Imunologia - Agressão e Defesa ao Sistemas

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Agressão e Defesa do Sist. Urinário
1- Qual é a relação entre o estrogênio e a microbiota vaginal?
Os lactobacilos que produzem ac. lactico e peroxido de hidrogenio mantem o ph da vagina ácido
inibindo o crescimento de outras bacterias. Estrogênio (hormônio sexual) promove crescimento
dos lactobacilos pelo aumento da produção de glicogênio pelas células do epitélio vaginal.
Glicogênio é decomposto em glicose que os lactobacilos metabolizam o ácido lático.
2- Porque a gravidez e a menopausa frequentemente são associadas a altas taxas de infecções
no trato urinário?
Níveis de estrogênio mais baixos = resulta em populações menores de lactobacilos e
consequentemente menor acidez vaginal favorecendo crescimento de bactérias oportunistas.
Gravidez = o aumento da barriga diminui faz com que a bexiga nao se contrai direito pela
distensão dos músculos, causando um refluxo de urina e retenção urinária favorecendo o
crescimento de bactérias.
3 - Explique por que a E. coli frequentemente está implicada na cistite em mulheres. Liste alguns
fatores predisponentes para a cistite.
Infecção comum da bexiga em mulheres (8 vezes maior que em homens)
Uretra feminina tem menos de 5 cm de comprimento e os microrganismos a atravessam fácil.
Proximidade com o ânus
Sintomas frequentes: disúria (dificuldade, dor e urgência para urinar) e piúria (pus na urina).
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO (ITU)
• Infecções na maioria das vezes são oportunistas
• Maioria ocasionada por bactérias 75 a 90% Escherichia coli
• Maioria ITU é causada por uma infecção ascendente e de fontes externas
• Uretra ~ uretrite / Bexiga ~ cistite > ITU Inferior
• Ureter ~ ureterite / Rins ~ pielonefrite > ITU Superior
Patogênese da ITU
✦ Virulência:
- Relacionado a capacidade de aderir às células epiteliais do trato urinário
• E. coli apresenta pili ou fímbrias
- Adesinas das fímbrias tipo 1 (FimH) ligam-se a receptores que expressam manose no sítio
de ligação, colonizando o uroepitélio
- As fímbrias tipo 2 ou P (PapG) são resistentes à manose, unindo-se a glicoesfingolipídeos
no receptor que expressa galactose (Gala1-4Galß ), iniciando a cascata inflamatória
- Mais de 90% da E. coli associada à pielonefrite expressa fímbria tipo P.
✦ Fatores do hospedeiro: Desequilíbrio entre a virulência do agente e os sistemas inatos de
defesa do hospedeiro.
A urina tem também inibidores da aderência bacteriana, entre os quais destacam-se a proteína de
Tamm-Horsfall, que é uma glicoproteína uromucoide produzida pelas células tubulares da alça de
Henle ascendente, e secretada na urina em altas concentrações (> 30 g/mL). Esta proteína inibe a
aderência bacteriana por ser capaz de se ligar à fímbria tipo 1 impedindo-a interação com os
receptores de uroplaquina. O epitélio urinário produz também peptídeos com ação antimicrobiana,
como as defensinas, a catelicidina e as lactoferrinas. A presença da imunoglobulina do tipo IgA nos
fluidos vaginais é também um fator protetor, já que esta imunoglobulina se liga às fímbrias tipo 1,
inibindo a aderência da bactéria ao tecido uroepitelial.
✦ Resposta imune: 
→ Receptores Gala1-4Galß e Toll-4, ativados pela bactéria, iniciam a cascata inflamatória
→ Liberação de citocinas e quimiocinas
→ IL-8 : Acúmulo de neutrófilos
Ativação de complemento
Produção de IgA
Os peptídeos antimicrobianos, como defensinas e catelicidinas, protegem contra a invasão
bacteriana
✦ Osmolaridade e pH:
→ Osmolaridade urinária > que 800 mOsmol/kg
→ PH: menor do que 5 ou maior do que 7
✦ Colonização da uretra distal e região periuretral:
- Bactérias microaerofílicas e anaeróbias (Staphylococcus epidermidis, lactobacilos,
corinebactéria, estreptococo, Bacteroides sp.)
- Constituem a defesa normal do hospedeiro
✦ Eliminação de bactérias:
- Fluxo urinário; Esvaziamento vesical; Fatores de proteção
Uroepitélio: 
- Glycocalyx
- Muco
- Proteínas manosiladas (Tamm-Horsfall) 
- Lesão de mucosa por trauma na relação sexual= contribuem para o desenvolvimento da
infecção.
Agressão e Defesa nas infeções do Sistema digestivo
Relação sistemas digestivo e imune:
-As bactérias moldam a resposta imune (lactente); E. Coli, anaerobias, estafilo
-Equilíbrio TH1/TH2:
TH1 - defesa do organismo no comprometimento intracelular
TH2 - microorganismo extracelulares
-A mucosa intestinal é desafiada continuamente pelos antígenos da microbiota intestinal e dos
alimentos ingeridos;
-80% do sistema imune está localizado no trato intestinal (intestino delgado);
-Tecido linfoide associado ao intestino (GALT). - participa na imunidade inata pela produção de
polimorfonucleados, toll like, NK,
Ecoli: um dos principais constituinte dos sistema digestório. A bactéria anaeróbia facultativa
predominante na mucosa intestinal dos mamíferos saudáveis, coexistindo sem causar danos ao
hospedeiro
Barreiras naturais...
• Enzimas digestivas; PH gástrico; Bactérias da flora normal; Sais biliares; Muco
Intoxicação alimentar estafilocócica
• Uma das principais causas de gastroenterite;
• Ingestão de enterotoxina produzida por S. aureus;
• Mal competidor;
• Resistência bastante alta ao calor E pressões osmóticas elevadas.
• Demora de 1 a 6 horas.
Fatores relevantes:
• Ingestão de um produto/alimento contendo a enterotoxina estafilocócica;
• Refrigeração inadequada;
• Alimentos preparados com muita antecedência;
• Cozimento ou processamento inadequado;
• Alimentos mantidos sob aquecimento em temperaturas que favoreçam a multiplicação
Quais os principais agentes etiológicos virais causadores de infecções no sistema
gastrointestinal?
- Rotavírus: (crianças até 5 anos - entotoxina: ↑ secreção de muco, altera a absorção de água),
Adenovírus, Calicivirus, Astrovírus, sapporovírus, Coranavírus e parvovírus. Norovírus (+frequentes,
+ letais, + diarréia)
Agentes virais:
• Principais causas de gastroenterite em crianças <5 anos;
• Infecta principalmente enterócitos;
• Proteína não estrutural 4 – ativa o sistema nervoso entérico;
• Reinfecções são comuns ao longo da vida; Menor gravidade
• Imunoglobulina A específica do rotavírus;
Agentes bacterianas
- Shigella; - Clostridium difficile.
- Salmonella;
- Escherichia coli;
- Campylobacter;
Shigella
• Bastonetes gram- -negativos anaeróbios facultativos do gênero Shigella;
Quatro espécies patogênicas: S. sonnei; S. dysenteriae; S. flexneri; S. boydii
• Disenteria bacilar;
• Disseminação de pessoa a pessoa; - contato/alimento
• Períodos de incubação mais longos (de 12 horas a 2 semanas);
• Febre, diarreia, vômitos, dor abdominal;
• Infecção sanguíena: não é para acontecer. Destruição dos enterócitos. Não causa infecção.
• Toxina shiga:
• O que é? Uma citotoxina, fator de virulência da Escherichia coli produtora de toxina
Shiga (STEC) é um importante patógeno veiculado por alimentos, principalmente
produtos derivados de carne bovina e está associado a quadros de diarréias leves a
severas e sanguinolentas.
• Qual a relação com a E. coli?
Salmonella
Invade corrente sanguínea e pode causar quadros de infecção generalizada
Bastonetes gram-negativos anaeróbios facultativos do gênero Salmonella;
• Vários sorotipos;
• S. não tifoide: Gastroenterite por salmonella;
• S. tifóide (typhi): Febre tifoide;
• Alimentos contaminados (aves e ovos)
• Períodos de incubação mais longos (de 12 a 36h);
• Febre, diarreia, vômitos, dor abdominal;
Sepse- como ocorre?
Qualquer microorganismo pode causar sepse ou choque séptico (bactéria, vírus, fungos,
protozoários), porém as bactérias são os agentes etiológicos mais comuns. A maioria dos casos
de sepse são devido a bactérias Gram-negativas.
Todas as bactérias Gram-negativas têm lipopolissacarideo (LPS) que é um poderoso indutor de
resposta imune, que leva à uma vasodilatação sistêmica e possível morte por choque séptico.
Essa bactéria possui alta infectividade, baixa patogenicidade e alta virulência.
Qual a diferença clínica entre Febre tifóide e gastroenterite por salmonella?
Não tifoide: causa principalmente gastrenterite, bacteriemia e infecção focal.
Sintomas: diarreia, febre altacom prostração ou sintomas de infecção focal. O diagnóstico é feito
por culturas de sangue, fezes, ou espécimes do local. O tratamento, é feito com ciprofloxacino,
azitromicina ou ceftriaxona com cirurgia nos casos de abscessos, lesões vasculares e infecções
ósseas e articulares.
Febre tifoide: é uma doença sistêmica provocada pelo sorotipo Typhi de Salmonella (S. Typhi). Os
sintomas são febre alta, prostração, dor abdominal e um rash cutâneo róseo. O diagnóstico é
clínico e confirmado por cultura. O tratamento é feito com ceftriaxona, ciprofloxacino ou
azitromicina.
Gastroenterite por E. coli
- E. coli enteropatogênica (EPEC):
Principal causa de diarreia nos países em desenvolvimento;
Potencialmente fatal em lactentes;
Fixam à parede intestinal e eliminam as micro- vilosidades;
Secretam várias proteínas efetoras,- diarreia.
E. coli enteroinvasiva (EIEC);
E. coli enteroagregativa (EAEC);
E. coli enterohemorragica (EHEC):
O principal fator de virulência- Toxina do tipo Shiga.
→ Quais as principais condições clínicas associadas à  infecções por E. coli? Sepse, diarreia
com sangue.
Campylobacter
- Bactérias gram-negativas, microaerófilas, curvadas em espiral;
- C. jejuni
- Principal causa de doenças transmissíveis por alimentos nos Estados Unidos;
- Clinicamente, ela é caracterizada por febre, cólica abdominal e diarreia ou disenteria.;
- Recuperação ocorre dentro de uma semana.;
- Síndrome de Guillain-Barré. - posterior as infecções
Clostridium difficili
• O que é colite pseudomembranosa ?
Ela destrói os enterócitos e as vilosidades causando um aspecto de membrana
• Quais seus sintomas? diarreia, vômito, distensão abdominal
Caso - Gastroenterite por ESTAFILOCOCOS
1- Como você espera encontrar o hemograma no paciente? Justifique.
● Rápida alteração da série branca
● Desvio a esquerda é a resposta inicial da medula óssea frente ao processo infeccioso é a
liberação da população de neutrófilos de reserva/ jovens.
● Aumento neutrófilos pois são os primeiros a serem recrutados
2- Quais a principal bactéria e suas toxinas são implicadas neste tipo de evento? Explique os
mecanismos de ocorrências.
Estafilococos aureus e as toxina são as enterotoxinas (A, B, C, D e E) que são toxinas protéicas
pirogênicas, termoestáveis, responsáveis pela intoxicação alimentar, podendo provocar
vômitos e diarréias.
3-Como se caracteriza a resposta imunológica no sistema gastrointestinal nas doenças
causadas por enterobactérias?
O GALT participa na imunidade inata pela produção de polimorfonucleados, toll like, NK,
também apresenta células M, que cobrem as placas de Peyer e realizam o transporte de
bactérias e antígenos do lúmen intestinal para o tecido linfoide.
4- Quais os principais agentes etiológicos bacterianos causadores de infeções no sistema
gastrointestinal? Salmonella, Shigella, Campilobacter, E. Coli
Infecções bacterianas do sistema tegumentar
Pré teste
A pele é o maior órgão do corpo humano e faz parte da nossa primeira linha de defesa contra agentes
físicos, químicos e biológicos. São mecanismos de defesa da pele, exceto: Secreção de anticorpos do tipo
IgM
São bactérias gram positivas que podem causar lesões na pele, exceto: Pseudomonas aeruginosa
São lesões superficiais da pele do tipo circunscritas ou focais, exceto: Erisipela
https://bioma4me.com.br/imunologia-na-pele/
Streptococcus
- As mais frequentes doenças são: infecções do trato respiratório, pele e tecidos moles,
endocardites, sepse e meningites;
- Família Streptococcaceae;
- Cocos Gram-positivos, anaeróbios facultativos, não produtores de catalase e de
citocromo-oxidase;
- Streptococcus pyogenes são os mais importantes nas infecções de pele, podendo causar
Fasceítes necrotizantes em horas.
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Principais patógenos nas infecções de pele:
• Cocos gram +
Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes,
Enterococcus( faecium e faecalis)
• Bastonetes Gram -
Pseudomonas aeruginosas,
Haemophilus inflenzae,
Enterobacterias,
• Bacillus antrhracis
• Anaróbios.
Impetigo
- Infecção superficial, na face e nos membros,
- Caracterizada por vesículas cheias de pus com base eritematosa
- Rompem-se em lesão seca e formam crostas;
- Streptococcus e S. aureus são os agentes;
- Tratamento com antibiótico tópico ou por VO
Celulite (com ou sem Abscesso)
- Infecção profunda que compromete derme, epiderme e tecido celular subcutâneo;
- S. aureus e Streptococcus pyogenes;
- Não há distinção entre a pele saudável e a afetada (diferença da erisipela);
- Dor, hiperemia, edema e calor local;
Casos graves= linfangite, linfonodomegalia regional, vesículas, bolhas e petéquias;
Lesões extensas= febre e sinais de sepse.
Erisipela
- Lesões elevadas com clara diferenciação entre a área acometida e a pele normal;
- Streptococcus pyogenes e S. aureus;
- Casos mais graves= linfangite, linfonodomegalia regional, vesículas, bolhas e petéquias;
- Lesão extensa= febre e sinais de sepse;
- Erisipela de repetição→ linfedema crônico.
Fatores predisponentes: Erisipela e Celulite
- Obesidade; - Micose interdigital;
- Insuficiência venosa e arterial; - Infecções cutâneas de repetição.
- Trauma local;
Foliculite
- Picada de inseto, pelo encravado, lamina de barbear, acne são predisponentes
- Streptococcus pyogenes;
- Pode evoluir para furuncolose;
Síndrome pele Escaldada
- Epidermólise aguda causada pela toxina estafilocócica (esfoliatina- também denominada
epidermolisina), uma toxina que destaca a porção superior da epiderme;
- Neonatos e as crianças até 6 anos são os mais suscetíveis,
- Os sintomas são:
Bolhas disseminadas com desprendimento da epiderme.
- O tratamento consiste em cuidados locais e antibióticos antiestafilocócicos (Oxacilina ou
vancomicina);
- S.aureus ;
- As toxinas produzidas nessas áreas penetram na circulação e afetam toda a pele.
Síndrome do choque tóxico Estafilococico
- S. aureus produtoras da toxina do choque tóxico (TSST-1);
- As manifestações clínicas incluem febre, hipotensão;
- Erupção eritematosa macular difusa, e a pele, Palma das mãos e sola dos pés descamam;
- O tratamento consiste em cuidados locais e antibióticos antiestafilocócicos (Oxacilina ou
vancomicina);
- Pode haver envolvimento sistêmico (SNC, gastrointestinal, muscular, renal).
Fasceite necrotizante
- Infecção com necrose do tecido celular subcutâneo e da fáscia muscular;
- Streptococcus pyogenes grupo A (Comedor de carne!)
- Pode ser também por S. aureus ou polimicrobiana;
- Rápida progressão: de acentuado edema para bolhas violáceas e necrose de tecido celular
subcutâneo, com ausência de creptação;
- Dor muito intensa, geralmente desproporcional à lesão da pele;
- Febre alta, toxemia, prostração;
- Prognóstico grave, alta letalidade
Agressão e defesa do Sistema Respiratório
Pneumococo
Algumas pessoas tem maior risco de colonizar essa bacteria: rinite, sinusite, drogas -> diminui as
defesas locais e aumentam a fixacao e penetracao nessa bacteria no organismo
Maior risco → Crianças, Imunodeprimidos (Hiv, Corticoides) ; Esplenectomizados (sem baço) ;
Doenças crônica; descompensadas; Influenza; Tabaco (acaba com as defesas pulmonares);
Influenza
❖ Barreiras naturais - cilios, muco, ph acido do estomago, pele,
Integridade da pele e mucosas, Movimento mucociliar, PH gástrico, Peristaltismo, Anatomia do
trato respiratório(árvore bronquica concentra o agressor em só um lugar), Tosse (movimento de
tosse coloca para fora o agressor)
❖ Imunidade inata
- Moléculas extracelulares
- Células NK
- Neutrófilos; Macrófagos
- Quimiocinas/citocinas
- PCR + lipopolissacarides (MC) - ativa a opsonização do antigeno ao macrofago com maior
resposta, é uma interligação da imunidade inata com a adaptativa, ele ativa o
complemento.
- Complemento + fagocitose por neutrófilos e liberação de Óxido nítrico
❖ Adaptativa
- Anticorpos
- Opsonização; Ativando o sistema complemento;
- Promovendo a neutralização de bactérias ou de seus produtos.
→ Quadro clinico
- Tosse ; Astenia; Dispnéia; Febre; Vomitos; Cefaleia
Caso Clínico 1:A) Como está a higienização corporal e bucal? Estão mudando de posição da cama? Como é o
ambiente em que está arejado? É hipertensa, diabetes? Qtnd ingesta de água? Foi vacinada?
Que fatores são facilitadores, no paciente, para desenvolvimento de Pneumonias?
B) Estar acamada, idade avançada, sist. imune deficiente, alzheimer.
C) Pneumonia aspirativa. Ausente: dor, febre
Caso Clínico 2:
A) Diagnósticos diferenciais são importantes de pensar? Pneumonia, congestão pulmonar,
tuberculose, TEP, pleurite, câncer de pulmão, fibrose pulmonar, hemotórax.
Caso Clínico 3: Bacteriana
Como deve estar O hemograma desta paciente?
A) Leucocitose, Neutrofilia e desvio à esquerda
B) Outros exames: Rx tórax, coloração Gram → pneumococos é Gram +
C) O que facilitou o quadro? O paciente estava com uma gripe normal e o médico passou antibiótico
que não era necessário comprometendo a flora respiratória superior (comprometendo o sistema
imune) e favorecendo a proliferação das bactérias e outros agentes infecciosos/nocivos.
Caso clínico 4:
A) O que pensar? Realmente a paciente já chegou grave.
B) Justifique suas considerações:
Paciente com 58 anos → idade avançada;
Asma → Fator de risco → Facilidade para colonização de bactérias no parênquima pulmonar;
Hipertensão e obesidade → DOENÇA CRÔNICA DESCOMPENSADA
Não tomou a vacina para o Influenza → maior predisposição a infecções pelo vírus da Influenza, e
associações como pneumonia;
Sinais e sintomas: Tosse com catarro e febre há 3 dias;
Estava muito fraca, com PA: 100x70mmhg.
**Diagnóstico: Choque Séptico
Tuberculose e Hanseníase
→ Mycobacterium
Ordem Actinomycetales
Família Mycobacteriaceae
Gênero Mycobacterium
Caracteristicas:
- Bacilos pleomórficos = retos ou encurvados
cocobacilos
filamentosos ou formas ramificadas
(0,2-0,6 μm por 1-10 μm)
não formam esporo, flagelo ou cápsula
●Parede Complexa
-Lipídeos (60%) Natureza hidrofóbica
-30% do genoma produção destes lipídeos (Ácido micólico = 70 a 80 carbonos)
Meningococco
Gênero Neisseria Meningitis
Neisseria Gonorrhoeae: Gram Negativo
Neisseria Meningitidis
Meningite
Ele vem em surtos → por isso é importante saber que é gram negativo
Alta mortalidade e letalidade
Prevenção: vacina
Sequelas da doença: surdez, convulsões, epilepsia, déficit motor, retardo mental, cegueira
Meningite bacteriana
Idade Agentes Etiológicos
0 a 2 m S. grupo B; E. Coli; Pseudomonas;
Salmonella, Proteus
2m a 5 a. S. pneumoniac; H. influenze tipo B
(sem vacina)
Acima de 5a. N. meningitidis
• Diplococo Gram negativo;
• É um patógeno exclusivo de humanos;
• Coloniza o trato respiratório superior; (orofaringe)
• Situação de confinamento, aumentar taxa de colonização. - creche, escola, presidio -
Fator de virulência
- A cápsula polissacarídica:
Proteção contra fagocitose e bacteriólise,
Sobrevivencia nos vacúolos fagocíticos.
Classificação de sorogrupos
- Atualmente existem 13 sorogrupos identificados: A, B, C, D, 29E, H, I, K, L, M, W135, X, Y e Z.
- Patogênicos: destacam-se 5 sorogrupos: A, B, C, W135 e Y (90%)
→ Chega no SNC por tropismo
Sorogrupos patogênicos de Neisseria meningitidis
Identificação:
Soro-aglutinação;
Coaglutinação;
Anticorpos monoclonais (MAbs) - ELISA ou dot-blotting
Patogenia
4 condições básicas precisam ocorrer para que a doença meningococcica se estabeleça:
●Exposição a uma cepa patogênica;
●Colonização da mucosa nasofaríngea;
●Passagem através da mucosa;
●Sobrevida do patógeno na circulação sanguínea.
Fisiopatogenia
- Transmitida de pessoa para pessoa
- Período de incubação médio de 3 dias
- Gotículas respiratórias ou secreções diretas;
- N. meningitidis instala-se primeiro nas células nasofaríngeas (nariz e garganta) de um
indivíduo, onde pode colonizar e multiplicar;
- Atravessará a camada mucosa e entrará na corrente sanguínea e no SNC.
Incubação - período de que entrei em contado com o patógeno até ficar doente
- Meningite: processo inflamatório acometendo as meninges e o espaço subaracnoideo.
- Meningoencefalite: acometimento das meninges e SNC;
- Meningococcemia: acometimento sistêmico com sepse; pode ocorrer sem meningite ou
com meningite.
Meningococcemia (Sepse)
Liberação de endotoxina (Polissacarídeo capsular)
⇩
Vasculatura
⇩
Microvasculatura terminal (pele e mucosa)
Agressão direta da células endotelial /Aumento da permeabilidade vascular
Vasoconstrição e vasodilatação patológicas/ Perda de tromboresistência
Coagulação intravascular disseminação
Disfunção miocárdica
Meningococcemia- presença de manchas (petequias) pelo corpo que podem se tornar necrose
que formam meios de cultura das bacteria com endotoxinas bacterianas que levam a perda do
membro.
Quadro clínico - cefaléia, febre, vômito
Diagnóstico
- Epidemiologia; Sintomas e Sinais clínicos; Hemograma; Função renal; Hemoculturas/gram;
Prevenção
Vacina oferecida pelo PNI
Vacina meningocócica C conjugada – disponível para crianças menores de 2 anos.
Vacinas privadas:
Meningocócica conjugada monovalente (C).
Meningocócica conjugada quadrivalente (ACWY).
Meningocócica B.
Para crianças e adolescentes: vacinas C, ACWY e B:
Viagens para regiões de risco;
Portadores de asplenia, deficiência de complemento ou anemia falciforme;
Profissionais microbiologistas.
CASO CLÍNICO
Menor JPO, 5 anos, morador de Bauru, previamente hígido. É trazido pela mãe ao PSM. A mãe refere que
o menino fica na creche durante o período da manhã e a tarde fica com a avó, há cerca de 24h, iniciou
febre medida de 39º c e desde então, referindo dor de cabeça intensa, holocraniana e hoje pela manhã
apresentou vômitos, está muito prostrado e chorando o tempo todo. Ao exame físico, encontra-se
desidratado grave, corado e febril 38,5.
Hemácias: 4,5; hb: 12,6, ht: 36,8; leucocito: 16.200; N: 82%; bastões: 8%, mielócitos: 2%, plaquetas:
210.000
→ Paciente prostrado, desidratado, hipoativo, sinal de brudzinsk claramente positivo
1- Que outras perguntas você faria à mãe para colaborar com sua hipótese e condução do caso?
Quais os principais fatores imunogênicos do meningococco?
É vacinada para meningite, ambiente arejado, manchas vermelhas na pele, confusão mental,
prostração
2- Como ocorre a infecção meníngea (fisiopatologia)?
3- Que exames complementares faria e por que?
- Punção liquórica é o exame padrão-ouro para o diagnóstico. (Cultura, gram)
- Hemoculturas para identificação dos agentes etiológicos. (Cultura de gram)
- Hemograma com PCR. (Verificação de agentes bacterianos)
- Tomografia de crânio (suspeita de empiema ou abscesso cerebral) antes da punção liquórica.
- Imunodiagnóstico: aglutinação pelo látex e contra-imunoeletroforese.
4- Explique o resultado esperado do Liquor deste paciente?
Diagnóstico principal é feito pelo líquor, através da punção lombar, que é realizada com pacientes em
decúbito lateral, entre os espaços de L3-L4, L4-L5, L5-S1, sub-occipital ou ventricular (em crianças).
Coleta um mínimo de 1 ml (20 gotas de líquor).
O procedimento deve ser feito exclusivamente em ambiente hospitalar. São realizadas análises
macroscópicas, bioquímicas, citológicas, bacteriológicas e micológicas no Laboratório de Bacteriologia.
Líquor=
Normal( transparente) X Meningite bacteriana (turvo, purulento pelo aumento de leucocitos, amarelo )
5- Descreva os prováveis fatores facilitadores para contaminação? Que medidas podem evitar a
infecção?
Ambiente fechado; Tosse e espirro; Transmissão por gotículas, pessoa à pessoa
Vacinação; Higiene adequada;
Quimioprofilaxia:
Rifampicina (crianças);
Ceftriaxona (grávidas);
Ciprofloxacina ou azitromicina (adultos).
6- Na suspeita de meningite bacteriana, quais as medidas necessitam ser imediatas? Por que?
- notificação compulsória - alta taxa de letalidade e mortalidade
- hospitalização imediata em casos suspeitos, coleta de líquor cefalorraquidiano e de
sangue para o esclarecimento diagnóstico, medidas de suporte geral e instituição de
terapêutica específica
- Devido a alta letalidade, altamente contagiosa, rápida evolução
7- Em caso de meningite meningocócica que sinais procuraria nacriança?
8- Como ocorre a meningococcemia (fisiopatologia)?
● exposição a uma cepa patogênica;
○ Neisseria meningitidis.
● colonização da mucosa naso-faríngea;
● passagem através da mucosa;
● sobrevida do patógeno na circulação sangüínea; → Cápsula;
● produção da resposta tecidual hemorrágica.
○ Ativação dos neutrófilos (endotoxina) → Vasculite (inicialmente) → Necrose
endotelial generalizada (posteriormente) → Indução de coagulação generalizada →
Deficiência na cascata de coagulação → Hemorragia
○ Aumento na permeabilidade vascular