INFECÇÕES POR BACTÉRIAS GRAM +

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MICROBIOLOGIa- 
@felipe.venas 
INFECÇÕES POR BACTÉRIAS 
 GRAM POSITIVAS 
1. ESTAFILOCOCOS: esses microorganismos 
se organizam em forma de cachos de uva 
e causam principalmente infecções na 
pele como furúnculos, carbúnculos e 
síndrome da pele escaldada, assim como 
abscesso, sepse, osteomielite, pneumonia 
endocardite, intoxicação alimentar e 
síndrome do choque tóxico. 
Patogenia→ S. aureus apresenta muitos 
fatores de virulência como proteínas de 
adesão enzimas e toxinas. As proteínas de 
adesão são fibrinogênio, fibronectina e 
vitronectina. 
→ A lipase degrada os ácidos graxos da pele, 
e facilita formação de abscessos. 
→ Produz toxinas hemolíticas e toxinas 
esfoliativas que destroem a desmogleína 1—
quando a esfoliação é local, chama-se 
IMPETIGO, quando generalizada chama-se 
síndrome da pele escaldada). 
→ Superantígenos podem induzir TSS 
- O S. epidermidis apresenta BIOFILME. 
- Os estafilocos apresentam proteína A 
que se liga porção FC da imunoglobulinas e 
impedem a resposta imune. 
- O tipo de inflamação é piogênica com 
destruição local, independente do sítio da 
inflamação (coração, pele, pulmão) 
 
1.1. DOENÇAS DA PELE 
→ IMPETIGO: esfoliação em local delimitado 
ao redor de folículos pilosos. 
Pequenas vesículas que 
evoluem para pústulas, e 
depois crostas serosas cor de 
mel, molhadas e escamosas. 
 
→FURÚNCULOS/CARNGEGÃO: inflamação 
supurativa focal da pele e tecido 
subcutâneo. Estão mais frequentes em 
regiões mais úmidas e com pêlos a exemplo 
da face, axila, virilha, pernas e dobras. 
Desenvolve-se em um abscesso que fistula 
pela ruptura da pele sobrejacente 
 
→ CARBÚNCULO: infecção supurativa mais 
profunda que se espalha por baixo na fascia 
subcutânea e se superficializa 
em múltiplos seios cutâneos 
subjacentes mais comum na 
porção superior das costas e 
posterior do pescoço 
→ HIDRADENITE: 
inflamação supurativa 
crônica das glândulas 
apocrinas, mais frequente 
nas axilas 
→ PAROQUÍNIA: infecção no leito ungueal 
→ FELONS: infecção na face palmar das 
pontas dos dedos 
→ SD DA PELE ESCALDADA/DOENÇA DE 
RITTER: Há exantema semelhante a 
queimadura de sol, e evolui com formação 
de bolhas com perda parcial ou total da 
pele. Ocorre ao nível da camada granulosa. 
Distingue-se da necrose epidérmica tóximas 
(DOENÇA DE LYELL) pois nela a descamação 
é ao nível da junção epiderme-derme; 
→CELULITE INFECCIOSA: pele vermelha, 
inchada, brilhante e quente. 
 
 
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1.2. DOENÇAS DO PULMÃO 
→ Ricas em infiltrado polimorfonuclear 
similar ao causado por pneumococos. Por S. 
aureus geralmente é proveniente de fonte 
hematogênica—trombo—ou condição 
predisponente—influenza. 
Existe uma cepa bacteriana de S. aureus 
resistentes a meticilina (MRSA), pois 
produzem uma potente toxinas 
capaz de danificar a membrana, 
destruindo leucócitos. 
 
2. ESTREPTOCOCOS E ENTEROCOCOS 
COCOS G+ que crescem em cadeia 
formando cordões, colonizam 
orofaringe, pele, pulmões e válvulas 
cardíacas. 
__ 
β-hemolíticos → GRUPO A—
S. pyogenes: causa faringite, febre 
Escarlate, erisipela, impetigo, febre 
reumática, síndrome do choque tóxico e 
glomerulonefrite. 
 
Causam: 1 ) Streptococcal pharyngitis, 2) 
Streptococcal skin infections, 3) Scarlet 
fever, 4) Streptococcal toxic shock 
syndrome. Além de febre reumática e 
glomerulonefrite mediadas por 
anticorpos. 
 
1. FARINGITE: mais comum na infância; 
dura cerca de 5 dias responde ao 
tratamento com penicilina; é manifestada 
por inflamação das tonsilas com inchaço, 
vermelhidão, dor e por inchaço de 
linfonodos, além de febre. Deve pedir um 
teste rápido de anticorpos. 
 
PELE: pode ser foliculite, celulite, 
pioderma, impetigo ou erisipela. 
 O diagnóstico diferencial é infecções 
estafilocócicas, por S. aureus, por isso 
deve-se usar penicilina resistente à 
penicilinase a exemplo Dicloxalicina que 
combate os dois microrganismos. 
 
FEBRE ESCARLATE: decorrente de um 
EXOtoxina chamada de exotoxina 
pirogênica e causa rashcutâneo que 
começa no tronco e no pescoço se 
espalha para a extremidades e face. 
 
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO: 
mediada pelo exotoxina piogênica, 
tratado com penicilina e clindamicina em 
altas doses 
 
FEBRE REUMATOIDE: é incomum em 
decorrência do tratamento com 
penicilina; ocorre em crianças de 5 a 15 
anos; 
→ As 6 manifestações mais comuns: 
Sindenham’s Chorea: caracterizada por 
uma dança involuntária exercida pelo 
paciente; poliartrite de característica 
aguda migratória; nódulos subcutâneos 
avermelhados; miocardite que tem 
potencial para evoluir em uma doença 
valvar mais grave; febre e um rash 
cutâneo de caráter marginal chamado de 
eritema marginal porque é centrífugo. 
 
 Glomerulonefrite pós estreptocócica: 
comum em crianças que tiveram faringite 
por exemplo, e clinicamente é 
caracterizada por uma urina mais escura 
cor de Coca-Cola em decorrência da 
hematúria, retenção de líquido causando 
inchaço na face=edema periorbital ou 
hipertensão, e na anamnese deve-se 
questionar uma história prévia de 
infecção na pele ou faringite. 
__ 
Grupo B—S .agalatiae coloniza o 
trato genital feminino causa sepse em 
meningite neonatos e corioamnionite em 
gestantes 
→ ao colonizarem o trato genital 
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feminino esses microorganismos podem 
ser passados para o bebê no momento do 
parto causando meningite. Essa 
meningite não apresenta os sinais 
clássicos de meningite na vida adulta ao 
invés disso causa sinais inespecíficos a 
exemplo de febre, vômito, inapetência e 
irritabilidade. Os antibióticos 
administrados devem cobrir 3 tipos de 
microrganismos E. coli, Listeria 
monocytogenes e Grupo B. O diagnóstico 
é mediante punção lombar. 
→ Em gestantes podem causar 
bacteremia e sepse. Pode causar aborto 
espontâneo. 
α-hemolíticos— 
S. pneumoniae causa pneumonia, meningite 
em adultos. 
 
→ Viridans Streptococcus: são tipo de 
estreptococos que causam 3 problemas: 
infecções dentárias, endocardite e 
abscessos. A endocardite é de caráter sub 
agudo e se manifesta por uma febre leve, 
murmúrios condizentes com doença valvar, 
fadiga e anemia. Isso evidencia uma 
evolução lenta da deterioração valvar 
enquanto na infecção por estafilococos 
aureus a endocardite é de rápida evolução. 
 
→ S. mutans principal causa de caries 
dentárias. 
→ Streptococcus lnterMeDius and AnginoSus 
IMeDiately ASsess for ABSCESS 
 
GRUPO D- podem ser alfa ou gama 
hemolíticos e são subdidividos em 
enterococos e não enterococos 
 
. ENTEROCOCOS (faecalis e faecium): 
são bactérias comensais do TGI, quando há 
um desequilíbrio, eles causam mais 
frequentemente ITUs, infecções do trato 
biliar, endocardite subaguda e bacteremia. 
Alguns enterococos se mostraram 
resistentes à vancomicina. A conduta agora 
é: dalfopristine/quinupristine, which only 
covers E. faecium, and daptomycin or 
linezolid which have activity against both E. 
faecium and E. faecalis 
. NÃO ENTEROCOCOS (S. bovis e S. 
equinus) 
 BOVIS in the BLOOD: 
 Better Beware, CANCER in the BOWEL 
. Pneumococo pneumoniae: principal 
causa de otite média em crianças, de 
pneumonia e meningite em adultos. Não 
possuem antígenos de Lancefield. São 
envoltos por uma cápsula, que confere a eles 
virulência significativa e determina a 
terapêutica das infecções. 
Otite media→ Streptococcus pneumoniae 
(=30% of cases), Haemophilus influenzae ( 
=25%) e Moraxella catarrhalis ( = 15-20%). 
 
➔ A resistência desses agentes contra 
penicilina é um fato de importantes 
abordagens. Cefalosporinas são utilizadas 
para tratar nível intermediário de 
resistência. Vancomicina é associada para 
tratar níveis elevados de resistência. 
3. BACILO-formadores de esporos 
a. AERÓBICOS: Bacillus anthracis and 
Bacillus cereus 
➔ O Bacillus antracis 
> É contraído pelocontato com solo, 
alimentos, animais contaminados com o 
Bacilo ou com os esporos. Os esporos 
podem germinar em abrasões cutâneas, 
no pulmão e no TGI. 
 
> Mecanismos de virulência: cápsula 
proteica que previne fagocitose; esporos 
estáveis resistentes á agua, calor, raios 
UV e desinfetantes, e que podem 
sobreviver por anos no solo, quando no 
corpo humano podem germinar e liberar 
as exotoxinas—só são ativadas na 
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temperatura, [PROTEÍNAS] e [CO2] do 
corpo humano; a exotoxina causa 
necrose tecidual, evidenciada por área 
circular preta indolor com bordas 
edemaciadas—pústula maligna 
 
>Antraz Cutâneo: começa com uma 
pápula indolor pruriginosa que se 
desenvolve em uma vesícula em poucos 
dias. Ao se desenvolver a vesícula, 
observa-se edema ao redor, e se 
desenvolve linfanodenopatia regional. 
Isso evolui para uma escara negra 
característica 
 
> Antraz Pulmonar, também chamada de 
Doença de WoolSorter: os esporos são 
levados pelos macrófagos para 
linfonodos hilares e mediastinais, onde 
eles germinam. Isso gera hemorragia 
mediastinal, evidenciada em RX como 
área alargada acima e em volta do 
coração, além de efusões pleurais. Após 
uma doença prodrômica de 1-6 dias 
marcada por febre, tosse, dor torácica e 
ou abdominal, há início abrupto de febre 
elevada, hipóxia, e sudorese. Leva ao 
choque facilmente, podendo levar a 
morte em 1-2hs. 
 
> Antraz no TGI: incomum; apresenta 
quadro de diarreia sanguinolenta, 
vômito, dor abdominal. 
Mortalidade>50% 
 
> EXOTOXINA codificado por plasmídeos 
pXO1 possui 3 proteínas que só 
funcionam em conjunto. 
-- 1) FATOR DE EDEMA (EF): Subunidade 
A, adenilato-ciclase calmodulina 
dependente. EF aumenta o AMPc de 
modo a dificultar a função de neutrófilos 
e causa edema massivo 
-- 2) ANTÍGENO DE PROTEÇÃO (PA): 
promove a entrada de EF nas células 
fagocíticas 
-- 3) FATOR LETAL (LF): 
metaloproteinase de zinco que inativa 
proteína quinase. LF estimula o 
macrófago a liberar TNF alfa e IL-1 beta 
 
> O plasmídeo pXO2 codifica 3 genes 
necessários para a síntese da cápsula. 
 
> O antibiótico a ser utilizado é o 
CIPROFLOXACINA ou DOXYCICLINA. 
➔ O Bacillus cereus 
> Móvel, não encapsulado, resistente a 
penicilina 
> Frequentemente causa intoxicação 
alimentar (náusea, vômito e diarreia), 
que dura 12-24horas. Essa condição é 
causada pelos esporos presentes no 
alimentos. 
> 2 tipos de enterotoxinas: 1. Toxina 
Instável aos Calor—similar a 
enterotoxina da cólera; 2. Toxina Estável 
ao Calor produz uma clínica semelhante a 
intoxicação alimentar do S. aureus, 
causando náusea grave e vômito além de 
diarreia 
 
b. ANAERÓBICOS: 
➔ Clostridium botulinum 
> Produz uma neurotoxina letal que 
causa intoxicação alimentar fatal. Essa 
neurotoxina bloqueia a liberação de ACh 
pelo neurônio pre sináptico, causando 
paralisia muscular flácida. 
> BOTULISMO NO ADULTO: peixes 
defumados ou vegetais enlatadas 
costumam ser os vetores dos esporos. A 
clínica é diploplia e disfagia, seguida por 
fraqueza muscular generalizada, que leva 
a parada respiratória e morte. O paciente 
deve ser tratado com a antitoxina 
> BOTULISMO NA CRIANÇA: a clínica 
começa com constipação de 2-3 dias 
seguida de disfagia e fraqueza muscular. 
Big-IV (botulismo immunoglobulin 
intravenous) 
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> BOTULISMO DO FERIMENTO: 
apresentação clínica semelhante ao 
botulismo do adulto, exceto pela 
ausência de sintomas GI prodomonicos e 
período de incubação longo. O 
tratamento é cirúrgico, por 
debridamento do tecido 
➔ Clostridium tetani 
> Libera uma exotoxina: 
TETANOSPAMINA. Ela causa uma 
contração sustentada do músculo 
esquelético chamada de TÉTANO 
> O tétano é levado para JNM e depois 
para o SNC por transporte retrógrado. 
Lá, a toxina age em interneurônios 
inibitórios de Renshaw, prevenindo 
liberação de GABA e Glicina. 
> Clínica: espasmo muscular 
grave—trismo ou mandíbula 
bloqueada gera o SINAL DO 
RISUS SARDONICUS, por 
paralisia dos músculos da face 
> PROCOLOS EM EMERGÊNCIA 
1. Pacientes imunizados na 
infância mas que não tomam 
doses periódicas (10 anos)= 
adiminstrar uma dose 
2. Pacientes não imunizados→ 
administrar dose + anticorpos contra o 
tétano, chamados de imunoglobulinas 
humanas para tétano 
3. Pacientes com tétano: eliminar a 
toxina e a bactéria produtora do corpo 
do paciente e mantê-lo vivo. 
a. Neutralizar circulação da toxina com 
imunoglobulinas 
b. Administrar dose de vacina para 
estimular sistema imune do paciente 
c. Limpar a ferida lançando fora o tecido 
devitalizado para remover as fontes 
da bactéria 
d. Administrar antibióticos—
metronidazole ou penicilina 
e. Promover cuidados em medicina 
intensiva. Relaxantes musculares 
podem ser utilizados, assim como 
ventiladores. 
➔ Clostridium perfringens 
 gangrena gasosa 
> CELULITE/ferimento infeccioso: 
palpação revela uma consistência úmida, 
esponjosa e crepitante na pele devido a 
bolsas de gás; isso é chamado de 
crepitação. 
>MIONECROSE: destruição do tecido 
muscular adjacente por exotoxinas. Pode 
ser fatal, se não trata com câmara 
hiperbárica ou penicilina. 
> DIARREIA: diarreia aquosa por 
intoxicação alimentar. Situações mais 
graves dessa infecção podem levar a 
necrose hemorrágica do jejuno. 
➔ Clostridium difficile 
 enterocolite pseudomembranosa 
> diarreia grave, cólicas abdominais e 
febre 
> exotoxinas: A➔ causa diarreia; B➔ é 
citotóxica para células colônicas. 
> colonoscopia revela áreas hiperemiadas 
inflamadas e áreas com exsudato branco 
chamado pseudomembrana na superfície 
do intestino grosso 
> quando o paciente desenvolve diarreia 
em tratamento com antibiótico, deve-se 
levantar a possibilidade de C. difficile. 
> PCR para avaliar genes das toxinas A e 
B é utilizado como diagnóstico, além do 
EIA (imunoensaio de enzima) 
> tratamento: metronidazole via oral ou 
intravenoso, e vancomicina para casos 
severas via oral; fidaxomicina (recente). 
4. BACILO- não formadores de esporos: 
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE E 
LISTERIA MONOCYTOGENES 
a. CORYNEBACTERIUM 
DIPHTHERIAE: 
> coloniza faringe, formando uma 
pseumembrana cinzenta composta 
de fibrina, leucócitos, células 
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epiteliais necróticas e células do C. 
diphtheriae. Essa bactéria libera 
uma potente exotoxina na 
corrente sanguínea que danifica o 
coração e células nervosas, ao 
intervir na síntese proteica. 
> Coletar secreção da garganta da 
criança e enviar para cultura de 
‘potassium tellurite agar’ e 
‘Loeffler’s coagulated blood sérum 
media’ 
> O tratamento é feito a base de 
Antitoxina + 
Penicilina/Eritromicina/ vacina 
> EXOTOXINA: a subunidade B se 
liga ao alvo celular e permite a 
subunidade B entrar na célula; 
dentro da célula, a subunidade A 
bloqueia síntese proteica pela 
inativação do fator de 
alongamento (EF2) envolvida na 
translação do RNAm eucariótico 
nas proteínas. 
> O tratamento deve ser com 
vancomicina IV 
> Uma forma da C. diphteriae, é a 
Rhodococcus equi, que infecta 
animais como veados, gados, 
ovelhas, ursos, cachorros e gatos. 
Tem potencial para formar lesão 
pulmonar de cavitação—
pneumonia necrotizante—a 
infecção forma infiltrados únicos 
ou múltiplos nodula que cavitam 
ou efusões pleurais. 
Particularidade: há formação de 
nódulos e cavitações, no lobo 
superior, com níveis de fluido de 
ar 
b. LISTERIA MONOCYTOGENES 
> anaeróbico facultativo, 
apresenta flagelos 
> fator de virulência: Listeriolisina 
O→ permite escapar de fagocitose 
por macrófagos e evita morte 
Intracelular 
> Acomete gestantes, neonatais e 
causa meningite em 
imunossupressos e idosos. 
>Tratamento deve ser com 
Ampicilina ou Trimetoprim-
sulfametoxazol