico: É essencialmente clínico. Diagnóstico 
diferencial: Gripe causada pelo vírus Influenza, 
caracterizada por início súbito dos sintomas como 
febre alta, fadiga e mialgia. Doenças que 
apresentam rinorreia como manifestação 
importante, como por exemplo, o sarampo, que na 
fase inicial pode ser indistinguível de um resfriado 
comum. 
-Tratamento: Tratamento sintomático: Febre: uso de 
antitérmico. Obstrução nasal: Soro fisiológico 0,9% 
nas narinas (principalmente antes das mamadas e 
de dormir). Vasoconstritores tópicos (agentes 
adrenérgicos): devem ser usados com cautela em 
crianças maiores de dois anos de idade e no 
máximo por cinco dias; em lactentes estão 
contraindicados devido ao risco de efeitos 
colaterais (bradicardia, hipotensão, coma). Tosse: 
em caso de broncoespasmo associado, a prescrição 
de broncodilatadores está autorizada. 
 
→RINOSSINUSITE AGUDA: 
-Definição: indica um processo inflamatório da 
mucosa de revestimento do nariz e seios 
paranasais, podendo durar até 4 semanas. 
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- Epidemiologia: Em 80% dos casos, a rinossinusite 
ocorre após IVAS de etiologia viral ou em 
consequência de anomalias anatômicas ou alergias. 
Há decréscimo na prevalência da rinossinusite após 
seis a oito anos de idade devido à maturação do 
sistema imune da criança. 
- Fisiopatologia: A sinusite bacteriana aguda 
geralmente acompanha uma infecção viral do trato 
respiratório superior. As bactérias da nasofaringe 
que, de modo normal, penetram nos seios são 
prontamente eliminadas, mas, durante uma 
rinossinusite viral, a inflamação e o edema podem 
bloquear a drenagem do seio e prejudicar a 
eliminação das bactérias pelo mecanismo 
mucociliar. As condições de crescimento são 
favoráveis e altas concentrações de bactérias são 
produzidas. 
-Quadro clínico: Podem estar presentes: rinorreia, 
tosse, febre, obstrução nasal. Podem ocorrer: 
halitose, cefaleia e dor facial – estas últimas são 
mais frequentes em maiores de cinco a seis anos de 
idade. -Diagnóstico: É clínico. – Sintomas 
persistentes de infecção do trato respiratório 
superior, incluindo secreções nasais e tosse por 
mais de 10-14 dias sem melhora ou graves 
sintomas respiratórios, com temperatura de pelo 
menos 39 graus e secreção nasal purulenta por 3-4 
dias consecutivos, são sugestivos de sinusite 
bacteriana aguda. – Crianças com sinusite crônica 
apresentam uma história de sintomas respiratórios 
persistentes, incluindo tosse, secreções nasais ou 
congestões nasais, durando mais de 90 dias. 
-Tratamento: Higiene nasal com solução salina: 
favorece eliminação das secreções, elimina 
mediadores inflamatórios, favorece os batimentos 
ciliares e o clearancemucociliar. – Analgésicos e 
antitérmicos devem ser usados de acordo com a 
necessidade.