Semana Integradora 03

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HIPÓTESE 
 
“O histórico de alcoolismo crônico associado a fatores genéticos e sociais podem 
levar a doenças cardiovasculares e neurodegenerativas.” 
 
 
OBJETIVOS 
 
Fisiologia: 
1) Descrever a Fisiologia da memória 
 
2) Explicar a função exócrina do pâncreas (função e controle) 
 
Anatomia: 
3) Descrever os componentes do sistema límbico e relacionar com a memória 
 
4) Esquematizar os circuitos relacionados com a memória 
 
PPM: 
5) Citar os efeitos do alcoolismo no sistema cardiovascular 
 
6) Descrever a semiologia da cardiomiopatia alcoólica 
 
7) Explicar a imobilização de membro inferior 
 
8) Descrever a síndrome demencial alcoólica 
 
Farmacologia: 
9) Compreender o grupo pertencente do atenolol, explicar o mecanismo de ação e 
seus efeitos adversos 
 
Patologia: 
10) Explicar a inflamação aguda e sua fisiopatogenia 
 
MBE: 
11) Demonstrar o tipo de estudo que determina a pontuação do mini exame de 
estado mental 
 
Saúde Coletiva / PAPP 
12) Definir ECOMAPA e explicar sua função 
 
13) Definir CAPS e explicar seu funcionamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1) Descrever a Fisiologia da memória 
A memória é o armazenamento de informações e fatos obtidos através de experiências 
ouvidas ou vividas. 
Relaciona-se fortemente à aprendizagem que é a obtenção de novos conhecimentos, 
pois utiliza a memória para reter tais informações no cérebro. 
A memória é um dos mais importantes processos psicológicos, pois além de ser 
responsável pela nossa identidade pessoal e por guiar em maior ou menor grau nosso 
dia a dia, está relacionada a outras funções corticais igualmente importantes, tais como 
a função executiva e o aprendizado. 
 
Memórias são armazenadas no cérebro pela variação da sensibilidade básica da 
transmissão sináptica, entre neurônios, como resultado de atividade neural prévia. 
As vias novas ou facilitadas são chamadas traços de memória. 
Eles são importantes, porque, uma vez que os traços são estabelecidos, eles podem ser 
seletivamente ativados pelos processos mentais para reproduzir as memórias. 
 
Sobre o processo de armazenamento, podemos dividi-lo em três sub-processos: 
aquisição, consolidação e evocação. 
A aquisição diz respeito ao momento em que a informação chega até nosso sistema 
nervoso e se dá por meio das estruturas sensoriais, as quais transportam a informação 
recebida até o cérebro. 
O estímulo atinge os órgãos receptores, o qual, através dos nervos sensitivos, chega ao 
sistema nervoso central. 
O processo de consolidação, que diz respeito ao momento de armazenar a 
informação. 
Esse armazenamento - que representa a memória - pode se dar de duas maneiras 
distintas: através de alterações bioquímicas ou através de fenômenos eletrofisiológicos. 
 
Nos fenômenos eletrofisiológicos, ao tentarmos memorizar uma situação nova, 
determinados conjuntos de neurônios continuam disparando durante alguns segundos, 
retendo temporariamente a informação somente durante o tempo em que a mesma é 
necessária, extinguindo-a logo em seguida. 
Esse tipo de fenômeno tem duração extremamente efêmera e não forma traços 
bioquímicos. É isso o que ocorre na memória sensorial e na memória de trabalho (ou 
memória operacional). 
 
Por outro lado, os fenômenos bioquímicos (também chamados de traços de memória) 
incluem dois tipos de alterações: as estruturais (morfológicas) e as funcionais, que 
ocorrem, ambas, na circuitaria neural. 
As alterações estruturais compreendem a formação de novas espinhas dendríticas, as 
quais permitem que um determinado neurônio receba mais aferências de outros 
neurônios, ou então a formação de novos prolongamentos axonais, os quais permitem 
que um dado neurônio transmita mais sinais para os neurônios com os quais ele se 
conecta. 
Podem ocorrer ainda alterações morfológicas que criam novos circuitos que 
anteriormente não existiam. 
Finalmente, no caso das alterações funcionais, são formados novos canais iônicos ou 
novas proteínas sinalizadoras, que otimizam a transmissão sináptica. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA MEMORIA: 
Podemos classificar a partir de duas características centrais: tempo de armazenamento 
sendo a memória de trabalho, a memoria de curto prazo, memoria intermediaria e a 
de longo prazo e temos ainda, a natureza da memória sendo a memoria declarativa e 
a memoria não declarativa (ou de procedimento). 
 
 
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Para poder discutir esses tipos de memória vamos usar a classificação comum das 
memórias que as divide em: memória a curto prazo, que inclui memórias que duram por 
segundos ou, no máximo, minutos se não forem convertidas em memórias a longo prazo. 
E as memórias de prazo intermediário, que duram por dias a semanas, mas, então, 
desaparecem. E por fim, a memória a longo prazo, que, uma vez armazenada, pode 
ser recordada até anos ou mesmo uma vida inteira mais tarde. 
Memórias são frequentemente classificadas segundo o tipo de informação que é 
armazenada. 
Uma destas classificações divide as memórias em memória declarativa e memória de 
habilidades, como a seguir: 
 
 Memória declarativa 
Significa basicamente memória dos vários detalhes de pensamento integrado como, 
por exemplo, memória de experiência importante que inclui memória do ambiente, 
memória das relações temporais, memória de causas da experiência, memória do 
significado da experiência e memória das deduções que ficaram na mente do 
indivíduo. 
 
 Memoria não declarativa 
Os conhecimentos memorizados são implícitos e, assim, não podem ser descritos de 
maneira consciente. 
Aqui, encontra-se memoria de procedimentos ou memoria motora através da qual as 
pessoas aprendem as sequencias motoras que lhes permitem executar algumas tarefas 
como nadar. 
 
MEMORIA À CURTO PRAZO: 
Muitos fisiologistas sugeriram que essa memória a curto prazo seja causada por 
atividade neural contínua, resultando de sinais neurais que se propagam em círculos em 
traço de memória temporária de circuito de neurônios reverberantes. 
Ainda não foi possível provar essa teoria. 
 
Outra explicação possível para a memória a curto prazo é a facilitação ou inibição pré-
sináptica, o que ocorre em sinapses que ficam em fibras nervosas terminais, 
imediatamente antes que formem sinapses com o neurônio subsequente. As substâncias 
neurotransmissoras, liberadas em tais terminais frequentemente causam facilitação ou 
inibição, que duram segundos ou até vários minutos. 
Circuitos desse tipo poderiam levar à memória a curto prazo. 
 
 MEMORIA SENSORIAL: 
A memória sensorial é aquela que nos permite reter as informações que chegam até 
nós através dos sentidos, podendo ser estímulos visuais, auditivos, gustativos, olfativos, 
táteis ou proprioceptivos. 
Caracteriza-se por ter curtíssima duração, caso o estímulo não seja recuperado. 
Outro detalhe importante é que a memória sensorial apresenta capacidade 
relativamente grande, se comparada à memória de trabalho. 
Isso quer dizer que, na memória sensorial, registramos mais estímulos do que podemos 
recuperar, pois, no caso da evocação da informação, entra em ação da memória de 
trabalho, que, como citado, tem capacidade reduzida em relação à memória 
sensorial. 
Apesar da capacidade relativamente maior de reter informações, nem tudo o que fica 
gravado na memória sensorial se torna consciente pra nós, apresentando, portanto, 
caráter pré-consciente. 
A memória sensorial se caracteriza biologicamente por ser um fenômeno de natureza 
elétrica. Isso quer dizer que essas informações não produzem alterações morfológicas e 
nem funcionais nos neurônios envolvidos neste processo. 
A informação está disponível apenas enquanto os neurônios disparam potenciais 
elétricos. Com o fim desses disparos, perde-se a informação. 
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Por exemplo, quando vemos um objeto, a imagem fica gravada por frações de 
segundos por meio de disparos elétricos em neurônios na região docórtex visual (área 
visual primária), antes mesmo que tomemos consciência da imagem. 
Da mesma maneira, quando ouvimos um som, este produz o disparo de neurônios do 
córtex auditivo primário (no lobo temporal), reverberando ali por segundos, 
independentemente de ser ou não evocado posteriormente. 
 
 MEMORIA DO TRABALHO: 
É um tipo de memória ultrarrápida. 
Ela serve, sobretudo, para contextualizar o indivíduo e para gerenciar as informações 
que estão transitando pelo cérebro. 
A duração da memória de trabalho é ultrarrápida porque ela nos permite armazenar 
uma informação apenas enquanto estamos fazendo uso dessa mesma informação, ou 
seja, apenas enquanto certo trabalho está sendo realizado ou enquanto precisamos 
elaborar determinado comportamento. 
Quando a informação temporariamente armazenada deixa de ser útil, ela é 
descartada e, normalmente, esquecida. 
A memória de trabalho também entra em ação quando estamos conversando com 
alguém e, para que possamos encadear as ideias para que a conversa tenha sentido, 
temos que nos lembrar (temporariamente) da última e da penúltima palavra que foram 
ditas para que a frase e, posteriormente, a conversa façam sentido. 
Ao fim do diálogo, normalmente nos esquecemos da maioria das palavras e nos 
lembramos somente de seu conteúdo. 
 
MEMORIA DE PRAZO INTERMEDIARIO: 
As memórias de prazo intermediário podem durar por muitos minutos ou até semanas. 
Serão por fim perdidas se os traços de memória não forem ativados o suficiente para se 
tornarem mais permanentes; então, são classificadas como memórias a longo prazo. 
Experimentos em animais primitivos mostraram que memórias do tipo de prazo 
intermediário podem resultar de alterações temporárias químicas ou físicas, ou ambas, 
tanto nos terminais pré-sinápticos quanto nas membranas pós-sinápticas, mudanças 
essas que podem persistir por alguns minutos a várias semanas. 
Esses mecanismos são tão importantes que merecem descrição especial. 
 
MEMORIA A LONGO PRAZO: 
Não existe uma demarcação óbvia entre as formas mais prolongadas da memória de 
prazo intermediário e a verdadeira memória a longo prazo. 
Entretanto, em geral se acredita que a memória a longo prazo resulte de alterações 
estruturais reais, em vez de somente químicas nas sinapses, e que realcem ou suprimam 
a condução dos sinais. 
Mais uma vez vamos lembrar experimentos em animais primitivos (nos quais os sistemas 
nervosos são muito fáceis de estudar) e que ajudaram imensamente a compreensão 
de possíveis mecanismos da memória a longo prazo. 
A memória de longa duração pode ser didaticamente dividida em duas categorias 
principais: A memória declarativa (também conhecida como memória explícita), que 
corresponde às memórias que estão prontamente acessíveis à nossa consciência e que 
podem ser evocadas através de palavras. E memória não declarativa (também 
conhecida como memória implícita), que correspondem às memórias que estão em 
nível subconsciente, não podendo ser evocadas por palavras, mas sim por ações. 
 
 Memoria declarativa: 
É na memória declarativa que estão "guardados" os episódios de nossa infância, as 
imagens de uma viagem que fizemos há muito tempo e os conhecimentos adquiridos 
na escola. 
Um aspecto interessante da memória declarativa é que o conhecimento por ela 
armazenado interfere fortemente em nossa maneira de perceber o mundo e em nossas 
decisões. 
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 Memoria não declarativa: 
As MND operam em nível subconsciente e não se tratam de processos intelectivos. 
No grupo das MND incluímos os condicionamentos, as memórias motoras e o priming. 
 
- Os condicionamentos nada mais são do que associações que fazemos entre estímulos 
ou então entre determinados comportamentos com sua consequência (recompensa 
ou punição). 
 
- As memórias motoras são memórias relacionadas a procedimentos e habilidades 
motoras. São difíceis de serem aprendidas, pois necessitam de muita repetição para se 
tornarem consolidadas. 
Porém, uma vez consolidadas, se tornam automáticas, inconscientes e extremamente 
resistentes ao esquecimento. 
 
- O priming é, na realidade, um tipo de memória induzido por pistas ou dicas. Às vezes 
estamos tentando lembrar de uma música ou de um poema, e não conseguimos. 
Porém, se alguém cantarolar para nós ou recitar para nós o início dos primeiros versos, 
quase instantaneamente nos lembramos de todo o restante, como se fora uma reação 
em cascata. 
 
 
 
TEORIAS DA MEMORIA POR ESTAGIOS - Memorias de curto e de longo prazo 
A teoria de memoria por estágios, desenvolvida nos anos 1960, apoia-se no conceito da 
imagem da memoria como um grande armazém de objetos que eram colocados em 
compartimentos, de onde poderiam ser retirados quando fosse necessário. 
Em tempos modernos, a imagem mais utilizada é a de um disco-rígido de computador, 
onde os dados são salvos e lá permanecem até que deles se precise, ocasião em que 
são acessados e utilizados. 
O ponto central dessa teoria, é que os dados são armazenados não apenas em um, 
mas em vários compartimentos, por meio dos quais se movimenta em estágios. 
Essa teoria, propõe que as informações aprendidas vão para uma memoria de curto 
prazo intermediaria, na qual tem de ser repetidas para que possam passar para o 
estagio de memoria permanentemente de longo prazo. 
Quando se quer guardar, por longo tempo, grande numero de informações das quais 
não se precisará imediatamente, utiliza-se a memoria de longo prazo. 
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Se o intuito, porém, for reter número menor de informações por pouco tempo, com as 
quais se trabalhará agora, o lugar ideal para isso é a memoria de curto prazo, não por 
acaso conhecida como memoria de trabalho. 
Um ponto importante é que, antes de serem guardados na memoria de longo prazo, os 
dados necessariamente devem passar pela memoria de trabalho. Desse modo, a 
memoria de trabalho funciona como uma pequena plataforma de lançamento, 
situada bem em frente ao grande armazém de memoria de longo prazo. 
E assim, para que as informações migrem de memoria de trabalho para memoria de 
longo prazo, devem ser insistentemente acessadas, ou seja, repetidas. 
 
 
MECANISMOS FISIOLÓGICOS QUE O SNC UTILIZA PARA RETER OU DELETAR INFORMAÇÕES 
Na região anterior do lobo frontal, há o córtex pre frontal onde a maior parte das 
informações passam por essa região. 
 
FISIOLOGIA/PROCESSO DA MEMORIA 
 
Memória: é a capacidade que tem o homem de armazenar informações que possam 
ser recuperadas e utilizadas posteriormente. 
A memória não se relaciona somente a informações cognitivas/ escolares/ de trabalho, 
mas também ao armazenamento de informações sensoriais e motoras. 
 
Aprendizagem: é o processo de aquisição das informações. 
 
SELEÇÃO: 
Nosso sistema nervoso é programado para deletar 95% das informações que chegam 
até ele. O processo de descarte de informações é importante para: 
• Liberar “espaço” na memória para informações importantes; 
• Economizar energia gasta com o processo de neurotransmissão; 
• Possibilitar o foco em alguma situação ou pessoa. Sendo assim, o primeiro passo da 
memória é a seleção de quais informações são importantes o suficiente para serem 
retidas (aquisição) e quais não são, que então serão descartadas. 
Quem faz a seleção das informações é o córtex pré-frontal. 
 
Mecanismos da MEMORIA: 
Importante que tenhamos para a memoria a aquisição de informações que é a 
sensibilização/facilitação e descarte de informações que não são interessantes, ou seja, 
habituação. 
 
Memória negativa: é como é chamada toda informação que é descartada pelo 
processo de habituação. 
 
Para sensibilização – facilitação: 
O aumento da informação sensorial de todos os sentidos, faz com que cause nos 
neurônios uma consequência como a dor, o prazer por exemplo, e para que ocorra a 
sensibilização, há uma ativação das vias sinápticas, ou seja, uma memória positiva (toda 
vez queentra um estimulo no SNC, os neurônios liberam substancias químicas, ativam a 
sinapse, para que então seja feita a memória, ou traço de memória, tornando-a uma 
memória positiva). 
 
 
Para a habituação – descarte: 
Há uma inibição das vias sinápticas, formando uma memoria negativa, é a habituação, 
ou seja, o neurônio foi estimulado, mas não estimulou o próximo neurônio. 
Quando há um bloqueio da liberação de cálcio, ocorre a exocitose e não há a 
excitação do próximo neurônio. 
Essa é uma forma de habituação ou de inibição. 
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CLASSIFICAÇÃO DAS MEMÓRIAS 
Quanto ao critério de tempo de retenção da memória nós temos: memória de longo 
prazo, memoria de prazo intermediário, memoria de curto prazo. 
Quanto a natureza do estimulo depende se é sensorial, tato, olfato, pode ter efeito 
intenso e ser levado para a vida toda. 
 
 
 
MEMÓRIA DE LONGO PRAZO 
Pode ser memoria explicita (declarativa) ou memoria implícita (não declarativa). 
 
 
 
 
 
No caso das explicitas: 
São memorias conscientes, memorias em relação ao tempo, viagem que você 
consegue descrever cronologicamente, consegue descrever o espaço, a sensação. 
Estão relacionadas com o lobo temporal medial, área importante para a aquisição e 
para ser guardada, quanto a serem nítidas está relacionada com o tálamo e 
hipotálamo. 
 
No caso das implícitas: 
São memorias inconscientes que não conseguimos visualizar, habilidades, tarefas, que 
estão relacionadas com o estriado, neocortex, vias reflexivas, amigdala e cerebelo (que 
realiza o processamento dessas informações aqui, e não a amigdala). 
 
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MEMÓRIA DE CURTO PRAZO 
 
 
 
Uma teoria para essas memorias de curto prazo é o estimulo ficar propagando em 
circuitos neuronais e fica reverberando e não prosseguir adiante. 
 
MEMÓRIA DE PRAZO INTERMEDIÁRIO 
Pode resultar de mudanças temporárias químicas ou físicas, ou ambas, tanto nos 
terminais pré-sinapticos quanto nos pos-sinapticos. 
Se parar de retomar essas informações, ela pode ser excluída, se continuar a repeti-las, 
pode se tornar de longo prazo. 
 
Mecanismo Molecular da Memória Intermediária 
 
 Mecanismo de Facilitação: 
Quando o neurônio sensitivo recebe uma informação, ele libera neurotransmissor que 
irá estimular um novo neurônio ou não, e pode encaminhar a informação para uma 
área que pode reter esse estimulo. 
Mas foi observado, que, quando essa informação sensitiva for associada a um estimulo 
facilitadorque libera na fenda a serotonina que irá se acoplar a membrana do neurônio 
sensitivo, ele ativa a enzima adenil ciclase que irá formar o AMPc, elas desencadeiam 
uma cascata que pode perdurar por um tempo levando alterações das sinapses 
químicas e estrutural, ele ativa a 
proteinocinase que fosforila canais de K+, que diminui a conductância de K+ e prolonga 
o potencial de ação e ativa então, o influxo de cálcio e libera-se mais 
neurotransmissores. 
Isso pode durar de dias a semanas. 
Passando uns anos, se repetir em longo prazo gera-se a memoria de longo prazo. 
 
Memória de Longo Prazo 
Conforme vai repetindo o estimulo, pode-se aumentar os locais onde as enzimas liberam 
os neurotransmissores e com isso, aumenta-se os números de vesículas transmissoras. 
 
MUDANÇAS ESTRUTURAIS QUE OCORREM NAS SINAPSES 
Ocorre mudanças nas espinhas dendríticas que permitem a transmissão de sinais mais 
fortes, aumentam o número de terminais pré-sinapticos. 
 
CONSOLIDAÇÃO DAS MEMÓRIAS 
Depende do tempo, da repetição, codificação e sono. 
Passagem da informação do hipocampo para as áreas neuronais especificas que 
armazenam as informações 
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EVOCAÇÃO DA MEMÓRIA 
O córtex pre-frontal, o hipocampo, os córtex entorrinal, parietal e cingulado anterior e 
amigdala basolateral. 
 
AMNÉSIA ANTEROGRADA 
Observou-se que ao retirar-se o hipocampo, haveria uma amnesia anterógrada (perca 
das memorias novas e de curto prazo). 
Quando recebemos informações, o hipocampo reserva elas e quando nos dormimos, 
ele envia essas informações para outras áreas para que sejam guardadas, ele realiza a 
consolidação dessamemoria. 
 
AMNÉSIA RETROGRADA 
Se destruo regiões do tálamo, há amnesia retrograda. 
 
HIPERMNÉSIA 
Não esquece de nada de um determinado setor. Incapacidade de esquecer. 
 
PROSOPAGNOSIA 
Dificuldade de reconhecer traços que distinguem as expressões faciais. 
Pode ser acometida devido lesões no lobo temporal esquerdo. 
Há áreas especificas dedicadas a identificação de pessoas, animais e objetos. 
A prosopagnosia pode ser também decorrente de algum tumor por exemplo 
 
OBS: 
* álcool no SNC 
O etanol é uma substância depressora do SNC e afeta diversos neurotransmissores no 
cérebro. 
O álcool tem efeitos sobre o sistema nervoso central que podem ser agudos ou crônicos. 
No efeito agudo há liberação de neurotransmissores, como o glutamato, ou até mesmo 
a ligação de moléculas do próprio álcool nos receptores dos neurônios, no lugar dos 
neurotransmissores. 
Mas ao longo do tempo, ocorre a liberação do GABA (que é inibitório) no lugar do 
glutamato (que é um neurotransmissor excitatório). 
O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do SNC. 
O resultado é um efeito ainda mais inibitório no cérebro, levando ao relaxamento e 
sedação do organismo. 
Diversas partes do cérebro são afetadas pelo efeito sedativo do álcool, tais como 
aquelas responsáveis pelo movimento, memória, julgamento e respiração. 
Quando a pessoa bebe a ponto de não lembrar o que aconteceu, se deve a liberação 
de GABA 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
GUYTON, A. C. Tratado de fisiologia médica. 13 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. 
 
CANTARINO, J. – “Memoria: da filosofia à neurociência.” – Universitas Ciência da Saúde 
– vol 02.n02 - pp. 164-199 
 
AIRES, M.M. - Fisiologia. Ed. Guanabara Koogan. 4ª edição, Rio de Janeiro, 2017. 
 
 
 
 
 
 
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2) Explicar a função exócrina do pâncreas (função e controle) 
O pâncreas é uma grande glândula mista que se encontra inferior ao estômago. É 
dividido em três partes: cabeça (proximal), corpo e cauda (distal). 
A primeira encontra-se em íntimo contato com o duodeno, enquanto a última com o 
hilo esplênico e flexura cólica esquerda. 
 
Este órgão é classificado como uma glândula anfícrina, por possuir uma porção 
exócrina e outra endócrina, que fazem parte do sistema digestório humano. 
Mais de 95% da massa pancreática corresponde a células exócrinas, agrupadas em 
lóbulos (ácinos). 
 
A porção do pâncreas que exerce função exócrina é responsável pela síntese do suco 
pancreático, que contém enzimas que atuam na digestão de carboidratos (amilase 
pancreático), lipídios (lípase pancreática) e proteínas (proteases: quimiotripsina e 
carboxipeptidase). 
O ácinos estão conectados aos ductos pancreáticos, formando uma espécie de rede. 
As células acinares são responsáveis pela liberação de enzimas digestivas e outros 
componentes não enzimáticos (bicarbonato) no duodeno, para facilitar a digestão. 
 
A porção do pâncreas que desempenha uma função hormonal ou endócrina é 
formada pelas Ilhotas de Langerhans, que se constituem por dois tipos de células: as 
betas, responsáveis pela produção de insulina, e as células alfa, que produzem o 
glucagon. Ambos os hormônios são responsáveis pela manutenção de níveis ideais de 
glicose no sangue, ambos com efeitos contrários, diminuindo e aumentando 
respectivamente os valores da glicose no sangue. 
 
SECREÇÃO EXOCRINA DO PÂNCREAS: 
Os ácinos pancreáticos são as estruturas responsáveis pela secreção de enzimas 
digestivas, enquanto os ductos que partem dos ácinos secretam uma solução de 
bicarbonato de sódio. 
O produto formado a partir da união das duas secreções é chamado de suco 
pancreático (secretado cerca de 1,5 L/dia) e segue pelo ducto pancreático, depois 
para a ampola hepatopancreática e ao duodeno em seguida. 
 
- O estímulo para a secreção do suco é a presença de quimo no duodeno eos tipos de 
alimento presentes no quimo determinam as características do suco. 
 
O suco pancreático contém água, enzimas (amilase pancreática, lipase pancreática, 
tripsinogênio, quimiotripsinogênio, pró-carboxipeptidase, pró-elastase, fosfolipases), e 
grandes quantidades de íons bicarbonatos. O pH do suco pancreático oscila entre 8 e 
8,3 
 
Função do Suco Pancreático: 
Existem três principais grupos de alimentos: as proteínas, carboidratos e gorduras, e cabe 
às enzimas pancreáticas digerir esses alimentos. 
Ao bicarbonato, fica a função de neutralizar o pH do quimo que veio do estômago, 
que é um ambiente ácido. 
 
ENZIMAS DIGESTIVAS PANCREÁTICAS 
 
 Digestão de Proteínas 
Enzimas proteolíticas representam 90% das enzimas secretadas pelo pâncreas. Existem 
quatro principais, a tripsina (mais abundante), quimiotripsina e carboxipolipeptidase. 
Quando sintetizadas, essas enzimas se encontram na forma inativa (tripsinogênio, 
quimiotripsinogênio e pró-carboxipolipeptidase). 
Elas são ativadas somente após serem secretadas no trato intestinal. 
 
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O tripsinogênio é ativado pela enzima denominada enterocinase, secretada pela 
mucosa intestinal, quando o quimo entra em contato com a mucosa. 
Além disso, o tripsinogênio pode ser ativado, autocataliticamente, pela própria tripsina 
formada. 
O quimotripsinogenio é ativado pela tripsina para formar quimotripsina e a pró-
carboxipolipetidade é ativada de maneira semelhante. 
A tripsina e a quimiotripsina hidrolisam proteínas e peptídeos e não levam à liberação 
de aminoácidos individuais, já a carboxipolipeptidase leva, o que é importante para 
completar a digestão de algumas proteínas 
 
 Digestão de Carboidratos 
Para a digestão de carboidratos, existe a enzima amilase pancreática. Essa enzima 
hidrolisa carboidratos (com exceção da celulose) para formar dissacarídeos e 
trissacarídeos. 
 
 Digestão de Gorduras 
Existem três principais enzimas que fazem a digestão de gorduras, a lipase pancreática 
que hidrolisa gorduras neutras em ácidos graxos, a colesterol esterase que hidrolisa 
ésteres em colesterol, e a fosfolipase que cliva ácidos graxos de fosfolipídios 
 
INIBIDOR DE TRIPISINA 
É importante que as enzimas proteolíticas do suco pancreático não fiquem ativadas até 
depois de chegarem ao intestino, pois a tripsina e as outras enzimas poderiam digerir o 
próprio pâncreas. 
Felizmente, as mesmas células que secretam enzimas proteolíticas no ácino do 
pâncreas secretam simultaneamente outra substancias, denominada de inibidor de 
tripsina. 
Essa substância é formada no citoplasma das células glandulares e inativa a tripsina, 
ainda nas células secretoras, nos ácinos e nos ductos do pâncreas. Além disso, já que é 
a tripsina que ativa as outras enzimas proteolíticas pancreáticas, o inibidor da tripsina 
evita também sua ativação 
 
SECREÇÃO DE ÍONS BICARBONATO 
Tanto a água quanto os íons bicarbonato dessa solução são secretados pelas células 
dos ductos que partem dos ácinos. 
Quando se estimula o pâncreas a secretar suco pancreático, se estimula também a 
secretar essa solução com o objetivo de neutralizar a acidez do quimo provocada pelo 
ácido clorídrico do estômago. 
Para formação da solução, as células dos ductos combinam o CO2 vindo do sangue 
com água para formar ácido carbônico, que se dissocia em íons bicarbonato e íons 
hidrogênio, que são trocados por íons sódio por transporte ativo. 
Os íons sódio se combinam com os íons bicarbonato para que ele seja transportado 
para a luz dos ductos. 
Esse transporte leva água junto, formando a solução desejada. 
É importante ter em mente que a solução possui, além de água e bicarbonato, uma 
quantidade constante de íons Na+ e K+, além de uma quantidade variável de íons Cl- 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇAÕ PANCREÁTICA: 
 
1) Acetilcolina, liberada pelas terminações do nervo vago parassimpático e por outros 
nervos colinérgicos para o sistema nervoso entérico. 
 
2) Colecistocinina, secretada pela mucosa duodenal e do jejuno superior, quando o 
alimento entra no intestino delgado 
 
3) Secretina, também secretada pelas mucosas duodenal e jejunal, quando alimentos 
muitoácidos entram no intestino delgado. 
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Os dois primeiros desses estímulos, acetilcolina e colecistocinina, estimulam as células 
acinares do pâncreas, levando à produção de grande quantidade de enzimas 
digestivas pancreáticas, mas quantidades relativamente pequenas de água e 
eletrólitos vão com as enzimas. 
Sem a água, a maior parte das enzimas se mantém temporariamente armazenada nos 
ácinos e nos ductos até que uma secreção mais fluida apareça para lavá-las dentro do 
duodeno. 
A secretina, em contrapartida, estimula a secreção de grandes volumes de solução 
aquosa de bicarbonato de sódio pelo epitélio do ducto pancreática. 
 
FASES DA SECREÇÃO PANCREÁTICA 
 
 Fase Cefálica 
Durante essa fase, pela estimulação visual, olfativa, gustativa e até mesmo imaginária, 
o córtex cerebral, sistema límbico e hipotálamo estimulam o núcleo do nervo vago. 
Então, sinais nervosos descendem pelo nervo vago até o pâncreas, onde liberam 
acetilcolina. 
Isso estimula a secreção de cerca de 20% do total de enzimas necessárias após uma 
refeição. 
Como pouca quantidade de água é secretada, somente um pouco da secreção 
enzimática flui para o intestino. 
 
 Fase Gástrica 
Durante a fase gástrica, a estimulação nervosa da secreção enzimática prossegue, 
representando outros 5% a 10% das enzimas pancreáticas secretadas após refeição. 
No entanto, mais uma vez, somente pequena quantidade chega ao duodeno devido 
à falta continuada de secreção significativa de líquido. 
 
 Fase Intestinal 
Depois que o quimo deixa o estômago e entra no intestino delgado, a secreção 
pancreática fica abundante, basicamente, em resposta ao hormônio secretina. 
 
OBS: 
* Secretina: 
: Estimula a Secreção Abundante de Íons Bicarbonato, que neutralizam o Quimo 
Gástrico Ácido. 
A secretina é um polipeptídeo. Está presente em forma inativa, pró-secretina, nas 
chamadas células S, na mucosa do duodeno e do jejuno. Quando o quimo ácido com 
pH menor que 4,5 a 
5,0 entra no duodeno vindo do estômago, causa ativação e liberação de secretina 
pela mucosa duodenal para o sangue. O único constituinte, verdadeiramente potente 
do quimo, que ocasiona essa liberação de secretina é o ácido clorídrico. 
A secretina, por sua vez, faz com que o pâncreas secrete grandes quantidades de 
líquido contendo concentração elevada de íons bicarbonato (até 145 mEq/L), mas 
concentração reduzida de íons cloreto. 
O mecanismo da secretina é importante por duas razões: primeiro, a secretina começa 
a ser liberada pela mucosa do intestino delgado, quando o pH do conteúdo duodenal 
cai abaixo de 4,5 a 5,0, e sua liberação aumenta bastante quando o pH diminui para 
3,0. 
Esse mecanismo prontamente à secreção abundante de suco pancreático contém 
grande quantidade de bicarbonato de sódio. O resultado final é, então, a seguinte 
reação no duodeno: 
HCl + NaHCO3 → NaCl + H2CO3 
O ácido carbônico se dissocia imediatamente em dióxido de carbono e água. O 
dióxido de carbono é transferido para o sangue e expirado pelos pulmões, deixando, 
assim, solução neutra de cloreto de sódio no duodeno. 
13 
 
Dessa forma, o conteúdo ácido vindo do estômago para o duodeno é neutralizado, de 
maneira que a atividade digestiva peptídica, adicional pelos sucos gástricos no 
duodeno, é imediatamente bloqueada. Como a mucosa do intestino delgado não tem 
proteção contra a ação do suco gástrico ácido, o mecanismo de neutralização do 
ácido é essencial para evitar o desenvolvimento de úlceras duodenais 
 
Colecistoquinina 
É o hormônio liberado quando os produtos da digestão parcial de proteínas e gorduras 
chegam ao intestino. Assim como a secretina, a CCK chega ao pâncreas pela 
circulação sanguínea e nele vai provocar a secreção de enzimas pancreáticaspelas 
células acinares. 
Esse hormônio provoca cerca de 80% da secreção total de enzimas pancreáticas após 
uma refeição. 
 
 
 
SECREÇÃO ENDÓGENA DO PÂNCREAS 
O pâncreas adulto normal, contém cerca de 1 milhão de ilhotas, o que constitui até 2% 
da massa pancreática. 
São distribuídas irregularmente pelo parênquima exócrino, mais densamente na região 
da cauda. Existem pelo menos 6 tipos de células pancreáticas descritas: α, δ, β, células 
PP. 
 
o Células αlfa: 
Correspondem a cerca de 15-20% das células das ilhotas. Localizam-se na periferia, 
juntamente com as células δ e PP. 
Sintetizam e secretam glucagon. 
 
o Células β: 
São as mais numerosas, correspondendo a aproximadamente 70 – 80% das células das 
ilhotas pancreáticas. Localizam-se no centro da ilhota (“medula”) e são responsáveis 
pela síntese e pela secreção, principalmente, da insulina e peptídeo C. 
 
o Células δ: 
Representam 5-10% das células. Produzem principalmente somatostatina, um eficiente 
supressor da secreção de insulina, glucagon e hormônio de crescimento. 
 
o Células PP: 
Constituem 1% das células. Sintetizam o polipeptídeo pancreático, encontrado 
exclusivamente no pâncreas 
14 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO ENDÓGENA 
 
Acetilcolina: Estimula liberação de insulina, glucagon e polipeptídeo pancreático. Sua 
ação se inicia após a ligação no receptor muscarínico da célula β, ativando a 
fosfolipase C, a via inositol1,4,5-trifosfato (IP3) e diacilglicerol (DAG) e, 
consequentemente, aumentando a concentração de cálcio intra-celular. 
 
Noradrenalina: Inibe a secreção de insulina, diminuindo a concentração de AMPc e de 
cálcio intra-celular. Estimula a secreção do glucagon. 
 
Galanina: Presente tanto nas fibras simpáticas que inervam as ilhotas, como no 
pâncreas exócrino. Inibe tanto a secreção basal de insulina quanto a estimulada. 
 
Neuropeptídeo Y: Presente tanto na porção endócrina, quanto exócrina do pâncreas. 
Inibe a secreção de insulina basal e estimulada. 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
GUYTON, A. C. Tratado de fisiologia médica. 13 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. 
 
MONTENEGRO, R. – “Fisiologia pancreática: pâncreas endócrino.” - Sistema digestório: 
integração básico-clínica. Vol 2. pg 140, 2015. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
 
3) Descrever os componentes do sistema límbico e relacionar com a memória 
 
Memória é o processo pelo qual os conhecimentos são codificados, armazenados e 
posteriormente evocados, é, portanto, a retenção de um aprendizado. 
O cérebro, começa desde muito cedo a processar e armazenar muitos dados, e são 
esses dados que permitem realizarmos tarefas no dia-a-dia. 
 
ESTRUTURAS DO SISTEMA LÍMBICO RELACIONADOS À MEMÓRIA 
O sistema límbico então, é o conjunto das estruturas corticais e subcorticais, interligadas 
morfologicamente e funcionalmente, relacionadas com as emoções e a memória 
 
AREAS TELENCEFALICAS RELACIONADAS COM A MEMORIA 
 
o HIPOCAMPO: 
Localiza-se profundamente no lobo temporal, formando o soalho do corno inferior do 
ventrículo lateral. 
 
LESÃO NO HIPOCAMPO: 
O paciente apresenta amnesia anterógrada, ou seja, ele não se lembra do que 
aconteceu depois da lesão. Mas, sua memória operacional é mantida. Ou seja, ele 
perdia a memória, mas passado um tempo, ele tem lembrança de coisas que 
aconteceram a longo prazo. 
Logo, o hipocampo relaciona-se a memória de curto prazo e não há armazenamento 
dessas memorias no hipocampo, mas ele é fundamental para a consolidação das 
memorias, tanto de curto quanto de longo prazo. 
Além disso, o hipocampo tem conexão com várias áreas inclusive com a amigdala, 
então, o emocional gera grande influência sobre o hipocampo. 
Logo, qualquer acontecimento que gere um episódio de grande impacto emocional 
muito intenso, como por exemplo o nascimento de um filho, ou algo muito negativo 
como acidente por exemplo, há grande impacto na forma em que essa informação 
será consolidada. 
 
- Pode ser dividido anatomicamente em cabeça, corpo e cauda. Estudos comprovam 
sua participação na conversão da memória de curto prazo para longo prazo. Estudos 
de imagens do cérebro mostraram que quando uma pessoa se lembra de algo, ocorre 
um aumento no metabolismo nesta região, e consequentemente no fluxo sanguíneo. 
 
O hipocampo está situado no sistema límbico, sendo bilateral, tem várias funções, sendo 
que a principal é formar e evocar memórias e/ou de induzir o resto do córtex cerebral 
a fazer o mesmo. 
Para a formação e evocação da memória o hipocampo e suas conexões são as 
principais regiões do cérebro envolvidas. 
 
- A banda diagonal de Broca se origina da área septal e atua como parte de um circuito 
de feedback do hipocampo a partir da área septal. 
A outra parte deste circuito de feedback é o fórnix pré-comissural, que permite que a 
área septal receba feedback do hipocampo 
 
o GIRO DO CÍNGULO 
Mais precisamente o córtex cingular posterior, ou seja, a parte mais posterior, assim 
como o hipocampo, está relacionado com a memória topográfica, ou seja, a memória 
que permite que eu me oriente no espaço. 
Por exemplo, eu preciso ir até a padaria, eu sei onde ela está. 
Uma característica dessa região, é a capacidade de evocar caminhos que eu já 
conheço. 
Ou seja, eu sei que caminho preciso percorrer para chegar até a padaria. 
 
16 
 
o AREA PRÉ FRONTAL DORSOLATERAL 
Estamos nos referindo à região do lobo frontal na parte anterior que NÃO está 
relacionada com a motricidade. 
Está localizada na superfície anterior dorsolateral do lobo frontal. 
Tem muita importância no planejamento de ações, resolução de problemas, além de 
se relacionar com a memória operacional, por exemplo, eu preciso digitar o numero do 
celular de alguém, eu memorizo a sequência de números, ligo, e depois cumpro a 
atividade. 
 
o AREAS DE ASSOCIAÇÃO 
Podem ser as áreas secundarias e terciarias. São locais onde há armazenamento de 
memoria de longa duração. 
Para que tenhamos esse armazenamento, o hipocampo consolida as memorias que 
serão armazenadas. 
Essas áreas são sensitivas ou motoras e pré-modais. 
 
o CORTEX ENTORRINAL 
Ocupa a parte anterior do giro para-hipocampal medialmente a sulco rinal. 
É um córtex que corresponde a área 28 de Brodmann que recebe fibras do fornix e 
envia fibras ao giro denteado que, por sua vez, se liga ao hipocampo. 
Esse córtex funciona como um portão de entrada para o hipocampo, recebendo 
diversas conexões que recebe da amigdala e da área septal. 
Essa área geralmente é a primeira área cerebral comprometida na doença de 
Alzheimer. 
Uma lesão nessa área, resulta em grande déficit de memoria, ainda que, o hipocampo 
permaneça intacto. 
 
ÁREAS ENCEFÁLICAS RELACIONADAS COM A EMOÇÃO 
Função: o Sistema límbico não está relacionado só com a memória. 
O Circuito de Papez faz parte do sistema límbico, mas existem estruturas relacionas com 
as emoções. 
 
o CÓRTEX CINGULAR ANTERIOR 
Esse córtex faz parte do giro do cíngulo. 
Sua parte posterior está relacionado com a memória topográfica, ou ainda, para a 
evocação dessa memoria topográfica. 
- Nessa região, então, foi observada, que se houvesse a RETIRADA desse córtex, os 
animais selvagens passavam por uma domesticação. 
Essa parte, então está relacionado com a emoção. 
- Pacientes que tem DEPRESSÃO, possuem esse córtex mais delgado. Além disso, 
quando as pessoas estão tristes, por exemplo, esse córtex fica ATIVADO. 
 
É importante frisar, que no caso da depressão, não existe apenas essa área envolvida, 
existem mais estruturas. 
 
o CÓRTEX INSULAR ANTERIOR 
Tem a ver com a insula que é o 5º lobo que se encontra profundo ao lobo frontal, ao 
lobo parietal - realizando a retirada desses e afastamento do sulco lateral 
O córtex insular anterior tem uma importância para emoções como a empatia – 
capacidade de se sensibilizar 
Responsáveltambém pelo reconhecimento da própria fisionomia e pelo nojo - o que é 
importante para nos afastar do perigo 
 
o CÓRTEX PRÉ-FRONTAL ORBITOFRONTAL 
Em 1968 um homem trabalhava numa ferroviária com explosivos e aconteceu um 
acidente e uma barra de ferro atravessou o crânio dele. Ele era um cara responsável, 
trabalhador e depois do acidente ele começou a apresentar comportamentos 
17 
 
inadequados, como falas irresponsáveis, não parava no emprego → O médico 
responsável estudou o caso e viu que essa parte do córtex tem bastante importância 
no processamento das emoções, como manutenção da atenção, supressão dos 
comportamentos indesejados (ex.: ir na igreja de biquíni) 
Na depressão antigamente se fazia lobotomia que é a remoção de áreas encefálicas, 
um dos tratamentos era a remoção do lobo pré-frontal e o paciente entrava num 
quadro chamado tamponamento psíquico - o paciente deixava de reagir as emoções 
de alegria e tristeza, o paciente também tinha déficit de atenção e comportamentos 
inadequados (como o homem do caso acima). 
 
o HIPOTÁLAMO 
É uma das partes do diencéfalo, fica inferior ao sulco hipotalâmico e constitui uma das 
paredes do 3º ventrículo. 
Faz muitas conexões. 
Uma das principais funções é fazer a integração das respostas somáticas e viscerais de 
acordo com as necessidades 
Ele também regula temperatura - é o “chefe” do SNA 
Ele faz regulação das manifestações periféricas das emoções. 
Ex.: porque temos taquicardia quando a pessoa que gostamos chega perto da gente? 
Ou porque arrepiamos quando temos medo? Quem regula essas manifestações é o 
hipotálamo! 
Ele também influencia na motivação, como as de necessidade. Como tomar bastante 
água e ter a necessidade de ir no banheiro, fazer xixi - hipotálamo atua nessa 
motivação. 
Influencia também nas motivações em relação ao desejo, como passar numa 
residência, então a pessoa estuda bastante para que isso aconteça. 
 
o ÁREA SEPTAL 
Relacionada com o prazer: um dos Centro do prazer (que forma o sistema de 
recompensa, prazer ou mesolímbico) → Circulada em azul na imagem 
Se localiza inferior ao rostro do corpo caloso, anterior a comissura anterior e a lamina 
terminal 
 
o NÚCLEO ACCUMBENS 
Principal área relacionada ao sistema de recompensa/ sistema mesolimbico/ sistema 
do prazer. É um dos núcleos da base, é um aglomerado de corpos de neurônio dentro 
do SNC, localizado profundo a substancia branca do telencéfalo. 
Num experimento com ratos foi introduzido eletrodos em áreas diferentes do 
telencéfalo. 
Os animais conseguiam apertar uma barrinha e estimular algumas áreas. E em áreas 
relacionadas ao sistema de recompensa, como o núcleo accumbens ou na área septal, 
quando os eletrodos estavam nessas áreas os ratos passavam a ser mais estimulados 
então eles apertavam mais ainda a barrinha. 
E porque isso? Porque essas regiões davam muito prazer para os ratos. 
 
→ O uso de drogas proporciona uma estimulação grande dessas áreas. 
Por isso foi comprovado a relação dessas áreas (núcleo accumbens e área septal) com 
o prazer. 
 
o HABÊNULAS 
Relacionada com sistema de não recompensa - sentimento de frustração. 
Fica superiormente a glândula pineal numa vista posterior 
 
o AMÍGDALA 
É um dos núcleos da base. É encontrada profunda ao lobo temporal, está relacionada 
com a cauda do núcleo caudado. 
É um aglomerado de núcleos com funções diversas. 
18 
 
→ Importante para agora: entender que a amígdala é o principal responsável pelo 
processamento das emoções no sistema límbico → Está muito relacionada com medo, 
raiva e hipersexualidade 
 
No estudo de Kluver e Bucy que foi feito uma lesão no ápice do lobo temporal, uma das 
coisas que as macacas tinham era a perda do medo, ou seja, interagiam com cobras 
por exemplo e não tinham medo. 
A amígdala quando é estimulada provoca um medo intenso, mas quando ela é 
lesionada, perde o medo. Lembrar que as macacas eram hipersexualizadas, ou seja, a 
lesão na amígdala também provoca isso. 
E na interação com o hipotálamo o que pode acontecer são comportamentos de raiva 
Ou seja, relacionar uma estrutura apenas com uma função não é correto, tem 
interação entre as estruturas – o que foi apresentado foram as principais funções. 
 
LESÃO DA AMIGDALA: 
Hiper sensualidade no paciente. Perca de medo. 
Como ela tem relação com o hipotálamo, ela gera também situações de raiva. 
A amígdala modularia o armazenamento da memória em outras zonas do cérebro, 
como o núcleo caudado ou o hipocampo. 
Também está próximo dos núcleos septais, da área pré-frontal e do núcleo dorso-medial 
do tálamo. 
 
REFERÊNCIAS: 
MACHADO, A.B.M. Neuroanatomia Funcional. 3 ed. São Paulo: Atheneu, 2014. 
 
SNELL, R.S. Neuroanatomia Clínica. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011 
 
MARTIN, J.H. Neuroanatomia Texto e Atlas. 4 ed. Porto Alegre: AMGH, 2013 
 
Cenário Prático de Anatomia – Prof. Daniele 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
4) Esquematizar os circuitos relacionados com a memória 
 
 
 
 
Sr. Pedro → histórico de alcoolismo + alterações de memória (esquecimento) + 
comportamentos inadequados + deprimido, irritado e impaciente. 
No exame foiobservada uma atrofia cortical fronto-parietal 
 
SISTEMA LÍMBICO 
Existe um sistema que é responsável por memórias e emoções, que é o sistema límbico. 
 
Emoção: 
Influencia no aprendizado e memória, em funções cognitivas (atenção, percepção, 
memória, aprendizado, solução de problemas). 
A emoção é importante quando se fala de atenção seletiva, aprendizagem, motivação 
para ação e comportamento. 
 
O que é emoção? 
Sentimentos subjetivos que suscitam manifestações fisiológicas e comportamentais. 
Ex.: quando está apaixonado por alguém e essa pessoa chega perto, temos 
manifestações comportamentais e fisiológicas - as mãos suam, coração bate mais 
rápido, arrepia... 
Emoções básicas como a alegria, tristeza, medo, raiva – podem ser classificadas como 
positivas ou negativas, tendo manifestações comportamentais e fisiológicas. 
 
* 1850 – Paul Broca: 
Identificou lobo límbico → em forma de anel cortical (envolve estruturas inter-
hemisféricas) - estruturas como giro do cíngulo, giro parahipocampal e hipocampo 
(profundo ao giro parahipocampal) 
 
* 1937 – James Papez: 
Identificou um mecanismo para explicar as emoções → Circuito de Papez - estruturas 
que se interconectavam – inicia e termina na mesma estrutura. Incluindo no circuito: o 
lobo límbico (giro do cíngulo, giro parahipocampal e hipocampo) + núcleos 
hipotalâmicos + tálamo 
 
Circuito → hipocampo que enviava projeções (informações)- uma aferenciaatravés do 
fórnice para o corpo mamilar, do CM havia projeções para o núcleo anterior do tálamo 
por meio do trato mamilotalâmico, dos núcleos anteriores do tálamo essa informação 
eram enviada para córtex cingular (giro do cíngulo) por meio da cápsula interna e 
depois essas informações retornavam ao hipocampo. 
 
20 
 
 
 
* 1937 – Kluver e Bucy: 
Confirmaram a importância do Circuito de Papez → confirmaram a importância do 
circuito nas emoções. Fizeram uma lesão no ápice do lobo temporal em macacas, e 
quando existia essa lesão havia a domesticação desses animais selvagens/agressivos, 
tinha agnosia visual (não reconhecem objetos do dia a dia), ausência de medo e 
hipersexualização 
 
 
Além disso, quando tinha pessoas com epilepsia que tinham a ablação do lobo 
temporal observavam comportamentos semelhantes desses descritos acima. 
 
* 1952 – Paul McLean: 
Adotou o termo sistema límbico → que seria um agregado do circuito de Papez e outras 
estruturas como amígdala e área septal. Sendo esse sistema ligado essencialmente a 
emoção. 
Atualmente sabe-se que o sistema límbico é um conjunto de estruturas corticais e 
subcorticais, interligadas morfologicamente e funcionalmente, relacionadas as 
emoções e a memória. 
Não é um sistemaessencialmente ligado a emoção, mas também ligado a memória, o 
Circuito de Papez é mais ligado a memória do que com a emoção. 
O hipocampo é uma estrutura chave ligada a memória e a amígdala a estrutura chave 
ligada com a emoção 
 
→ No estudo de Kluver e Bucy na lesão do lobo temporal que causou aquelas 
alterações, o que acontecia não era uma lesão no hipocampo (circuito de Papez) e 
sim na amígdala – que é relacionada as emoções. 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
Anatomia orientada para a clínica / Keith L. Moore, Arthur F. Dalley, Anne M. R. Agur; 
tradução Claudia Lúcia Caetano de Araújo. - 8. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2019 
 
Cenário Prático de Anatomia – Prof. Daniele 
 
 
 
 
21 
 
5) Citar os efeitos do alcoolismo no sistema cardiovascular 
 
A cardiomiopatia alcoólica, anteriormente apelidada de doença alcoólica do músculo 
cardíaco (3), é um tipo de cardiomiopatia dilatada adquirida, que ocorre em duas fases 
distintas, uma primeira pré-clínica e uma segunda sintomática, caracterizada por sinais 
e sintomas de insuficiência cardíaca. 
Por definição, esta patologia está associada ao consumo excessivo e prolongado de 
bebidas alcoólicas. 
 
O momento a partir do qual surgem as alterações que caracterizam a cardiomiopatia 
alcoólica, ao longo da história de etilismo de um indivíduo, não está ainda bem definido 
e apresenta, aparentemente, variabilidade inter-pessoal. 
Na verdade, mesmo após décadas de estudo, não foi ainda possível quantificar, de 
forma exata, o período de tempo de consumo, assim como o valor diário de álcool 
ingerido, necessários para produzir tanto a forma assintomática, como a sintomática, 
desta patologia. 
E embora os indivíduos utilizados nos principais estudos dedicados a esta patologia 
tivessem histórias bem mais marcadas de etilismo (>200g/dia e, em média, 15 anos de 
consumo), a maioria dos autores considera valores na ordem de >90g/dia, por tempo 
superior a 5 anos, como suficientes para desenvolver a forma pré-clínica da doença. 
Num estudo, Mathews et al determinaram que o grupo de alcoólicos com insuficiência 
cardíaca tinha um tempo de consumo em média superior (10 anos) relativamente ao 
grupo com a forma assintomática da doença (6 anos), tendo os dois grupos uma 
ingestão média diária de álcool semelhante. 
 
O tempo de consumo parece ser, de fato, o aspeto preponderante para a progressão 
da doença. Contudo, é possível que outras morbilidades, como a hipertensão e 
arritmias cardíacas, para as quais o etilismo crónico constitui também um fator 
etiológico, assumam um papel importante ao predisporem estes indivíduos a 
desenvolver insuficiência cardíaca. 
Importa ainda referir que a cardiomiopatia alcoólica não se encontra apenas 
relacionada com os padrões de consumo de bebidas alcoólicas, mas também com 
fatores genéticos e ambientais, o que confere a esta doença um carácter multifatorial. 
 
Há evidências consistentes na literatura de uma forte associação entre o álcool e 
arritmias, em especial com as arritmias supraventriculares, das quais se destaca, nesta 
relação causal, a fibrilação auricular. 
O consumo crónico de álcool em altas doses, pelas alterações estruturais que promove 
ao nível do miocárdio, assim como pelas anormalidades ao nível do intervalo QT e pelos 
distúrbios eletrolíticos pró-arrítmicos aos quais está associado, promove um substrato 
compatível com a instalação e perpetuação de arritmias que contribuem, per se, para 
a disfunção ventricular sistólica, dilatação cardíaca e clínica de insuficiência 
 
Efeitos do alcoolismo: 
O uso pesado de álcool aumenta a liberação de hormônios relacionados ao estresse 
que atuam na contração de vasos sanguíneos e influenciam na pressão arterial, 
podendo causar hipertensão. 
Além disso, o consumo pesado por período prolongado de álcool também leva ao 
aumento da fração nociva do colesterol (conhecido como LDL), triglicerídeos, e à 
alteração no funcionamento de plaquetas. 
Assim sendo, eventos como arritmias, inflamação do músculo cardíaco 
(miocardiopatia) e infartos agudos são consequências possíveis do alcoolismo. 
A mesma lógica que funciona para o prejuízo das artérias do coração, chamadas de 
coronárias, também existe para artérias de outros órgãos do corpo, como o cérebro; 
Portanto, o beber pesado e crônico também aumenta o risco para acidente vascular 
cerebral (AVC). 
 
22 
 
EFEITO DO ALCOOL SOBRE O SISTEMA CARDIOVASCULAR NO GERAL: 
A ingestão de álcool reduz a contratilidade miocárdica e exerce efeitos desfavoráveis 
na insuficiência cardíaca. 
O álcool pode exercer sobre o coração efeitos tóxicos diretos, provocando 
desacoplamento do sistema excitação – contração, diminuindo o sequestro de cálcio 
no reticulo sarcoplasmático, inibindo a bomba de sódio e potássio dependente de ATP. 
As bebidas alcoólicas pioram a taxa respiratória mitocondrial, alterando a utilização de 
substratos, e aumentam a síntese proteica intersticial e extracelular. 
Além disso, existem os efeitos tóxicos de alguns metabolitos, sobretudo acetaldeído e 
ésteres etílicos. 
O uso de álcool pode provocar, inicialmente, uma disfunção ventricular esquerda 
diastólica, que é devida à fibrose intersticial. 
Esse quadro pode progredir para uma hipertrofia ventricular esquerda, com função 
ventricular ainda preservada e, logo a seguir, levar à descompensação da função 
ventricular sistólica e, finalmente, evoluir para miocardiopatia dilatada. 
O álcool é a primeira causa de miocardiopatia dilatada não isquêmica. E, finalmente, 
pode ocorrer insuficiência cardíaca manifesta. 
A pressão arterial depende do debito cardíaco X resistência periférica. Logo, tudo o que 
altera esses dois fatores, geram essa fisiopatologia. 
O uso abusivo do álcool causa aumento da pressão arterial. 
Sabe-se que aumentando a dose da bebida, aumenta-se também a pressão arterial. 
Quando o paciente apresenta algum comprometimento da função cardíaca, ao 
realizar um esforço físico diminui-se o fluxo sanguíneo e com isso, começa a aparecer 
os sintomas da coronariopatia como por exemplo a angina que se caracteriza por uma 
dor precordial ou retroesternal em aperto, dor forte que possui irradiação para braço 
esquerdo podendo chegar até a mandíbula ou a região epigástrica. 
Pode ser apresentado também a manifestação dos sintomas após uma situação de 
estresse, ou ainda, em momentos de alimentação em momentos de frio intenso. 
A angina pode progredir para um infarto agudo do miocárdio 
 
 
REFERÊNCIAS: 
Organização Mundial da Saúde (OMS), Centro de Informações sobre Saúde e Álcool 
(Cisa), Sociedade Beneficente Israelita Albert Einstein e Ministério da Saúde 
 
Alcohol and higher-order problem solving. Journal Study on Alcohol, 22, 183-222; COHEN, 
J. (1961) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
6) Descrever a semiologia da cardiomiopatia alcoólica 
 
MIOCARDIOPATIA ALCOOLICA: 
O álcool é toxico para o coração, o metabolismo do etanol é feito no fígado e assim, 
ao metabolizar-se forma acetaldeído, que quando não é metabolizado corretamente, 
chega na circulação e lesiona vários órgãos como o coração, causando alterações 
nas fibras do miocárdio. 
 
Existem fases clinicas da miocardiopatia e por vezes até assintomáticas que são 
captadas com o ECOCARDIOGRAMA PRECOCE. 
 
Mas com casos sintomáticos se manifesta com a miocardiopatia dilatada, com 
manifestação de comprometimento do ventrículo esquerdo e o coração SEM sua 
contratilidade normal e assim começa a aumentar o ventrículo e a válvula mitral se 
dilata gerando uma insuficiência mitral. 
Isso também pode acontecer para o ventrículo direito e gerar uma insuficiência 
tricúspide. 
 
O sangue faz a circulação pulmonar e retorna ao coração por meio das veias 
pulmonares. 
Com o coração com essa miocardiopatia, ocorre o refluxo pela válvula mitral e o 
sangue irá retornar ao pulmão e os primeirossintomas será a dispneia com a congestão 
pulmonar. 
Pode levar a uma ortopneia (paciente senta-se inclinado tentando respirar melhor). 
 
 
Na miocardiopatia dilatada, o coração “aumenta” apresentando a hipertrofia e com 
isso, o ictuscordis NÃO estará mais presente no 5 espaço intercostal, estará aumentado 
e difuso nesse caso, com 3 ou 4 poupas digitais, ele estará no 6º, 7º ou 8º espaço 
intercostais e há casos que pode alcançar a linha axilar posterior. 
 
Para sensibilizar esse paciente, deve-se colocá-lo em decúbito lateral esquerdo para 
observar melhor também o ictus. 
 
Nessa miocardiopatia dilatada, há presença de uma 3º bulha na ausculta cardíaca. 
A 3º bulha é um som de baixa frequência que corresponde ao enchimento rápido do 
ventrículoque está com uma devida patologia. 
 
Entre a 2º e a 1º há a diástole, logo, a 3º bulha irá aparecer no inicio da diástole. Logo, 
é proto-diastólica. Aparecerá em decúbito lateral esquerdo do paciente. 
 
Há ainda, um sopro da insuficiência mitral, ele ocupa toda a sístole, começa junto com 
a 3º bulha e chama-se também de regurgitante, sendo holossistólico. Ele é audível no 
foco mitral e se irradia para a axila (com o estetoscópico, ausculta também o sopro na 
axila). 
 
Há ainda, estertores finos nesse paciente, na base do pulmão. Se não tratado 
adequadamente ele se espalha para todo o pulmão. 
 
24 
 
 
TRATAMENTO PARA MIOCARDIOPATIA DILATADA 
- Abstinência do álcool. 
Na maioria dos pacientes, a doença compromete ambos os ventrículos; em alguns 
pacientes, a doença compromete apenas o ventrículo esquerdo (a menos que a causa 
seja isquemia); e, raramente, compromete apenas o ventrículo direito. 
Pode haver formação de trombos murais quando a dilatação da câmara é significativa, 
especialmente durante a fase de miocardite aguda. 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
PORTO, C. C. Semiologia Médica, 7ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
 
7) Explicar a imobilização de membro inferior 
 
Deve-se observar se a fratura é com o joelho esticado ou dobrado. Para esse 
procedimento são necessários pelo menos 2 socorristas. 
 
Materiais utilizados: 
• Talas moldáveis (ou cabo de vassoura para improviso) 
• Bandagens triangular para fixagem (ou panos caseiros) 
 
Procedimento em imobilização de joelho esticado: 
Avaliação primária da vítima: Verificar se tem pulso, se está consciente, orientada, 
respira e não possui grandes hemorragias. 
Avaliação secundária da vítima: Essa avaliação é feita de maneira cefalo-caudal, a fim 
de observar a presença de fraturas e lesões no paciente. Foi confirmada então, uma 
fratura alinhada no membro inferior esquerdo, na articulação do joelho. 
 
Para iniciar a imobilização, são necessários 2 socorristas. 
Um deles imobiliza o membro inferior segurando firmemente o pé, enquanto o outro 
verifica a perfusão capilar e o pulso distal. 
Nesse momento, corta-se a calça do paciente para expor a fratura. 
Lembrar que para estabilizar uma fratura, é necessário imobilizar uma articulação 
proximal (no caso, a pelve) e uma distal (no caso, o tornozelo). 
 
Coloca-se uma tala embaixo da perna esquerda para estabilizar o membro e duas 
lateralizadas como um coxim. 
 
Inicia-se a amarração sempre da parte DISTAL para a PROXIMAL, sendo duas 
amarrações acima do joelho e duas amarrações abaixo. 
 
Por último, é colocado uma bandagem triangular com a ajuda de uma madeira acima 
da pélvis, na altura do abdome. 
Assim que estiver na posição correta, retira-se a madeira e deixa apenas a bandagem 
para amarração. SEMPRE SEM MOVIMENTAR A VÍTIMA. 
 
Inicia-se a amarração pela parte distal, dando os nós acima da tala para fixação do 
membro. 
Antes de fazer a última amarração na região do abdômen, é necessário colocar uma 
proteção lateralizada (madeira, toalha dobrada, papelão) para não comprimir o 
abdômen da vítima. 
 
Após a última amarração, verifica-se de novo a perfusão capilar e o pulso distal. Se a 
perfusão e o pulso não estiverem presentes, é necessário desamarrar os nós e refazê-los, 
pois provavelmente estavam muito apertados e impedindo o fluxo sanguíneo. 
 
Lembrando: Enquanto esse procedimento ocorre, o outro socorrista continua 
estabilizando o membro inferior segurando firmemente o pé. 
 
Procedimento em imobilização de joelho dobrado: 
A avaliação primária é a mesma da anterior. 
Na imobilização com o membro angulado, o primeiro socorrista deve tentar levemente 
esticar o membro e deixa-lo na posição anatômica. Porém, se encontrar resistência e 
não for possível, deixa como está e estabiliza a fratura de forma angulada. 
Utiliza-se novamente duas talas (madeiras, cabos de vassoura) de maneira lateralizada, 
verifica a perfusão e o pulso distal. Se presentes, inicia-se a amarração em 4 pontas 
utilizando 4 bandagens triangular: a primeira localiza-se entre as pontas das 2 talas para 
a fixação; a segunda na parte média da perna junto com as talas; a terceira na altura 
26 
 
do fêmur; e por fim fixa as outras 2 pontas das talas para a fixação. Lembrando: sempre 
na direção DISTAL para PROXIMAL. 
Para finalizar, verifica-se de novo a perfusão e o pulso distal. Se a perfusão e o pulso não 
estiverem presentes, é necessário desamarrar os nós e refazê-los, pois provavelmente 
estavam muito apertados e impedindo o fluxo sanguíneo 
 
SEQUENCIA DE PROCEDIMENTOS: 
 
1. ANÁLISE PRIMÁRIA (AVALIAÇÃO PRIMÁRIA) 
A avaliação primária começa com uma visão geral simultânea ou global da condição 
dos sistemas respiratório, circulatório e neurológico do doente para identificar 
problemas que podem ameaçar a vida do paciente. 
 
1.1) Iniciamos com a segurança da cena, para vítima e para os socorristas. Só podemos 
mover um paciente de trauma, se o local estiver colocando em risco, tanto a vítima 
como os socorristas. Desta forma o local deve estar seguro, livre de possíveis riscos 
(Carro pegando fogo, local com gases tóxicos, parede desabando etc). 
 
1.2) Os socorristas de APH (Atendimento Pre Hospitalar) devem sempre estarem usando 
os EPIs) Equipamento de Proteção Individual) luvas, óculos, mascaras etc. 
 
1.3) Verificar a cinemática do trauma (queda de moto, acidente de carro, queda da 
escada etc.) 
 
1.4) Acionar a equipe de socorro, (resgate, SAMU, etc. 
 
2. NÍVEL DE CONSCIENCIA – RESPONSIVIDADE. 
 
2.1) Aproximar do paciente sempre que possível do lado que o rosto da vítima estiver 
voltado, evitando assim que mesma movimenta a cabeça. 
 
2.2) Estabilizar manualmente a cabeça da vítima e chama-la ´por três vezes (Sr ou Srª 
você está me ouvindo? você está bem? Chame pelo nome, se souber) sem movimenta-
la. (Se a vítima estiver inconsciente). 
 
3. ESTABILIZAR A COLUNA CERVICAL MANUALMENTE E VERIFIQUE PERMEABILIDADE 
DAS VIAS AÉREAS. 
 
3.1) Vitima consciente 
Apoiar manualmente a cabeça da vítima para evitar a movimentação até a 
colocação do colar cervical e do imobilizador lateral de cabeça, apresentando –se 
para a vítima como socorrista, questionar o ocorrido e avaliar a queixa principal. 
 
3.2) Verificar se as vias aéreas estão pérvias, analisando a presença de secreções ou 
vômitos ou alguma dificuldade respiratória ocasionada pelo trauma. 
 
4. VERIFICAR RESPIRAÇÃO 
 
5. VERIFICAR CIRCULAÇÃO 
 
6. VERIFICAR A PRESENÇA DE GRANDES HEMORRAGIAS 
 
7. APLICAR O COLAR CERVICAL. 
 
8. Checar presença de Pressão Arterial, frequência de pulso radial, perfusão 
periférica, checar presença de palidez ou sudorese fria. 
 
27 
 
9. DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA: 
Realizar uma avaliação preliminar da parte neurológica, avaliando diâmetro pupilar e 
nível de consciência. (Escala de Glasgow) Estes temas (Itens 8 e 9 ) serão discutido 
posteriormente. 
 
10. AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA: 
Exame físico detalhado da cabeça aos pés. 
 
Iniciando na cabeça, procurando afundamento, deformações,sangramentos etc., 
apalpando todos os ossos da face, nariz, comparando o tamanho das pupilas, 
sangramento no ouvido e observar a cavidade oral (dentes quebrados, próteses 
dentarias etc., 
Depois devemos avaliar toda as estruturas ósseas da cavidade torácica, arco costais, 
esterno, e a cavidade abdominal (quadrante abdominal). 
Logo em seguida a região pélvica e membros inferiores e posteriores. 
 
OBS: Ao encontrar um ferimento ou fratura (perda da continuidade óssea) podendo ser 
exposta ou fechada e apresentar alinhada ou angulada) devemos iniciar o tratamento. 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
Porto CC, Porto AL. Exame clínico. 8a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016 
 
MANUAL DE PROCEDIMENTOS OPERACIONAIS PADRÃO – RESGATE E EMERGÊNCIAS 
MÉDICAS) CORPO DE BOMBEIROS DO ESTADO DE SÃO PAULO 
 
PHTLS – ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR AO TRAUMATIZADO – OITAVA EDIÇÃO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
8) Descrever a síndrome demencial alcoólica 
 
A Demência Alcoólica é, como o próprio nome sugere, uma forma de Demência 
provocada pelo consumo excessivo de álcool. Afeta a memória, aprendizagem e 
outras funções mentais. A síndrome de Korsakoff e a síndrome de 
Wernicke-Korsakoff são formas particulares de lesões cerebrais provocadas pelo álcool 
e que podem estar relacionadas com a Demência Alcoólica. 
 
A doença de Wernicke e a psicose de Korsakoff foram identificadas no final do século 
passado. A primeira é caracterizada por nistagmo, marcha atáxica, paralisia do olhar 
conjugado e confusão mental. Esses sintomas usualmente têm início abrupto, ocorrendo 
mais frequentemente em combinação. 
A doença de Wernicke está associada com deficiência nutricional, ocorrendo 
especialmente em alcoolistas. 
 
O abuso de álcool é um dos mais sérios problemas de saúde pública e a síndrome de 
Wernicke-Korsakoff (SWK) é uma das mais graves consequências do alcoolismo. Esta 
síndrome refere-se a uma constelação de sinais e sintomas neuropsiquiátricos que 
resultam de uma deficiência nutricional em tiamina (vitamina B1). 
A tiamina é necessária para todos os tecidos e é encontrada em altas concentrações 
no músculo esquelético, fígado, coração, rins e cérebro. 
A tiamina ou vitamina B1 é uma vitamina hidrossolúvel e uma das vitaminas mais 
comumente associadas a quadros de dependência de álcool. 
 
Nos pacientes dependentes de álcool a deficiência de tiamina (DT) é comum e se deve 
a diversos fatores como: 
- Deficiência na ingestão; 
- Diminuição da conversão de tiamina em tiamina pirofosfato (forma ativa); 
- Diminuição da capacidade de estoque hepático; 
- Inibição do transporte intestinal na presença de álcool no lúmen intestinal proximal; 
- Prejuízo na absorção de tiamina decorrente de alterações nutricionais no dependente 
de álcool 
 
A Síndrome de Wernicke- Korsakoff consiste em duas fases distintas de um mesmo 
processo patológico: Deficiencia da timanina (vitamina B1) devido uma absorção 
prejudicada com a presença do álcool, armazenamento inadequado, ou ainda, má 
alimentação dos alcoolistas 
 
ENCEFALOPATIA DE WENICK 
É uma síndrome aguda e seu diagnostico se da por meio da tríade: 
 
 Oftalmoplegia: 
A motricidade do globo ocular, é função do reto medial, reto lateral, oblíquos. 
Essa oftalmoplegia é a paralisia de algum dos músculos responsáveis pela motricidade 
e adução do globo ocular (reto-ocular) 
 
 Nistagmo: 
Movimento involuntário dos olhos. 
 
 Ataxia: 
Conjunto de sintomas caracterizado pela incapacidade de coordenação de 
movimentação do corpo. 
Perda do controle muscular durante o movimento voluntário. 
 
 Confusão mental: 
Paciente fica meio desatento. 
29 
 
Se não realizar intervenção correta, pode evoluir para alterações irreversíveis com a 
síndrome de Korsacoff. 
 
SÍNDROME DE KORSACOFF 
Com a síndrome, o paciente está com a doença cronológica crônica e as 
manifestações clássicas são: 
- Amnesia anterógrada: Perda de novas informações, ele não consegue guardar novas 
informações/curto prazo. 
Junto a isso, ele apresenta quadros de confabulação, onde passa a inventar histórias 
partindo da imaginação ou e fragmentos de lembranças do passado. 
 
Inicialmente surge a Encefalopatia de Wernicke (EW), fase aguda da síndrome, 
caracterizada pela tríade clínica clássica de estado confusional agudo (perturbação 
aguda e flutuante da atenção e do correto processamento dos estímulos originados do 
meio externo), oftalmoparesia (paresia de um ou mais músculos extra-oculares), e ataxia 
(perda da coordenação motora). 
O nistagmo (movimentos oculares involuntários e oscilatórios) também é característico 
desta fase. 
 
Com a progressão do processo patológico, a encefalopatia pode progredir para um 
quadro crônico – síndrome de Korsakoff (SK) – marcado por uma amnésia anterógrada 
(incapacidade de formar novas memórias) e confabulação (produtos falsos da 
memória, que é a criação de histórias imaginárias expressando uma desorientação 
temporal e espacial). 
 
Se a identificação e abordagem terapêutica desta síndrome forem tardias poderá surgir 
estupor, coma e, eventualmente, a morte. 
O tratamento da síndrome de Wernicke-Korsakoff deve ser imediatamente iniciado com 
a administração de tiamina, uma vez que esta previne a progressão da doença e 
reverte as anormalidades cerebrais que não tenham provocado danos estruturais 
estabelecidos 
 
 
REFERÊNCIAS: 
THOMAZ, V. K. et. Al. “Alcoolismo e deficiência de tiamina associada a Síndrome de 
Wernicke-Korsakoff”. Revista UNINGÁ Review. Vol.20, n.3, pp 94-100 (Out- Dez 2014) 
 
SCHLINDWEIN-ZANINI, R.; ALMEIDA, G.M.F.; HELEGDA, L.C. ; FERNANDES, K.C.“Demencia 
de Wernick Korsakoff, uso e abuso de substancias: repercussões neuropsicológicas e 
psicomotoras”. FIEP BULLETIN. vol. 84. Article I. p.369 -372. 2014. 
 
Goldman L, Ausiello D. Cecil – “Tratado de Medicina Interna.” 22ª edição. Rio de Janeiro: 
ELSEVIER, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
9) Compreender o grupo pertencente do atenolol, explicar o mecanismo de 
ação e seus efeitos adversos 
 
 
O atenolol é um fármaco que pertence à classe dos beta-bloqueadores, habitualmente 
utilizado no tratamento da hipertensão arterial, da doença isquêmica coronariana e em 
alguns tipos de arritmias cardíacas. 
 
O atenolol, assim como outros betabloqueadores, são indicados no tratamento das 
doenças cardiovasculares por terem ação direta sobre a frequência cardíaca e sobre 
a força de contração do músculo cardíaco, diminuindo, assim, a demanda de energia 
por parte do coração. 
 
APRESENTAÇÃO FARMACEUTICA DO ATENOL: 
Comprimidos de 25mg, 50 mg e 100 mg. 
Embalagens possuem em torno de 30 comprimidos. 
 
COMPOSIÇÃO E PRINCÍPIO ATIVO DO ATENOLOL: 
Atenolol (na concentração de 25 mg, 50 mg ou 100mg) e excipientes como o 
carbonato de magnésio, gelatina, laurilsulfato de sódio, amido, amidoglicolato de 
sódio, estearato de magnésio. 
 
MECANISMO DE AÇÃO DO ATENOLOL 
O atenolol é um medicamento que faz parte da classe dos betabloqueadores, também 
chamados de bloqueadores beta-adrenérgicos. 
 
Outros fármacos conhecidos desta classe são: propranolol, bisoprolol, metoprolol, 
nebivolol, carvedilol e timolol. 
 
Os fármacos betabloqueadores agem impedindo a ação da adrenalina e da 
noradrenalina sobre os receptores beta que estão presente em vários órgãos, tais como 
coração, pulmões e vasos sanguíneos. 
 
Existem 2 tipos de receptores beta: beta-1 e beta-2. 
Os receptores beta-1 estão presentes principalmente no coração, rins, intestino, olhos e 
em menor quantidade nos pulmões. Já os receptores beta-2 existem 
predominantemente nos pulmões, nos vasos sanguíneos, no pâncreas e em menor 
quantidade no coração. 
 
O atenolol é um bloqueador beta 1 seletivo, ou seja, age preferencialmente sobre os 
receptores adrenérgicos beta 1 do coração. 
A seletividadedesse fármaco, diminui com o aumento de sua dose. Além disso, ele não 
possui atividade simpatomimética intrínseca e nem atividade estabilizadora de 
membrana. 
Assim como outros beta-bloqueadores, o atenolol possui efeitos inotrópicos negativos e, 
portanto, é contra indicado em insuficiência cardíaca descompensada. 
Como ocorre com outros agentes beta-bloqueadores, seu mecanismo de ação no 
tratamento de hipertensão não está completamente elucidado. É provável que a ação 
31 
 
desse fármaco na redução da frequência e contractilidade cardíaca faça com que 
ele se mostre eficaz na eliminação ou redução dos sintomas de pacientes com angina. 
 
Como resultado do bloqueio dos receptores beta-1, o atenolol promove: 
• Redução da frequência cardíaca. 
• Redução da força de contração do músculo cardíaco. 
• Redução do volume de sangue bombeado pelo ventrículo esquerdo. 
• Redução da produção de renina pelos rins, o que inibe a retenção de sal e líquidos. 
• Atraso na condução de impulsos elétricos pelo nodo AV do coração 
 
VIA DE ADMINISTRAÇÃO DO ATENOLOL 
Via enteral oral 
 
Sua absorção é consistente, mas incompleta, com picos de concentração plasmática 
ocorrendo de 2 a 4 horas após a administração da dose. 
 
Não metabolismo hepático significativo, e assim, mais de 90% de atenolol absorvido 
alcançam a circulação sistêmica na forma inalterada. 
 
A meia vida plasmática do atenolol é de 6 horas, mas pode se elevar na presença de 
insuficiências renais graves, uma vez que os rins são a principal via de eliminação. 
 
POSOLOGIA DO ATENOLOL 
É recomendado uma dose única do atenolol por dia. 
 
Posologia na hipertensão: Dose inicial de 25 a 50 mg por dia. A dose pode ser elevada 
até 100 mg por dia em dose única diária. Doses acima de 100 mg/dia não trazem 
benefícios no controle da pressão arterial e ainda aumentam o risco de efeitos 
colaterais. 
 
Posologia na angina de peito: 50 a 100 mg por dia. Alguns cardiologistas utilizam doses 
de até 200 mg por dia (100 mg 12/12 horas). 
 
Posologia no pós-infarto do miocárdio: 100 mg por dia. 
 
Posologia na fibrilação atrial: 25 mg a 50 mg por dia. A dose pode ser aumentada até 
100 mg, se necessário para controlar a frequência cardíaca 
 
EFEITOS ADVERSOS DO ATENOLOL 
Os efeitos adversos do atenolol estão diretamente ligados à sua ação bloqueadora dos 
receptores beta-1. 
A bradicardia, caracterizada por uma frequência cardíaca abaixo de 60 batimentos 
por minutos (bpm), é o efeito indesejado mais comum. O risco de bradicardia é maior 
se o paciente já tiver uma frequência cardíaca habitual perto dos 60 bpm ou se estiver 
fazendo uso de algum outro fármaco que também tenha efeito bradicardico, como a 
digoxina, diltiazem ou verapamil. 
Assim como ocorre com qualquer medicamento anti-hipertensivo, a hipotensão arterial 
também é um efeito adverso comum do atenolol, principalmente se tomado em doses 
altas. 
Outros efeitos colaterais possíveis incluem: extremidades frias, cansaço, tontura, 
impotência sexual, depressão, broncoespasmo, insônia, diarreia, constipação intestinal 
e náuseas. 
 
32 
 
 
 
DROGAS ANTIADRENÉRGICAS 
As drogas antiadrenérgicas, também chamadas de simpatolíticas, são aquelas que 
antagonizam os efeitos da estimulação simpática por bloquearem os receptores 
adrenérgicos. Existem, então, antagonistas de receptores Alfa-adrenérgicos e 
antagonistas de receptores Beta-adrenérgicos, ambos podendo ser seletivos ou não. 
Dentre os antagonistas Alfa-adrenérgicos, o principal grupo é o de antagonistas Alfa-1 
seletivos. 
 
Antagonistas Alfa Não Seletivos 
Os dois principais exemplos desse grupo de drogas são a fenoxibenzamina (antagonista 
irreversível) e a fentolamina (antagonista reversível). A principal diferença entre elas está 
na duração de seus efeitos, sendo a primeira mais duradoura que a segunda. 
Esses fármacos têm como efeitos adversos queda da PA e hipotensão postural. 
Eles geralmente provocam aumento do débito cardíaco e da frequência cardíaca, 
ambas sendo respostas reflexas à queda da PA (acontece pelo bloqueio de receptores 
Alfa-1 responsáveis pela vasoconstrição). 
Por bloquearem receptores Alfa-2, essas drogas provocam aumento da liberação de 
norepinefrina, o que intensifica a taquicardia reflexa. 
Os antagonistas α1 seletivos, mais recentes, como o prazosina, substituíram os 
bloqueadores α “clássicos” no tratamento da hipertensão essencial. Fenoxibenzamina 
e fentolamina continuam sendo comercializados para vários usos especializados. Por 
todos esses motivos, essas drogas não devem ser usadas no tratamento de HAS 
 
Antagonistas Alfa 1 Seletivos 
O bloqueio dos receptores adrenérgicos α1 inibe a vasoconstrição induzida por 
catecolaminas endógenas; pode ocorrer vasodilatação nos vasos de resistência 
arteriolar e veias. 
O resultado é redução da pressão arterial devido a diminuição da resistência periférica 
 
Caracteristicas gerais: inibição da vasoconstrição pelas aminas endógenas, redução 
da resistência periférica e redução da pressão arterial 
 
Efeitos adversos: Para a maioria dos antagonistas de receptor α, a queda da pressão 
arterial sofreoposição de reflexos barorreceptores que causam aumento da frequência 
e débito cardíaco, bem como retenção de líquidos. Estes reflexos são exagerados se o 
antagonista também bloqueia os receptores α2 nas terminações nervosas simpáticas 
periféricas levando a maior liberação de NE e aumento da estimulação de receptores 
β1 no coração e células justaglomerulares 
 
Exemplos de antagonistas alfa 1 seletivos: 
1. PRAZOSINA 
2. TERAZOSINA 
3. DOXAZOSINA 
4. Tanzulosina 
 
USO TERAPÊUTICO: - Hipertensão Arterial - Pesadelos - HPB - TANSULOSINA (α1A 
33 
 
Prazosina: Os principais efeitos da prazosina resultam do bloqueio dos receptores α1 nas 
arteríolas e veias, provocando uma queda da resistência vascular periférica e do 
retorno venoso ao coração. 
Ao contrário de outros fármacos vasodilatadores, a sua administração habitualmente 
não aumenta a frequência cardíaca. 
Como a prazosina tem pouco ou nenhum efeito bloqueador dos receptores α2 nas 
concentrações obtidas clinicamente, é provável que não promova a liberação de NE 
das terminações nervosas simpáticas no coração. 
Além disso, como essa droga é seletiva a alfa 1, ela não atua nos receptores b1 do 
coração, portanto não ocorrerá alteração da frequência cardíaca. 
 
ANTAGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS 
Os antagonistas competitivos dos receptores β-adrenérgicos ou bloqueadores β 
receberam enorme atenção clínica, devido à sua eficácia no tratamento da 
hipertensão, da cardiopatia isquêmica, da insuficiência cardíaca congestiva e de 
certas arritmias. 
Como as catecolaminas exercem ações cronotrópicas e inotrópicas positivas, os 
antagonistas dos receptores β diminuem a frequência cardíaca e a contratilidade do 
miocárdio. 
Quando a estimulação tônica dos receptores β é baixa, esse efeito é 
correspondentemente modesto. 
Essas drogas causam efeito inotrópico negativo e efeito cronotrópico negativo no 
coração, já nos rins eles diminuem a secreção de renina, o que no final de tudo diminui 
a formação de angiotensina I I e diminui a PA. 
Os betabloqueadores são usados no tratamento de HAS, arritmias e insuficiência 
cardíaca. 
A grande importância dos betabloqueadores na HAS está nos seus efeitos no coração 
e rins. 
Na arritmia o betabloqueador, geralmente de segunda geração pela sua seletividade 
(e por não interferirem na resistência vascular), é importante pelo seu efeito 
cronotrópico negativo. 
Betabloqueadores são divididos em 3 gerações 
 
 Primeira Geração 
A primeira geração de betabloqueadores compreende Antagonistas Beta Não-
Seletivos, com isso eles bloqueiam receptores B1 e B2. 
O principal representante é o Propranolol 
 
 Segunda Geração 
A segunda geração de betabloqueadores se refere a Antagonistas Beta-1 Seletivos, 
sendo 
Os