Aula 5 - Sistema Endócrino - RESUMO

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ANATOMIA, FISIOLOGIA E PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDÓCRINO 
 
SISTEMA ENDÓCRINO 
O sistema endócrino é composto por um grupo de glândulas e órgãos que regulam e 
controlam várias funções do organismo por meio da produção e secreção de hormônios. Os 
hormônios endócrinos são secretados por células especializadas e transportados, através do 
sangue, até a célula alvo, ou em circunstâncias especificas até outras células do próprio sistema 
endócrino (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
O termo endócrino é utilizado para caracterizar uma substância que permanece no 
organismo, em contraste com secreções do tipo exócrinas, que são produzidas e secretadas no 
interior de cavidades ou até mesmo externamente ao corpo, como por exemplo o suor, produzido 
por glândulas sudoríparas que estão presentes na pele (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
Os órgãos que fazem parte do sistema endócrino estão distribuídos por todo o corpo 
(COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
Localização das glândulas do sistema endócrino 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 
ed. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
 
GLÂNDULAS DO SISTEMA ENDÓCRINO 
 As principais glândulas do sistema endócrino que individualmente fabricam um ou mais 
hormônios específicos, são (COSTANZO, 2018; HALL, 2021): 
 Hipotálamo 
 Hipófise 
 Glândula tireoide 
 Glândulas paratireoides 
 Células ilhotas do pâncreas 
 Glândulas adrenais 
 Testículos 
 Ovários 
 
ATIVIDADE HORMONAL 
 Função dos receptores hormonais 
A principal característica dos hormônios produzidos pelas glândulas do sistema endócrino, 
é que circulam por todo o corpo através do sangue, porém atuam apenas em receptores 
específicos de uma determinada célula-alvo. Por exemplo, o hormônio folículo estimulante (FSH) 
se liga apenas em receptores das células dos ovários e dos testículos, estimulando o 
funcionamento desses órgãos, ajudando na regulação da maturação puberal, da liberação dos 
hormônios sexuais e dos processos reprodutivos, porém não atuam em células ilhotas do 
pâncreas, assim como de outros órgãos (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 Além dos hormônios, os neurotransmissores produzidos por células do sistema nervoso 
(neurônios), também atuam em receptores específicos, e dessa forma exercem sua influência 
(COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
A todo momento os receptores estão sendo degradados e novos são sintetizados pela 
própria célula. Portanto, uma única célula pode possuir uma quantidade de receptores que pode 
variar de 2 mil a 100 mil receptores para um único hormônio. Sendo assim, existe um efeito 
denominado de infrarregulação, que pode ocorrer quando a concentração de um determinado 
hormônio estiver muito acima do limite, havendo a diminuição da quantidade de receptores, ou 
seja, a degradação será maior que a sua síntese, e nesse caso a célula fica menos sensível a 
ação desse hormônio (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
O oposto também pode acontecer. E isso acontece quando a concentração de um 
determinado hormônio está muito abaixo do normal, ocorrendo o efeito de suprarregulação, 
nessa situação a quantidade de receptores aumenta, tornando a célula mais responsiva ao 
hormônio (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
Correlação Clínica 
Existem hormônios sintéticos que naturalmente podem causar o bloqueio de receptores de alguns 
hormônios. Um grande exemplo é o RU486 (Mifepristona), essa droga é utilizada para induzir 
aborto. A molécula química se liga aos receptores de progesterona e não permite que o hormônio 
progesterona produzido naturalmente pela mulher se ligue aos seus receptores, não deixando 
que o hormônio feminino exerça seu efeito normal. A progesterona nesse caso, é responsável por 
preparar o revestimento uterino para a nidação do óvulo fecundado. Sendo assim, quando uma 
gestante usa essa droga (RU486), as condições uterinas necessárias para suprir o embrião não 
são mantidas, o desenvolvimento embrionário é interrompido e o embrião se desprende do 
revestimento uterino. Esse exemplo ilustra um importante princípio endócrino: se um hormônio é 
impedido de interagir com seus receptores, não consegue realizar suas funções normais. 
 
 Hormônios de ação local e hormônios circulantes 
Os hormônios endócrinos podem ser classificados como locais e circulantes (COSTANZO, 2018; 
HALL, 2021): 
o Os hormônios circulantes compreendem a maioria dos hormônios do sistema 
endócrino. Esses hormônios são sintetizados por células secretoras e liberados no 
líquido intersticial (líquido que preenche a parte vazia entre as células teciduais e os 
vasos capilares sanguíneos), e logo após passam para a circulação sanguínea. 
o Os hormônios locais, também denominados de parácrinos ou autócrinos, são 
aqueles que atuam nas células vizinhas ou nas mesmas células que os secretam, 
respectivamente, sem antes, passar para a corrente sanguínea. 
Normalmente, os hormônios parácrinos ou autócrinos são inativados rapidamente. No entanto, os 
hormônios circulantes podem permanecer no sangue e exercer seus efeitos por alguns minutos 
ou, às vezes, por algumas horas. Em tempo, os hormônios circulantes são inativados pelo fígado 
e excretados pelos rins. Em caso de insuficiência renal ou hepática, é possível observar níveis 
sanguíneos muito elevados de hormônios (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
Comparação entre hormônios circulantes e locais (autócrinos e parácrinos) 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 
ed. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
 
 Classes químicas dos hormônios 
Os hormônios são divididos em duas classes: hormônios lipossolúveis e hormônios 
hidrossolúveis. É de extrema importância compreender essas duas classes, porque exercem 
efeitos de maneiras diferentes. Veja (COSTANZO, 2018; HALL, 2021): 
 
o Hormônio lipossolúveis: fazem parte dessa classe, os hormônios esteróides, 
hormônios da glândula tireoide e o óxido nítrico (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 Hormônios esteroides: são derivados do colesterol. Não se dissolvem bem 
em água e, após sua secreção, são transportados ligados às proteínas 
carreadoras plasmáticas. Se difundem através da membrana plasmática e se 
ligam a proteínas citoplasmáticas de ligação. O complexo esteróide-proteína 
de ligação se difunde para o núcleo e ativa um elemento de resposta 
hormonal, o que inicia a transcrição e a tradução do DNA. Geralmente o seu 
efeito é mais demorado, devido todo esse processo necessário (COSTANZO, 
2018; HALL, 2021). 
 Hormônios da tireoide: os hormônios tireoideanos são, o T3 e o T4. Esses 
hormônios são sintetizados pela conexão de iodo ao aminoácido tirosina. Os 
anéis benzeno na estrutura química do T3 ou T4 tornam essas moléculas 
muito lipossolúveis (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 Óxido nítrico: é um hormônio e um neurotransmissor. A sua síntese é 
catalisada pela enzima óxido nítrico sintase (COSTANZO, 2018; HALL, 
2021). 
o Hormônios hidrossolúveis: fazem parte dessa classe, os hormônios aminados, 
hormônios proteicos e peptídicos e os hormônios eicosanoides (COSTANZO, 2018; 
HALL, 2021). 
 Hormônios aminados: são sintetizados pela descarboxilação (remoção da 
molécula de CO2) ou modificação de determinados aminoácidos. São 
chamados de aminados porque retêm um grupo amina (–NH3+). As 
catecolaminas – epinefrina, norepinefrina e dopamina – são sintetizadas pela 
modificação do aminoácido tirosina. A histamina é sintetizada a partir do 
aminoácido histidina por mastócitos e plaquetas. A serotonina e melatonina 
derivam do triptofano (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 Hormônios peptídicos e os hormônios proteicos: são polímeros de 
aminoácidos. Os menores hormônios peptídicos são compostospor cadeias 
de 3 a 49 aminoácidos; os maiores hormônios proteicos apresentam 50 a 200 
aminoácidos. O hormônio antidiurético e a ocitocina são exemplos de 
hormônios peptídicos; o hormônio do crescimento humano e a insulina são 
hormônios proteicos. Vários hormônios proteicos, como o hormônio 
tireoestimulante, possuem grupos de carboidrato afixados e, dessa forma, 
são hormônios glicoproteicos (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 Hormônios eicosanoides: são derivados do ácido araquidônico, um ácido 
graxo de 20 carbonos. Os dois principais tipos de eicosanoides são as 
prostaglandinas (PG) e os leucotrienos (LT). Os eicosanoides são 
importantes hormônios locais, podendo atuar também como hormônios 
circulantes (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 Transporte hormonal no sangue 
Os hormônios lipossolúveis e hidrossolúveis circulam pelo sangue ligados a proteínas 
transportadoras ou de forma livre. Nesse caso, de forma mais especifica os hormônios 
lipossolúveis normalmente são transportados ligados a proteínas transportadoras. Já os 
hormônios hidrossolúveis, de forma livre. As proteínas responsáveis pelo transporte no caso dos 
hormônios lipossolúveis, são sintetizadas pelas células do fígado, denominadas de hepatócitos, e 
apresentam três funções importantes (COSTANZO, 2018; HALL, 2021): 
1. Permitir que os hormônios lipossolúveis fiquem temporariamente hidrossolúveis, 
aumentando, desse modo, sua solubilidade no sangue. 
2. Retardar a passagem de moléculas hormonais pequenas pelo mecanismo de filtragem nos 
rins, reduzindo, assim, a perda hormonal através da urina. 
3. Oferecer uma pronta reserva de hormônio na corrente sanguínea 
Normalmente, 0,1 a 10% das moléculas de um hormônio lipossolúvel estão livres, ou seja, não 
estão ligadas as proteínas transportadoras. Essa fração livre se difunde para fora dos capilares, 
se liga a receptores e desencadeia respostas, ou seja, apenas a fração livre que exerce efeito. 
Conforme as moléculas livres de hormônio deixam o sangue e se ligam a seus receptores, as 
proteínas transportadoras liberam novas moléculas para repor a fração livre (COSTANZO, 2018; 
HALL, 2021). 
Correlação clínica 
Os hormônios da tireoide e os hormônios esteróides mesmo administrados por via oral são 
altamente efetivos. Isso porque, esses hormônios não sofrem degradação durante o processo de 
digestão e atravessam com facilidade a mucosa intestinal (enterócitos) por serem lipossolúveis. 
Por outro lado, o mesmo não acontece com os hormônios proteicos ou peptídicos, como por 
exemplo, a insulina. Esses não são efetivos quando administrados por via oral porque enzimas 
digestivas os degradam, quebrando as suas ligações peptídicas. Por essa razão, as pessoas que 
são diabéticas e dependentes de insulina precisam administrá-la por injeção subcutânea. 
 
 Mecanismos de ação dos hormônios 
 
Para compreender como os hormônios agem, é importante entender tudo vai depender do tipo de 
hormônio, assim como da célula-alvo. Isso significa que diferentes células podem responder de 
formas diferentes a um mesmo hormônio. Por exemplo, nos hepatócitos a insulina estimula a 
produção de glicogênio, já nas células de gordura (adipócitos), estimula a síntese de 
triglicerídeos. Os principais efeitos hormonais são (COSTANZO, 2018; HALL, 2021): 
o Alteração da permeabilidade da membrana plasmática; 
o Estimulação do transporte de uma substância para dentro ou para fora de células-
alvo; 
o Alteração da velocidade de reações metabólicas específicas; 
o Promoção de contrações da musculatura lisa ou cardíaca. 
 
Os receptores de hormônios lipossolúveis estão localizados dentro das células-alvo, enquanto os 
receptores de hormônios hidrossolúveis fazem parte da membrana plasmática das células-alvo 
(COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
 Ação dos hormônios lipossolúveis 
Como já mencionado anteriormente, os receptores de hormônios lipossolúveis estão localizados 
dentro das células-alvo. E seu mecanismo de ação ocorre da seguinte forma (COSTANZO, 2018; 
HALL, 2021): 
1. A fração livre do hormônio lipossolúvel que passou da corrente sanguínea para o líquido 
intersticial, passa para o interior da célula-alvo através da bicamada lipídica da membrana 
plasmática; 
2. O hormônio estando no citoplasma da célula-alvo, se liga aos receptores presentes no 
citosol ou no núcleo, ativando-os. O complexo receptor-hormônio ativado modifica a 
expressão do gene: ativando ou desativando genes específicos do DNA nuclear; 
3. E com a transcrição do DNA, novos RNA mensageiros são formados, e passam do núcleo 
para o citoplasma da célula, onde ocorre a sua tradução e síntese de proteínas, nos 
ribossomos; 
4. As novas proteínas alteram a atividade das células e causam respostas típicas do 
hormônio em questão. 
 
Mecanismo de ação dos hormônios lipossolúveis esteroides e tireóideos. 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
 
 Ação dos hormônios hidrossolúveis 
Os hormônios hidrossolúveis não conseguem passar através da bicamada lipídica da membrana 
plasmática da células-alvo. Em razão disso, os receptores de hormônios hidrossolúveis estão 
projetados na superfície da membrana plasmática. E de uma forma bem objetiva, o hormônio 
hidrossolúvel se liga a um receptor de superfície, atuando como um primeiro mensageiro (o 
hormônio), promovendo a produção de um segundo mensageiro (AMP cíclico, cAMP) dentro da 
célula, onde acontecem respostas específicas estimuladas pelo hormônio. Portanto, a ação de 
um típico hormônio hidrossolúvel ocorre da seguinte maneira (COSTANZO, 2018; HALL, 2021): 
1. O hormônio hidrossolúvel se liga a receptores presentes na superfície celular. O complexo 
receptor-hormônio ativa uma proteína da membrana chamada de proteína G. A proteína G 
ativada, por sua vez, ativa a adenilato ciclase. 
2. A adenilato ciclase converte ATP em AMP cíclico (cAMP). Uma vez que o local ativo da 
enzima é na superfície interna da membrana plasmática, essa reação ocorre no citosol da 
célula. 
3. O AMP cíclico (segundo mensageiro) ativa uma ou mais proteinoquinases, as quais podem 
estar livres no citosol ou ligadas à membrana plasmática. A proteinoquinase é uma enzima 
que fosforila (adiciona um grupo fosfato) outras proteínas celulares (como enzimas). O 
doador do grupo fosfato é o ATP, que é convertido em ADP. 
4. As proteinoquinases fosforilam uma ou mais proteínas celulares. A fosforilação ativa 
algumas dessas proteínas e inativa outras, como um interruptor. 
5. As proteínas fosforiladas, por sua vez, causam reações que produzem respostas 
fisiológicas. Existem proteinoquinases diferentes no interior das células-alvo distintas e 
dentro de diferentes organelas da mesma célula-alvo. Assim, uma proteinoquinase pode 
desencadear a síntese de glicogênio, outra pode causar a degradação de triglicerídeo, 
uma terceira pode promover a síntese de proteína e assim por diante. Conforme observado 
na etapa 4, a fosforilação por uma proteinoquinase também pode inibir determinadas 
proteínas. Por exemplo, algumas das quinases liberadas quando a epinefrina se liga aos 
hepatócitos inativam uma enzima necessária para a síntese de glicogênio. 
6. Após um breve período, uma enzima chamada fosfodiesterase inativa o cAMP. Dessa 
forma, a resposta da célula é desativada a não ser que a ligação de novas moléculas 
hormonais a seus receptores na membrana plasmática continue. 
 
 
Mecanismo de ação dos hormônios hidrossolúveis (aminas, peptídicos, proteicos e eicosanoides). 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
 
 Funções do Sistema EndócrinoAs secreções endócrinas, em conjunto com o sistema nervoso, coordenam o balanço 
hidroeletrolítico, o metabolismo, a reprodução e a absorção de nutrientes (JUNQUEIRA, 2018; 
COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
o Balanço hidroeletrolítico: reflete a complexa integração entre a ingestão, a perda, 
a produção e consumo. Veja alguns exemplos (COSTANZO, 2018; HALL, 2021): 
 O balanço da água depende do hormônio antidiurético, da pressão de 
perfusão renal e de qualquer sistema que altere o Na+, plasmático com a 
água intracelular, intersticial e plasmática. 
 A regulação endócrina do K+ plasmático é feita pela aldosterona, com o K+ do 
líquido intracelular. 
 O Ca++ plasmático é regulado, com muita precisão, pelo hormônio das 
paratireoides e pela calcitonina, com os cristais ósseo de Ca++ como 
reservatório tampão; 
 A glicose é regulada pela insulina, pelo glucagon e pelas ações metabólicas 
do cortisol, do hormônio do crescimento e da epinefrina, com o glicogênio 
hepático atuando como reservatório tampão. 
 
REGULAÇÃO DO SISTEMA ENDÓCRINO 
Quando uma glândula do sistema endócrino é estimulada, ela libera seus hormônios com 
mais frequência, aumentando a concentração sanguínea do hormônio. Na ausência de 
estimulação, o nível sanguíneo do hormônio diminui. A regulação da secreção normalmente evita 
a produção excessiva ou insuficiente de qualquer hormônio, ajudando a manter a homeostasia 
(JUNQUEIRA, 2018; COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 Dessa forma, a secreção hormonal é regulada por (COSTANZO, 2018; HALL, 2021): 
1. Sinais do sistema nervoso; 
2. Alterações químicas no sangue; 
3. Outros hormônios. 
Porém, a maioria dos sistemas regulatórios hormonais atua via feedback negativo, no entanto, 
alguns operam por feedback positivo. O mecanismo de feedback, também denominado 
mecanismo de retroalimentação, corresponde a um conjunto de respostas produzidas pelo nosso 
organismo diante de alguma alteração (JUNQUEIRA, 2018; COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 Feedback negativo ou retroalimentação negativa: é um dos mecanismos mais 
importantes para a manutenção da homeostase do nosso corpo, ou seja, para o equilíbrio 
interno. Esse mecanismo garante uma mudança contrária em relação à alteração inicial, ou 
seja, produz respostas que reduzem o estímulo inicial (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 Feedback positivo ou retroalimentação positiva: ocorre em menor quantidade quando 
comparado ao mecanismo de feedback negativo. O feedback positivo, diferentemente do 
negativo, garante o aumento do estímulo que causa desequilíbrio, reforçando-o. Desse 
modo, nem sempre o feedback positivo é benéfico, desencadeando, em alguns casos, 
efeitos prejudiciais ao organismo (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
Agora, depois de termos uma ideia geral das funções dos hormônios no sistema endócrino e 
como é realizada a regulação do sistema endócrino, voltamo-nos às discussões das várias 
glândulas endócrinas e os hormônios que secretam (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
 
HIPOTÁLAMO E HIPÓFISE 
 O hipotálamo é uma região do encéfalo, localizado abaixo do tálamo e, é a principal 
conexão entre os sistemas nervoso e o sistema endócrino. As células no hipotálamo sintetizam, 
pelo menos, nove hormônios diferentes e a hipófise secreta sete. Juntos, esses hormônios 
desempenham funções importantes na regulação de praticamente todos os aspectos do 
crescimento, desenvolvimento, metabolismo e homeostasia. Os hormônios hipotalâmicos, são 
(COSTANZO, 2018; HALL, 2021): 
1. Hormônio liberador da Corticotropina (CRH) 
2. Hormônio liberador da Tireotropina (THRH) 
3. Hormônio inibidor da prolactina (PIH), dopamina 
4. Hormônio liberador da prolactina (PRH) 
5. Hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH) 
6. Hormônio inibidor do hormônio do crescimento (GHIH) (somatostatina) 
7. Hormônio liberador das gonadotrofinas (GnRH) 
8. Hormônio antidiurético (ADH) 
9. Hormônio ocitocina 
A glândula hipófise, também denominada de pituitária, e glândula endócrina “mestre” é 
uma pequena estrutura (1 grama), em forma de ervilha localizada na superfície basal do 
hipotálamo. Está conectada ao hipotálamo pelo pedúnculo hipofisário (COSTANZO, 2018; HALL, 
2021). 
 A hipófise apresenta duas partes anatômicas e funcionalmente separadas: a adeno-
hipófise (lobo anterior) e a neuro-hipófise (lobo posterior) (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
 
Hipotálamo e hipófise e sua irrigação sanguínea 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
 Hipófise anterior (adeno-hipófise) 
Representa 75% do peso total da glândula e é composta por tecido epitelial. A hipófise anterior 
secreta seis hormônios, dois dos quais atuam sobre tecidos-alvo finais, e quatro dos quais 
controlam as secreções de outras glândulas endócrinas. A adeno-hipófise possui 5 tipos de 
células secretoras, denominadas de células (JUNQUEIRA, 2018; COSTANZO, 2018; HALL, 
2021): 
1. Somatotróficas: células especializadas da adeno-hipófise secretoras de hormônio do 
crescimento (GH), que por sua vez, estimula vários tecidos a secretarem fatores de 
crescimento insulino-símiles (IGF), hormônios que estimulam o crescimento corporal geral 
e regulam os aspectos do metabolismo; 
2. Tireotróficas: células especializadas da adeno-hipófise secretoras de hormônio 
tireoestimulante (TSH), também denominado de tireotrofina. O TSH controla as 
secreções dos hormônios tireoideanos (T3 e T4) e outras atividades da glândula tireoide; 
3. Gonadotróficas: células especializadas da adeno-hipófise secretoras de duas 
gonadotrofinas: Hormônio folículo estimulante (FSH) e Hormônio luteinizante (LH). 
Esses dois hormônios (FSH e LH) atuam nas gônadas, estimulando a secreção de 
estrogênio e progesterona e a maturação de ovócitos nos ovários, além de estimularem a 
produção de espermatozoides e a secreção de testosterona nos testículos; 
4. Lactotróficas: células especializadas da adeno-hipófise secretoras de prolactina (PRL), 
que inicia a produção de leite nas glândulas mamárias. A prolactina não atua em órgão 
intermediário, atua diretamente no tecido-alvo. 
5. Corticotróficas: células especializadas da adeno-hipófise secretoras do hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH), também conhecido como corticotrofina, que estimula o 
córtex da glândula suprarrenal a secretar glicocorticoides como o cortisol. 
 
É importante compreende que a liberação dos hormônios da adeno-hipófise é estimulada por 
hormônios liberadores e suprimida por hormônios inibidores do hipotálamo. Sendo assim, 
os hormônios hipotalâmicos constituem uma ligação importante entre os sistemas nervoso e 
endócrino (SILVERTHORN, 2017; COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Regulação das células hipotalâmicas neurossecretoras e corticotróficas da adeno-hipófise 
por feedback negativo. As setas verdes sólidas indicam estímulo das secreções; as setas 
vermelhas pontilhadas querem dizer inibição da secreção via feedback negativo. 
 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
 
Portanto, com base no esquema apresentado na figura acima, podemos observar que o cortisol 
secretado pelo córtex da glândula suprarrenal suprime a secreção de CRH e ACTH. Ou seja, 
níveis de cortisol elevados inibem a liberação de ACTH da adeno-hipófise (SILVERTHORN, 2017; 
COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
Veja também a seguir, que a secreção do hormônio do crescimento (GH) é estimulada pelo 
hormônio liberador de hormônio do crescimento (GHRH) e inibida pelo hormônio inibidor de 
hormônio do crescimento (GHIH) (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
 
Efeitosdo hormônio do crescimento (GH) e dos fatores insulina-símiles (IGF). As setas 
sólidas verdes indicam estímulo da secreção; as setas pontilhadas vermelhas indicam 
inibição da secreção via feedback negativo. 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
 
 
Correlação Clínica 
A hiperglicemia pode ser um indício de excesso de hormônio do crescimento (GH). Nesse caso, 
se a hiperglicemia se tornar persistente, o pâncreas será forçado a secretar uma maior 
quantidade de insulina de forma contínua. O grande problema é que se essa produção de insulina 
demorar semanas ou meses, ocorrerá o esgotamento das células beta pancreáticas. Portanto, a 
secreção excessiva de hormônio do crescimento pode contribuir para a fisiopatologia de diabetes 
mellitus. 
 
 Hipófise posterior (neuro-hipófise) 
Os axônios das células hipotalâmicas neurossecretoras formam o trato hipotálamo-hipofisial que 
se estende dos núcleos paraventricular e supraóptico até a neuro-hipófise. A ocitocina e o 
hormônio antidiurético (ADH, vasopressina) são sintetizados no hipotálamo e transportados, por 
axônios, para a neuro-hipófise, para sua secreção (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
Potenciais de ação, que chegam a essas terminações nervosas secretam ocitocina ou ADH no 
sangue de modo muito semelhante à liberação de neurotransmissores por outros nervos. Além 
dessas terminações nervosas, a neuro-hipófise contém células gliais, que sustentam e nutrem as 
terminações nervosas (SILVERTHORN, 2017; COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
 
 
Trato hipotálamo-hipofisial da Neuro-hipófise 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
 Funções da ocitocina e ADH 
o A ocitocina promove a contração uterina, auxiliando, assim, o trabalho de parto. Ela 
também provoca a “descida” do leite, subsequente a sucção (COSTANZO, 2018; 
HALL, 2021). 
o O ADH é secretado em virtude do aumento da osmolaridade plasmática, 
geralmente, vinculados a variações da concentração plasmática de Na+. A 
hipotensão e a hipovolemia têm uma importância menor na estimulação da 
liberação de ADH, bem como o estresse e o trauma (COSTANZO, 2018; HALL, 
2021). 
O sangue chega à neuro-hipófise pelas artérias hipofisárias inferiores, ramos da artéria carótida 
interna. Na neuro-hipófise, as artérias hipofisárias inferiores drenam para o plexo capilar do 
infundíbulo, uma rede capilar que recebe a ocitocina e o hormônio antidiurético secretados. Desse 
plexo, os hormônios passam para as veias porto-hipofisárias posteriores para serem distribuídos 
às células-alvo em outros tecidos (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
Veja na figura abaixo, todo o processo de regulação da secreção e ações do hormônio 
antidiurético (COSTANZO, 2018; HALL, 2021): 
 
Mecanismo de ação do hormônio antidiurético 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
 
 
 
 
GLÂNDULA TIREÓIDE 
A glândula tireoide está localizada abaixo da laringe, e tem formato de uma borboleta. 
Possui dois lobos, um em cada lado da traqueia, lobo direito e lobo esquerdo. Essa glândula pesa 
aproximadamente 30 gramas (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
Grande parte da glândula tireoide é constituída por microscópicos sacos esféricos denominados 
de folículos da tireoide. Células foliculares constituem as paredes de cada folículo da tireoide, e 
uma membrana envolve externamente cada folículo. As células foliculares quando estão inativas 
apresentam uma morfologia cúbica ou pavimentosa, no entanto, sobre a influência do TSH, são 
ativadas e passam a secretar hormônios e sua morfologia muda para colunar. Essas células 
foliculares da tireoide são responsáveis pela síntese de dois hormônios (COSTANZO, 2018; 
HALL, 2021): 
 Tiroxina, também denominado de tetraiodotironina (T4); 
 Tri-iodotironina (T3) 
 
 
Localização e histologia da glândula tireoide 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
 
E entre os folículos, podem ser encontradas algumas células chamadas de células 
parafoliculares ou células C. Elas produzem o hormônio calcitonina (CT), que ajuda a regular a 
homeostasia do cálcio (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
Os dois hormônios, T3 e o T4 em conjunto, formam o hormônio tireóideo. Este, embora 
derivado de um aminoácido, age como um hormônio esteróide. No plasma sanguíneo, 99% do 
hormônio tireóideo são transportados ligados à globulina ligadora de tiroxina. O hormônio 
tireóideo se liga à proteína receptora intracelular e altera a transcrição e tradução do DNA 
(COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
Os efeitos dos hormônios tireóideos são crônicos: o efeito biológico do T3 é mais rápido e 
requer três dias para seu pico de ação; e o efeito biológico do T4 é mais lento e exige 11 dias 
para seu efeito máximo (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
 Funções dos hormônios da tireoide 
A maioria das células corporais possuem receptores específicos para os hormônios da tireoide, 
sendo assim, pode exercer efeitos por todo o corpo. As ações são (COSTANZO, 2018; HALL, 
2021): 
o Aumentam a taxa metabólica basal; 
o Eleva o consumo de carboidratos e aumenta o tamanho e a densidade das 
mitocôndrias; 
o Promove o crescimento, sendo necessário para o crescimento normal das crianças; 
o Aumenta a atividade mental e as outras secreções endócrinas; 
o Auxilia na adaptação aos ambientes frios, o frio estimula sua liberação, o que 
aumenta o metabolismo basal e gera calor como subproduto do metabolismo. 
o Estímulo à síntese de Na+/K+ ATPase 
o Promove síntese de proteínas 
o Estímulo a lipólise 
 
 Regulação da síntese e da liberação do Hormônio Tireóideo 
Das duas formas ativas, o T4 é produzido em maior quantidade, representando 90% da 
secreção da glândula tireoide. O T3 é mais estável do que o T4, apresentando maior potência do 
que o T4. Sendo assim, o T3 é, geralmente, considerado como a forma intracelular ativa do 
hormônio da tireoide (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
O hormônio tireóideo (T3 e o T4) são sintetizados no icolóide dos folículos tireóideos. 
Esses folículos contêm a glicoproteína tireoglobulina (TGB). As células foliculares tireóideas 
transportam, ativamente o iodo (I-) da corrente sanguínea para o interior dos folículos (coloide), 
onde é oxidado e em seguida se combina com os resíduos tirosínicos (iodação da tirosina) de 
tireoglobulina, formando a monoiodotirosina (T1), depois a diiodotirosina (T2), e por fim, T3 e T4. 
A proteína TGB contendo os hormônios T3 e T4 é endocitada pela célula folicular mantendo-a no 
interior de lisossomos e, em seguida os hormônios T3 e T4 são separados da proteína e 
secretados na corrente sanguínea que serão transportados no sangue pela globulina 
transportadora de tiroxina (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). Veja todo esse processo da síntese 
e secreção dos hormônios da tireoide, na figura abaixo. 
 
 
Etapas da síntese e secreção dos hormônios da tireoide. 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
 
O iodo obtido através da alimentação é fundamental para a síntese dos hormônios da 
tireoide. O iodo natural é disponívelnas áreas costeiras (água salgada). Nos Estados Unidos, o 
iodo é adicionado ao sal a fim de prevenir sua deficiência. O iodo ingerido é absorvido pelo trato 
gastrointestinal (TGI) e o circulante é captado pelas células foliculares da glândula tireoide ou 
eliminado pelos rins (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 O feedback regulatório se dá, basicamente, pela inibição da liberação de TRH e TSH 
(hipotálamo e adeno-hipófise, respectivamente) pelo T3 quando está elevado no sangue 
(feedback negativo) (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
Regulação da secreção dos hormônios da tireoide: Feedback negativo 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
 
 
 
 
 
 
 Paratormônio e calcitonina 
O paratormônio e a calcitonina, são hormônios responsáveis pela regulação dos níveis 
plasmáticos do cálcio (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
O paratormônio é secretado pelas glândulas paratireoides (4 pequenas glândulas) que 
estão anexadas na face posterior da glândula tireoide, e é responsável pela elevação dos níveis 
do cálcio plasmático. A reabsorção óssea, estimulada pelo paratormônio, aumenta de forma 
aguda, a absorção dos sais de Ca++ recém depositados e eleva, cronicamente, o número e a 
atividade dos osteoclastos. O paratormônio também aumenta a atividade renal da vitamina D3, o 
que aumenta a absorção gastrointestinal do cálcio presente na alimentação (COSTANZO, 2018; 
HALL, 2021). 
 
 
Localização e histologia das glândulas paratireoides. 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
A calcitonina, é secretada pelas células parafoliculares da tireoide, age reduzindo o Ca++ 
plasmático, pelo aumento da deposição de cristais de Ca++ nos ossos, estimulando, 
transitoriamente, a atividade dos osteoblastos e, em condições crônicas, estimulando a formação 
de novas células osteoblásticas. O efeito desse hormônio é mais pronunciado em crianças que 
tem reservatório de armazenamento ósseo de Ca++ mais lábil. Tem importância reduzida em 
adultos (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
A secreção de calcitonina é controlada por um sistema de feedback negativo. Veja na figura 
abaixo, todo o mecanismo de regulação do nível sanguíneo de cálcio, pela calcitonina e pelo 
paratormônio. Esses dois hormônios são antagônicos (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
Funções da calcitonina (setas verdes), paratormônio (setas azuis) e calcitriol (setas 
laranjas) na homeostasia do cálcio. 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
 
Dos dois hormônios, o paratormônio é o regulador do Ca++ plasmático biologicamente mais 
potente e a calcitonina tem, apenas, papel secundário (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
 
 
GLÂNDULAS SUPRARRENAIS 
 
 As glândulas suprarrenais, são duas glândulas endócrinas, localizadas na região superior 
(polo superior) de cada rim no espaço retroperitoneal (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
Localização das glândulas suprarrenais 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
 
Essas glândulas são revestidas externamente por uma cápsula de tecido conjuntivo, e são 
altamente vascularizadas. E de um ponto de vista estrutural e funcional, essas glândulas se 
diferenciam em duas regiões distintas, denominadas de: córtex da glândula suprarrenal e medula 
da glândula suprarrenal (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
Córtex da glândula suprarrenal 
 Do ponto de vista histológico, a glândula suprarrenal é dividida no córtex externo e na 
medula interna. O córtex da medula suprarrenal apresenta três zonas, denominada de 
(COSTANZO, 2018; HALL, 2021): 
 Zona glomerulosa: a mais externa, que secreta o hormônio mineralocorticoide 
aldosterona; 
 Zona fasciculada: a média, que secreta os glicocorticoides: cortisol e corticosterona; 
 Zona reticulada: a mais interna, que secreta hormônio sexual androgênico 
diidrostestosterona. 
A corticosterona e a desoxicorticosterona são secretadas em pequenas quantidades e tem 
efeitos mineralocorticoides e glicocorticoides (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
Os hormônios adrenocorticais (produzidos no córtex) são esteróides, formados a partir de 
um núcleo de colesterol (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
Histologia das glândulas suprarrenais 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
 
Ação dos hormônios produzidos pelo córtex das glândulas suprarrenais 
 
 Mineralocorticoides 
A aldosterona é o principal hormônio mineralocorticoide produzido pelo córtex das 
glândulas suprarrenais. É responsável pela regulação da homeostasia de dois tipos de íons (íon 
sódio, Na+ e íon potássio, K+), e ajuda a ajustar a pressão arterial e o volume de sangue. A 
aldosterona também promove a excreção de íons H+ na urina; essa eliminação de ácidos (íons 
H+) do corpo pode ajudar a evitar a acidose (pH abaixo de 7,35). Veja no esquema abaixo todo o 
processo de regulação da secreção de aldosterona pela via renina-angiotensina-aldosterona 
(RAA) (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de regulação da secreção de aldosterona pela via renina-angiotensina-aldosterona 
(RAA). 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
 
 Metade da aldosterona produzida pela glândula suprarrenal circula no plasma sanguíneo 
de forma livre, e a outra parte circula ligada às proteínas plasmáticas de transporte. A proteína é 
metabolizada (degradada) no fígado e, excretada através da urina e fezes, como glicuronídeo ou 
sulfato. A aldosterona, como hormônio esteróide, consegue cruzar a membrana plasmática, se 
liga às proteínas receptoras presentes no citoplasma celular, e agindo no núcleo da célula, afeta a 
transcrição e a tradução do DNA. A aldosterona pode estimular intensamente a atividade da 
Na+/K+ ATPase, por efeito não-genômico. E por fim, o ACTH tem efeito permissivo sobre a 
produção e a secreção da aldosterona (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 Glicocorticoides 
Os glicocorticoides, que são responsáveis pela regulação do metabolismo e a resistência 
ao estresse, são o cortisol, a corticosterona e a cortisona. Todos produzidos na zona fasciculada 
do córtex da glândula suprarrenal, e o cortisol é o glicocorticoide produzido primariamente e em 
maior quantidade, e responsável por aproximadamente 95% de todas as atividades 
glicocorticoides (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
Após a sua secreção no plasma sanguíneo, 94% do cortisol se liga à transcortina, globulina 
transportadora de cortisol, e 6% fica livre. Esse glicocorticoide também é metabolizado pelo 
fígado e excretado pela urina e nas fezes como glicuronídeo ou sulfato (COSTANZO, 2018; 
HALL, 2021). 
O cortisol, assim como os demais glicocorticoides exerce os seguintes efeitos 
(COSTANZO, 2018; HALL, 2021): 
 Degradação de proteínas 
 Formação de glicose 
 Lipólise 
 Resistencia ao estresse 
 Efeitos anti-inflamatórios 
 Depressão das respostas imunes 
A secreção de cortisolpela glândula suprarrenal é controlada pelo hipotálamo e pela 
hipófise. O hipotálamo secreta o hormônio liberador da Corticotropina (CRH). O CRH é 
transportado até a hipófise anterior (adeno-hipófise), onde ele (CRH) estimula a liberação de 
hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). O ACTH viaja pelo sangue, até as glândulas suprarrenais, 
onde promove a conversão de do colesterol em pregnenolona (hormônio base para formação do 
cortisol). O córtex libera o cortisol produzido. A regulação por feedback negativo da secreção do 
cortisol se dá pela inibição da secreção do CRH e ACTH quando os níveis de cortisol plasmático 
estão aumentados (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
Regulação por feedback negativo da secreção do cortisol. 
http://psiqweb.net/index.php/estresse-2/estresse-alteracoes-hormonais/ 
A secreção de glicocorticoides apresenta um forte ritmo circadiano, ou seja, é elevado no 
início da manhã, e baixo no final da tarde. Além disso, a liberação do cortisol é aumentada por 
diversos estresses. Como por exemplo, estímulos dolorosos e estresse emocional promovem a 
liberação hipotalâmica de CRH, hormônio hipotalâmico que é responsável pela a ativação do eixo 
hipotálamo-hipófise-adrenal (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 Androgênios 
O córtex da glândula suprarrenal tanto do homem quanto da mulher secreta pequenas 
quantidades de androgênios fracos. A Desidroepiandrosterona (DHEA) é o principal hormônio 
androgênico produzido e secretado pelas glândulas suprarrenais. Os testículos, depois da 
puberdade também liberam uma grande quantidade do hormônio androgênio testosterona. Sendo 
assim, a quantidade de hormônios androgênios secretados pelas glândulas suprarrenais no 
homem é normalmente tão pequena que seus efeitos são insignificantes (COSTANZO, 2018; 
HALL, 2021). 
Já nas mulheres, os androgênios secretados pelas glândulas suprarrenais desempenham 
funções importantes. São responsáveis pela libido (desejo sexual) e são convertidos em 
estrogênios (hormônio sexual feminino) por outros tecidos corporais. Após a menopausa, quando 
os hormônios ovarianos cessam, todos os estrogênios femininos são provenientes da conversão 
dos androgênios das glândulas suprarrenais. Os androgênios suprarrenais também estimulam o 
crescimento de pelos axilares e púbicos nos meninos e nas meninas e contribuem para o estirão 
de crescimento pré-puberal. Embora o controle da secreção suprarrenal de androgênio não seja 
http://psiqweb.net/index.php/estresse-2/estresse-alteracoes-hormonais/
totalmente compreendido, o principal hormônio que estimula sua secreção é o ACTH 
(COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
Medula da glândula suprarrenal 
 A medula da glândula suprarrenal, consiste em um gânglio simpático da divisão autônoma 
do sistema nervoso modificado, ou seja, está sob o controle do sistema nervoso simpático. Na 
medula da suprarrenal, existe células denominadas de células de cromafins, produtoras de 
hormônios. Essas células são inervadas por neurônios pré-ganglionares da divisão simpática do 
SNA, produtores de acetilcolina. A acetilcolina liberada exerce um controle sobre essas células 
de cromafins, estimulando a liberação de hormônios como epinefrina (adrenalina) ou 
norepinefrina (noradrenalina) com muita rapidez. A proporção de liberação de epinefrina pode 
variar, mas, em repouso, 80% da secreção medular é de epinefrina e 20% de norepinefrina 
(COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 Ações da epinefrina (adrenalina) e da norepinefrina (noradrenalina): 
o Contração da musculatura lisa vascular; 
o Aumento da frequência cardíaca 
o Inibição da atividade muscular lisa do TGI 
 
 
 
 
Inervação simpática e produção de catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) 
https://slideplayer.com.br/slide/9496492/ 
 
A epinefrina (adrenalina) tem fortes efeitos sobre os receptores beta adrenérgicos e, 
consequentemente, é um estimulador mais potente da frequência cardíaca, mas é um estimulador 
menos potente da contração da musculatura lisa vascular do que a norepinefrina (noradrenalina). 
A epinefrina (adrenalina) exerce fortes efeitos metabólicos, elevando o metabolismo basal em 
100%, e aumentando a gliconeogênese hepática e muscular, bem como da lipólise, nos 
adipócitos (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 Controle da secreção de epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina) 
Em situações de estresse e durante a prática de exercícios, impulsos provenientes do hipotálamo 
acionam os neurônios pré-ganglionares simpáticos que, por sua vez, estimulam as células 
cromafins a secretarem epinefrina e norepinefrina. Esses dois hormônios intensificam a resposta 
de luta ou fuga (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
Ao aumentar a frequência e a força de contração cardíacas, a epinefrina e a norepinefrina elevam 
o débito cardíaco e a pressão arterial. Além disso, aumentam o fluxo de sangue para o coração, o 
fígado, os músculos esqueléticos e o tecido adiposo; dilatam as vias respiratórias para os 
pulmões e elevam os níveis sanguíneos de glicose e ácidos graxos (COSTANZO, 2018; HALL, 
2021). 
 
PÂNCREAS 
O pâncreas, uma importante glândula do corpo humano, é responsável pela produção de 
hormônios e enzimas digestivas. Por apresentar essa dupla função, essa estrutura pode ser 
considerada um órgão do sistema endócrino e digestório (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
Localização e histologia do pâncreas 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
O pâncreas é um órgão achatado que mede cerca de 12,5 a 15 cm de comprimento. 
Localiza-se na curvatura do duodeno, a primeira parte do intestino delgado, e consiste em uma 
cabeça, um corpo e uma cauda. Aproximadamente 99% das células exócrinas do pâncreas estão 
distribuídas em grupos chamados ácinos. Os ácinos produzem enzimas que fluem para o sistema 
digestório por uma rede de ductos. Espalhados entre os ácinos exócrinos existem 1 a 2 milhões 
de minúsculos grupos de tecido endócrino, chamados de ilhotas pancreáticas ou ilhotas de 
Langerhans (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
 Ilhotas pancreáticas ou de Langerhans 
 
As ilhotas de Langerhans são compostas por 4 tipos celulares distintos, cada um secretando um 
hormônio regulador diferente na corrente sanguínea. Estas células secretoras, são (COSTANZO, 
2018; HALL, 2021): 
 Células alfa: secretam o polipeptídeo glucagon; 
 Células beta: são as mais numerosas (70%) e secretam insulina; 
 Células delta: secretam Somatostatina, idêntica ao hormônio inibidor do hormônio do 
crescimento secretado pelo hipotálamo; 
 Células F: secretam polipeptídeo pancreático. 
 
As secreções das células das ilhotas interagem com outras células das ilhotas, de modo 
parácrino. A insulina inibe a liberação de glucagon e a Somatostatina inibe a liberação de insulina 
e de glucagon. O polipeptídeo pancreático inibe a secreção de Somatostatina, a contração da 
vesícula biliar e a secreção de enzimas digestivas pelo pâncreas (COSTANZO, 2018; HALL, 
2021). 
 
 Controle da secreção de insulina e glucagon 
 
A principal ação da insulina é reduzir os níveis de glicose plasmática que se encontra muito 
elevada. O glucagon, por outro lado, tem como função principal elevar o nível plasmático de 
glicose que se encontra abaixo do normal. O nível de glicose sanguínea controla a secreção 
desses dois hormônios via feedback negativo. Veja na figura abaixo, esse mecanismo 
(COSTANZO, 2018; HALL, 2021): 
 
Regulação por feedback negativo da secreção de glucagon (setas azuis) e insulina (setas 
laranja). 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
 
 InsulinaA insulina é uma proteína, derivada de um pré-pró-hormônio e de um pró-hormônio, com o 
peptídeo C sendo o remanescente do pró-hormônio. Pessoas que recebem uma suplementação 
exógena de insulina devido a incapacidade de produzir e liberar a insulina endógena, a 
concentração do hormônio peptídeo C pode ser usada para quantificar a produção endógena de 
insulina (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
A insulina circula de forma livre no plasma sanguíneo, e apresenta uma meia-vida 
plasmática curta, de seis minutos. E sua eliminação do plasma sanguíneo é realizada pelo fígado 
e rins. Quando circulante no plasma sanguíneo, tem como função se ligar a receptores 
(receptores de insulina, RI) presentes na superfície das células de tecidos-alvos e promover o 
aumento da captação de glicose pelas células, através do transportador de glicose, denominado 
de GLUT4, principalmente. Quando a insulina se liga ao seu receptor especifico, um sinal de 
transdução no citoplasma da célula é gerado, sinalizando para a célula inserir transportadores 
GLUT4 na membrana plasmática, para permitir a entrada celular de glicose (COSTANZO, 2018; 
HALL, 2021) (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
Entrada de glicose na célula alvo pelo transportador de glicose GLUT4 
https://g-se.com/como-afecta-el-ejercicio-de-fuerza-sobre-los-glut4-importancia-en-
sujetos-diabeticos-bp-N57cfb26d6d829 
 
 Glucagon 
O glucagon é um hormônio extremamente potente, liberado pela diminuição da glicose 
plasmática. O glucagon atua no fígado, elevando a glicose plasmática, uma ação oposta da 
insulina. O glucagon promove a glicogenólise hepática (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
O consumo de proteínas aumenta a secreção de glucagon e de insulina. A liberação 
simultânea da insulina e de glucagon permitem às células usarem e armazenarem glicose sem 
que ocorra redução acentuada dos níveis de glicose no sangue. O glucagon é liberado durante o 
exercício e auxilia a prevenir a hipoglicemia, a despeito do aumento do uso de glicose pelo 
músculo (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 Somatostatina 
As Somatostatina é um polipeptídeo com diversas ações inibitórias e com meia-vida curta 
de dois minutos. A sua liberação é estimulada mediante níveis plasmáticos elevados de 
https://g-se.com/como-afecta-el-ejercicio-de-fuerza-sobre-los-glut4-importancia-en-sujetos-diabeticos-bp-N57cfb26d6d829
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aminoácidos, de ácidos graxos e de glicose. Além disso, a Somatostatina também é estimulada 
pelos hormônios gastrointestinais (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
A Somatostatina inibe a liberação de insulina e de glucagon, e diminui a atividade e a 
secreção pelo trato gastrointestinal. O resultado final da sua ação é retardar a absorção de 
nutrientes, pelo TGI, prolongando, assim, a duração da absorção intestinal dos alimentos após 
uma refeição (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
OVÁRIOS E TESTÍCULOS 
 As gônadas (ovários e testículos) são órgãos que produzem os gametas masculino e 
feminino, os espermatozoides e ovócitos, respectivamente; e também secretam hormônios 
(COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 Ovários 
Os ovários são duas glândulas do sistema reprodutor feminino, localizados na cavidade 
pélvica e responsáveis pela síntese de vários hormônios esteroides, inclusive dois estrogênios 
(estradiol e estrona) e progesterona, e pelo armazenamento das células reprodutivas, os óvulos 
(COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
O estrogênio e a progesterona são os principais hormônios sexuais femininos, e 
juntamente com o hormônio folículo estimulante (FSH) e o hormônio luteinizante (LH) da adeno-
hipófise, regulam o ciclo menstrual, mantem a gravidez e prepara as glândulas mamarias para a 
lactação (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
Na puberdade esses hormônios são responsáveis pelo crescimento das glândulas 
mamarias, e o alargamento dos quadris, e ajudam a manter as características sexuais femininas 
secundárias. A inibina é um outro hormônio produzido pelos ovários que tem a capacidade de 
inibir a secreção do FSH. Durante a gravidez, as gônadas femininas (ovários) e a placenta 
produzem um hormônio peptídico denominado de relaxina (RLX), que aumenta a flexibilidade da 
sínfise púbica durante a gravidez e ajuda a dilatar o colo uterino durante o parto. Essas ações 
ajudam a facilitar a passagem do bebê pelo alargamento do canal do parto (COSTANZO, 2018; 
HALL, 2021). 
 Testículos 
Os testículos, também chamados de gônadas masculinas são parte do sistema reprodutivo 
do homem. Estão localizados no sacro escrotal, atrás do pênis e fora da cavidade abdominal. O 
principal hormônio produzido e secretado pelos testículos é a testosterona, um androgênio ou 
hormônio sexual masculino (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
A testosterona promove a migração (descida) dos testículos para o escroto antes do 
nascimento, regula a produção de espermatozoides e estimula o desenvolvimento e a 
manutenção de características sexuais secundárias masculinas, como crescimento de barba e 
engrossamento da voz. Os testículos também produzem inibina, que inibe a secreção de FSH 
(COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 Regulação dos hormônios sexuais masculino 
Os hormônios hipofisários FSH e LH atuam no funcionamento dos testículos. A LH 
estimula as células de Leydig a produzir testosterona e a FSH atua na produção de 
espermatozoides (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
As células Leydig, por indução do LH, produz a testosterona. Este processo inicia-se ainda 
na fase embrionária e é responsável pela diferenciação dos órgãos sexuais masculinos. Durante 
toda a infância o LH mantém-se com níveis baixos. Na puberdade o nível de testosterona 
aumenta e como consequência dá-se o desenvolvimento dos órgãos sexuais primários e 
secundários e o início da espermatogênese que será ininterrupta até ao final da vida. 
Os níveis de Testosterona que devem ser sensivelmente constantes para a produção 
contínua de espermatozoides, são controlados pelo complexo hipotálamo-hipófise através de um 
mecanismo de feedback negativo (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
Regulação hormonal do Sistema Reprodutor Masculino 
http://forum.netxplica.com/viewtopic.php?t=14680&start=0&postdays=0&postorder=a
sc&highlight=&sid=8e814c95fec8fdfffcfe7c1951a87af1 
 
Se o nível de testosterona é elevado, este inibe a produção do hormônio hipotalâmico 
(GnRH) que provoca uma diminuição da libertação dos hormônios hipofisários, FSH e LH. 
Havendo uma diminuição desses hormônios (FSH e LH) no sangue irá provocar uma diminuição 
da secreção da testosterona (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
Se o nível de testosterona é baixo, dá-se o aumento da GnRH que irá induzir uma maior 
produção do FSH e LH e estes por sua vez irão provocar um aumento da produção de 
testosterona (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). Os estímulos externos, como fortes emoções, 
stress, ou internos, como por exemplo doenças, afetam o sistema nervoso, nomeadamente o 
hipotálamo e condicionam o controlo do sistema reprodutor. 
 
 Glândula pineal e Timo 
 
A glândula pineal, localizada na parte superior do terceiro ventrículo do encéfalo na linha 
mediana, também conhecida como conarium, epífise cerebral ou simplesmente pineal, é uma 
pequena glândula endócrina no cérebro dos vertebrados. É composta por massas de neuroglia e 
células secretoras chamadas de pinealócitos. A glândula pineal produz e secreta melatonina, um 
hormônio derivado da serotonina que modula os padrões de sono nos ciclos circadianos e 
sazonais (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
Localização da glândula pineal: A produção de melatonina é estimulada por vias 
noradrenérgicas estimuladas pela escuridão. 
KOCH, Birgit C. P.; NAGTEGAAL, J. Elsbeth; KERKHOF, Gerard A.; et al. Circadian 
sleep-wake rhythm disturbances in end-stage renal disease. Nature Reviews. Nephrology, 
v. 5, n. 7, p. 407–416, 2009. 
 
Durante o sono,os níveis plasmáticos de melatonina sobem 10 vezes e, depois, caem de 
novo antes do despertar. Pequenas doses de melatonina administradas por via oral conseguem 
induzir o sono e reajustar os ritmos diários, o que pode beneficiar os profissionais cujos turnos de 
trabalho alternam-se entre horas do dia e da noite. A melatonina também é um antioxidante 
potente que pode oferecer alguma proteção contra radicais livres prejudiciais (COSTANZO, 2018; 
HALL, 2021). 
 
O timo é uma glândula linfóide primária especializada do sistema imunológico. Dentro do timo, os 
linfócitos T amadurecem. O timo também produz hormônios, tais como: timosina, fator tímico 
humoral (THF), fator tímico (TF) e timopoetina. Esses hormônios são responsáveis por promover 
a maturação dos linfócitos T e por retardar o processo de envelhecimento. Essa glândula está 
localizada atrás do esterno, entre os pulmões (COSTANZO, 2018; HALL, 2021). 
 
Representação anatômica e localização do timo no corpo humano 
https://www.samaelaunweor.org/nociones-fundamentales-de-endocrinologia-y-
criminologia/la-glandula-del-timo 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.samaelaunweor.org/nociones-fundamentales-de-endocrinologia-y-criminologia/la-glandula-del-timo
https://www.samaelaunweor.org/nociones-fundamentales-de-endocrinologia-y-criminologia/la-glandula-del-timo
 
FISIOPATOLOGIA DOS DISTÚRBIOS DO SISTEMA ENDÓCRINO 
 
Os distúrbios do sistema endócrino muitas vezes envolvem hipossecreção, que é a 
liberação inadequada de um hormônio, ou hipersecreção, que consiste na liberação excessiva de 
um hormônio. Em outros casos, há alteração dos receptores hormonais, número inadequado de 
receptores ou defeitos nos sistemas de segundo mensageiro. Uma vez que os hormônios são 
distribuídos no sangue para os tecidos-alvo por todo o corpo, problemas associados à disfunção 
endócrina também podem ser disseminados (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 
2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 
 Fisiopatologia dos distúrbios hipofisários 
O hipotálamo e a hipófise estão implicados na fisiopatologia de uma variedade de doenças 
complexas. Como (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 
2016): 
 
ADENOMA HIPOFISÁRIO 
 O adenoma hipofisário é um tumor de origem epitelial e benigno. Esse tipo de tumor pode 
originar-se de células secretoras de hormônios, e dessa forma acaba provocando diversas 
síndromes caracterizadas por uma produção excessiva de hormônios (SPRINGHOUSE, 2004; 
GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 Característica clínica 
Esse tipo de tumor é muito comum e são observados em cerca de 1 em cada 6 necropsias. 
E são em sua maioria, clinicamente inaparentes, ou seja, o indivíduo possui e não fica sabendo, 
isso ´porque a produção do hormônio não alcança o limiar crítico para produzir sintomas clínicos 
(SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
Geralmente quando o indivíduo procura uma assistência médica, os sinais e sintomas 
estão relacionados com a expansão da massa tumoral provocando uma pressão intracraniana, 
provocando cefaleia, diabetes insípido, e alterações visuais, assim como pode provocar 
manifestações de excesso ou deficiência de um ou mais hormônios hipofisários (SPRINGHOUSE, 
2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 
Imagem de Ressonância Magnética do encéfalo evidenciando um tumor hipofisário (seta) 
https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/1030 
 
 Qualquer tipo de célula da hipófise pode sofrer hiperplasia e originar um tumor. O fato de o 
paciente com o tumor hipofisário apresentar efeitos compressivos ou sintomas atribuíveis a 
hormônios hipofisários irá depender do tamanho, da velocidade de crescimento e das 
características secretoras do tumor. Portanto, o tipo de hormônio secretado pelo tumor, se 
houver, vai depender do tipo celular que originou o tumor (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; 
PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 O gigantismo e a acromegalia são doenças causadas pela secreção excessiva 
(hipersecreção) de hormônio do crescimento (GH), e o oposto (hipossecreção) causa nanismo 
hipofisário. E a galactorreia que é a produção de leite nas mamas de homens ou de mulheres 
que não estão amamentando, ocorre em pacientes com tumor hipofisário, denominado de 
prolactinoma, secretor de prolactina. E além desses distúrbios (gigantismo, acromegalia e 
nanismo hipofisário) que estão associados a adeno-hipófise, o distúrbio mais comum associado à 
disfunção da neuro-hipófise é o diabetes insípido (DI) (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; 
PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 
PROLACTINOMA 
Os prolactinomas são os adenomas de hipófise mais comuns e frequentemente afetam 
mulheres jovens, em faixa etária de fertilidade. A hiperprolactinemia causa hipogonadismo, 
irregularidade menstrual ou amenorreia em mulheres, níveis baixos de testosterona sérica em 
homens e infertilidade e disfunção sexual em ambos os gêneros (SPRINGHOUSE, 2004; 
GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). Macroprolactinomas podem causar 
cefaleia, aliteração visual e hipopituitarismo. 
O tratamento clínico com agonista dopaminérgico é o padrão-ouro, sendo a cabergolina a droga 
de escolha por sua maior eficácia e tolerabilidade (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 
2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/1030
Em cerca de 20% dos casos, o tratamento é parcial ou totalmente ineficaz, situação na qual a 
cirurgia, em geral por via transesfenoidal, está indicada. A radioterapia é indicada somente para 
controle de crescimento tumoral em casos invasivos/agressivos. Nos Macroprolactinomas 
invasivos, a abordagem em geral necessária é a de diversas modalidades terapêuticas 
combinadas, incluindo debulking (cirurgia) e drogas recém-aprovadas como a temozolamida. 
Com relação à gestação, a droga de escolha para induzir a ovulação ainda é a bromocriptina 
(SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 
GIGANTISMO 
A hipersecreção de GH durante a infância causa gigantismo, caracterizado por um 
crescimento anormal dos ossos longos. A pessoa cresce e fica muito alta, porém as proporções 
corporais são praticamente normais. A produção excessiva do GH é quase sempre provocada por 
um tumor secretor desse hormônio, e é um tumor benigno (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; 
PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
Além do crescimento anormal, outras manifestações clinicas estão associadas como 
insuficiência cardíaca, fraqueza e problemas de visão são comuns (SPRINGHOUSE, 2004; 
GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
O diagnóstico é baseado em exames de sangue e de imagem do crânio e das mãos. 
Tomografia computadorizada (TC) ou imagem por Ressonância Magnética do encéfalo são 
realizadas para descobrir a causa (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; 
BRASILEIRO FILHO, 2016). 
Uma combinação de cirurgia, radioterapia e terapia medicamentosa é usada para tratar a 
superprodução do hormônio do crescimento (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 
2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 
 
Gigantismo: um homem de 22 anos de idade com gigantismo hipofisário ao lado de 
seu gêmeo idêntico. 
 TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2016. 9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527728867/. Acesso em: 11 Apr 2021 
 
ACROMEGALIA 
A acromegalia é uma doença causada pela hipersecreção de GH durante a idade adulta. 
Embora o GH não promova mais o crescimento dos ossos longos porque as lâminas epifisiais já 
estão fechadas, os ossos das mãos, pés, da face e mandíbula se espessam e outros tecidos 
crescem. Além disso, pálpebras, lábios, língua e nariz aumentam, a pele se espessa e 
desenvolve sulcos, especialmente na fronte e nas plantas dos pés (SPRINGHOUSE, 2004; 
GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 
Característicasfaciais de uma pessoa com acromegalia: ossos da bochecha pronunciados, 
protuberância do osso frontal, alargamento do maxilar e linhas do rosto proeminentes 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Acromegalia 
 Características clínicas 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Acromegalia
Complicações cardiovasculares e respiratórias representam as principais causas de morte 
nos acromegálicos. Atualmente, o diagnóstico é realizado de acordo com as diretrizes do 
consenso de 2000: ausência de supressão do GH para um valor <1ng/mL e IGF-1 elevado 
(SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
Avanços em todas as modalidades terapêuticas têm ocorrido, propiciando o controle 
bioquímico da doença em um número cada vez maior de pacientes. Estudos prévios mostraram 
que a obtenção de níveis seguros de GH (GH médio <2,5ng/mL) e de IGF-1 normal reduz a taxa 
de mortalidade para o normal. Em 2002, foram publicadas diretrizes para o manejo da 
acromegalia, o qual envolve, muitas vezes, uma abordagem multidisciplinar (SPRINGHOUSE, 
2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 Tratamento 
A cirurgia transesfenoidal (TSS) é o tratamento primário de escolha para acromegalia, 
sendo utilizada a via nasal nos pacientes do ambulatório de pesquisa em acromegalia 
(SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
A terapia medicamentosa atualmente representa a segunda opção de tratamento, após 
ressecção cirúrgica do adenoma hipofisário. Os análogos de Somatostatina, os agonistas 
dopaminérgicos e os antagonistas do receptor de GH são os grupos de drogas disponíveis para 
esta finalidade (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 
2016). 
 
NANISMO HIPOFISÁRIO 
O nanismo hipofisário é causado pela hipossecreção de GH durante os anos de 
crescimento, retardando o crescimento ósseo e as lâminas epifisiais fecham-se antes que a altura 
normal seja alcançada (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO 
FILHO, 2016). 
Essa anormalidade hormonal afeta a altura, assim como outros órgãos do corpo também 
não crescem e as proporções corporais são semelhantes às infantis (SPRINGHOUSE, 2004; 
GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
O tratamento exige administração de GH durante a infância, antes do fechamento das 
lâminas epifisiais (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 
2016). 
 
DIABETES INSÍPIDO 
O diabetes insípido é uma síndrome de poliúria (micção excessiva - acima de 2,5 litros por 
dia) que resulta da incapacidade de concentrar a urina e, portanto, de conservar a água, em 
consequência da ausência de ação do ADH (vasopressina) (SPRINGHOUSE, 2004; 
GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 
 
 
 Características clínicas 
O diabetes insípido é o distúrbio associado a neuro-hipófise (hipófise posterior) mais 
comum. Surge em decorrência de defeitos nos receptores do ADH ou da incapacidade de 
secreta-lo. Existe dois tipos de diabetes insípido (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 
2015; BRASILEIRO FILHO, 2016): 
o Diabetes insípido neurogênico: resulta da hipossecreção de ADH, em geral 
causada por tumor encefálico, traumatismo cranioencefálico ou cirurgia craniana 
que danifica a neuro-hipófise ou o hipotálamo. 
o Diabetes insípido nefrogênico: os rins não respondem ao hormônio antidiurético. 
O funcionamento dos receptores de ADH pode não estar apropriado ou os rins 
podem estar lesados. 
 Manifestações clínicas 
Uma manifestação comum das duas formas de diabetes insípido é a excreção de grandes 
volumes de urina (poliúria), com consequentes desidratação e sede. É comum a ocorrência de 
enurese nas crianças. Como se perde muita água na urina, a pessoa com diabetes insípido pode 
morrer de desidratação se ficar privada de água por apenas 1 dia ou dois (SPRINGHOUSE, 2004; 
GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 Tratamento 
O tratamento do diabetes insípido neurogênico envolve reposição hormonal, em geral para 
o resto da vida. A injeção subcutânea ou spray nasal de análogos do hormônio antidiurético é 
efetiva (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
O tratamento do diabetes insípido nefrogênico é mais complexo e depende da natureza da 
disfunção renal. A restrição de sal na dieta e, paradoxalmente, o uso de certos medicamentos 
diuréticos são úteis (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 
2016). 
 
 Fisiopatologia dos distúrbios da glândula tireoide 
Os distúrbios da glândula tireoide são condições que afetam o bom funcionamento da 
glândula e podem colocar em risco todo o organismo. Estima-se que 60% da população brasileira 
venham desenvolver algum nódulo na tireoide, seja criança, adulto ou idoso (SPRINGHOUSE, 
2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
A patogênese dos distúrbios mais comuns da tireoide provavelmente envolve um processo 
autoimune, com sensibilização dos linfócitos do próprio hospedeiro a vários antígenos da tireoide. 
Até o momento três antígenos já foram descritos: a tireoglobulina (Tg), a tireoide peroxidase 
(TPO) e o receptor de TSH. E os fatores ambientais e genéticos podem ser responsáveis pelo 
início de doença autoimune da tireoide (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; 
BRASILEIRO FILHO, 2016). 
Portanto, os distúrbios da glândula tireoide afetam todos os principais sistemas do corpo e 
estão entre os problemas endócrinos mais comuns. Esses distúrbios são (SPRINGHOUSE, 2004; 
GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016): 
 
 
 
HIPOTIREOIDISMO 
O hipotireoidismo é uma das doenças endócrinas mais comum e é caracterizado pela 
hiposecreção de hormônios da tireoide. As causas do hipotireoidismo e seus respectivos 
mecanismos patogênicos, são (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; 
BRASILEIRO FILHO, 2016): 
 Congênita: Aplasia ou hipoplasia da glândula, e também por defeitos na biossíntese ou na 
ação dos hormônios; 
 Adquirida 
o Tireoidite de Hashimoto: destruição autoimune da glândula; 
o Deficiência grave de iodo: diminuição da síntese, liberação dos hormônios; 
o Tireoidite linfocítica: diminuição da síntese, liberação dos hormônios; 
o Ablação da tireoide (cirurgia): diminuição da síntese, liberação dos hormônios; 
o Fármacos: diminuição da síntese, liberação dos hormônios; 
o Hipopituitarismo: secreção deficiente de TSH; 
o Doença hipotalâmica: secreção deficiente de TSH. 
 
No entanto, a causa mais comum é a Tireoidite de Hashimoto, que resulta da destruição 
autoimune da tireoide, embora a causa precipitante e o mecanismo exato da imunidade e da 
destruição subsequente é desconhecida (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; 
BRASILEIRO FILHO, 2016). 
O hipotireoidismo também pode ser causado pela tireoidite linfocítica, depois de um 
período transitório de hipertireoidismo. A ablação da tireoide, seja ela por ressecção cirúrgica ou 
por radiação terapêutica, resulta comumente em hipotireoidismo (SPRINGHOUSE, 2004; 
GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
O hipotireoidismo central, é caracterizado pela secreção insuficiente de TSH na 
presença de baixos níveis de hormônios tireoidianos, é uma doença rara. É causado por doenças 
da hipófise ou do hipotálamo, que resulta em secreção diminuída ou normal de TSH 
(SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
Diversos fármacos, incluindo os medicamentos antitireoidianos tioamidas, como a 
propiltiouracila e o metimazol, podem produzir hipotireoidismo. As tioamidas inibem a tireoide 
peroxidase (TPO) e bloqueiam a síntese de hormônios tireoidiano. Além disso, a propiltiouracila, 
mas não o metimazol, bloqueia a conversão periférica da T4 em T3 (SPRINGHOUSE, 2004; 
GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 
 Característica clínica 
O hipotireoidismo na idade adulta provoca mixedema, que acomete cerca de cinco vezes 
mais as mulheres do que os homens. Uma característicamarcante desse distúrbio é o edema 
(acúmulo de líquido intersticial) que faz com que os tecidos faciais fiquem túrgidos 
(SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 
 
 
 
 
Pacientes com hipotireoidismo. Notar o aspecto abatido e apático das pacientes. 
Mixedema palpebral, face áspera e pálida. 
http://www.maringasaude.com.br/drwesley/hipotireoidismo.shtml 
 
Uma pessoa com mixedema apresenta redução da frequência cardíaca, baixa temperatura 
corporal, aumento da sensibilidade ao frio, cabelo e pele ressecados, fraqueza muscular, letargia 
geral e tendência a ganhar peso com facilidade. Visto que o encéfalo já atingiu a maturidade, não 
ocorre retardo mental, entretanto a pessoa pode ficar menos alerta. A reposição oral de 
hormônios da tireoide reduz os sinais/sintomas (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 
2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
http://www.maringasaude.com.br/drwesley/hipotireoidismo.shtml
 
Histologia da glândula tireoide: folículo tireoidiano (circulo); a parede dos folículos é um 
epitélio cubico simples, células denominadas de tirócitos (1); a cavidade dos folículos 
tireoideanos contém uma substância denominada de colóide (*); outras células estão 
presentes na tireoide, denominadas de células parafoliculares ou células C (2). 
 
 
 
 Tireoidite de Hashimoto 
Nos estágios iniciais da tireoidite de Hashimoto, a glândula está difusamente aumentada, 
firme, elástica e nodular (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO 
FILHO, 2016). 
 
Peças anatômicas da glândula tireoide normal e com tireoidite de Hashimoto 
http://anatpat.unicamp.br/pecasendo19.html 
E com a progressão da doença a glândula reduz seu tamanho. Nos estágios avançados 
sofre atrofia e fibrose. Ao microscópico observa-se destruição dos folículos tireoidianos e 
infiltração linfocítica com folículos linfoides. As células epiteliais foliculares sobreviventes são 
grandes, com citoplasma abundante de coloração rosada, denominadas de células de Hurthle 
(SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 
Histologia da tireoide com tireoidite de Hashimoto: Folículos tireoidianos destruídos 
(seta preta); infiltrado inflamatório (seta azul). 
 
http://anatpat.unicamp.br/lamendo12.html 
 
 Patogênese da tireoidite de Hashimoto 
A sua patogênese ainda é incerta. Mas é possível que um defeito nos linfócitos T 
supressores possibilitem a interação dos linfócitos T com antígenos específicos na membrana 
celular das células foliculares da tireoide. Quando esses linfócitos são sensibilizados aos 
antígenos tireoidianos, são produzidos autoanticorpos que reagem com esses antígenos das 
células foliculares. Em seguida, a liberação de citocinas e a inflamação causam destruição da 
glândula (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
Os autoanticorpos antitireoidianos mais importantes na tireoidite de Hashimoto são os 
anticorpos (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016): 
o Antitireoglobulina (Tg Ab) 
o Antitireoide peroxidase (TPO Ab), também denominado de anticorpo 
antimicrossomal; 
o Bloqueador do receptor de TSH 
Os níveis séricos desses anticorpos não se correlacionam com a gravidade do 
hipotireoidismo, mas sua presença é importante para o estabelecimento do diagnóstico 
(SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 
 Achados laboratoriais 
o Nível sérico aumentado de TSH 
o Diminuição do nível sérico de T4 livre; 
o Níveis séricos diminuídos de T4 e T3 totais; 
o Diminuição da taxa metabólica basal; 
o Anemia macrocítica; 
o Nível elevado de colesterol 
o Nível sérico elevado de CK 
o Hiponatremia (em consequência da secreção excessiva de ADH) 
O hipotireoidismo grave, prolongado e não tratado pode levar a um estado denominado de 
coma mixedematoso (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 
2016). 
 Tratamento do hipotireoidismo 
É extremamente simples tanto na teoria quanto na prática, consistindo somente na 
reposição por via oral do hormônio tireoidiano deficitário. A L-tiroxina sintética é a preferida e mais 
utilizada por causa de sua potência constante (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 
2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
A administração de L-tireoxina, com sua meia-vida longa (6-7 dias), resulta em 
concentrações plasmáticas de T4 muito estáveis, o que não provocará efeitos sérios em um 
eventual esquecimento por parte do paciente, devido a esta meia-vida longa da L-Tireoxina 
(SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 
 Hipotireoidismo subclínico: definido por um nível elevado de TSH (> 4,5 mU/L), porém 
com níveis circulantes normais dos hormônios tireoidianos. O hipotireoidismo subclínico é 
mais comum entre mulheres e em indivíduos com mais de 65 anos de idade, nos quais a 
prevalência alcança 10 a 12% (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; 
BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 
 
BÓCIO 
 O bócio, chamado popularmente de papo, é o aumento de volume na tireoide. Muitas das 
vezes está associado ao Hipotireoidismo ou ao Hipertireoidismo, mas essa associação não é 
necessária, ou obrigatória. Muitos bócios apresentam nódulos e são chamados de Bócios 
nodulares (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 
Bócio da tireoide 
https://pt.wikipedia.org/wiki/B%C3%B3cio 
 
 O aumento difuso da tireoide resulta mais comumente de estimulação prolongada pelo 
TSH. Essa estimulação pode resultar de uma das causas do hipotireoidismo, como por exemplo 
na tireoidite de Hashimoto, que tem como característica níveis elevados de TSH 
(SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 No entanto, pode ocorrer bócio em pacientes clinicamente eutireoidianas, e nesses casos 
as causas e mecanismos patogênicos são (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; 
BRASILEIRO FILHO, 2016): 
 Deficiência de iodo: interfere na biossíntese dos hormônios; 
 Excesso de iodo: bloqueia a secreção de hormônio 
 Agentes bociogênicos na dieta ou na água potável: interfere na biossíntese dos 
hormônios; 
 Medicação bociogênica: interfere na biossíntese dos hormônios; 
 Lítio: bloqueia secreção de hormônios 
 Resistência hipofisária e periférica aos hormônios tireoidianos: defeitos dos 
receptores. 
A deficiência de iodo é a causa mais comum de bócio nos países em desenvolvimento. 
Uma dieta contendo menos de 10µg/dia de iodo dificulta a síntese de hormônio tireoidiano, 
resultando na elevação dos níveis de TSH e hipertrofia da tireoide (SPRINGHOUSE, 2004; 
GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/B%C3%B3cio
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO 
O hipotireoidismo congênito (HC) é uma doença caracterizada pela hiposecreção ou 
mesmo nula de hormônios da tireoide ao nascimento, e causa consequências devastadoras se 
não for tratado rapidamente (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; PORTH, 2015; BRASILEIRO 
FILHO, 2016). 
 Características clínicas 
Este distúrbio também é denominado de cretinismo, onde essa condição pode provocar 
retardo mental grave e restrição do crescimento ósseo (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; 
PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016). 
Tipicamente o recém-nascido é normal porque os hormônios da tireoide lipossolúveis da 
mãe cruzaram a placenta durante a gravidez e permitiram o desenvolvimento normal. Pode ser 
causado por diversas situações, sendo as principais (SPRINGHOUSE, 2004; GROSSMAN; 
PORTH, 2015; BRASILEIRO FILHO, 2016): 
o Não formação ou formação incompleta da glândula tireoide; 
o Formação em local irregular da glândula tireoide; 
o Defeitos na síntese dos hormônios da tireoide; 
o Lesões na hipófise ou hipotálamo; 
 Diagnóstico 
O diagnóstico do hipotireoidismo congênito é feito durante a maternidade nos exames de 
triagem neonatal, normalmente por meio do teste do pezinho, em que são coletadas algumas 
gotas de sangue