RELATORIO DE ESTÁGIO UNIP CLINICA HOSPITALAR

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INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – ICS
CURSO DE NUTRIÇÃO
DEIVES FRANCIS DE SOUZA
ESTUDO DE CASO: PNEUMOTÓRAX E GASTRITE CRÔNICA POR HELICOBACTER PYLORI
Santos
2019
INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – ICS
CURSO DE NUTRIÇÃO
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA E INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Estudo de caso apresentado à disciplina de estágio curricular na área de Nutrição Clínica, como exigência parcial para obtenção de Diploma de Graduação em Nutrição apresentado à Universidade Paulista – UNIP.
Supervisora: Profª Me. Annete Bressan F. Marum.
Santos
2019
Resumo
Estudo realizado no Hospital Casa de Saúde de Santos, período de acompanhamento do caso clínico foi do dia 11/11/2019 A 20/11/2019. Paciente E.M.S., sexo masculino, pardo, nascido em 29/10/1982, 37 anos, solteiro, brasileiro, residente na cidade de Santos, deu entrada no PS do hospital Casa de Saúde de Santos relatando estar com dor nas costas a direita e falta de ar, referindo perca de peso de 20kg nos últimos 7 meses em tratamento de H Pylori recente. Dor no tórax a 2 dias e dispneia onde foi verificado na Tomografia Computadorizada de tórax pneumotórax direito com colabamento. Sendo transferido e internado no dia 09/11/2019 na ala 1º D. A conduta nutricional adotada durante a internação e acompanhamento do paciente foi de dieta hipercalórica para gastrite com uso de suplemento Frsubin jucy drink para dieta enteral ou oral, tendo o paciente apresentado nos primeiros dia apenas 75% de aceitação devido a falta de apetite e enjoos provavelmente causado por uso de medicamento, após nova prescrição medicamentosa paciente apresentou 100% de eceitação para todas as refeição. 
Sumário
1. INTRODUÇÃO	6
1.1 Gastrite por Helicobacter Pylori	6
1.1.1 Dados Epidemiológicos	6
1.1.2 Etiologia	6
1.1.3 Métodos e Diagnóstico	7
1.1.4 Fisiopatologia	8
1.1.5 Tratamento clínico	9
1.1.6 Tratamento Nutricional	9
2.Objetivos do Estudo:	19
3. Desenvolvimento	20
3.1- Identificação do Paciente	20
3.2. Evolução Clínica	20
3.2.1. Diagnóstico Clínico	20
3.2.2. Histórico da moléstia atual	20
3.2.3. Histórico social	21
3.2.4. Antecedentes médicos	21
3.2.5. Antecedentes familiares	21
3.3 HISTÓRICO CLÍNICO	21
3.3.1 Perfil Laboratorial	21
3.3.2 Alterações bioquímicas	23
3.4 Evolução nutricional	30
3.4.1. Avaliação do estado nutricional e diagnostico	30
3.4.2. Diagnóstico Nutricional	31
3.4.3. Materiais utilizados	31
3.5 Avaliação dietética	32
3.5.1 Cálculo do cardápio habitual	32
3.5.2 Hábitos Alimentares	33
3.6 RECOMENDAÇÕES DIETOTERÁPICAS	33
3.6.1 Prescrição Dietoterápica	35
3.6.2 Suplementos	35
3.7 CARDÁPIO OFERECIDO	36
3.7.1 Cálculo do cardápio oferecido	37
3.7.2 Aceitação da dieta hospitalar	37
3.8 Orientação nutricional de alta:	39
3.9 Cardápio Proposto	40
3.9.1 Lista de substituições	41
4. Considerações Finais	43
5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS	44
1. INTRODUÇÃO
1.1 Gastrite por Helicobacter Pylori	
1.1.1 Dados Epidemiológicos 
Quando se trata da epidemiologia relacionada ao H. pylori, é possível afirmar que ainda permanecem desconhecidos os dados relacionados à via de transmissão, ocasionando grande dificuldade na elaboração de normas para prevenir as doenças associadas a esta bactéria1 (13). Com relação aos dados de prevalência, o H. pylori é uma bactéria de distribuição universal e em razão da impossibilidade de se detectar o início da infecção, sua incidência é determinada de forma indireta, com base nos dados de prevalência1 (13). Idade, etnia e condição socioeconômicas são alguns dos fatores que influenciam a incidência e prevalência da infecção pelo H. pylori2 (20).
Com relação à idade, é na infância que há o predomínio da infecção pelo H. pylori e, quando se trata do sexo, esta prevalência é igual tanto para o homem quanto para a mulher1 (13). A infecção pelo H. pylori provoca grande desconforto em milhares de pessoas e leva à morte pelo menos 1 milhão de indivíduos ao ano. Mesmo com estes dados, especialistas em doenças infecciosas e autoridades da saúde pública denotam pouco caso a estes fatos1 (13).
1.1.2 Etiologia 
De um modo geral, considera-se o ser humano o único reservatório natural do
H. pylori; entretanto, estudos apontam para achados de colônias em gatos
domésticos, indicando que esta bactéria pode também ter transmissão cruzada com animais que mantenham contato próximo com o homem1 (13).
A via de transmissão do H. pylori tem sido um dos assuntos mais estudados e
controvertidos desde a redescoberta desta bactéria3(18) e, embora até o momento não tenha sido totalmente estabelecida, dados sugerem que a transmissão de H. pylori ocorre por meio do contato inter-hospedeiros e pela ingestão de alimentos ou água contaminados4 (51).
Dentre as causas gerais da sua atual taxa de prevalência estão a falta de
saneamento básico, de água potável, de higiene básica e a superpopulação, sendo aceitas como formas de transmissão as vias oral-oral; fecal-oral e iatrogênica, gastro – gástrica2,3.(18,20).
A presença da bactéria no suco gástrico indica a possibilidade de transmissão oral-oral. O vômito e o refluxo esofágico são considerados meios de propagação do microrganismo, além de indícios em estudos da permanência do H. pylori em placa dentária ou saliva3 (18).
Um trabalho de 1992 é considerado o primeiro relato do isolamento do H.
pylori a partir de fezes humanas, o que poderia proporcionar a transmissão por via fecal horal, a partir de alimentos em solo contaminados, água e contato físico. Outros estudos evidenciaram que a sobrevivência da bactéria neste material clínico é incomum e consideraram a água um provável meio de propagação desse agente3, porém, outro estudo relata que a bactéria não sobrevive na água clorada, mantendo-se como indefinido o papel desta como disseminadora do patógeno5(33).
Na transmissão iatrogênica ou gastro – gástrica, o material clínico que contém o H. pylori utilizado para procedimentos diagnósticos realizados por via endoscópica pode servir como uma fonte de infecção. Mesmo com procedimentos de desinfecção, instrumentos utilizados durante biópsia por via endoscópica também são a causa de infecções1 (13).
	
1.1.3 Métodos e Diagnóstico 
Para a detecção da infecção pelo H. pylori são disponibilizados diferentes
testes diagnósticos, embora nenhum deles seja eficaz o suficiente a ponto de ser aceito como o padrão ouro (Quadro 1)6 (73).
Quadro 1 - Testes diagnósticos utilizáveis para a detecção da infecção por H. pylori.
Fonte: TESTES diagnósticos utilizáveis para H Pylori6 (73)
São classificados em invasivos, quando dependem da realização de endoscopia para detectar a infecção no material clínico, e não-invasivos, quando o teste tem como princípio os métodos sorológicos, teste respiratório e PCR em antígeno fecal, não requerendo a endoscopia3 (18). Atualmente utiliza-se uma combinação de métodos diagnósticos e o uso adequado dos mesmos promove um tratamento correto e conseqüente erradicação do H. pylori6 (73).
1.1.4 Fisiopatologia
Considerado um dos processos inflamatórios mais freqüentes no ser humano, a gastrite pode ser encontrada nas formas aguda e crônica7 (6). A gastrite tanto pode ser assintomática quanto poderá ocorrer dores e até indigestão8 (48). Estudos sugerem que a infecção bacteriana da mucosa gástrica é a causadora da maioria das gastrites9 (62) e outras pesquisas apontam que 95% dos casos de gastrites crônicas tem como agente etiológico o H. pylori7 (6). Com relação à gastrite aguda, esta possui um infiltrado com predomínio de neutrófilos, que pode ocasionar uma inflamação apenas superficial ou escoriações da mucosa gástrica pela própria secreção do estômago9 (62).
Alguns indivíduos com gastrite crônica têm o predomínio de células mononucleares e o desenvolvimento de uma atrofia da mucosa que pode levar a
acloridria, ou seja, o estômago deixa de secretar o ácido clorídrico7 (6).
1.1.5 Tratamento clínico
Um tratamento adequado reflete na redução de reinfecções e o benefício em longo prazo após o uso da medicação. De um modo geral, vem sendo utilizada aassociação de um inibidor da bomba de prótons (IBP), o qual pode ser omeprazol 20mg, lanzoprazol 30mg, pantoprazol 40mg ou rabeprazol 20mg, com amoxicilina 1000 mg e claritromicina 500mg7 (6).
Os esquemas terapêuticos utilizados são classificados como sendo de
primeira ou de segunda linha, sendo os de primeira opção tratamentos que
compreendem a ingestão de medicamentos duas vezes ao dia, durante um período mínimo de sete dias, de um IBP ou citrato de ranitidina bismuto em dose padrão, claritromicina 500 mg e amoxicilina 1.000 mg ou metronidazol 500 mg7 (6).
Quando não há sucesso com o esquema de primeira linha, a opção é o esquema terapêutico de segunda linha, sendo então administrado IBP em dose padrão duas vezes ao dia com subsalicilato ou subcitrato de bismuto 120 mg quatro
vezes ao dia, metronidazol 500 mg três vezes ao dia e tetraciclina 500 mg quatro vezes ao dia, durante período mínimo de sete dias7 (6).
1.1.6 Tratamento Nutricional 
Vários estudos tem demonstrado que bebidas alcóolicas e medicamentos são agentes prejudiciais para a mucosa gástrica e os mesmos exercem seus efeitos sobre ela, como também em casos de refluxo, provocando lesão gástrica crônica10 (REIS, 2003).
Os condimentos picantes devem ser retirados da dieta, pois os mesmos causam irritação no revestimento do estômago e também elevam a secreção gástrica. Como por exemplo a pimenta vermelha ela aumenta a secreção ácida e perde de potássio, devido a páprica que possui uma substância irritante da mucosa, que, chamada capsaicina. A pimenta do chilli e mostarda provocam o eritema e lesão gástrica. Os caldos com uma maior quantidade de purina são excitantes da mucosa gastrointestinal e agem aumentando a secreção ácida10 (REIS, 2003).
Os fatores ambientais que poderiam favorecer o aumento da incidência da gastrite são o consumo de salgados, alimentos mal conservados ou alimentos queimados, dietas ricas em compostos nitrogenados, abuso do tabaco e da infecção da mucosa gástrica por Helicobacter pylori. A ingestão de compostos nitrogenados e outras substâncias tóxicas induzem o aparecimento das lesões causadas pela gastrite11 (DDINE et al, 2012).
 Estudos têm demonstrado que uma alimentação balanceada, rica em frutas e hortaliças ricas em antixodantes, como as vitaminas C, E e carotenoides estão relacionadas com a diminuição da lesão gástrica11 (DDINE et al, 2012).
O tratamento nutricional é de extrema importância pois colabora com o tratamento na recuperação da saúde gástrica. Para a maioria dos pacientes de países em desenvolvimento, o tratamento com medicamentos é de custo oneroso, o que preocupa muitos pesquisadores, que buscam opções terapêuticas adicionais, como por exemplo o consumo de brotos de brócolis constatado como uso potencial para erradicar o H. pylori, uma vez que este legume contêm a sulforaphane, um agente de ação bactericida e bacteriostática. Porém, ainda não foi determinada a dose ideal para a ingestão deste tipo de legume12 (84).
1.2 PNEUMOTORAX
1.2.1 Dados epidemiológicos
A incidência de pneumotórax espontâneo é de 24 casos por 100 mil por ano para homens e 9,8 casos por 100 mil por ano para mulheres. Cerca de metade das ocorrências dessa condição é de pneumotórax primário. Verifica-se maior taxa de pneumotórax em homens com mais de 75 anos de idade (60 casos por 100 mil por ano). A taxa de mortalidade do pneumotórax secundário é de aproximadamente 1%. A incidência relativa do pneumotórax iatrogênico tem crescido nas últimas décadas devido ao uso mais frequente de procedimentos invasivos, sendo que ele é provavelmente mais comum do que os pneumotórax primários e secundários combinados13,14.
O pneumotórax espontâneo primário ocorre em pacientes do sexo masculino, longelíneos, entre 10 e 30 anos, e raramente após os 40 anos de idade. Em pacientes tabagistas, há um risco de 12% de desenvolvimento de pneumotórax espontâneo primário, comparado a um risco de 0,1% em pacientes não fumantes13,14.
A ocorrência de hemotórax traumático é frequente após traumas fechados ou penetrantes. Nos pacientes com fratura de costela, o hemotórax é mais comum quando a fratura é deslocada. É comum haver pneumotórax concomitantemente a hemotórax. O hemotórax não traumático ocorre raramente13.
1.2.2 Etiologia
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é a causa mais frequente de pneumotórax secundário. Pacientes com volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) de menos de 1 L e VEF1/CVF (capacidade vital forçada) inferior a 40% são os que apresentam maior risco. Outra causa comum é a infecção por Pneumocystis jirovecii em pacientes com infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). O pneumotórax também pode ocorrer em pacientes com fibrose cística, linfangioleiomiomatose e histiocitose15 (6).
1.2.3 Métodos de diagnóstico
O diagnóstico do pneumotórax é baseado na história e exame físico, e confirmado com a utilização de métodos de imagem. O pneumotórax espontâneo geralmente ocorre com o paciente em repouso, raramente durante exercício. Dor torácica e dispnéia são os sintomas mais freqüentes. A dispnéia normalmente é proporcional ao tamanho e à velocidade de acúmulo do pneumotorax e à reserva cardiopulmonar do paciente. A dor torácica caracteriza-se por ser aguda e ipsilateral. Ao exame físico, geralmente observa-se redução do murmúrio vesicular e do frêmito tóraco-vocal, diminuição local da expansibilidade torácica com aumento do volume do hemitórax envolvido e timpanismo à percussão. Não é rara a ocorrência simultânea de enfisema subcutâneo e/ou pneumomediastino, dependendo da causa do pneumotórax. Salientamos que, em muitas situações, os achados clínicos não refletem o tamanho do pneumotórax16.
A radiografia simples do tórax geralmente confirma o diagnóstico através da presença de faixa de ar entre a parede torácica e/ou diafragma e a pleura visceral. A radiografia com incidência lateral é útil em algumas situações, podendo ser complementada pela radiografia obtida durante expiração forçada, que pode evidenciar pequenos volumes de ar no espaço pleural, não visualizados na radiografia convencional.
A tomografia computadorizada de tórax pode ser útil em situações clínicas especiais quando é necessária uma avaliação mais cuidadosa da cavidade pleural, como nos casos de enfisema de subcutâneo, ou em pacientes na unidade de terapia intensiva, onde a radiografia realizada no leito pode não demonstrar presença de ar na cavidade pleural por septação ou por localização em posição anterior ao pulmão16.
Quando a pressão intrapleural do pneumotórax se eleva para níveis acima da pressão atmosférica, o desvio de mediastino contralateralmente pode causar pinçamento das veias cavas e obstruir o retorno venoso ao coração, com conseqüente diminuição importante do débito cardíaco. Neste caso o paciente pode desenvolver dispnéia intensa e instabilidade hemodinâmica grave. Esta condição constitui o pneumotórax hipertensivo, uma verdadeira emergência médica que necessita de intervenção rápida para aliviar a pressão intrapleural (punção com agulha, por exemplo). É uma entidade que deve ser reconhecida clinicamente, não se permindo atrasos em decorrência da realização de exames complementares16.(3)
1.2.4 Fisiopatologia
O pneumotórax espontâneo primário ocorre em pacientes sem doença pulmonar evidente. O pneumotórax espontâneo secundário ocorre como complicação de doença pulmonar conhecida, como enfisema bolhoso, asma, ou rolha de secreção em paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica17.
No pneumotórax espontâneo primário, são encontradas bolhas ou lesões subpleurais, particularmente nos ápices, em 76% a 100% dos pacientes submetidos a cirurgia torácica vídeo-assistida, e virtualmente em todos os pacientes submetidos a toracotomia. Na tomografia computadorizada de tórax, podem-se observar bolhas ipsilaterais na maioria dos pacientes com pneumotórax espontâneo primário. A rotura dessas bolhas subpleurais é o fator responsável por este tipo de pneumotórax. Há ainda uma tendência familiar genética por transmissão autossômica dominante17.(2)O tabagismo aumenta muito os riscos de aparecimento de pneumotórax espontâneo primário. Parece evidente que a incidência de pneumotórax espontâneo primário é proporcional ao grau de consumo de cigarro16.(3)
1.2.5 Tratamento clínico e/ou cirúrgico
O tratamento do pneumotórax é muito variado e depende de vários fatores. Podem ser tomadas condutas desde tratamentos mais conservadores, como a observação domiciliar, até a toracotomia com ressecção pulmonar e pleurectomia18 (4).
As questões que devemos ter em mente para elaborar um tratamento adequado do pneumotórax são descritas no Quadro 218.
Fonte: Baumann MH, et al. Pneumothorax Consensus Group.200118.
A conduta no pneumotórax varia de acordo com três aspectos: etiologia, magnitude e condições clínicas do paciente.
Pneumotórax pequeno (< 3 cm): nestas circunstâncias, a conduta inicial é sempre conservadora, com o uso de analgésicos e repouso relativo. O paciente deve ser mantido no setor de emergência e, após quatro a seis horas, reavaliado clínica e radiologicamente. Se estável, o paciente pode ser dispensado para reavaliação no dia seguinte, com orientação para retornar imediatamente a qualquer mudança dos sintomas18.
Existe sempre a possibilidade de alteração deste quadro com a progressão do pneumotórax, principalmente durante as primeiras horas dos sintomas. Por este motivo, não é exagero manter a observação intra-hospitalar por 24 horas, com reavaliação clínica e radiológica neste período. Confirmada a estabilidade após as 24 horas iniciais, o paciente pode ser acompanhado ambulatorialmente até a resolução completa do pneumotórax, confirmada por radiografia de tórax18.
Acredita-se que a administração de oxigênio em altas doses (10 litros/min) pode aumentar a velocidade de absorção do pneumotórax, ao diminuir a pressão alveolar de nitrogênio, e passivamente forçar a absorção do ar da cavidade pleural para os alvéolos. No entanto, esta não é uma conduta prática, pois implica em repouso absoluto e internação prolongada18(4).
Pneumotórax grande (> 3 cm): com o diagnóstico de pneumotórax de grande magnitude, mesmo se clinicamente estável o paciente deve ser hospitalizado por pelo menos 24 horas e deve ser realizado algum procedimento invasivo que assegure a reexpansão do parênquima pulmonar colapsado19,20.(6-7)
Dentre os procedimentos indicados para esta situação destacamos a possibilidade de uma simples aspiração do pneumotórax como forma de tratamento inicial, com a justificativa de tratar-se de procedimento simples, de baixa morbidade e com índice de sucesso terapêutico comparável com a drenagem torácica convencional. No caso de recidiva, novas punções aspirativas podem ser realizadas até a manutenção da expansibilidade completa do pulmão17(2).
Outra forma de tratamento inicial é a drenagem torácica, com o objetivo de manter a saída de ar secundária a uma eventual fístula aérea, evitando punções aspirativas seriadas. Tratando-se de drenagem de ar, não há necessidade de colocação de drenos calibrosos. Recomendamos a utilização de drenos finos (12F, tipo "pig tail"), que podem ser colocados na intersecção do segundo espaço intercostal com a linha hemiclavicular, ou na intersecção do quinto espaço com a linha axilar anterior. Estes drenos podem ser conectados em frasco com sêlo d'água ou válvula de drenagem unidirecional, tipo Heimlich18(4).
A reexpansão do pulmão deve ser assegurada. Caso isto não ocorra após a drenagem, a aspiração contínua controlada (com pressão negativa de até 20 cm de água) pode ser necessária, juntamente com a fisioterapia respiratória. Pacientes com grandes colapsos pulmonares com mais de 72 horas de evolução podem apresentar edema de reexpansão pulmonar após o procedimento de drenagem. O edema de reexpansão é uma complicação que, conforme a intensidade, acaba por tornar-se um problema de grande gravidade, implicando em insuficiência respiratória, instabilidade hemodinâmica, e até óbito. Para tanto, recomendamos monitorar cuidadosamente os pacientes com pneumotórax e história clínica de duração maior que 48 horas, pelo risco potencial de edema pulmonar de reexpansão pós-drenagem. Na suspeita de edema de reexpansão, a assistência numa unidade de terapia intensiva é fundamental19,20 (6,7).
Pneumotórax espontâneo primário recidivado: dependendo das casuísticas, a recidiva a partir do primeiro episódio varia de 20% a 50%, enquanto que a recidiva a partir do segundo episódio salta para níveis de 60% a 80%.
A recidiva contralateral aparece nas maiores estatísticas variando de 5% a 14%, e chega a 40% nos pacientes com idade menor que vinte anos. Na presença de bolhas subpleurais vistas na radiografia do tórax este número salta para 29% e chega a 60% no grupo de pacientes com idade menor que vinte anos21,22.
Estes valores justificam a intervenção para o controle de recidivas a partir do segundo episódio de pneumotórax no mesmo lado, e consideração de intervenção para os casos de recidiva contralateral22.
Uma vez diagnosticado um pneumotórax espontâneo recidivado, não basta a realização de procedimentos que confiram a expansão pulmonar. É necessária a realização de algum procedimento que propicie o controle das recidivas21.
O tratamento de escolha nestes casos é a videotoracoscopia (ou simplesmente toracoscopia). Na identificação de uma região suspeita para a gênese do vazamento de ar, como bolhas subpleurais, é feita a ressecção deste segmento pulmonar por meio de grampeadores lineares cortantes21,22.(8-9) Alguma forma de pleurodese deve ser sempre realizada para complementar o procedimento, por simples abrasão pleural23(10) ou por pleurectomia apical. A pleurodese por aspersão de talco (até 5 gramas) pode ser realizada, mas é controversa em virtude dos possíveis efeitos colaterais sistêmicos relatados com o uso do talco por via intrapleural. Os resultados com a toracoscopia são bastante animadores. As grandes revisões da literatura apontam insucesso terapêutico somente entre 6,6% e 10% dos casos24,(11) .
A toracotomia é uma opção cirúrgica bastante aceita. Pode ser convencional ou axilar (intercostal alta), a qual permite a manipulação pulmonar e também procedimentos de pleurodese, incluindo a opção da pleurectomia, o que diminui o índice de insucesso para 3% ou menos (há casuística de recorrência de apenas 0,4%)24.
Apesar de vários estudos demonstrarem que os índices de complicação da toracotomia e da toracoscopia são superponíveis (de 8% a 10%), não há dúvida de que a toracotomia, por menor que seja, gera uma agressão cirúrgica maior, e a recomendamos apenas para situações onde não há disponibilidade dos recursos tecnológicos necessários para realização de vídeo-cirurgia, ou para casos de insucesso com o tratamento por toracoscopia25.(12)
Toracoscopia no primeiro episódio de pneumotórax espontâneo primário: as indicações de procedimentos mais invasivos para o tratamento do primeiro episódio de pneumotórax espontâneo primário são descritas no Quadro 326.
 
Fonte: Videm V. Spontaneous pneumothorax in chronic obstructive pulmonary disease, 198726 . 
Embora não aceita de forma consensual, a toracoscopia pode ser indicada a partir do quarto dia de fístula aérea persistente. O pulmão que não expande, a despeito da drenagem torácica e aspiração contínua, normalmente apresenta algum grau de encarceramento devido a organização do processo inflamatório do espaço pleural. A toracoscopia nestes casos pode não ser suficiente e uma toracotomia muitas vezes é realizada para um descolamento (decorticação) suficiente para a total expansão pulmonar26.
Nos pacientes pneumectomizados não é possível a anestesia com intubação por sonda de duplo lúmen, e a toracoscopia fica mais difícil de ser realizada. Se o procedimento de pleurodese simples não for suficiente, a toracotomia deverá ser a alternativa para a abordagem do pulmão26(13).
Pneumotórax espontâneo secundário: o tratamento do pneumotórax espontâneo secundário está dentro de um contexto relacionado com a patologia primária que originou o episódio. Na rotura espontânea do esôfago (síndromede Boerhaave), por exemplo, não basta considerar apenas o tratamento do pneumotórax26.
Nos casos em que a patologia primária está controlada, o tratamento do pneumotórax segue as mesmas regras do pneumotórax espontâneo primário, com algumas ressalvas: a internação é obrigatória, mesmo nos casos de observação de diminutos pneumotórax em pacientes estáveis; o índice de mortalidade maior nas recidivas implica em se considerar procedimento de prevenção de recorrência (pleurodese), mesmo no primeiro episódio26.
A drenagem torácica com dreno tubular é sempre o tratamento inicial de escolha, exceto em pacientes estáveis com pneumotórax muito pequeno (laminares, ou < 1 cm). A justificativa para esta conduta está no fato de que pacientes com doença pulmonar apresentam menor complacência pulmonar, e de que muitas vezes um pneumotórax que aparenta ser pequeno já é suficiente para gerar graves conseqüências26.(13)
Pneumotórax adquirido: o pneumotórax iatrogênico é secundário a algum procedimento médico invasivo, de uma simples toracocentese até biópsias trans-torácicas. O pneumotórax por barotrauma surge em decorrência da pressão positiva a que os pulmões estão sendo submetidos. No trauma, penetrante ou fechado, o pneumotórax é secundário mais comumente a fraturas de costela. O tratamento depende do tamanho do pneumotórax, condições clínicas do paciente, doenças associadas e presença ou não de ventilação positiva. Onde nos pacientes submetidos a pressão positiva, a drenagem é sempre obrigatória. Os riscos de desenvolvimento de um pneumotórax hipertensivo não justificam em hipótese nenhuma a conduta conservadora26.
Sem o uso de ventilação mecânica com pressão positiva, a necessidade de drenagem segue as mesmas regras do pneumotórax espontâneo primário, com as seguintes ressalvas: a internação é obrigatória, mesmo nos casos de observação de diminutos pneumotórax em pacientes estáveis; drenar pacientes que serão submetidos a transporte, principalmente se for transporte aéreo; em caso de dúvida, é melhor drenar sempre (a responsabilidade por não drenar é a mesma)26(13).
1.2.6 Tratamento nutricional
	O tratamento nutricional nos pacientes com Pneumotórax são direcionados para a manutenção do peso adequado, pois segundo Krause27 as doenças pulmonares podem levar ao estado de desnutrição por diversos fatores como os descritos no quadro 4 abaixo:
	Quadro 4: fatores que levam a desnutrição nas patologias pulmonares.
Fonte: Krause: Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 13ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
De acordo com Krause27, a depleção nutricional pode ser evidenciada pelo baixo peso corporal para altura e medidas de dobra triciptal reduzidas. 
A desnutrição é um indicador de mau prognóstico e parece relacionar-se com as complicações pulmonares: grau de obstrução, capacidade de difusão do gás, retenção de CO2, força respiratória e dos músculos respiratórios e inflamação respiratória ou mediadores bioquímicos como hormônios e citocinas. 
As causas da perda de peso são: 
• Aumento das necessidades – hipermetabolismo 
• Diminuição do consumo alimentar; 
• Flatulência, saciedade precoce, dificuldade de mastigação e deglutição (dispnéia), anorexia; 
• Tosse, secreção, dispnéia, fadiga. 
• Aumento do TNF-a - Liberação de citocinas IL-1, IL-2 – Aumento do gasto energético27.
Apesar da existência de terapias nutricionais para diversas patologias pulmonares, não existem diretrizes para o pneumotórax e assim parece que o mais próximo seria as diretrizes utilizadas na DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica) devido aos sintomas de dispneia e redução da troca gasosa27.
É difícil atingir as necessidades de energia, entretanto a manutenção do equilíbrio energético é essencial para preservar as proteínas viscerais e somáticas Foram observadas necessidades calóricas que variam de 94 a 146% do previsto, sendo de 40 a 60% de carboidratos, 1,2 a 1,7 g de proteínas por quilo de peso corporal e 30 a 45% de Lipídios27.
2.Objetivos do Estudo:
Recuperar o estado nutricional e proporcionar ganho de peso a fim de melhorar o prognostico e a saúde do paciente.
 
3. Desenvolvimento 
3.1- Identificação do Paciente
Nome: E.M.S.
Sexo: Masculino
Cor: Pardo
Data de nascimento: 29/10/1982
Idade: 37 anos
Naturalidade: Santos 
Nacionalidade: Brasileiro 
Estado civil: Solteiro
Grau de instrução: 2º grau completo
Data de internação: 09/11/2019
Data da última consulta: 20/11/2019
Período de acompanhamento: 12/11/2019 a 20/11/2019
Clínica de Internação: Internação direta no Hospital Casa de Saúde
3.2. Evolução Clínica
3.2.1. Diagnóstico Clínico
Pneumotórax e emagrecimento
3.2.2. Histórico da moléstia atual
Paciente dá entrada no pronto socorro no dia 09/11/2019 relatando dor nas costas a direita e toráxica a 2 dias com dispneia, refere perda de peso de 20kg em 7 meses em tratamento de gastrite por H. Pylori recente.
Estes sintomas apresentados no ato da internação condizem com o descrito na literatura. 
3.2.3. Histórico social
 
Paciente reside junto a família, Pai e mãe, na cidade de Santos/SP, mora em habitação própria, casa de tijolo com abastecimento de água e esgotado tratado.. Relata gasto mensal em torno de 1,500 mil reais com alimentação. Desempregado no momento, possue ensino Médio Completo, seguidor da religião católica e relata não possuir hábitos de fumo, álcool e inicio a pratica de atividade física, musculação, após tratamento de H. Pylori.
3.2.4. Antecedentes médicos 
Paciente internou em fevereiro de 2019 durante 2 semanas em tratamento de H. Pylori com sintomas de gastrite crônica até os dias atuais.
3.2.5. Antecedentes familiares
	
	Paciente não possui antecedentes familiares com ocorrência de Pneumotórax e H. Pylori.
3.3 HISTÓRICO CLÍNICO
3.3.1 Perfil Laboratorial
	
Tabela 1: Exames Bioquímicos 
	Exame
	Data: 12/11/2019
	18/11/2019
	Valor de Referência
	Hemoglobina
	16,5 mg/dl
	
	12,0 – 15,5 mg/dl
	Hematócrito
	48,2 %
	
	35 – 45 %
	Leucócitos
	11830 mm3
	
	3500 – 10500 / mm³
	Linfócitos
	592 mm3
	
	900 – 2900/mm³
	Plaquetas
	349000 mm3
	
	140000-400000/mm3
	Uréia
	27 mg/dl
	
	10 - 50 mg/dL
	Creatinina
	0,7 mm3
	
	0,60 - 1,20 mg/dl
	Sódio
	140 meq/ml
	
	135 - 145 mEq/ml
	Potássio
	4,3 meq/ml
	
	3,4 - 5,0mEq/L
	Magnésio 
	2,2 mg/dl
	
	1,4 – 2,1 mg/dl
	Cálcio 
	1,20 mmol / L
	
	1,16 – 1,32 mmol/L
	PCR
	0,03
	
	Até 0,60mg/dl
	TGO
	15 u/l
	
	Até 50 u/l
	TGP
	27 u/l
	
	Até 50 u/l
	Gama Glutamil Transferase
	22 u/l
	
	10 – 60 u/l
	CPK
	96 u/l
	
	39 – 308 u/l
	Desidrogenase lactica
	156 u/l
	
	135 – 225 u/l
	Antígeno carcinogênico 
	
	1,48ng/ml
	Fumante < 6,5ng/dl
Não fumante <5,0 ng/dl
	Antígeno 
CA – 19.9
	
	5,1 u/ml
	Inferior a 37,0 u/ml
	Atividade de protrombina
	 
	75,4
	70 - 100
	RNI
	
	1,23
	Até 1,25
Fonte: Laboratório de Análises Clínicas do Hospital Casa de Saúde de Santos.
3.3.2 Alterações bioquímicas
Para a maioria dos exames não ouve alterações bioquímicas, apenas para Linfócitos os valores foram de 592mm3 sendo os de referencia de 900 a 2900 mm3. A literatura sugere neste caso a causa estar associada a infecções virais28.
	
Tabela 2: Medicamentos utilizados no tratamento descrever todos os medicamentos prescritos:
	Droga (princípio ativo)
	Indicação
	Efeitos colaterais
	Interação nutricional
	Rocefin® (ceftriaxona) 1g
	Rocefin® é usado para tratar infecções causadas por microorganismos sensíveis à ceftriaxona.
	As reações adversas mais frequentemente reportadas para Rocefin® são eosinofilia (aumento de um tipo de glóbulos brancos que geralmente indicam alergia ou infestação por vermes), leucopenia (redução de glóbulos brancos), trombocitopenia (redução das plaquetas, elemento do sangue que participa da coagulação), diarreia, erupção cutânea e aumento das enzimas hepáticas (substâncias que indicam lesão do fígado no exame de sangue). Os dados para determinar a frequência das reações adversas de Rocefin® foram obtidos de estudos clínicos. Reação comum (> 1/100 e < 1/10): eosinofilia, leucopenia, trombocitopenia, diarreia, fezes amolecidas, aumento das enzimas hepáticas e erupção cutânea.Reação incomum (> 1/1.000 e < 1/100): infecção fúngica no trato genital, granulocitopenia (redução de um tipo específico de glóbulos brancos, principalmente os neutrófilos), anemia, coagulopatia (distúrbios de coagulação), dor de cabeça, tontura, náusea, vômito, prurido (coceira), flebite (inflamação da veia), dor no local da administração, febre e aumento da creatinina no sangue (substância que indica lesão dos rins no exame de sangue). Reação rara (> 1/10.000 e < 1/1.000): colite pseudomembranosa (inflamação do intestino causada pela multiplicação excessiva de certas bactérias depois do uso de antibióticos de amplo espectro), broncoespasmo (chiado no peito, sibilos), urticária (lesões avermelhadas na pele), hematúria (presença de sangue na urina), glicosúria (presença de açúcar na urina), edema (inchaço) e calafrios.
	Até o momento, não se observaram interações com nutrientes alimentares.
	Novalgina (dipirona monoidratada) 500mg
	Este medicamento é indicado como analgésico (para dor) e antitérmico (para febre).
	Distúrbios cardíacos Síndrome de Kounis (aparecimento simultâneo de eventos coronarianos agudos e reações alérgicas ou anafilactoides. Engloba conceitos como infarto alérgico e angina alérgica). Distúrbios do sistema imunológico A dipirona pode causar choque anafilático, reações anafiláticas/anafilactoides que podem se tornar graves com risco à vida e, em alguns casos, serem fatais. Estas reações podem ocorrer mesmo após NOVALGINA ter sido utilizada previamente em muitas ocasiões sem complicações.
Estas reações medicamentosas podem desenvolver-se imediatamente após a administração de dipirona ou horas mais tarde; contudo, a tendência normal é que estes eventos ocorram na primeira hora após a administração. Normalmente, reações anafiláticas/anafilactoides leves manifestam-se na forma de sintomas cutâneos ou nas mucosas (tais como: coceira, ardor, vermelhidão, urticária, inchaço), falta de ar e, menos frequentemente, doenças/queixas gastrintestinais. Estas reações leves podem progredir para formas severas com coceira generalizada, angioedema grave (inchaço em região subcutânea ou em mucosas, geralmente de origem alérgica até mesmo envolvendo a laringe), broncoespasmo grave, arritmias cardíacas (descompasso dos batimentos do coração), queda da pressão sanguínea (algumas vezes precedida por aumento da pressão sanguínea) e choque circulatório (colapso circulatório em que existe um fluxo sanguíneo inadequado para os tecidos e células do corpo). Em pacientes com síndrome da asma analgésica, reações de intolerância aparecem tipicamente na forma de ataques asmáticos (falta de ar). Distúrbios da pele e tecido subcutâneo Além das manifestações da pele e mucosas, de reações anafiláticas/anafilactoides mencionadas acima, podem ocorrer ocasionalmente erupções medicamentosas fixas, raramente exantema [rash (erupções na pele)] e, em casos isolados, síndrome de Stevens-Johnson (forma grave de reação alérgica caracterizada por bolhas em mucosas e em grandes áreas do corpo) ou síndrome de Lyell (doença bolhosa grave que causa morte da camada superficial da pele e mucosas, deixando um aspecto de queimaduras de grande extensão) (vide “O que devo saber antes de usar este medicamento?”). Deve-se interromper imediatamente o uso de medicamentos suspeitos. Distúrbios do sangue e sistema linfático Anemia aplástica (doença onde a medula óssea produz em quantidade insuficiente os glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas), agranulocitose e pancitopenia, incluindo casos fatais, leucopenia (redução dos glóbulos brancos) e trombocitopenia (diminuição no número de plaquetas). Estas reações podem ocorrer mesmo após NOVALGINA ter sido utilizada previamente em muitas ocasiões, sem complicações. Os sinais típicos de agranulocitose incluem lesões inflamatórias na mucosa (ex. orofaríngea, anorretal, genital), inflamação na garganta, febre (mesmo inesperadamente persistente ou recorrente). Entretanto, em pacientes recebendo tratamento com antibiótico, os sinais típicos de agranulocitose podem ser mínimos. A taxa de sedimentação eritrocitária é extensivamente aumentada, enquanto que o aumento de nódulos linfáticos é tipicamente leve ou ausente. Os sinais típicos de trombocitopenia incluem uma maior tendência para sangramento e aparecimento de pontos vermelhos na pele e membranas mucosas. Distúrbios vasculares Reações hipotensivas isoladas Podem ocorrer ocasionalmente após a administração, reações hipotensivas transitórias isoladas; em casos raros, estas reações apresentam-se sob a forma de queda crítica da pressão sanguínea. Distúrbios renais e urinários Em casos muito raros, especialmente em pacientes com histórico de doença nos rins, pode ocorrer piora súbita ou recente da função dos rins (insuficiência renal aguda), em alguns casos com diminuição da produção de urina, redução muito acentuada da produção de urina ou perda aumentada de proteínas através da urina. Em casos isolados, pode ocorrer nefrite intersticial aguda (um tipo de inflamação nos rins). Uma coloração avermelhada pode ser observada algumas vezes na urina. Distúrbios gastrointestinais Foram reportados casos de sangramento gastrointestinal
	não há dados disponíveis até o momento sobre a interação entre alimentos e dipirona.
	Klaricid (claritrominina) 500mg
	KLARICID® UD (claritromicina) é indicado para o tratamento de infecções de vias respiratórias superiores (exemplos: faringite e sinusite) e inferiores (exemplos: bronquite e pneumonia), infecções de pele e tecidos moles (exemplos: foliculite, celulite, erisipela), causadas por todos os microorganismos sensíveis à claritromicina.
	As reações adversas mais freqüentemente relacionadas com o uso da claritromicina são: náuseas, vômitos, dor de estômago, dor de barriga e diarréia. Outras reações adversas: dor de cabeça, alteração do paladar e alterações do fígado (como hepatite e aumento passageiro das enzimas do fígado). A alteração do fígado pode ser grave, mas geralmente volta à normalidade com o fim da medicação. Em situações muito raras, morte por insuficiência do fígado foi relatada e geralmente estava associada com doenças graves e/ou uso conjunto com outras medicações. Pode ocorrer colite pseudomembranosa associada ao uso de claritromicina. Arritmias cardíacas foram raramente relatadas com claritromicina. Alterações da mucosa da boca e língua foram relatadas durante o tratamento com claritromicina, assim como descoloração dos dentes, geralmente reversível com limpeza profissional. Reações alérgicas podem ocorrer. Houve relatos de tontura, vertigens, ansiedade, insônia, pesadelos, zumbidos, confusão, desorientação, alucinação, psicose e despersonalização; entretanto, não foi estabelecida uma relação de causa/efeito com a claritromicina. Foi relatada perda auditiva com claritromicina, geralmente reversível com a retirada do medicamento. Foram descritas alterações do olfato, normalmente em conjunto com alterações do paladar. Klaricid UD 5 Foram descritos raros casos de hipoglicemia. Foram reportados raros casos de leucopenia (diminuição das células brancas do sangue) e trombocitopenia (diminuição das plaquetas). Raros casos de pancreatite e convulsões foram relatados. Foram reportados casos de nefrite intersticial com o uso de claritromicina. Há relatos pós-comercialização de toxicidade por colchicina quando usada juntamente com claritromicina, especialmente em pacientes idosos e com insuficiência renal. Óbitos foram reportados em alguns destes pacientes. 
	Distúrbios nutricionais e do metabolismo: anorexia, diminuição de apetite.
Distúrbios gastrointestinais: diarreia, vômitos, dispepsia, náusea e dor abdominal.
	Dramim B6 
(dimenidrato 3mg + piridoxina 5mg + glicose 100mg) 1 amp/10ml 
	Dramin® B6 é indicado para prevenir e tratar os sintomas de enjoo, tontura e vômitos em geral, incluindo os vômitos e enjoos da gravidez, no pré e pós-operatórios e após tratamento com radioterapia; na prevenção e tratamento de tonturas, enjoos e vômitos causados por movimentos durante as viagens (avião, barco, ônibus,automóvel, etc.), quadro conhecido como cinetose; paraprevenção e tratamento das labirintites e vertigens em geral.
	Sedação e sonolência  (ocorre em mais de 10% dos pacientes que utilizam este medicamento).
Dor de cabeça  (ocorre em 1% a 10% dos pacientes que utilizam este medicamento).
Relatos isolados de erupção cutânea e manchas roxas na pele (em menos de 0,01% dos pacientes que utilizam este medicamento).
	Evitar o uso do produto concomitantemente a bebidas alcoólicas, pois o dimenidrinato pode potencializar os efeitos neurológicos do álcool.
Não há restrições quanto ao uso do produto com alimentos.
	Antak (Ranitidina) 150mg
	Tratamento de úlceras de estômago ou de duodeno, incluídas as associadas ao uso de medicamentos anti-inflamatórios não-esteroidais (em alguns casos seu médico pode prescrever Antak com antibióticos);
Prevenção de úlceras que surgem como efeito colateral de agentes anti-inflamatórios não-esteroidais, como alguns medicamentos para tratamento de artrite;
Prevenção de sangramentos decorrentes de úlcera péptica;
Tratamento de úlcera duodenal associada à infecção pela bactéria Helicobacter pylori;
Tratamento de problemas causados pelo refluxo (retorno) de ácido do estômago para o esôfago (esofagite), e outras condições que, como essa, causam dor ou desconforto, algumas vezes conhecidos como indigestão, dispepsia (dificuldade na digestão dos alimentos) ou azia;
Tratamento de úlceras pós-operatórias;
Tratamento de uma doença conhecida como Síndrome de Zollinger-Ellison, caracterizada por úlceras graves, extrema acidez gástrica e tumores das células do pâncreas secretoras de gastrina (hormônio presente na secreção gástrica); 
Tratamento de dispepsia episódica crônica, doença caracterizada por dor epigástrica (na parte alta do abdômen) ou retroesternal (atrás do osso esterno, que fica no meio do peito) associada às refeições ou a distúrbios do sono;
Prevenção de úlcera causada por estresse em pacientes em estado grave;
Prevenção de uma doença conhecida como Síndrome de Mendelson, caracterizada por distúrbios pulmonares produzidos pela aspiração de secreção gástrica pelo trato respiratório.
	Respiração ofegante, dor ou aperto, de início repentino, no peito;
Inchaço de pálpebras, face, lábios, boca ou língua;
Febre;
Erupções cutâneas ou fissuras na pele, em qualquer lugar do corpo;
Sensação de fraqueza, especialmente ao ficar em pé.
Redução dos batimentos cardíacos ou batimento irregular;
Tontura;
Sensação de cansaço;
Fraqueza;
Reação na pele, ocasionalmente grave (placas roxas/vermelhas ou erupções);
Falta de ar e fadiga.
Visão turva;
Náuseas, vômitos, perda de apetite (mais severa que a usual), icterícia (pele e olhos amarelados) e urina de coloração escura. Esses sintomas podem indicar que você está com hepatite (inflamação do fígado);
Confusão mental;
Impotência sexual reversível;
Diarreia;
Queda de cabelo;
Dor de forte intensidade no estômago ou mudança no tipo de dor que você costuma sentir;
Infecções recorrentes;
Hematomas (manchas roxas na pele);
Dor de cabeça;
Dores musculares ou nas juntas;
Problemas nos rins (os sintomas que indicam isso são mudança na quantidade e na cor da urina, náuseas, vômitos, confusão, febre e erupções);
Sensação de depressão;
Alucinações;
Movimentos musculares anormais ou tremor;
Crescimento ou alargamento das mamas;
Secreção de leite pelas mamas. 
	Redução da efetividade do Cloridrato de Ranitidina (substância ativa).
Redução da acidez gástrica
Fonte: bula profissional dos medicamentos
3.4 . Evolução nutricional
3.4.1. Avaliação do estado nutricional e diagnostico 
1° Aferição 
	Avaliação
	Data: 12/11/2019
	Classificação
	Peso Atual
	56,1kg
	
	Peso Habitual
	76kg
	
	Altura (Referida/Medida)
	1,70m
	
	Circunferências
	CB: 26
	eutrofia
	
	CP: 30,5
	Depleção muscular
	Dobras
	DCT: 4
	Depleção grave
	Outras medidas
	AJ: 48
	
	IMC
	19,4 kg/m²
	eutrofia
2° Aferição
	Avaliação
	
	Classificação
	Peso Atual
	55,3 kg
	
	Peso Habitual
	76kg
	
	Altura (Referida/Medida)
	1,70m
	
	Circunferências
	CB: 25,5 cm
	eutrofia
	
	CP: 29,5
	Depleção muscular
	Dobras
	DCT: 4
	Depleção grave
	Outras medidas
	AJ: 48
	
	IMC
	19,1kg/m²
	eutrofia
3.4.2. Diagnóstico Nutricional
Paciente diagnosticado com eutrofia segundo IMC, com depleção moderada de massa muscular e depleção grave de tecido adiposo.
3.4.3. Materiais utilizados
Para circunferência e dobra cutânea foram utilizados adipômetro e fita métrica da Sanny e balança digital vidro temperado quadrada com Capacidade de 180 Kg.
3.5 Avaliação dietética 
3.5.1 Cálculo do cardápio habitual 
´Paciente ingere habitualmente 1388kcal, onde o recomendado para pacientes com grande perda de peso nos últimos meses em processo de desnutrição, é a ingestão de 35kcal/Kg/dia, ou seja, cerca de 1950 kcal, conforme peso do paciente. Também está bem abaixo das necessidade energéticas recomendadas nas doenças pulmonares, por exemplo a pneumotórax que de acordo com Krause é de 94% a 146% do previsto. Observa-se que a porcentagem correspondente aos carboidratos está dentro do recomendado para a patologia, 50 a 60 % do VET. O consumo de lipídios está pouco abaixo ao recomendado, com 28%, sendo o ideal consumo entre 30% a 45% do VET. Já o consumo de proteína de 20,66% do VET com 1,3g/Kg/dia encontra se adequado, já que a recomendação é de 1,2 a 1,7g/Kg/dia27.
Exceto as necessidades energéticas, no geral a alimentação qualitativa está adequada, pois o paciente realiza 5 refeições durante o dia. Do ponto de vista da gastrite por H. pylori associada ao problema de saúde do paciente, o cardápio não deve conter alimentos que agridem a mucosa gástrica e sejam de difícil digestão, onde no cardápio habitual podemos observar estas práticas, porém 2 elementos pode se dizer negativos para este caso, o café por ser estimulante do peristaltismo, da secreção gástrica e irritar a parede do mesmo, também o frango grelhado, já que a recomendação para gastrite é de carnes bem cozidas, desfiadas ou moídas10. 
3.5.2 Hábitos Alimentares
Paciente não tem alergias e intolerância a nenhum alimento e sem aversões alimentares. 
3.6 RECOMENDAÇÕES DIETOTERÁPICAS 
 Índice de Massa Corpórea – IMC
IMC = Peso = 60 = g/m²
 Altura² 1,63²
IMC= 19,4 kg/m²
Altura Estimada 
[64, 19 - (0,04 x idade) + (2,02 x altura do joelho em cm) ]
[64,19 - (0,04 x 69) + (2,02 x 48) ]
[64,19 - 2,76 + 96,96) ]
158,39 cm ou 1,58 m
Taxa Metabólica Basal
66 + (13,7 x P) + (5 x E) – (6,8 x I)
66 + (13,7 x56) + (5X170) -(6,8 X 37)
66+767+850 -251
1,432 kcal
Gasto Energético Total
TMB x FA x FL x FT
1432 x 1 x 1,25 x 1,2
	2.148 kcal
EER
662 – (9,53 x idade) + [ PA x (15,91 x peso) + (539,6 x estatura (m)]
662 – (9,53 x 37) + [ 1 x (15,91 x 56) + (539,6 x 170 (m)]
662 – 352,6 + [ 1 x 890,9 + 917,3]
662 – 352,6 + 1808,2
2.117kcal
Distribuição dos Macronutrientes:
VET: 2200 kcal 
40kcal/kg de peso 
Carboidratos: 55% -1210 kcal – 302,5g
Lipídeos: 30% -660kcal – 73g
Proteínas: 15% - 330 kcal – 82,5 g – 1,47g/kg/dia
3.6.1 Prescrição Dietoterápica
 Dieta Geral, fracionada, para gastrite, hipercalórica, normoglicidica, normoproteica, normolipidica.
3.6.2 Suplementos
Paciente fez uso do suplemento Fresubin Jucy drink pote de 200ml, com densidade calórica de 1,5kcal/ml, totalizando 300kcal, sendo carboidrato 67g, proteína 8g, lipídios 0g e sódio 14mg.
3.7 CARDÁPIO OFERECIDO 
3.7.1 Cálculo do cardápio oferecido
3.7.2 Aceitação da dieta hospitalar 
. zero – nenhuma aceitação
. 25% - menos da metade da refeição oferecida
. 50% - aceitação da metade da refeição oferecida
. 75% - mais da metade da refeição oferecida
. 100% - aceitação de toda a refeição oferecida
Aceitação diária:
	Dia 
	Aceitação
	Dieta prescrita
	Observações 
	12/11/2019
	75%
	Geral para gastrite
	Paciente relatou falta de apetite
	13/11/19
	100%
	Geral para gastrite
	Paciente relatou que conseguiu comer tudo.
	14/10/19
	75%
	Geral para gastrite
	Paciente informou que não conseguiu comer tudo pois estava enjoado
	15/11/19
	75%
	Geral paragastrite
	Paciente informou que não conseguiu comer tudo pois estava enjoado
	16/11/19
	100%
	Geral para gastrite
	Paciente relatou que conseguiu comer tudo
	17/11/19
	100%
	Geral para gastrite
	Paciente relatou que conseguiu comer tudo e ainda ficou com fome
	18/11/19
	100%
	Geral para gastrite
	Paciente relatou que conseguiu comer tudo
	19/11/19
	100%
	Geral para gastrite
	Paciente relatou que conseguiu comer tudo
	20/11/19
	100%
	Geral para gastrite
	Paciente relatou que conseguiu comer tudo
No inicio paciente apresentava falta de apetite e enjoos, provavelmente devido ao uso de Kraricid (claritrominina 500mg), que apresenta estes sintomas como efeitos colaterais, em seguida o médico prescreveu o medicamento Dramim que combate enjoos, em seguida paciente apresento melhoras de 100% da aceitação alimentar, chegando até mesmo a pedir para que colocassem mais comida em suas refeições. 
3.8 Orientação nutricional de alta:
ORIENTAÇÃO DE ALTA PARA GASTRITE
3.9 Cardápio Proposto 
CALCULO DO CARDÁPIO PROPOSTO
3.9.1 Lista de substituições 
4. Considerações Finais 
Paciente dá entrada no pronto socorro do Hospital Casa de Saúde de Santos relatando dor nas costas e toráxica a direita a 2 dias com dispneia, refere perda de peso de 20kg em 7 meses em tratamento de gastrite por H. Pylori recente, após exames seu diagnostico foi de pneumotórax e emagrecimento.
A prescrição da dieta foi Geral para gastrite, onde o paciente teve uma aceitação reduzida (75%) nos primeiros dias por falta de apetite e enjoos provocado por medicamentos, obtendo melhora da aceitação após mudança na prescrição medicamentosa. Após esta melhora o paciente teve 100% de aceitação com dieta de 1800kcal + suplemento de 300kcal, totalizando 2100kcal.
Paciente foi orientado dos riscos de desnutrição e a importância de se alimentar melhor e ganhar peso.
Mesmo com boa aceitação da dieta o paciente não progrediu no ganho de peso durante os 8 dias de acompanhamento. 
Apesar de o paciente continuar internado após o termino do período de estágio, foi realizado uma orientação de alta para gastrite, devido a sensibilidade do paciente pelo tratamento recente de H. Pylory. O cardápio proposto foi de dieta geral para gastrite, fracionada, hipercalórica, normoproteica, normoglicidica e normolipidica. Tendo em vista a falta de ganho de peso e o fato do próprio paciente relatar ainda estar com fome e conseguir comer mais, o cardápio proposto foi realizado sobre o cálculo do peso ideal pelo IMC ideal (22,5 kg/m2) oferecendo 2500kcal, aproximadamente 40kcal/kg/dia para o peso ideal de 65kg. Sendo composto de aproximadamente 55% de carboidratos, 15% de proteína e 30% de lipídios, seguindo as diretrizes estabelecidas para doenças pulmonares sendo de 40 a 60% de carboidratos, 1,2 a 1,7 g de proteínas por quilo de peso corporal e 30 a 45% de Lipídios proposto por (KRAUSE, 2003).
5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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2 - Hunt R H et al. WGO diretriz prática Helicobacter pylori em países em desenvolvimento. [S.l.], p. 1-30, Nov. 2006. Disponível:<http://www.worldgastro.org/assets/downloads/pt/pdf/guidelines/helicobacter_pylori_developing_countries_pt.pdf>. Acesso em 25 nov. 2019.
3 – Siqueira J S, et al. Aspectos gerais nas infecções por Helicobacter pylori: revisão. RBAC,[S.l.], v. 39, n. 1, p. 9-13, 2007. Disponível em: <http://www.sbac.org.br/pdfs/RBAC%2039%20-%202.pdf>. Acesso em: 25 nov.2019.
4 - Madigan M T, Martinko J M, Parker J. Diversidade procariótica: bactéria. In: Microbiologia de brock. 10. ed. São Paulo: Prentice Hall,2004. 
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8 – Black J G. Doenças orais e gastrintestinais. In: Microbiologia:fundamentos e perspectivas. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
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10 - Reis N. Nutrição Clínica. Sistema digestório.1ª ed. Rio de Janeiro: Rubio, 2003.
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12 - Galan M.V, Kishan A A, Silverman A L. Oral broccoli sprouts for the
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13 - Light RW, Lee YCG. Pneumothorax, chylotorax, hemothorax, and fibrothorax. In: Mason RJ, Broaddus VC, Murray JF, Nadel JA. Murray and Nadel’s textbook of respiratory medicine. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2005. p 1961-88.
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