Neoplasias do SNC e Periférico

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Neoplasias do
SNC e
Periférico
Grupo de tumores benignos ou malignos
primários ou tumores
secundários que são o resultado de
metástases de um sítio
primário localizado fora do cérebro.
• Na maioria dos pacientes, a causa é
desconhecida.
• Gliomas são os tumores primários mais
comuns (população
geral).
• Tumores cerebrais primários em adultos:
– Aproximadamente 70% ocorrem acima
do tentório do cerebelo.
– Glioblastoma (50%), Meningioma (17%)
e Astrocitoma (10%).
• Tumores cerebrais primários em
crianças:
– Segunda causa mais comum de câncer
entre crianças.
– Aproximadamente 70% ocorrem abaixo
do tentório do cerebelo
(infratentorial).
– Meduloblastoma (24%; mais comum em
homens), Astrocitoma
Pilocítico (20%) e Glioblastoma (20%).
A maioria dos tumores primários do SNC
são esporádicos.
• Cinco por cento estão associados a
síndromes hereditárias.
• Os fatores de risco para o
desenvolvimento de tumores do SNC
incluem:
– Síndrome de Turcot (Sindrome
Glioma-Polipose)
– Neurofibromatose (manchas “café au
lait” e tumores periféricos);
– Síndrome de von Hippel-Lippau
(angioblastomose cerebelorretiniana e
tumores
renais, adrenais e pancreáticas -
autossômica dominante);
– Síndrome de Li-Fraumeni (mutações no
p53 – sarcomas, carcinomas, linfomas,
tumores SNC e Adrenais – Autossômica
Dominante);
– Retinoblastoma;
– Esclerose tuberosa (mutações em TSC1
e TSC2, síndrome multitumoral, nóudulos
subependimários);
– Síndrome de Gorlin (Síndrome do
Carcinoma Basocelular Nevóide e
Queratocistos
mandibulares);
– Exposição à radiação ionizante
(meningiomas, gliomas, tumores da
bainha nervosa);
– Refino de petróleo;
– Fabricação de borracha;
– Idade> 65 anos (certos tipos de tumores
cerebrais).
Achados clínicos gerais:
– Cefaléia (20% no início)
• Tende a piorar durante a noite e costuma
acordar a pessoa.
• Acompanhado de náuseas e vômitos.
– Convulsões (> 30% dos casos)
• O tipo de ataque depende do local.
• Mais comum em tumores de baixo grau
do que em tumores de
alto grau.
– Sintomas e sinais de hipertensão
intracraniana.
• Vômitos em jato (não precedido de
náuseas).
– Sinais neurológicos focais:
• Alterações sensoriais, fraqueza
muscular, distúrbios visuais,
disfunção cognitiva (alterações de
memória ou personalidade).
As Células
• Astrócitos:
– Suporte estrutural do cérebro;
– Ajuda a transportar nutrientes para os
neurônios;
– Tamponamento iônico no espaço
extracelular, particularmente K +;
– Ajuda a remover transmissores
químicos liberados por neurônios
ativos;
– Os podócitos finais circundam os
capilares cerebrais, absorvem a
glicose e promovem a formação da
barreira hematoencefálica;
– Durante o dano neuronal, pode
proliferar e fagocitar neurônios que
estão morrendo;
– Glia radial: progenitora que guia a
migração de neurônios,
crescimento direto dos axônios durante o
desenvolvimento do
cérebro;
– Astrócitos fibrosos: encontrados na
substância branca;
– Astrócitos protoplasmáticos:
encontrados na massa cinzenta.
Oligodendrócitos:
– Sintetizar a mielina.
– Uma única célula mieliniza segmentos
axonais de
vários neurônios.
• Células de Schwann (SNP):
– Uma única célula mieliniza apenas um
segmento de
um único axônio no (SNP) por vez.
– Secreta fatores de crescimento críticos
para a
regeneração de axônios danificados no
SNP.
Células microgliais:
– Surgem de monócitos derivados da
medula óssea;
– Agem como os macrófagos do SNC;
– Migram para o cérebro durante o
desenvolvimento e
tornam-se microglia residente;
– Se ativam para fagocitar células mortas
após dano ao SNC.
• Células ependimárias:
– Células não neuronais dentro do SNC;
– Células epiteliais coróides: células
ependimárias
especializadas que produzem LCR;
– A maioria das células ependimárias tem
cílios ou
microvilosidades nos processos apicais
que se
movimentam para mover o LCR.
•Intra-axial: dentro do cérebro e da
medula espinhal
•Intramedular: dentro da medula espinhal
•Extra-axial: fora do cérebro e da medula
espinhal (como meningioma)
•Extramedular: não dentro da medula
espinhal
•Supratentorial: membrana tentorial acima
- cérebro
•Infratentorial: abaixo da membrana
tentorial - cerebelo, tronco cerebral ou
medula espinhal
]
Importante:
• Cerca de 85% dos tumores primários do
SNC estão na cavidade
craniana e 15% no canal espinal.
• Nas crianças, predominam na fossa
posterior (70%).
• Em adultos, nos hemisférios cerebrais.
• Cada tumor tem preferência, às vezes
exclusiva, por certas regiões.
• Meduloblastoma, exclusivo do cerebelo.
• Glioblastomas ocorrem nos hemisférios
cerebrais, e praticamente nunca no
cerebelo.
• Um tumor pode ter comportamentos
diferentes segundo sua
topografia.
• Astrocitomas do cerebelo (crianças) são
do tipo pilocítico, de crescimento
lento e curado com exérese.
• Astrocitomas de hemisférios cerebrais
(adultos) são do tipo difuso, com
tendência para transformação maligna em
GBM.
– A localização do tumor é indispensável
no pedido de exame e
influencia decisivamente no diagnóstico.
Crescimento e Disseminação
• O crescimento expansivo (não infiltrativo
e bem delimitados) é
próprio dos meningiomas e
schwannomas.
• Já os tumores neuroectodérmicos
(gliomas) apresentam
crescimento infiltrativo, ausência de
limites nítidos e de
cápsula.
– Mesmo quando macroscopicamente
parecem delimitados, mostram
infiltração no exame histopatológico (difícil
a excisão cirúrgica
completa).
• Os meduloblastomas têm tendência a
disseminar pelo líquor
para as leptomeninges, inclusive espinais
→ Radioterapia de
todo eixo.
• Os glioblastomas também podem
apresentar disseminação
meníngea.
• Não dão metástase para fora da
cavidade craniana e canal
espinhal.
• Variam de aspecto e comportamento
biológico
conforme o local de origem no SNC.
• Astrocitoma Pilocítico
GRAU 1
CRIANÇAS E ADOLESCENTES
– Comportam-se de forma totalmente
diferente dos astrocitomas difusos.
– São tumores de evolução lenta e
passíveis de exérese cirúrgica, com cura
em até 90% dos casos.
– Predominam largamente na primeira e
segunda décadas, com rápido decréscimo
nas seguintes.
– Estão localizados mais
freqüentemente no cerebelo, e mais em
hemisférios cerebelares que no vermis.
Outros locais comuns são a região
hipotalâmica e as vias ópticas e, menos
comumente, nos
hemisférios cerebrais.
– Praticamente nunca há transformação
maligna para glioblastoma e o prognóstico
é bom após cirurgia.
– Radioterapia não é empregada porque o
tumor é de crescimento muito lento.
– Macroscopia:
• São tumores bem delimitados e
geralmente císticos.
• O cisto contém líquido amarelado.
• Na parede do cisto há uma área mais
saliente, onde a neoplasia é mais
espessa.
• Não encapsulado.
– Microscopia:
• São bem diferenciados, com baixa
celularidade.
• Geralmente, coexistem dois padrões
histológicos básicos, mas pode haver só
um ou outro.
• Padrão pilocítico: as células têm
longos e finos prolongamentos que se
dispõem em feixes, como uma
cabeleira. São observadas estruturas
hialinas, chamadas fibras de Rosenthal
entre os prolongamentos
celulares (são de grande valor
diagnóstico, embora possam também ser
encontradas em processos de gliose
de longa duração).
• Padrão protoplasmático: com
microcistos situados entre as células
neoplásicas (degeneração microcística).
Astrocitomas Difusos:
GRAU 2
– São tumores comuns em adultos, com
pico de incidência na meia idade.
– Macroscopia:
• Situam-se na substância branca de um
dos hemisférios cerebrais.
• São mal delimitados, mesclando-se
imperceptivelmente com o tecido nervoso
em volta.
• Geralmente é impossível definir onde
acaba o tumor.
• Nunca são encapsulados.
• A cor é geralmente branca ou cinzenta,
mas não raro há cistos com conteúdo
líquido, áreas de necrose (amareladas),
ou
de hemorragia (vermelhas), em especial
na parte interna do tumor.
• A consistência parece-se com a do
tecido nervoso normal (mas pode ser mais
firme ou mais mole).
– Microscopia:
• Os astrocitomas têm aspecto variável
segundo o grau de diferenciação.
• Os tumores bem diferenciados são
constituídos por células que lembram
astrócitos normais ou patológicos. Os
astrócitosneoplásicos podem ser:
– Fibrilares: produzem muitas fibrilas
gliais. São tumores de baixa celularidade,
geralmente poucas atipias, e
podem até confundir-se com uma área de
gliose. As células têm prolongamentos
filamentosos, e o espaço entre
as células é preenchido por uma trama
fibrilar.
– Protoplasmáticos: produzem poucas
fibrilas gliais. Têm maior celularidade que
os fibrilares e os prolongamentos
celulares são curtos. Não raro apresentam
pequenos cistos contendo material amorfo
basófilo entre as células.
– Gemistocíticos: lembram astrócitos
gemistocíticos reacionais. Contudo, há
perda da relação núcleo-citoplasma,
atipias nucleares e multinucleação.
• É raro que um astrocitoma cerebral seja
histologicamente homogêneo. Contém
vários tipos juntos.
• Os astrocitomas difusos bem
diferenciados são considerados como
grau II de malignidade pela OMS.
• Os astrocitomas menos diferenciados
são denominados astrocitomas
anaplásicos (grau III de malignidade), e os
mais malignos, glioblastoma (grau IV).
• Oligodendrogliomas:
GRAU 2
– São tumores de hemisfério cerebral de
adultos, com incidência menor que os
astrocitomas e glioblastomas.
– Macroscopia:
• Formam massas acinzentadas,
geralmente melhor delimitadas que os
astrocitomas.
• Calcificações são comuns.
– Microscopia:
• São formados por oligodendrócitos, que
são células pequenas, com núcleo
redondo e
citoplasma claro, geralmente com halo
vazio em volta do núcleo (aspecto em ovo
frito).
• A impressão é de regularidade.
• Os vasos são delicados, com
ramificação dicotômica, e formam uma
trama comparada a tela de
galinheiro.
• Geralmente não se observa a
proliferação endotelial característica dos
glioblastomas.
– Embora sejam relativamente bem
delimitados e histologicamente
diferenciados,
tendem a recidivar após a retirada
cirúrgica, já que esta só raramente pode
ser
completa.
– O grau de malignidade dos
oligodendrogliomas comuns é grau II da
OMS, e pode
aumentar nas recidivas, passando a grau
III, ou oligodendroglioma anaplásico.
O oligodendroglioma é um tumor
originado em oligodendrócitos, mais
freqüente em hemisférios cerebrais de
adultos. Macroscopicamente tende a
ser bem delimitado. O aspecto histológico
é caracterizado por células
uniformes, arredondadas e sem
prolongamentos. Há um vacúolo
perinuclear,
dando à célula o chamado aspecto em
'ovo frito'. Os vasos são delicados e
formam uma fina trama que divide o tumor
em lóbulos, aspecto comparado a
'arame de galinheiro'. Calcificações são
comuns. O tumor tende a recidivar
após extirpação cirúrgica.
• Glioblastoma:
GRAU IV
– Corresponde a tumor astrocítico difuso
com máximo grau de malignidade.
– A localização e incidência etária são as
mesmas dos astrocitomas
difusos de baixo grau.
– Um glioblastoma pode originar-se
através de malignização de um
astrocitoma difuso pré-existente ou já se
iniciar como tumor de alto grau.
– Macroscopia:
• Apresenta-se como massa expansiva
mal delimitada na substância branca
de um hemisfério cerebral.
• Necrose é muito comum e pode envolver
a maior parte do tumor.
• Pode haver formação de cistos e/ou
hemorragia.
• Há comumente edema peritumoral e
desvio da linha média, com hérnias.
• Em alguns casos o tumor infiltra o corpo
caloso, passando ao hemisfério
contralateral (tumor em asa de borboleta).
– Microscopia:
• Atipias celulares: As células nos
glioblastomas são astrócitos em graus
variados de diferenciação. Os menos
diferenciados são pequenos, com
citoplasma escasso e poucos
prologamentos curtos. Pode ter células
gigantes multinucleadas.
• Mitoses: são facilmente observadas.
Algumas são atípicas.
• Proliferação vascular: Característica
importante. Há aumento do número de
capilares, tanto no tumor como no tecido
nervoso em volta. São capilares
proeminentes, cujo aspecto pode lembrar
glomérulos renais, sendo por isto
denominados pseudo-glomérulos. As
células endoteliais destes capilares são
numerosas e com núcleos tumefeitos. É
muito comum trombose nestes vasos
anômalos, que é responsável em parte
pela necrose.
• Necrose coagulativa. Pode ser extensa
a ponto de envolver quase todo o tumor.
Há áreas necróticas menores, de
contornos geográficos, em cuja periferia
as células neoplásicas estão
concentradas e dispostas em paliçada
(necrose em pseudo-
paliçada).
• Na periferia do glioblastoma as células
neoplásicas podem concentrar-se em
volta de
neurônios, ou podem avançar pela
leptomeninge, entrando no tecido nervoso
pelos
espaços de Virchow-Robin.
– Numa biópsia cerebral que não tenha
atingido o tumor, o diagnóstico pode ser
possível pela
observação de células neoplásicas em
torno de pequenos vasos corticais.
• Aspectos Clínicos:
– O glioblastoma é um tumor muito grave,
de crescimento rápido. A história clínica é
de poucos meses. O quadro
caracteriza-se por:
• Síndrome de hipertensão intracraniana
(cefaléia, vômitos em jato, edema
de papila);
• Sinais de localização conforme a área
atingida (hemiparesias, parestesias,
afasias, hemianopsia).
• Crises convulsivas em paciente adulto
não epiléptico devem sempre
levantar suspeita de tumor intracraniano.
– O tratamento é cirúrgico e visa a
retirada da maior quantidade
possível de tumor para descomprimir o
cérebro e aliviar a
hipertensão intracraniana. É quase
sempre impossível a retirada
total, devido à má delimitação e às graves
seqüelas da ablação de
áreas funcionantes. Usa-se radioterapia
como adjuvante.
Quimioterapia tem pouco efeito.
– O prognóstico de glioblastomas ainda é
péssimo, porque o tumor
inevitavelmente recidiva. A sobrevida
dificilmente ultrapassa 6 meses
a 1 ano após o diagnóstico.
Ependimoma:
– São neoplasias de células
ependimárias, portanto em relação
topográfica com os
ventrículos.
– Podem originar-se nos ventrículos
laterais ou no IVo ventrículo.
– A distribuição etária é ampla, indo de
crianças até a idade adulta.
– têm tendência a repetidas recidivas
pós-cirúrgicas e o prognóstico final é
sombrio.
Ependimomas comuns são grau II da
OMS e há ependimomas anaplásicos,
considerados grau III.
– Macroscopia:
• Formam massas acinzentadas, bem
delimitadas, que podem ter aspecto em
couve-flor
(papilífero), e fazer saliência no interior do
ventrículo, mas infiltram o tecido cerebral
adjacente.
– Microscopia:
• As células são geralmente bem
diferenciadas e uniformes.
• Tendem a arranjar-se radialmente ao
redor de vasos, aos quais lançam um
prolongamento. Os núcleos ficam a certa
distância do vaso, deixando um halo
anucleado (róseo) perivascular
(pseudorosetas perivasculares). Em
aumento fraco isto dá ao tumor um
aspecto malhado (alternância de áreas
ricas e pobres em núcleos), comparado a
pele de leopardo.
• Pode também haver rosetas com centro
vazio, chamadas rosetas verdadeiras ou
de Flexner,que reproduzem estruturas
normais formadas por células
ependimárias nas proximidades dos
ventrículos ou do canal central da medula.
Meduloblastoma:
– São tumores de origem
neuroectodérmica, mas não derivam de
células da glia e sim
de neurônios imaturos presentes em uma
fase do desenvolvimento do cerebelo.
– A incidência é maior na infância, com
pico na primeira década. Porém podem
ocorrer em adolescentes e adultos jovens.
– Meduloblastomas têm localização
cerebelar exclusiva, isto é, não são
encontrados
fora do cerebelo. Isto se deve a que suas
células de origem existem apenas no
cerebelo.
– Fisiopatogenia:
• Após 6 meses de idade, o córtex
cerebelar é constituído por três camadas:
camada molecular
(superficial), camada granulosa (profunda)
e a camada de células de Purkinje entre
as duas.
• A camada granulosa se forma durante a
vida intrauterina por neurônios imaturos
que inicialmente têm localização
submeníngea, formando a camada
granulosa externa. Estes migram
através da camada molecular assumindo
a posição definitiva mais profunda
(camada granulosa
interna).
• A camada granulosa externa é espessa
ao nascimento, e vai desaparecendo
gradualmente até
cerca do 6o mês, a partir de quando não é
mais encontrada.
• A origem dos meduloblastomas é
atribuída a neurônios imaturos
remanescentes da camadagranulosa externa, que sofrem
transformação neoplásica.
Macroscopia:
• Meduloblastomas formam massas
relativamente bem delimitadas, em geral
na linha média (vermis) do
cerebelo em crianças.
• Comprimem o IVo ventrículo, obstruindo
o fluxo liquórico, causando hidrocefalia e
hipertensão intracraniana
• Em pacientes de mais idade, a
tendência é a localização em um
hemisfério cerebelar.
• O tumor é branco ou róseo-acinzentado,
homogêneo.
• Geralmente não há necrose nem
hemorragias.
• Apesar de aparentemente bem
delimitado, o tumor é altamente infiltrativo
e apresenta forte tendência a
disseminação pelas leptomeninges de
todo o neuro-eixo, em especial do próprio
cerebelo e da medula espinal
– Microscopia:
• São pouco diferenciados, constituídos
por células pequenas, com citoplasma
muito escasso lembrando
linfócitos, mas os núcleos são ovalados
(clássico).
• Tumor de células redondas e Azuis.
• Mitoses são comuns.
• As células se distribuem de forma
homogênea.
• Geralmente há pouca necrose e não se
observa proliferação vascular.
• O tumor infiltra a leptomeninge e penetra
no sistema nervoso à distância pelos
espaços de Virchow-Robin.
– Hipertensão intracraniana e ataxia
cerebelar podem estar presentes.
– O tratamento consiste na retirada
cirúrgica, seguida de radioterapia em todo
o neuroeixo.
Classificação Histológica:
– Meduloblastoma clássico:
• Tumores não WNT / não SHH
• Localização em linha média
– Meduloblastoma desmoplásico/nodular:
• Hemisférios cerebelares e linha média.
• Distribuição bimodal de idade.
• Síndrome de Gorlin: síndrome do
carcinoma basocelular nevóide.
• SHH ativado.
• Resultado favorável em crianças
pequenas em comparação com o
não-desmoplástico.
– Meduloblastoma com extensa
nodularidade :
• Intimamente relacionado ao
meduloblastoma desmoplásico.
• SHH ativado.
• Ocorre predominantemente em bebês.
• Excelente prognóstico.
– Meduloblastoma anaplásico/de células
grandes
• Células indiferenciadas com
pleomorfismo nuclear marcado, nucléolos
proeminentes, envoltório
de células e alta contagem de mitóticas e
apoptóticas
• Associado a todas as variantes
genéticas, mas mais comum em SHH
ativado.
Meningeomas
GRAU I-III5
• São tumores benignos freqüentes em
adultos, perdendo apenas para os
gliomas.
• Seu pico é em torno de 45 anos.
• A célula de origem é o fibroblasto
aracnóideo, uma célula pavimentosa,
que recobre a superfície externa da
aracnóide.
– São mais numerosas nas vilosidades
aracnóideas ou granulações de
Pacchioni (estruturas especializadas para
a reabsorção do líquor).
– Fibroblastos aracnóideos normais
podem formar grupamentos em arranjo
concêntrico, lembrando um bulbo de
cebola em corte transversal.
– O centro se calcifica, resultando um
grânulo, o corpo psamomatoso.
• A localização preferencial é na
convexidade cerebral ao longo do seio
sagital superior (maior concentração das
granulações aracnóideas).
– Podem também ocorrer na base do
crânio, na goteira dos nervos olfatórios,
e na região da sela turca (meningioma do
tubérculo da sela).
– A metade anterior da cavidade craniana
é mais afetada.
– No canal espinal são intradurais e
extramedulares, mais comuns na região
torácica.
• Macroscopia:
– São bem delimitados, aderidos à
dura-máter, esféricos ou achatados.
– Deslocam e comprimem o cérebro sem
invadi-lo.
– Após remoção, deixam uma depressão
na superfície cerebral.
– A superfície do tumor é lobulada,
lembrando couve-flor.
– Não possuem cápsula.
– A consistência é friável, mas pode ser
firme, ou pétrea, quando o tumor é
calcificado.
– A superfície de corte é esbranquiçada e
freqüentemente mostra pequenas
calcificações melhor percebidas à
raspagem com faca, pelo ruído
característico
(corpos psamomatosos).
– Não há necrose.
– Pequenos meningiomas não são raros
como achados de necrópsia.
– Embora não infiltrem o cérebro, é
comum que os meningiomas infiltrem a
dura-
máter e os seios venosos.
– Quando infiltram a calota craniana
causam espessamento do osso
(hiperostose).
• Isto não indica malignidade (uma
exceção à regra básica da Patologia
Geral), nem origina
metástases.
• Um meningioma só é considerado
maligno quando infiltra o tecido nervoso.
São casos muito
raros, designados meningossarcomas.
Microscopia:
– São constituídos por células uniformes,
núcleo redondo ou alongado, cromatina
frouxa, citoplasma
róseo, abundante, de limites imprecisos.
– As células podem arranjar-se segundo
vários padrões, nos quais é baseada a
classificação dos
meningiomas.
– Uma feição muito comum é a disposição
concêntrica das células, em redemoinhos,
lembrando bulbo
de cebola.
– O centro destes agrupamentos
calcifica-se, chamando-se corpo
psamomatoso, análogo aos da
aracnóide normal.
– Quando muito numerosos, denomina-se
o tumor meningioma psamomatoso.
– Os corpos psamomatosos resultam da
deposição de cálcio em células
neoplásicas degeneradas
(calcificação distrófica).
• O quadro clínico é insidioso, devido ao
crescimento lento do tumor.
– Meningiomas podem passar
despercebidos por vários anos porque
comprimem e deslocam o
cérebro muito devagar.
– Não causam edema cerebral.
– Podem atingir volumes consideráveis,
provocando pouco ou nenhum sintoma.
• O tratamento é cirúrgico, não se
associando radioterapia.
– A maioria dos casos tem cura completa.
– Há recidiva em pequena percentagem,
especialmente nos tumores de difícil
acesso, como os da base
do crânio, porque a remoção total não foi
possível.
Schwannomas
• São os principais tumores do sistema
nervoso periférico (nervos e raízes).
• Origem nas células de Schwann.
• São benignos, incidem na meia idade,
mais comumente na 5a década.
• Localização:
– Os schwannomas de raízes (mais
comuns que os de nervos) têm grande
preferência pelas raízes sensitivas.
– No crânio, ocorrem praticamente
apenas no nervo vestíbulo-coclear (VIIIo
par) e, muito mais raramente, na raíz
sensitiva do trigêmeo.
• Os schwannomas do VIIIo par (nervo
estato-acústico ou vestíbulo-coclear)
localizam-se no ângulo ponto-cerebelar. A
maioria destes
schwannomas originam-se a nível do
meato auditivo interno (osso temporal)
causando dilatação deste orifício é um
sinal
radiológico precoce do tumor.
– No canal espinal, schwannomas são
freqüentes, como os meningiomas,
sempre em raízes sensitivas (dorsais).
– Em nervos, os schwannomas ocorrem
em troncos maiores, na face flexora dos
membros, próximos ao cotovelo,
punho e joelho e no mediastino posterior.
• Macroscopia:
– São arredondados, sólidos, bem
delimitados e, como os meningiomas,
crescem lentamente, comprimindo, nunca
invadindo o cérebro ou a medula.
• Microscopia:
– São constituídos por células fusiformes,
com núcleos em forma de charuto,
dispostas compactamente em feixes de
várias direções.
– Em corte longitudinal por um feixe, os
núcleos de células vizinhas podem
dispor-se lado a lado, formando paliçadas
que se repetem de espaço em espaço.
– Faixas anucleadas entre as paliçadas,
conhecidas como corpos de Verocay, são
constituídas apenas por
prolongamentos celulares.
• Na neurofibromatose do tipo 2 são
comuns schwannomas múltiplos de raízes
cranianas e espinais, nervos periféricos e
simpáticos, isolados ou em
continuidade com os neurofibromas
plexiformes.
• Schwannomas originados em raízes são
sempre benignos. Os de nervos podem,
raramente, malignar-se, mais
freqüentemente em casos de
neurofibromatose.
• Aspectos clínicos:
– Schwannomas do acústico causam
surdez progressiva, tonturas, vertigens,
perda de
equilíbrio, ataxia e dor retroauricular.
– Pode haver paresia facial, disfonia e
disfagia, relacionadas à compressão de
nervos
próximos.
– Os sintomas duram meses ou anos.
– Nos schwannomas espinhais há dor
radicular, compressão medular
(paraplegia,
anestesia abaixo do nível do tumor).
• O tratamento é cirúrgico.
– A principal complicação do Schwanoma
do acústico é o infarto da ponte por lesão
da A. cerebelar anterior inferior.
– Outro risco cirúrgico é a lesão do nervo
facial, que ocorre em 1/2 a 2/3 dos casos.
RESUMO
TUMORES DIFUSOS ASTRÓCITOS E
OLIGODENDRÓCITOS
1.ASTROCITOMA DIFUSO
2.ASTROCITOMAANAPLASICO
3.ASTROCITOMA PILOCISTICO
4.OLIGODENDROGLIOMA ANAPLÁSICO
5.OLIGODENDROGLIOMA
6.GLIOBLASTOMA
MENINGIOMAS
1.TUMORES EPENDIMÁRIOS
CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES DO
SNC:
GRAU 1=TUMORES
CIRCUNSCRITOS,BAIXA MITOSE,ALTA
CURA APÓS CIRURGIA.
GRAU 2,3 E 4=TUMORES
INFILTRATIVOS DIFUSOS,DE
BAIXO,MODERADO OU ALTO GRAU DE
MITOSE.
GRAU 2=ATIPIA CITOLÓGICA
GRAU 3 =ATIPIA
CITOLÓGICA,FOCOS DE
ANAPLASIA,ALTA MITOSE
GRAU 4=ATIPIA
CITOLÓGICA,ANAPLASIA,MUITA
MITOSE,NECROSE E
MICROVASCULARIZAÇÃO.
GLIOMAS:
1-OLIGODENDROGLIOMAS
2-ASTROCITOMAS
3 EPENDIOMAS