ESTUDO DIRIGIDO DE ANATOMIA PATOLÓGICA (Reprodutor, Respiratório, Digestório, Nervoso e Tegumentar)

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ESTUDO DIRIGIDO DE ANATOMIA PATOLÓGICA 
(Reprodutor, Respiratório, Digestório, Nervoso e Tegumentar) 
1. Em relação as patologias relacionadas aos “Intersexos”, responda: 
a) Descreva e diferencie as formas de Hermafroditismo conhecidas. 
R: O hermafroditismo consiste em uma patologia, na qual um indivíduo é dotado de dois sexos 
distintos anatomicamente e funcionais. Existem dois tipos: Hermafroditismo verdadeiro e o Pseudo-
hermafroditismo. O indivíduo com hermafroditismo verdadeiro possui gônadas e vias genitais internas 
de ambos os sexos, ou seja, masculinas e femininas. Uma gônada pode apresentar tecido característico 
de testículo e ovário, ao mesmo tempo, caracterizado como “ovotéstis”. As vias internas são quase 
sempre femininas, com vulva rudimentar e clitóris hipertrofiado, semelhante a um pênis. Já os 
indivíduos com pseudo-hermafroditismo apresentam gônadas com aspectos do sexo contrário. No 
caso de gônadas masculinas, vias genitais internas femininas e vias genitais externas masculinas 
rudimentares, tem-se o pseudo-hermafroditismo masculino. No caso de gônadas femininas, via genital 
interna masculina e via genital externa feminina rudimentar, tem-se o hermafroditismo feminino. 
b) Quais são as principais condições fisiopatológicas para o surgimento de indivíduos “Freemartins”, 
e como são caracterizados genotipicamente e fenotipicamente estes indivíduos do ponto de vista 
reprodutivo? 
 
R: O freemartinismo consiste em quimeras XX/XY que se desenvolvem como consequência da fusão da 
circulação coriovalantóidea em gestação gemelar em que haja pelo menos um macho e uma fêmea, 
cuja fêmea sofre as alterações da organogênese do sistema genital. Em bovinos, há um alto índice de 
ocorrência de Freemartinismo. As fêmeas apresentam ovários semelhantes a testículos com presença 
de folículos em crescimento e anovulatórios; tecido medular do órgão bastante desenvolvido; 
estruturas semelhantes a túbulos seminíferos com células de Sertoli/Leyding. Presença ainda de 
ninhos celulares semelhantes a corpo lúteo e ainda tuba uterina ausente ou semelhante a epidídimo. A 
vagina dessas fêmeas é pouco desenvolvida, com um terço de comprimento. A vulva também 
apresenta-se pouco desenvolvida, porém o clitóris é bem desenvolvido. Pode-se também observar 
glândulas vestibulares. No entanto, o macho gemelar não apresenta alterações significativas na 
organogênese, porém apresenta crescimento testicular retardado com tendência a apresentar 
degeneração testicular. 
2. Descreva de forma clara as principais diferenças entre mumificação e maceração fetal, e quais são 
as principais semelhanças e diferenças envolvidas nas patologias do útero gestante e não gestante. 
R: A mumificação consiste em uma alteração resultante da morte do feto, com a sua reabsorção 
incompleta, ocorrendo após a formação da placenta, que por meio de um processo inespecífico de 
desidratação ocorre a deposição de cálcio nos tecidos do embrião. Nesse caso, a morte não é 
acompanhada de expulsão fetal e o ambiente uterino permanece livre de contaminação bacteriana. Já 
a maceração fetal consiste em um processo decorrente de infecção de um agente patogênico, levando 
à morte fetal. Nesse caso, a morte fetal também não é seguida por expulsão fetal e há contaminação 
bacteriana do ambiente uterino que resulta na putrefação dos tecidos moles do feto, restando apenas 
partes fetais dentro do útero. As principais semelhanças envolvidas são: morte fetal, podem ser 
decorrentes de distócia ou impossibilitação de expulsão do feto normalmente na hora do parto. 
3. Quais são os principais agentes etiológicos envolvidos no abortamento em vacas e descreva pelo 
menos seis destas doenças que julgue de maior importância na medicina veterinária. Justifique sua 
resposta. 
Obs: é bom saber também ao menos os nomes das bactérias, vírus e protozoários causadores. 
R: São eles: Brucellaspp; Campylobacterfetus sub. Venerallis, Leptospirasp; Listeriamonocytogenes; 
Arcanobacteriumpyogenes, Salmonellasp; Bacillussp; Chlamydophila; Mycoplasma e Ureplasma; 
herpevírus bovino tipo I, vírus da diarreia bovina e Tritichomasfoetus. 
A Brucelose, conhecida também como mal de Bang, febre de malta ou aborto infeccioso, é 
considerada uma zoonose (transmitida do animal para o homem) distribuída mundialmente, e é 
responsável por consideráveis perdas econômicas dentro do rebanho bovino. Ela é produzida por 
diversas espécies do gênero Brucella, sendo que a causadora da brucelose em bovinos é 
a Brucellaabortus.Os sinais clínicos clássicos observados nos animais infectados estão relacionados a 
problemas reprodutivos, como: aborto no terço final da gestação, natimortos, nascimentos de 
bezerros fracos e corrimentos vaginais. É comum haver retenção de placenta e infertilidade 
temporária ou permanente. Nos machos, pode causar orquite (inflamação do testículo), 
consequentemente, levando à infertilidade no animal devido à diminuição da qualidade espermática. 
Podem ser observadas lesões nas glândulas mamárias e lesões articulares (bursite e artrite). 
A Campilobacteriose Genital Bovina (CGB) é considerada uma doença venérea, causada por uma 
bactéria Gram negativa denominada Campylobacterfetussubsp. Venerealis, cujo habitat natural é o 
trato reprodutivo dos bovinos.Os sinais da presença da CGB freqüentemente passam despercebidos. 
Pode-se suspeitar da sua presença no rebanho quando há alta taxa de retorno ao cio, um alongamento 
do intervalo entre partos, reflexo do grande número de vacas e, principalmente novilhas, que falham 
em conceber ou concebem tardiamente no período de monta. 
A leptospirose é uma doença transmissível entre animais e humanos que traz grandes prejuízos 
principalmente em bovinos, devido a sua grande influência na queda de produção, infertilidades, 
abortamentos e mortalidade em bezerros.Os sinais clínicos variam desde a forma aguda e toxêmica 
até a forma crônica e inaparente, sendo os bezerros os mais suscetíveis aos processos toxêmicos. Os 
animais podem apresentar febre, sangue na urina, anemia, mucosas amareladas causadas pela 
hemólise intravascular. As vacas apresentam aborto geralmente no quinto mês de prenhez, 
infertilidade, nascimento de bezerros fracos e prematuros, retenção de placenta, decréscimo súbito de 
produção de leite, mastite, meningite e até morte. Em bovinos, a taxa de mortalidade é baixa, porém a 
taxa de morbidade é alta podendo atingir 100% dos animais do rebanho. Em bezerros a taxa de 
mortalidade é mais alta do que em bovinos adultos. Há transferência passiva de anticorpos para 
bezerros recém-nascidos por meio do colostro e os anticorpos persistem por dois a seis meses. 
A listeriose é uma enfermidade infecto-contagiosa que ocorre em diversas espécies de animais e 
também nos seres humanos.Os animais são infectados a partir da ingestão de alimentos 
contaminados. Quando há o fornecimento de silageminadequadamente processada aos ruminantes, 
há um maior risco de manifestação desta bactéria, pois esta se desenvolve quando 
há fermentação parcial. Em bovinos, esta é uma doença esporádica, não tendo grande importância 
econômica, devido sua baixa incidência. No entanto, em certas situações, esta doença pode 
manifestar-se sob a forma de surtos de aborto ou doenças nervosas, afetando uma significativa 
parcela do rebanho. 
https://www.infoescola.com/doencas/orquite/
https://www.infoescola.com/doencas/bursite/
https://www.infoescola.com/doencas/artrite/
https://www.infoescola.com/zootecnia/silagem/
https://www.infoescola.com/animais/ruminantes/
https://www.infoescola.com/biologia/fermentacao/
A Salmonelose é uma doença infecciosa caracterizada pela ocorrência de febre, diarréia, desidratação 
e fraqueza; podendo ainda causar perdas reprodutivas (abortos no período final da gestação) e 
septicemia em bezerros recém-nascidos. Observa-se uma grande variabilidade nos sinais clínicos e na 
severidade da infecção de acordo com o estado de saúdee o nível de produção do rebanho.Quando 
um animal está clinicamente afetado pela Salmonelose é importante lembrar que a doença é 
comumente disseminada pela via oral e fecal, e por isso o isolamento do animal acometido e a 
prevenção que os demais animais do rebanho não tenham contato com as fezes do animal enfermo 
são medidas de controle que devem ser implementadas imediatamente. O colostro e o leite de 
animais acometidos são também fontes de disseminação, sendo potenciais fontes de infecção da 
Salmonela para os bezerros. 
A tricomonose genital bovina, também conhecida como tricomoníase bovina, é uma 
doença infecciosa sexualmente transmissível causada pelo protozoário Tritrichomonasfoetus que 
habita o trato genital dos bovinos.Mesmo estando erradicada em diversos países que utilizam 
a inseminação artificial de modo intenso, nos locais onde o controle sanitário não é eficaz, a 
tricomoníase ocorre endemicamente. Por acarretar diversos problemas reprodutivos, esta doença é 
responsável por grandes prejuízos econômicos na pecuária.Sua transmissão se dá através do sêmen de 
um touro infectado para uma fêmea sadia, ou vice-versa, através da monta natural ou da inseminação 
artificial. Existe também a transmissão não venérea, em menor porcentagem, que pode ser através de 
fômites, cama, vagina artificial e instrumentos obstétricos fato que poderia justificar a existência de 
novilhas virgens contaminadas. 
4. Quais são os principais tipos de mastites bovinas? Descreva suas principais diferenças e 
semelhanças citando seus respectivos agentes etiológicos envolvidos. 
R: As infecções estreptocócicas resultam em inflamação crônica dos ductos e do parênquima 
adjacente, com fibrose. 
Mastites por coliformes são agudas, com trombose e edema; se o animal sobrevive, podem ocorrer 
extensas áreas de infarto. 
Infecções por Clostridium e, ocasionalmente, Staphylococcus (S. agalactiae é o mais comum, enquanto 
S. aureus é frequente em vacas leiteiras jovens), em particular no início do pós-parto, podem acarretar 
gangrena de toda a glândula. 
Mastites associadas às bactérias piogênicas, como Arcanobacterium pyogenes, quase sempre resultam 
na formação de abcessos. 
Na tuberculose bovina, pode haver envolvimento da glândula mamária e, nesse caso, o processo 
inflamatório mamário tem as mesmas características das lesões tuberculosas de outros órgãos. Há 
desenvolvimento de lesões granulomatosas típicas, com necrose de caseificação e mineralização. 
Além desses organismos citados, vários outros podem infectar o animal e desencadear um processo 
inflamatório na glândula mamária bovina, por exemplo: Mycoplasma bovis, Nocardia asteroides, 
Pseudomonas aeruginosa, Candida sp. E Cryptococcus neoformans. A infecção por estes dois últimos 
agentes fúngicos costuma estar associada à infusão intramamária de antibióticos por período 
prolongado. 
 
https://www.infoescola.com/reino-protista/protozoarios/
https://www.infoescola.com/zootecnia/inseminacao-artificial-em-bovinos/
5. O que são animais criptorquídecos e quais são as possíveis evoluções desta patologia em cães? 
R: Caracteriza-se pela ausência de um ou de ambos os testículos na bolsa escrotal, em razão da 
retenção no seu trajeto normal de migração da cavidade abdominal para a bolsa escrotal. O(s) 
testículo(s) pode ficar retido em qualquer segmento desse trajeto, de modo que, quando localizado na 
cavidade abdominal, caracteriza criptorquismo abdominal e, quando no anel inguinal, caracteriza 
criptorquismo inguinal. O testículo criptorquídico tem um risco 10x maior, quando comparado ao 
testículo escrotal, de desenvolvimento de neoplasias, particularmente sertolioma e seminoma. É uma 
condição hereditária, poligênica, condicionada por genes autossômicos e de manifestação 
heterogênea entre diferentes raças caninas, dentre eles: Poodle, Yorkshire terrier, Maltês e Boxer. 
A alteração pode resultar de formação deficiente ou desenvolvimento anormal do gubernáculo. Nos 
animais domésticos, os testículos são formados na cavidade abdominal, migrando para o escroto ainda 
na fase fetal ou logo após o nascimento. Essa migração é orientada pelo gubernáculo, constituído por 
uma banda de tecido conjuntivo que traciona e direciona os testículos através do anel inguinal até a 
bolsa escrotal. O testículo criptorquídico abdominal não tem função gametogênica, podendo 
apresentar característica histológica de hipoplasia. 
Ao nascimento, os testículos caninos encontram-se na cavidade abdominal, geralmente com 
localização adjacente ao anel inguinal. A localização escrotal dos testículos ocorre por volta de 10 dias 
após o nascimento do cão, embora ele não deva ser considerado criptorquídico antes de 6 a 8 
semanas após o nascimento. 
Os principais sintomas são esterilidade, distúrbios de comportamento, alterações prostáticas, 
dermatopatias e torção testicular. O diagnóstico se dá por inspeção visual, palpação e US. O 
tratamento é medicamentoso ou cirúrgico, dependendo do grau da patologia. 
6. Quais são as principais doenças neoplásicas e proliferativas encontradas no Aparelho Reprodutor 
Masculino e Feminino. Aponte e descreva a importância da identificação e estudo destas doenças. 
R: *Não neoplásicas (somente proliferativas) 
A.R. FEMININO 
1) Ovário 
Tumor de células da granulosa (TCG): Mais frequente, em especial em vacas e éguas, habitual em 
animais velhos. Importância clínica em razão da produção de hormônios esteroides, principalmente 
estrógeno e testosterona, que interferem na função reprodutiva do animal. 
Teratoma: Segunda mais comum, originária de células de linhagem germinativa que se diferenciam em 
diversos componentes tissulares estranhos ao ovário, podendo se originar da três camadas 
embrionárias, pele e anexos, cartilagem, osso e medula óssea, dente, tecido adiposo, etc. Mais comum 
em animais jovens, especialmente cadela, gata, vaca e égua. 
Tecoma: Células neoplásicas derivadas dos cordões sexuais se diferenciam em células fusiformes 
formando uma massa sólida e firme. 
Luteoma: Células que se diferenciam com características morfológicas de células luteínicas. 
2) Tuba uterina 
Metaplasia escamosa*: Substituição do epitélio colunar ciliado e secretório normal da tuba uterina por 
um epitélio estratificado pavimentoso. Mais comum em porcas. Ocasionada por hipovitaminose A, 
hiperestrogenismo ou micotoxicose por zearalenona. Compromete a integridade e a função da tuba 
uterina e predispõe à salpingite. 
Adenomiose*: Presença de epitélio da mucosa em outras porções da parede, principalmente na 
camada muscular. 
Adenoma e adenocarcinoma: Tumores epiteliais. 
Leiomioma e lipoma: Tumores mesenquimais. 
3) Útero 
Hiperplasia endometrial cística*: Alteração mais comum; é provocada por hiperestrogenismo nos 
ruminantes, em especial em decorrência de cistos foliculares ou tumor de células da granulosa na vaca 
e ingestão de plantas fitoestrogênicas em pequenos ruminantes. Em cadelas e gatas, a 
hiperplasiaendometrial cística se deve a hiperestrogenismo ou hiperprogesteroninismo, podendo 
evoluir para piometra, sendo as principais consequências mucometra ou hidrometra em ruminantes e 
piometra na cadela. 
Adenomiose*: Caracteriza-se por tecido endometrial no miométrio, adquirida nos casos de 
proliferação hiperplásica do endométrio. 
Leiomioma: Mais comum, em especial nas cadelas. Neoplasia benigna de células musculares lisas bem 
diferenciadas, dispostas em feixes. Na macroscopia, a neoplasia apresenta-se como nódulos 
esbranquiçados, firmes, bem delimitados e localizados na parede do útero; têm crescimento 
hormônio-dependente. 
4) Vagina 
Leiomioma: Mais comum em cadelas. Há formação de nódulos firmes, esbranquiçados e bem 
delimitados que, geralmente, projetam-se na mucosa vaginal. É hormônio-dependente. 
Tumor venéreo transmissível (TVT): Afeta também o macho e é transmitido por implantação durante a 
cópula. O TVT se caracteriza por proliferação exofítica comnódulos friáveis e hemorrágicos na mucosa 
vaginal. À histologia, há proliferação de células e aspecto histiocitário. 
5) Glândula mamária 
MALIGNOS 
Carcinoma in situ: Caracterizado por tecido epitelial neoplásico que consiste em nódulos bem 
delimitados que não ultrapassam os limites da membrana basal e, portanto, não se infiltram nos 
tecidos adjacentes. 
Carcinoma simples: Essa tem apenas um tipo celular neoplásico, que pode ser derivado do epitélio 
luminal (mais comum) ou de células mioepiteliais. 
Carcinoma complexo: Caracterizado por um componente epitelial maligno associado à proliferação 
mioepitelial benigna. 
BENIGNOS 
Adenoma simples: Lesão nodular bem delimitada composta de células dispostas em túbulos 
ocasionalmente contendo secreção amorfa e anfofílica. 
Adenoma papilífero intraductal: Proliferação papiliforme intraductal sustentada por estroma 
fibrovascular. 
A.R. MASCULINO 
1) Bolsa escrotal 
Mastocitoma, melanoma e hemangiossarcoma são observados com maior frequência em cães. 
2) Testículo 
São extremamente comuns no cão e ocasionais em bovinos e equinos. Os tumores primários são 
habituais dos testículos, originam-se dos três elementos especializados do órgão: 
Seminoma: Tumor originário de células da linhagem germinativa do epitélio germinativo. É o mais 
comum, afetando cães velhos, sendo geralmente no testículo esquerdo. Caracteriza-se por ser 
solitário, macio, multilobulado e não encapsulado. 
Sertolioma: Originário das células de Sertoli. Tem crescimento expansivo, solitário, firme e 
multilobulado, com áreas de necrose e hemorragia. 
Leydigocitoma: Originário das células intersticiais de Leydig. É comum em cães velhos e touros, e 
apresenta-se encapsulado, amarelado, vascularizado e consistente à palpação. 
3) Próstata 
Neoplasias prostáticas geralmente não ocorrem em outras espécies de animais domésticos além do 
cão. Os tumores prostáticos não são hormônio-dependentes, são malignos e se caracterizam pelo 
aumento de volume da próstata, de forma assimétrica, firme e nodular. 
4) Pênis 
TVT: Em cães é observado com mais frequência na glande do que no prepúcio. Caracteriza-se por 
apresentar formações nodulares grandes ou pequenas, simples ou múltiplas, avermelhadas, que 
sangram com facilidade e, às vezes, ulceradas, constituídas por células arredondadas ou poliédricas. 
Fibropapiloma: Em bovinos é observado na glande, em particular em bovinos jovens, é de etiologia 
viral (Papilomavírus tipo 2) e sua transmissão é venérea. Tem como característica macroscópica 
formações nodulares múltiplas, pálidas ou esbranquiçadas, semelhantes à couve-flor, que podem 
sangrar. 
Carcinoma espinocelular: Neoplasia maligna em equinos, sendo invasivo, pode produzir metástases ou 
invadir o corpo cavernoso. Não é de transmissão venérea; aparentemente, a própria secreção 
prepucial (esmegma) atua como fator carcinogênico nesses casos. 
 
7. Diferencie e explique as seguintes anomalias cerebrais: anencefalia, hidrocefalia, hidranencefalia 
e hipoplasia cerebelar. 
- Anencefalia: o mesmo que aplasia cerebral, que significa a ausência do cérebro, é um evento 
excepcional no cão, onde os hemisférios cerebrais estão ausentes, mas os componentes tronco 
encefálico (mesencéfalo, ponte, medula) foram formados. 
O defeito primário na aplasia cerebral é a parada do fechamento da porção rostral do tubo neural. Há, 
em conseqüência, falha no desenvolvimento do crânio e os rudimentos displásicos do tecido neural 
são expostos ao líquido amniótico (exencefalia), levando à degeneração do tecido neural e à aparência 
típica da anencefalia em gestação tardia. Com graus severos de aplasia cerebral pode haver falha 
completa do desenvolvimento craniano (acrania), ou pode haver desenvolvimento rudimentar dos 
ossos occipital e adjacentes. Nos casos de aplasia cerebral em que a porção rostral do tronco 
encefálico está presente, pode haver um maior grau de desenvolvimento craniano, mas falha de fusão 
(craniosquise). A falha no desenvolvimento da neuro-hipófise pode ser responsável pelo fracasso da 
adeno-hipófise se desenvolver normalmente, e isso, por sua vez, pode ser responsável pela gestação 
prolongada de alguns anencefálicos. 
- Hidrocefalia: é caracterizada por acúmulo anormal de líquido na cavidade craniana causada por 
obstrução na passagem do LCR. O líquido cefalorraquidiano (LCR) é produzido pelos plexos coroides 
ventriculares por meio de filtração e secreção. Existem contribuições significativas por ependima e 
estruturas extraventriculares. Devido à natureza permeável do revestimento ependimal do sistema 
ventricular, o LCR é, com efeito, uma extensão do fluido extracelular do SNC e a sua composição é 
afetada por alterações metabólicas e patológicas no cérebro. 
Na hidrocefalia interna, o fluido está dentro do sistema ventricular; na hidrocefalia externa, o fluido 
está no espaço aracnóide; e na comunicação da hidrocefalia, o excesso de fluido está presente em 
ambos os locais. A hidrocefalia interna, que é denotada por cavidades ventriculares dilatadas de forma 
variada revestidas por ependima, é bastante comum, pode ser congênita ou adquirida. 
A maior parte do fluido flui para os espaços subaracnóideos cerebrais e cisternas basais; o equilíbrio 
circula de maneira restrita no espaço subaracnóideo espinhal. A energia necessária para circular o LCR 
é transmitida em grande parte pelos plexos coróides através da produção de fluido. O pulso arterial 
também contribui para o movimento do LCR através de variações associadas no volume hemisférico. A 
reabsorção venosa do LCR ocorre quando vilosidades aracnóideas se formam nas paredes das veias 
meníngeas maiores. A transferência de fluido é efetuada por pressão hidrostática, com o refluxo sendo 
impedido pela natureza valvular das vilosidades. 
Os defeitos cerebrais de cavitação, hidranencefalia e porencefalia, estão associados à hidrocefalia 
interna 
- Hidranencefalia: Na hidranencefalia, pode haver completa ou quase completa ausência dos 
hemisférios cerebrais, deixando apenas sacos membranosos preenchidos com LCR e envolvidos por 
leptomeninges. A cavidade craniana é sempre completa, em contraste com a hidrocefalia e, 
geralmente, de conformação normal, embora ocasionalmente ocorra cúpula leve do crânio ou 
espessamento dos ossos cranianos. 
A hidranencefalia é a lesão residual da necrose de espessura total do hemisfério cerebral. 
A hidranencefalia ocorre em todas as espécies, mas é mais comum em bezerros, nos quais ocorre 
esporadicamente ou como epizootias menores. A ocorrência de espécies de hidranencefalia reflete 
suas associações etiológicas com certos vírus que infectam o feto em um estágio crítico da gestação. 
Vírus bem estabelecidos como causas de hidranencefalia tendem a ser arbovírus, como o vírus 
Akabane, o vírus da língua azul, o vírus Schmallenberg, o vírus Cache Valley, o vírus Chuzan, o vírus 
Aino, o vírus da febre do vale do Rift e o vírus Wesselsbron, ou pestivírus, vírus da diarreia viral bovina 
e virus da doença da fronteira. Em gatos, a hidranencefalia tem sido associada à infecção por 
parvovírus felino. 
A patogênese da hidranencefalia foi esclarecida através de estudos das encefalopatias causadas por 
infecções virais fetais, particularmente a febre catarral ovina e a doença de borda em cordeiros. Estas 
infecções em períodos críticos da gestação produzem zonas subventriculares de necrose dos 
hemisférios cerebrais em desenvolvimento. Estas zonas, que podem ter uma base vascular, envolvem 
os neuroblastos na sua migração para o exterior e resultam em cavitação e privam o córtex do seu 
complemento normal de neurónios. Essas cavitações variam em tamanho, desde pequenos cistos, com 
pequenas alterações no córtex subjacente (porencefalia) até grandes espaços confluentes, com os 
hemisférios sendo reduzidos a bolsas cheias de líquido (hidranencefalia). Durante o processo 
necrosante, pode haver uma intensa respostamacrofágica, mas é comum que essa reação tenha 
diminuído no momento em que o animal nasce e examina. 
- Hipoplasia cerebelar: A hipoplasia cerebelar é um dos defeitos congênitos mais comuns do sistema 
nervoso de animais domésticos e é observada em todas as espécies domésticas. A forma de hipoplasia 
cerebelar com inclusões intraneuronais é relatada com ataxia progressiva e convulsões. 
As hipoplasias cerebelares mais prevalentes e melhor definidas são aquelas que acompanham a 
infecção do cerebelo em desenvolvimento pelo vírus da panleucopenia felina, pelo vírus da diarréia 
viral bovina, pelo vírus da doença da borda e pelo vírus da peste suína clássica. 
São as células germinativas ativamente mitóticas da camada granular externa que são especialmente 
vulneráveis aos efeitos dos agentes teratogênicos. O vírus da panleucopenia felina, o vírus da diarréia 
viral bovina e o vírus da doença da borda causam necrose seletiva das células da camada granular 
externa. Que o processo destrutivo pode ser aumentado por dano vascular foi demonstrado para o 
vírus da diarréia viral bovina. O vírus da peste suína clássica possivelmente atua por inibição da divisão 
e maturação celular. Em filhotes, displasia cerebelar segmentar pode resultar de infecção pós-natal 
com herpesvírus canino. Como o comportamento de crescimento da placa celular subependimária tem 
características em comum com a camada granular externa do cerebelo, as lesões residuais atribuíveis a 
esse local de infecção, como defeitos cavitantes, podem estar associadas à hipoplasia cerebelar, 
particularmente em casos de origem viral. 
 
8. Comente sobre os tipos de edema do SNC, suas causas e como se manifestam. 
As causas do aumento da pressão intracraniana são muitas e variadas. Um componente de quase 
todos eles é o edema. O edema cerebral é um aumento no teor de água no tecido cerebral. A 
hidrocefalia adquirida e a deficiência de vitaminas em animais jovens podem ser responsáveis pelo 
aumento da pressão intracraniana. Na deficiência de vitamina A, há aumento da secreção de LCR pelo 
plexo coróide e diminuição da absorção pelas vilosidades aracnóideas, efeitos que podem ser 
rapidamente reparados pela vitamina administrada. Também importante nos animais domésticos é o 
crescimento prejudicado e remodelação do crânio e vértebras que leva à desproporção entre o volume 
do sistema nervoso em crescimento e o volume da cavidade craniana e do canal vertebral. 
O edema cerebral generalizado e o inchaço do cérebro também ocorrem em relação a uma variedade 
de condições sistêmicas. Edema cerebral com inchaço ocorre com meningite difusa; moderadamente 
nas encefalites difusas virais, toxemia bacteriana aguda, como enterotoxemia clostridial; e 
intoxicações químicas, como envenenamento por chumbo e organomercurial; e bastante severamente 
na síndrome patológica de ovinos e bovinos conhecida como polioencefalomalacia. O edema 
generalizado de grau moderado é esperado nas muitas condições metabólicas e tóxicas que são 
caracterizadas por distúrbios da osmorregulação celular, em particular, distúrbios que interferem nas 
concentrações intracelulares e extracelulares de sódio e potássio. 
O edema cerebral congestivo é um aumento no volume, especialmente em capilares e vênulas pós-
capilares, como resultado da perda da autorregulação da entrada do sangue arterial. O edema 
intersticial que afeta a substância branca central na hidrocefalia e na medula espinhal em hidromielia e 
siringomielia é considerado com essas doenças; o edema é um resultado de pressão intraventricular 
aguda. O edema hipo-osmótico segue uma redução da osmolalidade sérica, geralmente como 
resultado da administração ou ingestão de fluidos. 
O edema intracelular ou citotóxico depende da lesão nociva direta ou indireta às células e da 
interferência nos mecanismos que controlam o volume celular. Para as células em tecidos não 
nervosos, o inchaço representaria a mudança hidrópica, o movimento da água dos tecidos intersticiais 
para o citoplasma celular. No tecido nervoso, no entanto, não há tecido intersticial significativo ou 
espaço intercelular. O aumento líquido da água no cérebro no edema citotóxico deve representar um 
movimento do plasma, e os mecanismos reguladores devem, portanto, residir no endotélio capilar e 
nas células da glia. A perturbação básica está na osmorregulação, que depende principalmente da 
eficiência da bomba de sódio / potássio e do ATP como fonte de energia. Geralmente é visto em 
distúrbios tóxicos e metabólicos. 
No edema citotóxico, o inchaço envolve principalmente células endoteliais, astrócitos e, 
posteriormente, neurônios e oligodendrócitos. Inchaço simples de astrócitos é a mudança estrutural 
mais óbvia na massa cinzenta. O inchaço dos astrócitos envolve o núcleo e os processos. Grânulos de 
glicogênio se acumulam no protoplasma aquoso. 
Edema vasogênico é o termo usado para distinguir o acúmulo extracelular de fluido do edema 
citotóxico. A base do edema vasogênico é a lesão do endotélio vascular de gravidade suficiente para 
permitir o vazamento ou permeação de constituintes do plasma, incluindo proteínas plasmáticas, se a 
lesão for suficiente. O fluido se espalha entre as células em resposta a pressões hidrostáticas na 
circulação cerebral e aquelas no tecido. O edema vasogênico é uma complicação comum das lesões 
traumáticas, inflamatórias, neoplásicas e hemorrágicas do sistema nervoso. Em gatos com insuficiência 
renal, uma encefalopatia hipertensiva, caracterizada por edema cerebral grave e arterioesclerose 
cerebral, se desenvolve como conseqüência do aumento sistêmico prolongado da pressão arterial. 
O edema cerebral difuso leve ou moderado pode ser difícil de reconhecer grosseiramente. Graus mais 
severos são facilmente reconhecidos, embora facilmente ignorados. O cérebro está inchado, pálido, 
macio e úmido, e, devido à sua suavidade, os hemisférios cerebrais tendem a se inclinar sobre as 
bordas dos ossos parietais quando a calvária é removida. Com esses inchaços graves e rápidos, o curso 
é curto e pode não haver sinais de deslocamento ou achatamento dos giros. Quando o inchaço é 
menos severo e de duração mais longa, o cérebro pode estar relativamente firme e seco, os giros são 
pálidos ou uma cor amarela fraca, e o cérebro é deslocado caudalmente, de modo que parece 
extraordinariamente alongado. O deslocamento é mais óbvio quando envolve o cerebelo e a medula. 
A impactação do tecido no espaço tentorial interfere no fluxo do LCR da caudal para a fossa rostral e 
contribui para a hidrocefalia. 
 
9. Discorra sobre as hemorragias no SNC e diferencie concussão, contusão e laceração encefálica. 
Hemorragias no sistema nervoso central (SNC) podem ser traumáticas ou espontâneas e podem estar 
restritas às meninges ou ao parênquima ou envolver ambos. Hemorragias que acompanham a 
leucomalácia periventricular em recém-nascidos são discutidas anteriormente. As causas são, em 
geral, as mesmas 
 e são de muita variedade. Eles podem ser agrupados amplamente naqueles que afetam a integridade 
da parede do vaso e aqueles que reduzem a coagulação do sangue. A distinção microscópica de 
antemortem de hemorragias pós-morte também pode ser difícil porque, além de pequenas alterações 
degenerativas do parênquima, a hemorragia terminal provoca muito pouca reação, mesmo na parte 
da microglia. Hemorragias espontâneas no cérebro de animais são quase invariavelmente de tamanho 
petequial ou ligeiramente maior, ocorrendo nas diáteses hemorrágicas, especialmente na púrpura 
sintomática das infecções septicêmicas. Na encefalomalacia focal simétrica, as lesões são 
grosseiramente visíveis apenas quando hemorrágicas. 
Hemorragias também caracterizam a deficiência de tiamina em cães e gatos e apresentam distribuição 
e simetria específicas, estando presentes regularmente nos colículos inferiores e de forma menos 
consistente nos corpos mamilares e outros núcleos periventriculares.Hemorragias multifocais no cérebro e medula espinhal podem se desenvolver em cães infectados com 
Angiostrongylus vasorum. 
As hemorragias podem se estender aos ventrículos e induzir hidrocefalia, ou envolver o canal central 
da medula para produzir hematomielia. Hemorragias meníngeas, tanto epidural quanto subdural, são 
comuns em cordeiros e bezerros que necessitam de assistência obstétrica e provavelmente refletem 
distúrbios hemodinâmicos na distocia. Hemorragias de distribuição semelhante ocorrem em bezerros 
nascidos sem assistência de vacas expostas às cumarinas de trevo doce mofado. 
- Concussão: A concussão é uma perda transitória de consciência e atividade reflexa após uma lesão 
súbita na cabeça. A recuperação total é esperada, e assume-se que nos casos leves não há lesão 
morfológica. Após lesões únicas, a cromatólise se desenvolve em muitos dos neurônios maiores do 
tronco encefálico e, em uma proporção de células afetadas, a degeneração é progressiva. 
O cérebro de um animal adulto é normalmente um pouco menor que a cavidade craniana e, sendo 
suspenso na cavidade, é capaz de movimentos leves e independentes. Se a cabeça for livremente 
móvel e for golpeada com força, ela se afasta do ponto de impacto e colide na área de impacto (golpe) 
com o cérebro, que é momentaneamente estático. À medida que o cérebro se move repentinamente 
dentro do crânio em direção ao ponto de impacto, os vasos sanguíneos leptomeníngicos podem se 
romper quando o cérebro se afasta do crânio (contracultura), e a lesão do contra-golpe pode ser maior 
do que a lesão do golpe. Em animais jovens, o cérebro se ajusta bem à cavidade craniana, de modo 
que se espera que o deslocamento relativo de todo o cérebro seja mínimo. 
- Contusão: Em contusão, a arquitetura do tecido nervoso é retida, mas há hemorragia nas meninges e 
nos vasos sangüíneos do parênquima. Contusões podem ser lesões difusas ou focais, embora muitas 
vezes coexistam. Os fatores patogênicos em contusões difusas são geralmente os mesmos que operam 
na causa de concussão, mas a força aplicada, os deslocamentos e as forças induzidas de cisalhamento 
e forças diretas são todos de maior magnitude. 
- Laceração encefálica: A laceração é uma lesão traumática em que há ruptura da arquitetura do 
tecido. A mecânica das lacerações é, em geral, a mesma que a da contusão. As lesões penetrantes são 
análogas, mas mais severas, àquelas que resultam em contusões focais. Lacerações também podem 
ocorrer com lesões contundentes do tipo que causam o deslocamento do cérebro. As lacerações 
causadas por lesões penetrantes estão sempre sujeitas a infecções secundárias, especialmente quando 
fragmentos de pele e tecidos moles e espículas de osso das placas internas são deslocados para o 
cérebro. 
 
10. O que é malácia e quais são seus tipos? 
 
termo que faz referência a alterações de necrose do tipo liquefativa do SNC. Aplicado quando há 
degeneração e morte de neurônios e neuroglia como parte de uma resposta primária. A nível 
histológico essas alterações são observadas 12h após o início do processo liquefativo, são 
caracterizadas por perda da afinidade tintorial. 3-4 dias após o início do processo as áreas de malácia 
são infiltradas por células da micróglia, à medida que essas células fagocitam os restantes de mielina 
tornam-se globosas e espumosas (recebem a denominação: células de Gitter). São observadas 
hiperplasia vascular, cicatriz glial e cavidades císticas delimitadas por processos astrocitários. 
 
Tipos 
Encefalomalácia: refere-se a necrose do cérebro. Caracteriza-se pelo amolecimento do SNC, podendo 
formar grandes cavitações 
Mielomalácia: refere-se a necrose da medula espinhas. Caracterizada da mesma forma da 
encefalomalácia 
Poliencefalomalácia: ocorre quando a área de necrose atinge a substância cinzenta do encéfalo 
 
Leucoencefalomalácia: necrose liquefativa da substância branca. 
 
11. Fale sobre os três tipos de distúrbios mielínicos que podem ser encontrados no SNC e suas 
possíveis causas. Hipomielinização: é o subdesenvolvimento da bainha de mielina. 
 
b_ Dismielinização: formação de bainha de mielina quimicamente e morfologicamente defeituosa 
 
c_Desmielinização: degeneração da mielina já formada. Pode de ser de causa primária- alterações 
seletivas da mielina, mantendo o axônio intacto- e de causa secundária. 
 
Causas: alterações congênitas, degenerativas, inflamatórias ou tóxicas do SNC 
 
12. Comente brevemente sobre as seguintes doenças, citando etiologia, forma de transmissão, 
patogenia, diagnóstico e achados micro e macroscópicos. 
a) Cinomose: de origem viral causada pelo agente viral do gênero Mobillivirus. Atinge várias espécies 
de mamíferos. Esse vírus possui afinidade por tecidos linfoides e epiteliais. Possui 4 manifestações 
clínicas quando a doença atinge o SNC: encefalopatia dos animais jovens- desmielinização, 
degeneração neuronal, ceratoconjuntivite, nasofaringite serosa catarral ou mucopurulenta, edema 
pulmonar e pneumonia intersticial, broncopneumonia purulenta ocorre devido a infecção bacteriana 
secundária (Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida). Encefalite dos animais adultos: 
desmielinização progressiva- incoordenação, tetraplegia, epilepsia e inconsciência são os principais 
sinais. Encefalite dos cães idosos: infiltrações linfoplasmócitárias perivasculares maciças no córtex, 
mesencéfalo e cerebelo. Pode ocorrer hiperceratose dos coxins plantares, sinais como depressão, 
ausência de resposta aos estímulos não-álgicos, ataxia, mioclonias e convulsões. Encefalite pós-vacinal: 
sinais observados 1-2 semanas após a vacinação, os sinais observados são: comportamento agressivo, 
ataxia, paresia progressiva, decúbito, ocorre óbito em poucos dias. As lesões são observadas na 
substância branca da ponte, caracterizadas por malácia com numerosos esteroides axonais 
A infecção ocorre pelo contato direto com as secreções (nasal, ocular, saliva, urina e fezes) dos animais 
doentes ou através de alimentos, água ou objetos contaminados. 
Diagnóstico: feito por histopatológico da coleta dos órgãos com epitélio, devido a capacidade do vírus 
de causar inclusões intracitoplasmáticas no epitélio dos brônquios, bexiga e estômago 
 
b) Raiva: de origem viral causada pelo vírus do gênero Lyssavirus. A transmissão ocorre pela mordida 
de um animal infectado (carnívoros selvagens, morcegos hematófagos e morcegos frutígeros são 
reservatórios naturais) contendo o vírus na sua saliva, contato direto com a saliva do animal infectado, 
liquor ou via respiratória. O agente viral tem possui predileção pelo SNC, quando penetra através no 
organismo possui a capacidade de invadir miócitos, onde se replica e é transportado por vários 
tecidos. Os núcleos cerebrais do nervo vago e gânglio trigeminal são afetados, causando 
ganglioneurite, alterações na deglutição e sialorreia. Quando atinge da medula são expressos sinais de 
paralisia pélvica progressiva, paralisia da causa e paralisia do esfíncter anal. Afetam a glândula salivar, 
causando sialodenite 
As alterações microscópicas são variáveis, apresentando polo e leucoencefalomielite linfocitária, 
microgliose, degeneração (necrose neuronal), neuroniofagia e satelitose são frequentes. As áreas mais 
frequentes afetadas por essas alterações são hipocampo (em carnívoros), cerebelo (em bovinos), 
ponte e mesencéfalo. Na medula há necrose neuronal e manguitos perivasculares. As alterações vistas 
nos gânglios são: necrose neuronal e neurioniofagia. Há presença de corpúsculos de inclusão 
intracitoplasmáticos eosinofílicos (corpúsculo de Negri), são observados nos neurônios de Purkinje 
 
Alterações macroscópicas não são observadas no SNC, são vistas na glândula salivar mandibular com 
edema, nos pulmões pode ocorrer broncopneumonia aspirativa em consequência da ganglioneurite. 
 
O diagnóstico é feito pela coleta do encéfalo de animais que morrem com sinais nervosos, atravésda 
histopatologia das lesões. Faz-se a detecção do vírus por meio da imunofluorescência. A presença dos 
corpúsculos de inclusão são patognomônicos da doença e confirmam a raiva quando encontrados, mas 
são observados em apenas 70% dos casos. 
 
 
c) Mieloencefalite por herpes-vírus bovino tipo 5: causados por vírus do tipo DNA de cadeia dupla, 
pertencentes à família herpesviridae e subfamília Alphaherpesvirinae. A transmissão de BoHV-5 ocorre 
principalmente por contato direto ou indireto entre bovinos. Após a replicação primária nas mucosas 
oral, nasal, ocular e orofaríngea, o vírus invade as terminações nervosas e é transportado até os 
neurônios de gânglios sensoriais, onde replica ativamente e estabelece latência. Uma vez ativado 
causa sinais neurológicos como: depressão, febre, andar compulsivo ou em círculo, opistótono, 
cegueira, sialorreia, paralisia da língua, dificuldade de deglutição. Em estágio mais avançado da doença 
ocorre convulsões, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, hipotermia e coma Os bovinos são 
considerados hospedeiros naturais, mas a doença foi evidenciada em outras espécies de ruminantes. 
 
Achados macroscópicos não são observados no SNC com frequência, quando encontrados são 
caracterizados como: córtex cerebral com áreas amareladas ou acinzentadas e deprimidas, Hiperemia 
difusa das leptomeninges, achatamento das circunvoluções cerebrais e protusão do cerebelo pelo 
forâmen magno 
 
Achados microscópicos: meningoencefalite não-purulenta difusa. Necrose neuronal cortical, satelitose, 
neuroniofagia e áreas multifocais de gliose. Ocasionalmente ocorre malácia com numerosas células de 
Gitter. São observadas no córtex, mesencéfalo, tálamo e mais discretamente no cerebelo, ponte e 
medula oblonga. 
Corpúsculos de inclusão acidófilos ou afonfílicos grandes intranucleares em astrócitos são 
frequentemente achados. 
 
O diagnóstico é feito com base na distribuição das lesões e alta frequência de corpúsculos virais. Deve 
ser feita a coleta do encéfalo para análise histopatológica e viral. 
 
 
d) Febre Catarral Maligna: possui 2 formas a forma Africana, causada pelo vírus Alcephalin hepervirus 
1, tendo como portadores bovinos e gnus, e a forma ovino-associada, causada pelo vírus Alcephalin 
herpesvirus 2, tendo o ovino como portador. A transmissão ocorre por contato direto com ruminantes 
selvagens. São observados sinais patológicos da doença nos tecidos e órgãos linfoides- linfonodos 
hiperplásicos e com focos necróticos-, ep digestivo- erosões na mucosa-, respiratório, epiderme- 
pápulas, vesículas e crostas- vasos sanguíneos e SNC. Há necrose fibrinóide, vasculite e perivasculite 
com linfócitos e plasmócitos, o que confirma o diagnóstico histopatológico da doença. A opacidade de 
córnea bilateral, ulcerações, lacrimenjamento e sinais neurológicos – depressão, ataxia e convulsões 
terminais- também são importantes para diagnóstico 
 
Alterações microscópicas: a principal é a meningioencefalomielite não-purulenta, vasculite necrótica, 
degeneração neuronal e microgliose 
 
Alterações macroscópicas: ceratoconjuntivite com úlceras, lacrimejamento 
 
e) Botulismo: 
 
f) Tétano: causada pela bactéria Clostridium tetani. A sintomatologia clínica da doença é caracterizada 
por clínica da doença é decorrente da ação de toxinas no SNC. O início do processo ocorre em 
ferimentos no corpo do animal decorrentes de ação traumática de objetos perfurantes, cortantes ou 
pontiagudos, nos quais ocorre instalação do bacilo. Os ferimentos causados por objetos perfurantes 
são os mais perigosos, pois os esporos são inoculados profundamente e um pequeno orifício propicia 
as condições de anaeróbicas que favorecem o crescimento do bacilo. Também pode ocorrer no 
umbigo do recém-nascido quando não há apropriada desinfecção, em ferimentos na cavidade oral ou, 
ainda, em ferimentos internos, no sistema digestório, produzidos por alimentos muito fibrososposição 
Os sinais clínicos observados são animal em cavalete, ou seja, as quatro patas distendidas, rígidas e 
ligeiramente entreabertas, orelhas eretas; hiperexcitabilidade, com 
desencadeamento de contrações ao toque ou ao estímulo sonoro, acúmulo de saliva na boca, ataxia, 
protrusão de terceira pálpebra, midríase; sudorese, hipertermia e narinas 
dilatadas. Em bovinos, relata-se timpanismo, opistótono, paralisia espástica, retenção de placenta e 
insuficiência respiratória que pode levar à morte. Animais podem também permanecer em decúbito e 
espasmos musculares. 
 
g) Encefalopatia Espongiforme Bovina: causada por uma proteína infectante transmissível desprovida 
de ácidos nucléicos- PrPsc e SAF (fibrilas associadas a Scrapie). As manifestações patológicas são 
neuronais, não há resposta inflamatória ou imune. São encontrados no tecido do SNC. Os sinais 
clínicos observados são: mudanças comportamentais (tornam-se muito atentos, depois excitabilidade 
e agressividade), tremores musculares, convulsões, dificuldade locomotora, ataxia do membros 
posteriores e incapacidade de levantar-se. A transmissão ocorre por contato com a proteína infectante 
provavelmente é perinatal por via oral 
Alterações macroscópicas: não são observadas 
Alterações microscópicas: lesões patognomônicas, degenerativas, simétricas e bilaterais, observadas 
no trato espinhal do nervo trigêmeo, núcleo vestibular, formação reticular do bulbo, substância 
cinzenta periaqueductal do mesencéfalo e área paraventricular dos tálamos, também há vacuolização 
neuronal: no pericário- vacúolos grandes, solitários ou múltiplos, causam distensão do pericário 
tornando o neurônio com aspecto balonoso com fina margem de citoplasma. 
No neurópilo: ocorre vacúolos nos axônios, caracterizando o quadro patológico- espongiforme 
 
Diagnóstico: microscopia do tecido encefálico por cortes histológicos do tronco encefálico, ou 
detecção da forma anormal do príon PrPsc por microscopia eletrônica, técnicas imunoistoquímicas ou 
por ELISA. 
 
 
13. Defina as anomalias de desenvolvimento da cavidade nasal palatosquise e queilosquise, 
comentando sucintamente sobre as possíveis consequências ao sistema respiratório causadas por 
essas patologias. 
Palatosquise: é uma doença caracterizada por um defeito da fusão tanto do palato primário, 
secundário ou em ambos, denominada usualmente de fenda palatina, que permite a comunicação 
oronasal. As possíveis consequências no sistema respiratório são decorrentes dessa comunicação, que 
permite a entratada de alimentos e liquindos, como leite , para os pulmões, causando pneumonias 
aspirativas. Além disso, a fenda permite a passagem de microorganismo que comumente são 
encontrados na cavidade oral para os pulmões, causando infecções pulmonares. Além disso podemos 
encontrar áreas de consolidação dos lóbulos pulmonares e células inflamatórias na mucosa nasal. 
 
Queilosquise: é uma malformação congênita da face, causando abertura deformante nos lábios 
superiores dos animais, não causam alterações funcionais relevantes, sendo o caráter estético o mais 
prevalente. 
14. Qual a diferença entre epistaxe e hemoptise? Quais as possíveis causas de cada uma e porque é 
importante diferenciá-las? 
Epistaxe é a denominação utilizada para designar os casos em que ocorre hemorragia nasal. 
Essa hemorragia nasal pode ser oriunda da própria cavidade nasal ou de fora da cavidade nasal, como 
nasofaringe e porções profundas do sistema respiratório. Dessa forma, a nomenclatura epistaxe é algo 
amplo que abrange os termos hemoptise e rinorragia. Sendo a hemoptise o sangramento nasal 
oriundo do trato respiratório inferior, como os pulmões e a rinorragia seria o sangramento nasal 
oriundo da cavidade nasal. 
As causas da epistaxe podem ser: 
1) Traumas, como por exemplo o uso inadequado de sonda nasogástrica. 
2)Exercício: geralmente ocorre em equídeos, nesse caso o sangue é originário dos pulmões e portanto 
se denomina hemoptise. nessa espécie esse processotambém pode ser chamado de hemorragia 
pulmonar induzida por exercício. 
3) Inflamações agudas ou crônicas com ulcerações de mucosa 
4)Neoplasias associadas com ruptura de vasos 
5) Diáteses hemorrágicas, causadas por trombocitopenia (redução plaquetas no sangue), deficiência 
de vitamina K, intoxicação por dicumarínicos, intoxicação aguda por samambaia, septicemias, etc. 
6) Micoses das bolsas guturais. * Bolsas guturais são divertículos da tuba auditiva os quais se 
comunicam com o orifício guturo-faringeo, esta estrutura só está presente em equinos. 
É importante diferenciar os termos, pois a partir daí, você saberá a origem do sangramento e poderá 
utilizar a conduta mais adequada. 
 
15. As rinites são diferenciadas principalmente pelo tipo de exsudato produzido. Descreva os tipos 
de rinites quanto ao exsudato apontando possíveis causas para cada uma. 
Rinite se refere ao processo inflamatório da mucosa nasal e pode ser causado por muitos fatores como 
vírus, alérgenos, fungos e bactérias. Em condições normais, a mucosa nasal é altamente contaminada 
por bactérias, fungos saprófitas e até mesmo microorganismos com potencial patogênico. Essa 
situação é contrabalançada pelos fatores de proteção da mucosa nasal, que incluem secreção de 
muco, batimentos ciliares e imunoglobulinas. 
Classificação das rinites quanto aos exsudatos: 
1) Serosa: forma mais comum, caracterizada por exsudato translúcido e líquido com número reduzido 
de células inflamatórias e epiteliais. Esta condição geralmente causa desconforto respiratório e 
espirro. Dentro de algumas horas ou poucos dias, a rinite serosa é modificada devido a modificações 
na secreção glandular, infecção bacteriana e aumento do conteúdo proteico e celular do exsudato. 
Pode der observada em rinite alérgica. 
2) Catarral: o exsudato apresenta aspecto mais viscoso, uma vez que o mesmo é rico em muco. A 
hiperemia e edema da mucosa nasal tendem a ser mais acentuadas do que a rinite serosa. Ocorre 
geralmente quando há infecção bacteriana ou devido a poluição, fumaça ... 
3) Catarral-purulenta: também chamada de muco-purulenta, geralmente é uma evolução da rinite 
catarral. Nesse caso há maior concentração de leucócitos no exsudato inflamatório. Essa condição é 
geralmente observada em casos de cinomose. 
4) Purulenta: está associada com o acúmulo de grande quantidade de neutrófilos e células epiteliais de 
descamação, o que confere aspecto de pus ao exsudato. Esta condição geralmente esta associada com 
infecção bacteriana. Pode ocorrer erosão e hiperplasia regenerativa de epitélio ou mesmo extensas 
áreas de ulceração da mucosa. Um exemplo desta condição seria o garrotilho em equídeos ( causada 
por Streptococcus equi). 
5) Hemorrágica 
6) Fibrinosa também classificada como pseudodiftérica ou pseudo membranosa, que corresponde a 
uma camada ou placa de fibrina, que também contêm células inflamatórias e debris celulares, aderida 
à mucosa ainda íntegra. Este tipo de lesão é observada com frequência nos casos de infecção pelo 
vírus de rinotraqueíte infecciosa bovina (herpesvírus bovino tipo 1) 
7) Fibrino-necrótica : também classificada como diftérica , é caracterizada por placa de fibrina aderida 
a mucosa ulcerada e, portanto, quando a membrana diftérica é removida, observa-se ulceração da 
mucosa. Exemplo desta condição é a difteria dos bezerros causada por Fusobacterium necrophorum. 
8) Granulomatosa: processo inflamatório crônico, geralmente associado a alterações proliferativas 
como fibrose 
 * Em geral o processo inflamatório ocorre de forma progressiva de tal forma que a rinite 
frequentemente se inicia como serosa, evolui para catarral e, a seguir para purulenta. A formas 
hemorrágicas, pseudomembranosas e ulcerativas são indicativas de lesão severa. 
 
16. O que é sinusite, quais são suas principais causas e possíveis consequências? 
Sinusite é a inflamação dos seios paranasais. Na maior parte dos casos a sinusite é uma consequência 
da rinite e não é detectada clinicamente, com exceção dos casos em que ocorre deformidade da face 
ou formação de fístulas através dos ossos do crânio e pele. 
Causas: 
1) Rinite: nos casos de rinite catarral ou purulenta, frequentemente ocorre intumescimento da mucosa 
nasal com consequência oclusão do orifício de drenagem dos seios paranasais. Nestes casos, as 
secreções e exsudatos presentes nos seios acumulam-se, resultando em sinusite. 
2) Larvas de Oestrus ovis, que em alguns casos penetram os seios paranasais dos ovinos. Cabras 
também podem ser afetadas quando criadas juntamente com ovelhas parasitadas. 
3) Periodontite: dependendo da extensão do processo inflamatório do periodonto, pode haver 
envolvimento dos seios paranasais. Causa comum de sinusite particularmente em equinos. 
4) Descorna e fraturas de ossos do crânio: quando há exposição da cavidade dos seios, o que favorece 
a penetração da infecção. 
Como consequência de sinusite frequentemente ocorre atrofia e metaplasia do epitélio de 
revestimento dos seios paranasais e em alguns casos raros pode ocorrer meningite, principalmente 
nos casos de sinusite purulenta, por extensão do processo inflamatório devido à proximidade com o 
cérebro. 
 
17. Comente sobre cada uma das seguintes causas infecciosas de rinite: 
a) Rinite atrófica dos suínos 
Possui etiologia complexa, mas pode ser causada pelas toxinas A e D(esta,principalmente) da 
Pasteurella multocida. Também pode ser causada por infecções concomitantes com Bordetella 
bronchiseptica, que favorece o aparecimento das lesões. Além disso, outros agente como o 
citomegalorívus, ambiente adverso e deficiência de cálcio podem contribuir para o desenvolvimento 
das lesões. 
b) Garrotilho 
As principais causas são o Streptococcus equi subespécie zooepidemicus ou subespécie equisimilis, 
que é caracterizada por inflamação do trato respiratório superior e abscedação dos linfonodos 
regionais. 
c) Mormo 
Causada pela bactéria Burkholderia mallei e afeta os equídeos. Caracteriza-se por lesões nodulares e 
ulcerativas na mucosa nasal e pele e por nódulos granulomatosos nos pulmões, e pode ou não afetar o 
trato gastrointestinal. A bactéria pode ser transmitida de forma horizontal pela contaminação com 
fluidos corporais de animais doentes, como pús, urina e secreção nasal. 
d) Cinomose 
Tem como agente etiológico o paramyxovírus, o vírus é pantrópico e provoca imunossupressão e 
,portanto, as lesões não são restristas ao trato respiratório, sendo observada rinite serosa que 
progride para catarral purulenta e que geralmente está associada á laringite, traqueite, sinusite e 
broncopneumonia. Além de lesões em várias outros órgãos como na pele, sistema nervoso central, 
trato digestório etc. 
e) Granulomatosas 
Divididas em: 
Rinosporidiose: ocorre sobretuto nos equinos, bovinos, caninos e no homem, e seu agente etiológico é 
o fungo Rinosporidium seeberi, caracterizado por pólipos únicos ou bilaterais, assemelhando-se a um 
couve-flor. 
Aspergilose: seu agente etiológico é o fungo Aspergillus fumigatus, e infecta sobretudo os cães, 
caracterizada por uma lesão granulomatosa, geralmente necrosada e com grande quantidade de um 
exsudato friável. 
Criptococose: seu agene etiológico é o Cryptococcus neoformans, que é a causa mais comum de rinite 
granulomatosa no gato, mas também ocorre em equinos. 
Tuberculose bovina: seu agente etiológico são as bactérias do gênero mycobacterium, sobretudo o M. 
bovis, caracterizada por uma pneumonia granulomatosa, que pode se espalhar para os demais órgãos 
da cavidade oral, como esôfago e traqueia 
18. Diferencie bronquite e bronquiolite a cite algumas de suas causas. 
Bronquite é uma inflamação dos “grandes brônquios”. As causas incluem agentes virais, bacterianos, 
micóticos e parasitários, além de gases tóxicos, corpos estranhos e alérgenos. Um agente bacteriano 
que comumente causa bronquite é a bordetella bronchiseptica, além de parainfluenzatipo 2, 
adenovírus canino 2, paramyxovirus e outros. 
Bronquiolite: é uma inflamação dos bronquíolos e via de regra é extensão de outros processos, um 
exemplo dessa condição é a infecção pelo vírus sincicial respiratório bovino. Geralmente o processo 
inflamatório dos bronquíolos frequentemente evolui para uma condição de bronquiolite crônica 
obliterante, que é uma resposta inflamatória dos bronquíolos e alvéolos adjacentes, podendo ter 
causas como infecções virais, gases tóxicos, vermes pulmonares e pneumotoxinas. 
 
19. O que é a broncoestenose e a bronquiectasia e como ocorrem? 
R: Broncoestenose é o estreitamento do lúmen bronquial e podem ter diversas causas como 
bronquite, devido ao entumescimento da mucosa com pregueamento devido ao edema e a infiltração 
de células inflamatórias gerando um estreitamento do lúmen, como compressões externas devido a 
linfonodos aumentados de volume ou nódulos de origem inflamatória ou neoplásica no parênquima 
pulmonar ou como contrações da musculatura lisa que podem ocorrer na asma, anafilaxia ou por 
vermes pulmonares. Suas consequências são dependentes do grau de estenose, se por uma obstrução 
bronquial parcial resulta em enfisema enquanto nos de obstrução total pode ocorrer atelectasia. Na 
obstrução parcial, o ar continua entrando nos alvéolos em resposta aos movimentos inspiratórios 
ativos, mas o movimento inspiratório passivo não é suficiente para expulsar todo ar resultando em 
retenção desde nos alvéolos causando rupturas das paredes, enquanto nos casos de obstrução total, 
mesmo com os movimentos inspiratórios ativos, o ar não chega aos alvéolos, resultado em 
colabamento alveolar. 
Já a bronquiectasia é a dilatação do lúmen bronquial devido a perda da habilidade de redução do 
diâmetro do lúmen durante a inspiração fazendo com que os brônquios fiquem dilatados, podendo ser 
uma alteração de consequência de bronquite crônica ou de uma alteração congênita. A mais 
importante patogênese da bronquiectasia é devido ao acúmulo de exsudato no lúmen com 
enfraquecimento e destruição da parede bronquial devido a inflamação, inclusive de sua musculatura 
lisa, o tecido de granulação substitui a maior parte ou toda da parede bronquial o que impede a 
contração bronquial mediada pela musculatura lisa ocasionando no brônquio dilatado. 
Macroscopicamente, caracteriza-se por brônquios das regiões crânio-ventrais irregularmente 
dilatados e repletos com material purulento de aspecto viscoso e de coloração amarelo-esverdeada, o 
parênquima adjacente permanece dilatado, apresentando-se atelectásico mas pode estar consolidado, 
enfisematoso ou fibrosado. Microscopicamente, o lúmen bronquial contém grande quantidade de 
células inflamatórias. Parede bronquial pode estar completamente destruída ou pode haver áreas de 
hiperplasia epitelial em resposta a injúria. Como consequência, ocorre atelectasia extensa do 
parênquima pulmonar suprido pelos brônquios afetados e também do parênquima adjacente ao 
brônquio dilatado devido a compressão podendo ocorrer ruptura das áreas bronquectásicas 
resultando em extravasamento de exsudato para a cavidade pleural e, consequentemente, 
estabelecimento de pleurite. 
 
20. Quais são as principais causas de edema pulmonar, e como este se manifesta micro e 
macroscopicamente? 
R: O edema pulmonar é caracterizado pelo acúmulo de líquido nos alvéolos pulmonares, provenientes 
dos vasos sanguíneos pois a quantidade de líquido no interstício ultrapassa a capacidade de drenagem 
linfática, ocorrendo extravasamento para o interior do alvéolo. As causas de edema pulmonar são as 
causas gerais de edema como aumento da pressão hidrostática que favorece o extravasamento de 
líquido do compartimento vascular para dentro dos alvéolos e pode ocorrer devido ao edema 
cardiogênico, a hipervolemia ou ao edema neurogênico. Como ocorre também devido ao aumento da 
permeabilidade vascular decorrente da lesão do endotélio capilar ou nos pneumócitos tipo 1. Pela 
diminuição da pressão oncótica do plasma devido a hipoalbunemia de causas variadas como na 
subnutrição, hepatopatias, nefropatias ou enterepatias ou pela obstrução linfática que é uma causa 
rara de edema pulmonar resultante de processos obstrutivos dos vasos linfáticos. Macroscopicamente 
o edema pulmonar se caracteriza por pulmões úmidos, mais pesados que o normal e que não se 
colabam completamente quando o tórax é aberto, a superfície pleural é lisa e brilhante com pulmões 
hipocrepitante e flui líquido das superfícies de corte do parênquima pulmonar além de líquido 
espumoso na traqueia e nos brônquios. Microscopicamente, o fluido de edema é eosinofílico, 
homogêneo e preenche todo o alvéolo. 
 
21. O que é atelectasia e quais seus tipos? E o enfisema? 
R: Atelectasia é a expansão incompleta do pulmão, que pode ser localizada ou generalizada e resulta 
no colabamento de alvéolos previamente preenchidos por ar. Morfologicamente, atelectasia seria 
caracterizada pela condição na qual os alvéolos pulmonares encontram-se sem ar e sem qualquer 
outro conteúdo em seu interior. A atelectasia pode ser: 
Congênita- devido à expansão incompleta dos alvéolos 
 Adquirida-devido à obstrução de vias aéreas (é comum na espécie bovina devido á sua ventilação 
colateral inexpressiva) ou por compressão do parênquima pulmonar (é causada por lesões pleurais, 
mediastinais ou pulmonares que ocupam espaço na cavidade torácica). 
Enfisema é a distensão excessiva e anormal dos alvéolos associado á destruição de paredes alveolares, 
o que caracteriza excesso de ar nos pulmões, ou seja, condição contrária a atelectasia. Existem dois 
tipos: 
Enfisema alveolar - que é caracterizado por excesso de ar nos alvéolos, acompanhada ou não de 
destruição de paredes alveolares. Caso haja destruição de paredes alveolares, o processo torna-se 
irreversível. 
Enfisema intersticial - é caracterizado pelo acúmulo de ar no interstício, ou seja, nos septos 
interlobulares e, eventualmente no conjuntivo sub-pleural e vasos linfáticos. 
22. Fale sobre os tipos de pneumonia, sua patogenia, principais agentes etiológicos e macro e 
microscopia de cada tipo. 
R: Broncopneumonia: é uma infecção de rápida instalação que atinge a via de passagem do ar nos 
pulmões, os brônquios. Como essas estruturas levam o ar para todas as regiões dos pulmões, a 
infecção se espalha e atinge o órgão todo. A localização das lesões nos casos de broncopneumonia é 
crânio-ventral. As causas infecciosas são as mais comuns nos casos de broncopneumonia, 
particularmente agentes bacterianos. Agentes etiológicos: Mannheimia haemolytica, Pasteurella 
multocida, Bordetella bronchiseptica, Rhodococcusequi. Características macroscópicas são áreas de 
consolidação ou hepatização crânio-ventrais, de coloração vermelho escura ou acinzentada, pode 
ocorrer coalescência e comprometimento de todo o lobo. Ao corte observa-se superfície úmida 
quando o processo é supurado ou superfície ressecada quando o exsudato é do tipo fibrinoso. 
Microscopicamente, a inflamação inicial ocorre na junção bronquíolo-alvéolo e, nesta fase, 
bronquíolos e alvéolos adjancentes são rapidamente preenchidos por líquido de edema rico em 
proteína, fibrina, neutrófilos e alguns macrófagos. 
Pneumonia lobar:assim como a broncopneumonia, ela também tem início na junção bronquíolo-
alvéolo, geralmente afeta as porções crânio ventrais e os agentes causadores chegam ao pulmão por 
via aerógena, a diferença entre entre estes dois processos é que a evolução da pneumonia lobar é 
mais rápida e o processo é mais extenso. Agentes etiológicos: Mannheimia haemolytica, Pasteurella 
multocida e Streptococcus sp. Características macroscópicas: áreas de consolidação crânio-ventrais, 
envolvendo difusamente os lobos, geralmente a totalidade de um ou mais lobos, que se apresenta de 
coloração vermelho-escura, com espessamente da pleura e alargamento dos septos interlobulares, 
devido á exsudação de fibrinae edema, também é comum a presença de áreas de necrose. 
Pneumonia intersticial : É diferente dos padrões de pneumonia descritos acima, uma vez que o 
processo tem início nos septos alveolares, não ocorrendo envolvimento das vias aéreas. Outra 
característica da pneumonia intersticial é que a via de infecção é, na maioria dos casos, hematógena.O 
curso da pneumonia intersticial é geralmente crônico, embora ocorra um estágio inicial agudo. 
Agentes etiológicos: vírus da cinomose( paramixovírus), vírus da peritonite infecciosa felina( 
coronavírus), salmonelose septicêmica, toxoplasmose, parasitismo por vermes pulmonares e migração 
de larvas de Ascaris sp. Macroscopicamente se caracteriza por áreas de consolidação difusas por todo 
o pulmão, principalmente nas porções dorso-caudais. Microscopicamente, os septos interalveolares 
estão espessos devido a proliferação celular e infiltração de células inflamatórias. Sob o ponto de vista 
microscópico, a pneumonia intersticial é predominantemente proliferativa, enquanto a 
broncopneumonia e pneumonia lobar são predominantemente exsudativas. 
Pneumonia por aspiração: Ocorre quando grande quantidade de material, principalmente líquido, é 
aspirado e atinge o parênquima pulmonar. A resposta pulmonar ao material aspirado depende de três 
fatores: 1- da natureza do material que pode ser mais ou menos irritativo, 2- do grau de 
patogenicidade e da quantidade das bactérias contidas no material aspirado e 3- da distribuição e 
quantidade de material inspirado nos pulmões. Situações: Aspiração de leite, aspiração de conteúdo 
ruminal, aspiração de exsudato, aspiração de vômito, aspiração de material oleoso. 
Pneumonia gangrenosa: Pode ser uma complicação de outras formas de pneumonia, principalmente 
quando ocorre necrose extensa do parênquima. Nos bovinos pode ocasionalmente ser resultado da 
penetração de corpos estranhos nos casos de retículo peritonite traumática. Macroscopicamente, 
observam-se áreas de coloração amarelada ou esverdeada-escura com o odor pútrido e formações de 
cavitárias repletas de material necrótico. 
Pneumonia hipostática: Animais que permanecem em decúbito lateral por períodos prolongados com 
frequência desenvolvem pneumonia hipostática. Isto se deve a natureza porosa do pulmão, que 
predispõe à congestão hipostática e, consequentemente, ao edema. Estes processos causam 
desvitalização do tecido e comprometimento dos mecanismos de defesa do pulmão, favorecendo a 
instalação de infecção por bactérias inaladas das porções respiratórias superiores. Nestes casos, a 
congestão e consolidação são unilaterais e afetam o hemi-orgão posicionado para baixo durante o 
período de decúbito prolongado. 
Pneumonia verminótica: Áreas de consolidação resultantes de infecções parasitárias geralmente se 
localizam nas porções caudais, principalmente nos lobos diafragmáticos. A lesão primária causada 
pelos parasitas é uma bronquite crônica com broncoestenose e enfisema alveolar. O processo 
pneumônico se instala quando os tecidos lesados pelos parasitas sofrem infecção bacteriana 
secundária. Agentes causadores: Dictyocaulus viviparus, Dictyocaulus arnfield, Mestastrongylus salmi. 
Pneumonia granulomatosa: O modelo típico e mais prevalente de pneumonia granulomatosa é a 
tuberculose pulmonar. Esta doença acomete todas as espécies de animais doméstico, porém é mais 
prevalente em bovinos. O principal agente etiológico nos bovinos é o Mycobacterium bovis, embora o 
M. tuberculosis seja capaz de causar infecção em bovinos que são expostos a pessoas infectadas. A via 
de infecção é geralmente broncogênica. O processo se inicia na junção bronquíolo-alvéolo e se 
estende para o interstício, formando pequenos nódulos granulomatosos com material de aspecto 
caseoso em seu interior. Macroscopicamente, observam-se nódulos de diferentes tamanhos no 
parênquima pulmonar e linfonodos mediastinais ou em outros órgãos. Estes nódulos possuem, 
normalmente, cápsulas fibrosas e ao corte material necrótico de coloração amarelada e de aspecto 
caseoso em seu interior. 
Pneumonia trombo-embólico( ou embólico metastática): Pneumonia trombo-embólica é 
consequência da fixação de êmbolos sépticos(bacterianos), provenientes de processos inflamatórios e 
infecciosos em outros órgãos, que atingem os pulmões por via hematogênica. As causas mais 
frequentes no cão, suíno e bovino são as endocardites valvulares e nos ovinos as linfadenites caseosas. 
Macroscopicamente observam-se múltiplos abscessos pulmonares de tamanhos variados, alguns se 
apresentam como pequenos pontos amarelados ou esbranquiçados correspondentes a micro-
abscessos, localizados principalmente nas regiões dorso laterais dos pulmões. A consolidação nestes 
casos geralmente tem distribuição multi-focal. 
 
23. Quais as neoplasias mais comumente encontradas no pulmão? Por que é mais comum a 
presença de metástases do que neoplasias primárias nesse órgão? 
R: Neoplasias primárias do pulmão são raras entre os animais domésticos, as mais importantes são: os 
carcinomas bronquíolo-alveolares, que podem fazer metástase para o próprio pulmão. Além destas, 
raramente ocorrem neoplasias epiteliais benignas como papilomas e adenomas bronquiais. Ao 
contrário das neoplasias primárias, metástases de neoplasias malignas originárias de outros órgãos são 
extremamente comuns nos pulmões. Tal característica se deve ao fato dos pulmões funcionarem como 
filtros para êmbolos neoplásicos, devido a existência de uma ampla rede capilar para facilitar a 
hematose. Alguns das neoplasias metastáticas mais freqüentes no pulmão são as seguintes: 
carcinomas mamários em cães e gatos, osteossarcomas, hemangiossarcomas e fibrossarcomas. 
 
24. Quais são os estágios da eructação? Defina o timpanismo e seus tipos, relacionando com esses 
estágios. Quais são as consequências, e como este se apresenta macroscopicamente? 
R: A eructação é um processo fisiológico do organismo dos ruminantes e consiste na eliminação dos 
gases do estômago pela boca, uma falha em um dos cinco estádios da eructação pode gerar o 
timpanismo, que é a distensão dos pré-estômagos por acúmulo de gases, em decorrência de sua não 
eliminação. 
A eructação conta com cinco estádios com a primeira sendo o estádio de separação caracterizado pela 
formação de bolhas que expande o rúmen, o segundo estádio de deslocamento por uma contração do 
rúmen onde o gás é empurrado em direção a cárdia, o terceiro estádio denominado de transferência 
ocorre quando a cárdia se abre e o gás passa para o esôfago, o quarto estádio chamado de esofagiano 
é uma contração do retrógrada do esôfago onde o gás é empurrado para a faringe e o quinto estádio é 
o faringopulmonar quando o gás passa para os pulmões onde parte é absorvida e outra parte exalada 
na expiração. 
O timpanismo pode ser classificado de acordo com a sua causa em primário e secundário. O 
timpanismo primário é também chamado de espumoso e é essencialmente nutricional, devido a 
dietas em concentrados e pobres em fibras, resultando na falha do primeiro estádio da eructação 
(estádio de separação). Essa falha é provocada pelo aumento da tensão superficial das bolhas gasosas 
que não se coalescem e ficam presas a ingesta na forma de espuma sendo normalmente agudo já o 
timpanismo secundário, também chamado de patológico ou de gás livre, é decorrente de alterações 
patológicas que afetam os estádios dois, três e quatro e tem como uma característica a cronicidade e a 
recorrência. O primeiro estágio não é afetado, dessa forma, as bolhas se formam normalmente. O 
comprometimento da eructação pode ser devido a atonia ruminal que afeta o segundo estádio, por 
obstruções físicas e funcionais da cárdia afetando o terceiro estádio ou por corpos estranhos e 
obstruções esofágicas afetando o quarto estádio. 
Independentemente do tipo de timpanismo, a morte ocorre por anóxia devido a dilatação dos pré-
estômagos, há aumento da pressão intra-abdominal,compressão sobre o diafragma, inibição dos 
movimentos respiratórios e desvio de grande volume de sangue para fora das vísceras abdominais. 
Macroscopicamente, o abdômen intensamente distendido e exsudação de sangue pelos orifícios 
naturais, o sangue é escuro e pouco coagulado com intensa congestão da porção cranial da cavidade 
torácica com edema e congestão pulmonar e isquemia por compressão do fígado. A carcaça do animal 
fica pálida devido a compressão da veia cava e do pulmão. O conteúdo ruminal depende do tipo de 
timpanismo, no primário o conteúdo é espumoso e no sencundário possui três fases distintas: a sólida, 
líquida com partículas em suspensão e gasosa. 
 
 25. Fale sobre a dilatação gástrica, seus tipos, causas e consequências e como é sua macroscopia. 
R: A dilatação pode ser primária ou secundária. Primária: de origem nutricional e geralmente 
relacionada com a ingestão de alimentos facilmente fermentáveis. Normalmente é aguda e, nos 
suínos/equinos, tem patogenia similar à acidose lática dos ruminantes (a porção anterior do estômago 
permite fermentação microbiana). Secundária: causada por um impedimento físico ou funcional do 
esvaziamento do estômago. Pode ser aguda ou crônica e ocorre nas obstruções físicas (corpos 
estranhos, neoplasias, constrição, etc) e funcionais (espasmos) do piloro na atonia por distensão da 
parede do estômago (aerofagia, diminuição do trânsito causada por alimento grosseiro e pouco 
digerível); na atonia nervosa (paralisia vagal); na obstrução do intestino delgado e, ainda, reflexa à 
distensão do cecocolo. 
Consequências: A primeira é a atonia (distensão mecânica da parede), o que agrava a dilatação e 
provoca deslocamento do órgão na cavidade abdominal, podendo culminar com volvo ou torção, 
principalmente no cão. Em outras espécies, particularmente o cavalo, a dilatação progride para a 
ruptura. Mesmo não ocorrendo estas consequências drásticas, a morte do animal ocorre rapidamente 
pelos distúrbios metabólicos desencadeados com a retenção das secreções no estômago, pela 
dificuldade do retorno venoso na cavidade abdominal e pelas interferências com a circulação 
sistêmica. 
Macroscopia: os órgãos abdominais apresentam congestão passiva ou isquemia (principalmente os 
mais próximos do estômago dilatado), dado à compressão mecânica. Há aumento da pressão 
intratorácica, com atelectasia pulmonar e congestão passiva dos órgãos torácicos e dos tecidos 
cervicais e craniais. Ocorre severa anóxia, com todas suas consequências, inclusive sobre o endotélio 
vascular (hemorragias puntiformes, edema). 
 
26. Discorra sobre o volvo/torção do estômago, com ênfase em como ocorre/o que predispõe, qual 
as principais espécies e/ou raças acometidas, a patogenia e possíveis consequências. 
R: É uma patologia quase que exclusiva dos cães, acometendo principalmente as raças de grande porte 
como São Bernardo, Pastor Alemão, Dog Alemão, Fila Brasileiro, etc. O volvo gástrico é uma 
consequência invariável da dilatação. As causa prováveis são: frouxidão ou laceração do ligamento 
gastroepático (que no cão mantém a região do cárdia mais ou menos fixa) ou o desencadeamento de 
movimentos antiperistálticos violentos e as contrações abdominais da ânsia do vômito associados à 
aerofagia. O estômago gira ao redor do esôfago em direção horária, a curvatura maior move-se 
ventrocaudalmente e se desloca dorsalmente para a direita. Isso força o piloro e o duodeno 
cranialmente para a direita, em direção horária, em torno do esôfago fazendo com que fiquem à 
esquerda do plano médio, comprimidos entre o estômago dilatado e o esôfago. O baço, que segue o 
deslocamento do ligamento gastroesplênico, fica na posição ventral direita, entre o estômago, fígado e 
o diafragma, dobra-se em “V” e torna-se extremamente aumentado e congesto, podendo sofrer 
torção, infarto e ruptura. O esôfago fica completamente fechado nas torções de 270 a 380º. Ocorre 
infarto venoso da parede gástrica , que fica escura e edematosa, com extravasamento de sangue para 
o lúmen. A mucosa sofre necrose isquêmica e pode ocorrer ruptura ou perfuração do estômago. 
Além disso, a obstrução das veias associadas à pressão exercida pelo estômago dilatado diminuem o 
retorno venoso (veia porta e veia cava posterior) causando redução do enchimento cardíaco e choque 
circulatório. Há ainda distúrbios do equilíbrio ácido-básico e hiroeletrolítico, liberação de fator 
depressor do miocárdio (produzido pelo pâncreas isquêmico) e necrose do miocárdio por isquemia. A 
morte é inevitável se o animal não for atendido imediatamente. 
27. O que é a intussuscepção? Porque ela ocorre (em cães, gatos e equinos) e suas consequências 
para o animal. 
R: A intussuscepção é o invaginamento de um segmento do intestino dentro de um outro segmento. A 
causa geralmente é desconhecida mas acredita-se que esteja relacionada a irritabilidade intestinal e 
hipermotilidade. Pode ocorrer como consequência de corpos estranhos lineares, peristaltismo intenso, 
cirurgia intestinal prévia, enterites e lesões intramurais (abscessos, tumores). A extensão da 
intussuscepção é limitada pela tensão do mesentério (10 a 12 cm, nos pequenos animais; 20 a 30 cm 
nos grandes animais). Em cães pode ocorrer devido à infecções (parvovírus) e corpos estranhos 
(animais jovens), pólipos e neoplasias em animais adultos; em gatos ocorre devido à corpos estranhos 
e adenocarcinoma intestinal. Animais acometidos apresentam com sinais clínicos distensão abdominal, 
anorexia, vômito, melena (24h) e ausência de fezes. 
A compressão dos vasos mesentéricos causa infarto venoso, inflamação e aderência das serosas em 
contato. A aderência torna a invaginação não redutível e ocorre necrose e gangrena do segmento 
invaginado. As invaginações agônicas ou pós-morte diferem das verdadeiras pois não possuem 
alterações circulatórias e aderências. 
 
28. Discorra sobre a parvovírose canina. 
A parvovirose canina é uma doença causada pelo Parvovírus canino (CPV-2) que se replica nas células 
epiteliais intestinais e provoca sinais gastrointestinais graves, podendo levar o animal a óbito. Acomete 
principalmente cães com menos de seis meses de idade e animais não vacinados. A transmissão do 
vírus, ocorre através do contato direto com cães infectados ou por fômites. O primeiro relato dessa 
síndrome, ocorreu em 1978, onde os pesquisadores descreveram a família Parvoviridae, característica 
por causar insuficiência cardíaca, miocardite não-supurativa e enterite hemorrágica severa. Ainda nos 
dias de hoje, a Parvovirose canina continua sendo uma importante causa de morbidade em medicina 
veterinária, apesar da disponibilidade de vacinas eficazes 
A sobrevivência de filhotes infectados varia de 9% para os não tratados e mais de 90% para aqueles 
tratados corretamente dentro de hospitais e clínicas veterinárias (OTTO et al., 2001). Os sinais clínicos 
iniciais da enfermidade são inespecíficos e incluem anorexia, prostração, letargia e febre, progredindo 
para vômito e diarreia sanguinolenta de odor pútrido e consequentemente desidratação, 
emagrecimento e hipoproteinemia (MACINTIRE & CARR, 1997). 
A diarreia pode se apresentar de diferentes formas, com cor amarela, traços de sangue ou 
hemorrágicas. Conforme as diarreias e os vômitos progridem, observa-se acentuada desidratação do 
animal, que apresenta olhos fundos e perda da elasticidade cutânea 
Verifica-se também a hipertermia devido a infecção causada pelo vírus ou ainda, por processos 
inflamatórios secundários causados por bactérias. Caso a gastroenterite atinja estágios mais graves, 
com diarreia hemorrágica, o período de recuperação é prolongado, em média de 3 a 5 dias, sendo que 
em alguns casos, a morte pode ocorrer em menos de 24 horas (OLIVEIRA, 2007). Como agravante, por 
intermédio da replicação viral e destruição seletiva de células epiteliais, as enterites virais 
frequentemente aparecem associadas a quadros clínicos de septicemia por bactérias