Semana Integradora 03

Prévia do material em texto

HIPÓTESE 
“Dor em articulações e fatores genéticos podem ser indicativos de febre reumática. Assim como, lesões 
serpiginosas associadas a vivência em região litorânea, sugerem a presença de larvas migrans cutânea”. 
 
OBJETIVOS 
 
IMUNOLOGIA 
1– Descrever o mecanismo imunopatológico da febre reumática. Determinar as causas e a classificação de 
hipersensibilidade da doença. 
 
2– Interpretar ASLO. 
 
MICROBIOLOGIA 
3– Determinar o agente e seus fatores de virulência da amigdalite. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
4– Identificar em estudos observacionais de Revisão Sistemática a associação entre amigdalite e febre 
reumática em crianças. 
 
PARASITOLOGIA 
5– Descrever parasitologicamente a esquistossomose. 
 
6– Identificar os tipos de larvas migrans, agente etiológicos e nome popular. Citar as manifestações clínicas 
(sinais e sintomas) 
 
PATOLOGIA 
7– Explicar os tipos de choque. Apontar o choque encontrado no agravamento de febre reumática. 
 
PPM 
8– Descrever o exame físico cardíaco e os achados patológicos do caso. 
 
9– Determinar os critérios semiológicos para o diagnóstico de febre reumática aguda. 
 
10– Compreender o esquema profilático da febre reumática (benzatina) 
 
FARMACOLOGIA 
11– Descrever farmacologicamente o grupo dos Anti-helmínticos na prática clínica. (Grupo do Albendazol) 
 
PAPP 
12– Identificar o programa de prevenção de parasitose nas escolas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMUNOLOGIA 
 
 
1) Descrever o mecanismo imunopatológico da febre reumática. Determinar as causas 
e a classificação de hipersensibilidade da doença. 
 
A febre reumática é uma doença inflamatória que ocorre após um episódio de amigdalite bacteriana 
provocada por Streptococcus, tratada inadequadamente. Pode atingir as articulações, o coração e o cérebro, 
deixando sequelas cardíacas graves, com consequências por toda a vida e podendo levar à morte. A doença 
ocorre em surtos, se não for prevenida, e a cada surto aumenta a chance de ocorrerem lesões cardíacas 
graves. A doença pode ocorrer em todas as idades, porém, a faixa etária de 5 a 15 anos é a mais acometida. 
 
A febre reumática (FR) é uma complicação não supurativa da faringoamigdalite causada pelo estreptococo 
beta-hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes) e decorrem de resposta imune tardia a esta infecção 
em populações geneticamente predispostas. 
 
Após 15 dias a 1 ano da doença supurativa (amigdalite ou escarlatina), o indivíduo pode desenvolver a 
doença não-supurativa, de fundo autoimune, chamada de Febre Reumática. É chamada de doença não-
supurativa pois ela aparece após a doença supurativa (amigdalite ou escarlatina). 
A Febre Reumática cursa independente da presença da bactéria no organismo, e por isso dizemos ser uma 
afecção (alteração capaz de expressar uma doença ou quaisquer sinais e sintomas de patologia, sem a 
ocorrência de infecção). Uma vez que os anticorpos neutralizantes (que neutralizam a estreptolisina O) 
foram ativados, não observaremos mais as bactérias. 
 
MECANISMO DE LESÃO 
O mecanismo de lesão da Febre Reumática ocorre através do processo de hipersensibilidade do tipo III. 
O mecanismo de lesão ocorre pelo depósito de imunocomplexos, formados durante a fase supurativa da 
doença (amigdalite), nas articulações, onde causam inflamação local. 
Imunocomplexos de tamanho pequeno não são fagocitados, então ficam circulantes no sangue e irão se 
depositar em vasos em determinados locais. Os imunocomplexos depositados proporcionam ativação do 
complemento e formação de C3s e 5a, que promoverão atração dos neutrófilos. 
Quando se depositam, por estarem ligados aos tecidos, passam de pequenos a grandes demais para serem 
fagocitados, então os neutrófilos não conseguem fagocitá-los, mas irão degranular, lançando substâncias 
que são tóxicas aos tecidos, decorrendo na lesão tecidual na região das articulações. 
 
Portanto podemos dizer que origem da doença está associada a uma reação cruzada de anticorpos 
produzidos originalmente contra produtos e estruturas dos estreptococos, que passam a reconhecer também 
Imunocomplexos que se ligam às células do hospedeiro, que se tornam alvos dos anticorpos produzidos 
contra o antígeno infeccioso, processo chamado mimetização molecular. 
 
RESUMINDO: 
O mecanismo imunopatológico da Febre Reumática é a hipersensibilidade tipo III, que é mediada por 
imunocomplexos (IC). 
 
IC de tamanho pequeno não conseguem ser fagocitados e ficam circulantes, após o determinado tempo se 
depositam em certos tecidos ou órgãos e assim conseguem ativar complemento. 
O complemento sofre clivagem e a fração c3b fica fixada na superfície desse tecido e as frações c3a e c5a 
recrutam do soro o fagocito neutrófilo, e assim os neutrófilos chegam ao tecido com o depósito de IC e pelo 
seu receptor FrC3 liga, mas como alvo agora é grande demais não consegue fazer fagocitose, portanto 
degranula substâncias toxicas e lesivas ao tecido, principalmente NO 
 
REFERÊNCIAS: 
Calich V, Vaz C. Imunologia. Rio de Janeiro, Livraria e Editora Revinter, 2001 
 
Aula de Hipersensibilidades – Prof. Sueli Shadeck 
 
 
 
 
 
2) Interpretar ASLO. 
 
O diagnóstico da febre reumática se baseia nos achados clínicos e em evidências de infecção recente por S. 
pyogenes, como a presença de anticorpos anti-estreptolisina “O” (ASO) e elevação da PCR, ambas 
dosagens feitas por reação de aglutinação indireta que leva 2 minutos para apresentar resultados. 
 
A ASO (ou ASLO) é um anticorpo neutralizante formado contra a toxina chamada estreptolisina O, formada 
pelo Streptococcus pyogenes. Então, pode-se afirmar que a ASO é positivada em doença que tiveram como 
causador o Streptococcus. 
Esses anticorpos possuem a ação de neutralizar a Estreptolisina O durante a doença supurativa. Passados 
15 dias a mais ou menos 1 ano, o indivíduo pode desenvolver dor articular representando clinicamente a 
febre reumática. Laboratorialmente o ASO é positivado na febre reumática, mesmo sem que a infecção por 
Streptococcus esteja ativa, porque existe ainda a presença de imunocomplexos, formados por anticorpos 
contra a estreptolisina O (ocorre lesão por depósito de imunocomplexo pela hipersensibilidade do tipo III). 
O princípio do teste é o mesmo do PCR, a únicamudança é que no soro pesquisa-se os anticorpos anti-
estreptolisina O da classe IgG. 
 
Padrões de apresentação 
 
INTERPRETAÇÃO ASO PCR 
Febre Reumática Ativa ≥ 500 UI/ml ≥ 8 mg/l 
Remissão da Crise ≥ 200 UI/ml e < 500 UI/ml < 8 mg/l 
Período Assintomático que 
Antecede uma Crise 
Elevam 30% ≥ 8mg/l 
 
 
Febre reumática ativa é representada por PCR entre 90 e 100 mg/ L e ASO maior ou igual a 500 UI/ mL. 
Horas antes da crise, PCR se eleva um pouco e ASO se eleva em torno de 30% do valor prévio. 
Febre reumática em remissão é representada por PCR normal e ASO entre 200 e 500 UI/ mL 
 
REFERÊNCIAS 
Abbas, A. K. Lichtman, A. H. Pillai, S. Imunologia celular e molecular. 9º ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2019 
 
Barbosa PJB, Müller RE, Latado AL, Achutti AC, Ramos AIO, Weksler C, et al. Diretrizes Brasileiras para 
Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da Febre Reumática da Sociedade Brasileira de Cardiologia, da 
Sociedade Brasileira de Pediatria e da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Arq Bras Cardiol.2009;93(3 
supl.4) 
 
Cenário de Imunologia – Prof. Sueli e Thelma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MICROBIOLOGIA 
 
3) Determinar o agente e seus fatores de virulência da amigdalite. 
 
A amigdalite é um processo patológico causado pela presença da bactéria S. pyogenes, no qual há formação 
de pus. Portanto dizemos tratar-se de uma doença supurativa. 
 
O agente da amigdalite é o Streptococcus ß-hemolitico grupo A 
 
75% das faringites são de causa bacteriana. 
 
Biologia e Virulência 
• Cocos Gram‑positivos de crescimento rápido, dispostos em cadeias; apresentam carboidratogrupo‑específico (antígeno A) e tipo‑específico (proteína M) na parede celular 
 
• Virulência determinada pela capacidade de evadir da fagocitose (mediado principalmente pela cápsula, 
proteínas M e tipo M, C5a peptidase), de aderir e de invadir as células hospedeiras (proteína M, ácido 
lipoteicoico, proteína F) e de produzir toxinas (exotoxina pirogênica estreptocócica, estreptolisina S, 
estreptolisina O, estreptoquinase, DNases) 
 
Diagnóstico microbiológico: coleta de secreção da orofaringe com swab. 
Ágar sangue (S. pyogenes tem B-hemolisina), formação de halod de hemolise. 
 
REFERÊNCIAS: 
MURRAY, P.R. Microbiologia Médica. 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010 
 
TRABULSI, Luiz Rachid; ALTERTHUM, Flávio, Microbiologia. São Paulo: Atheneu, 2015 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
4) Identificar em estudos observacionais de Revisão Sistemática a associação entre 
amigdalite e febre reumática em crianças 
 
 
The incidence of sore throat and group A streptococcal pharyngitis in children at high risk of 
developing acute rheumatic fever: A systematic review and meta-analysis 
 
Os resultados do estudo confirmam a alta incidência de infecções de garganta e faringite por GAS 
em crianças com risco de desenvolver IRA (Febre Reumática Aguda), justificando a necessidade 
de melhor prevenção e tratamento estratégias especialmente em regiões remotas e em populações 
indígenas. 
 
REFERÊNCIAS: 
Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33206687/ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PARASITOLOGIA 
 
5) Descrever parasitologicamente a esquistossomose 
 
 ETIOLOGIA 
O agente etiológico da esquistossomose é um verme achatado, denominado Schistosoma mansoni. Esse 
verme foi trazido da África para o Brasil na época da escravidão 
 
 MORFOLOGIA 
Dimorfismo sexual (sexo separado); verme achatado; habitam em vasos do sistema porta; o macho mede 
até 1 cm de comprimento, a fêmea mede até 1,5 cm de comprimento; possuem duas ventosas, que são 
órgãos de fixação, a ventosa oral e a ventosa ventral 
 
MACHO 
• Possui uma cor esbranquiçada 
• Possui uma ventosa oral e uma ventral 
• Abaixo da ventosa ventral, o verme faz um enrolamento do corpo formando uma fenda chamado de canal 
ginecóforo. Esse canal serve para albergar, transportar e fecundar a fêmea. 
• Não possui um órgão copulador, produz espermatozoides que são jogados diretamente no canal 
ginecóforo, onde alcançam e fecundam a fêmea. 
 
FÊMEA 
• Tem cor mais escura devido ao ceco com sangue semidigerido, com tegumento liso. 
• Na metade anterior, encontramos a ventosa oral e o acetábulo. 
• Seguinte a este temos a vulva, depois o útero (com um ou dois ovos), e o ovário. 
• A metade posterior é preenchida pelas glândulas vitelogênicas (ou vitelinas) e o ceco 
 
 LARVAS 
 
MIRACÍDIO: 
•forma infectante para o hospedeiro intermediário, que é um molusco de água doce 
• Faz penetração ativa pelo tegumento do molusco 
CERCÁRIA: 
• forma infectante para o hospedeiro definitivo (o homem) 
• possui corpo e cauda bifurcada para locomoção. 
• uma vez que ao penetrar no hospedeiro, perde a cauda 
 
 OVO 
O ovo é eliminado nas fezes do hospedeiro parasitado. 
É uma estrutura ovalada, com uma espícula na extremidade posterior. Quando o ovo é eliminado nas fezes, 
já possui um miracídio no seu interior. 
 
 
 HABITAT 
Vermes Adultos: habitam as veias do sistema porta intra-hepático 
Ovoposição: no momento da ovoposição, os vermes migram para a veia mesentérica inferior 
 
HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS 
Moluscos aquáticos da família Planorbidae 
- Biomphalaria glabrata 
- Biophalaria tenagophila 
- Biomphalaria straminea 
 
 CICLO BIOLÓGICO 
1. Uma pessoa parasitada possui vermes adultos macho e fêmea na circulação porta intra-hepática. 
 
2. No momento da oviposição, ocorre a migração dos vermes para a veia mesentérica inferior 
 
3. Ocorre então a postura dos ovos que são eliminados junto com as fezes do paciente. 
 
4. Os ovos eliminados possuem em seu interior larvas do tipo miracídio. Se as fezes postas forem pastosas, 
os miracídio possuem uma expectativa de vida de até 5 dias, porém se forem líquidas a sobrevida é de 
apenas 24h, pois a água favorece a fermentaçãoque mata o miracídio. 
 
5. Os ovos eliminados no meio ambiente precisam encontrar 2 condições para que haja continuidade do 
ciclo: 
• necessitam cair ou serem arrastados para um ambiente de água doce; 
• nessa coleção de água doce precisa encontrar um molusco que servirá como hospedeiro intermediário. 
 
6. Na água ocorre a liberação do miracídio, que nada até encontrar seu hospedeiro. 
 
7. Penetra pelas partes moles do molusco e se transforma em uma estrutura chamada esporocisto primário. 
 
8. O esporocisto primário evolui para esporocisto secundário. 
 
9. O esporocisto secundário migra para as glândulasdigestivas e reprodutoras do molusco. 
 
10. Nesses locais, darão origem as cercárias, que são a forma infectante do hospedeiro definitivo. 
 
11. As cercárias formadas irão abandonar o molusco nos horários mais quentes e mais luminosos do dia. 
 
12. Já no meio liquido, (possui uma expectativa de vida de 36 horas, porém com maior atividade nas 
primeiras 8 horas) ela nada na procura do seu hospedeiro 
 
13. Penetra nas partes submersas do hospedeiro; perde a cauda e transforma-se em uma estrutura chamada 
de esquistossomo. 
 
14. O esquistossomo cai na circulação e é levado passivamente pelo sangue até atingir o fígado. 
 
15. No fígado, transforma-se em vermes adultos e dentro de 42 dias começa eliminação de ovos a nas fezes 
do paciente. 
 
 TRANSMISSÃO 
 
Ocorre pela penetração ativa das cercarias através da pele e/ou mucosas. No entanto, se ocorrer a ingestão 
de cercárias a partir de água contaminada, as larvas que atingem o estômago são eliminadas pela acidez do 
suco gástrico. Porém, as que penetram pela mucosa da boca e do esôfago conseguem adentrar a circulação 
e completar o ciclo 
 
REFERÊNCIAS: 
Neves, D. P. Parasitologia Humana. 13ª ed. São Paulo: Atheneu, 2016 
 
 
 
6) Identificar os tipos de larvas migrans, agente etiológicos e nome popular. Citar as 
manifestações clínicas (sinais e sintomas) 
 
A Larva Migrans (ou bicho geográfico) é uma doença parasitária que pode se manifestar nas formas 
cutânea, visceral ou ocular, a depender da espécie do parasita infectante. 
 
 LARVA MIGRANS CUTÂNEA 
A Larva Migrans Cutânea (LMC) é uma infecção cutânea autolimitada, habitualmente provocada por 
parasitas de animais domésticos. Também é denominada dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa, 
apresenta distribuição cosmopolita, porém ocorre com maior freqüência nas regiões tropicais e subtropicais 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
O agente etiológico sao as larvas infectantes de Ancylostoma braziliense e A. caninum, parasitos do 
intestino delgado de cães e gatos. 
 
 
SINAIS E SINTOMAS 
As partes do corpo atingidas com mais frequência são aquelas que entram em maior contato com o solo: 
pés, pernas, nádegas, mãos e antebraços e, mais raramente, boca, 1ábios e palato. Algumas vezes, as lesões 
são múltiplas, podendo ocorrer em várias partes do corpo. 
 
A sintomatologia pruriginosa inicia-se horas após a penetração da larva, sendo esse prurido tão intenso que 
interrompe o sono. Por vezes, estas lesões também são descritas como dolorosas. Um a cinco dias após a 
penetração da larva, é visível uma lesão eritematosa linear ou serpiginosa. Em sua migração, as larvas 
produzem um rastro saliente e pruriginoso, que por vezes, pode estar acompanhado de infecções 
secundárias decorrentes do ato de se coçar, que leva a escoriações na pele. Em alguns casos, há 
comprometimento pulmonar apresentando sintomas alérgicos (síndrome de Loefler) 
 
 LARVA MIGRANS VISCERAL e OCULAR 
Alarva migrans visceral (LMV) é a síndrome determinada por migrações prolongadas de larvas de 
nematoides parasitos comuns aos animais, no organismo humano, que estão condenadas a morrer, depois 
de longa permanência nas vísceras, sem poder chegar ao estágio adulto. Quando as larvas desses parasitos 
migram para o globo ocular, tem-se a síndrome denominada larva migrans ocular (LMO). A espécie mais 
importante envolvida na síndrome de LMV e LMO é a Toxocara canis, parasito do intestino delgado de 
cães e gatos 
 
REFERÊNCIAS: 
Neves, D. P. Parasitologia Humana. 13ª ed. São Paulo: Atheneu, 2016 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA 
 
7) Explicar os tipos de choque. Apontar o choque encontrado no agravamento de febre 
reumática. 
 
Choque é a expressão clínica da falência circulatória aguda que resulta na oferta insuficiente de oxigênio 
para os tecidos. 
É uma condição de alta mortalidade que deve ser identificada e tratada imediatamente. 
 
CONCEITO: síndrome caracterizada por baixa perfusão sistêmica dos tecidos, cuja característica é o 
colapso do sistema cardiovascular 
 
TIPOS DE CHOQUE: 
- cardiogênico 
- hipovolêmico 
- séptico 
- neurogênico 
 
CHOQUES CIRCULATÓRIOS - TIPOS: 
 
 CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Ocorre como consequência de uma falência da bomba cardíaca, resultando na incapacidade do coração de 
manter uma adequada perfusão tecidual, mesmo na presença de volume intravascular adequado. O infarto 
agudo do miocárdio (IAM) afetando ventrículo esquerdo representa 74,5% das suas causas 
Resulta da insuficiência da Bomba do Miocardio 
 
Causas: 
- IAM (principalmente afetando ventrículo esquerdo) 
- Miocardites 
- Arritmias Ventriculares 
- Compressão Extrínseca 
- Obstrução do Fluxo 
 
 CHOQUE SÉPTICO 
É causado por infecções sistêmicas, infecções por gram-positivos (choque endotóxico); infecções por gram-
negativo; fungos 
 
Causas: 
- Abcessos 
- Pneumonias 
- Peritonites 
 
Mecanismos: 
- vasodilatação periférica 
- ativação/lesão endotelial 
- lesão induzida por leucócitos 
- coagulação intravascular disseminada 
 
 CHOQUE NEUROGÊNICO 
Perda do tônus muscular e acúmulo periférico de sangue 
 
Causas: 
- Anestésicos 
- Traumatismo Raquimedular 
- Choque Anafilático 
 
CHOQUE CIRCULATÓRIO – ESTÁGIOS: 
 
 Estágio Não Progressivo 
Mecanismos compensatórios reflexos são ativados e a perfusão dos órgãos vitais é mantida 
 Estágio Progressivo 
Caracterizado por hipoperfusão tecidual e início de desequilíbrio circulatório e metabólico, que vai 
aumentando, incluindo a acidose 
 
 Estágio Irreversível 
Instala depois que as células sofrem uma lesão tão intensa que, mesmo sendo corrigido os efeitos 
hemodinâmicos, a sobrevida beira o impossível 
 
CHOQUE CIRCULATÓRIO – EVOLUÇÃO CLÍNICA 
 
 Choque Cardiogênico e Hipovolêmico 
- hipotensão 
- pulso fraco e rápido 
- taquipneia 
- pele fria, pegajosa, cianótica 
- oligúria 
 
 Choque Séptico e Neurogênico 
- pele quente (vasodilatação periférica) 
- calafrio 
- náuseas e vômito 
- diarreia 
- prostração 
- taquicardia 
- taquipneia 
- hipotensão 
- extremidade fria e pálida 
 
CHOQUE CIRCULATÓRIO – CONSEQUENCIAS 
- hipotensão 
- redução da perfusão tecidual 
- lesão celular reversível 
- lesão celular irreversível 
- morte 
 
O choque encontrado na Febre Reumática é o choque séptico, especificamente, o choque anafilático, mais 
comuns em crianças com menos de 12 anos de idade. 
 
REFERÊNCIAS: 
ROBBINS & COTRAN, Patologia – Bases Patológicas das Doenças, Editora Elsevier, 8ª edição 
 
ROBBINS, Patologia Estrutural e Funcional. Editora Guanabara – Koogan, 7ª edição 
 
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo. Patologia Geral. 9a edição. Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de 
Janeiro, RJ, 2016. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PPM 
 
8) Descrever o exame físico cardíaco e os achados patológicos do caso 
 
 INSPEÇÃO E PALPAÇÃO 
Inspeção e palpação do precórdio: 
Pesquisa de abaulamentos, análise do ictus cordis, dos movimentos visíveis e/ou palpáveis, palpação de 
bulhas, pesquisa de frêmitos. 
 
Posições: 
Em decúbitos dorsal, laterais e sentado 
 
Observar: 
Abaulamento; Impulsões de borda esternal; Retrações; Malformações torácicas; Batimentos ou 
Movimentos; Frêmito Cardiovascular; 
 
Ictus Cordis: 
Choque de Ponta - Cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com 5º espaço intercostal 
* Avaliar: Localização; Extensão; Mobilidade; Intensidade e forma de impulsão; Ritmo e freqüência 
* Comparar com pulsos carotídeos 
 
 
 AUSCULTA CARDÍACA 
 
FOCOS 
Foco aórtico: 2º EID, junto ao esterno 
Foco pulmonar: 2º EIE, junto ao esterno 
Foco tricúspide: base do apêndice xifoide, ligeiramente à E 
Foco mitral: 5º EIE na linha hemiclavicular (corresponde ao ictus cordis) 
 
BULHAS 
Sons acústicos gerados pelas valvas cardíacas durante os fenômenos de sístole e diástole ventriculares. 
 
B1: corresponde ao fechamento das valvas tricúspide e mitral (sístole ventricular) – TUM 
B2: corresponde ao fechamento das valvas aórtica e pulmonar (diástole ventricular) – TA 
 
SOPROS 
Sons relacionados a fenômenos patológicos nas valvas cardíacas. Podem ser decorrentes de: 
 
 Estenoses: dificuldade de abertura efetiva da valva 
 Insuficiências: dificuldade de fechamento efetivo da valva 
 
Nesse sentido, na sístole (fechamento das valvas tricúspide e mitral e abertura das valvas aórtica e 
pulmonar), os sopros podem corresponder a: 
 
 Insuficiências tricúspide ou mitral 
 Estenoses aórtica ou pulmonar 
 
Enquanto que na diástole (abertura das valvas tricúspide e mitral e fechamento das valvas aórtica e 
pulmonar), os sopros podem corresponder a: 
 
 Estenoses tricúspide ou mitral 
 Insuficiências aórtica ou pulmonar 
 
SOPRO NA FEBRE REUMÁTICA 
A febre reumática pode ter como manifestação clínica a cardite, com comprometimento principalmente da 
valva mitral. 
Pode haver estenose mitral, que resulta num sopro protodiastólico (início da diástole, entre B2- 
B1), ou insuficiência mitral, que ocasiona um sopro sistólico (entre B1-B2), mais grosseiro que o da 
estenose. 
 
ACHADOS CLÍNICOS NA FEBRE REUMÁTICA: 
Inspeção: ictus cordis vísível no quarto espaço intercostal. 
Palpação: ictus cordis palpável no quarto espaço intercostal com discreto desvio à esquerda. 
Ausculta: 2 bulhas rítmicas com hipofonese de B1 e presença de sopro holossistólico em foco mitral ++/4+ 
com irradiação para região axilar. 
 
 
REFERÊNCIAS: 
PORTO, C.C. Semiologia Médica. 8ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara, 2019. 
 
Carvalho MA, Lanna CCD, Bertolo MB, Ferreira GA. Reumatologia - Diagnóstico e Tratamento. 4ª ed. 
São Paulo: AC Farmacêutica, 2014. 
 
 
 
 
9) Determinar os critérios semiológicos para o diagnóstico de febre reumática aguda. 
 
Critérios de Jones modificados de acordo com a OMS – 2002: 
 
 SINAIS MAIORES 
Artrite; Cardite; Coreia; Eritema marginatum; Nódulos subcutâneos 
 
 SINAIS MENORES 
Clínicos: febre; artralgias 
Laboratoriais: VHS/PCR; aumento do intervalo PR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
PORTO, C.C. Semiologia Médica. 8ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara, 2019. 
 
Carvalho MA, Lanna CCD, Bertolo MB, Ferreira GA. Reumatologia - Diagnóstico e Tratamento. 4ª ed. 
São Paulo: AC Farmacêutica, 2014. 
 
 
 
 
10) Compreender o esquema profilático da febre reumática (benzatina) 
 
 ERRADICAÇÃO DO ESTREPTOCOCO (PROFILAXIA PRIMÁRIA) 
Os pacientes com qualquer manifestação da FR aguda (incluindo a coreia isolada) devem ser tratados com 
agentes antimicrobianos bactericidas para erradicar o estreptococo, mesmo que este não tenha sido isolado 
pela cultura. O tratamento oral deve ser mantido por, no mínimo, 10 dias. O antibiótico de escolha é a 
penicilina benzatina em dose única, por via intramuscular profunda, em dosede 600.000 UI para crianças 
até 25 kg de peso e 1.200.000 UI para pacientes acima desse peso. 
 
 PROFILAXIA SECUNDÁRIA 
A profilaxia secundária com aplicação continuada de antibióticos bactericidas ou bacteriostáticos tem como 
objetivo evitar novas infecções, prevenindo assim novos surtos de FR que poderiam provocar lesões 
valvares, ou agravar as sequelas cardíacas já existentes. A droga de escolha continua sendo a penicilina 
benzatina, por via intramuscular, em intervalos de 21 dias. 
 
REFERÊNCIAS: 
PORTO, C.C. Semiologia Médica. 8ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara, 2019. 
 
Carvalho MA, Lanna CCD, Bertolo MB, Ferreira GA. Reumatologia - Diagnóstico e Tratamento. 4ª ed. 
São Paulo: AC Farmacêutica, 2014 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FARMACOLOGIA 
 
11) Descrever farmacologicamente o grupo dos Anti-helmínticos na prática clínica. 
(Grupo do Albendazol) 
 
A maioria das helmintíases é causada por problemas de saneamento básico e higiene, ou seja, esse tipo de 
infecção ocorre principalmente em regiões mais pobres, sem saneamento básico, em países 
subdesenvolvidos, onde a população não tem boas condições socioeconômicas 
As helmintíases, de forma geral, não são doenças graves, mas podem ocasionar consequências mais sérias 
em pacientes imunodeprimidos, renais crônicos, transplantados, pacientes com tuberculose e outros. 
 
Classe de anti-helminticos: 
 
Classe: 
Anti-helmíntico. 
 
Albendazol: 
Sulfóxido de albendazol 
 
Mecanismo de Ação: 
Causa degeneração seletiva de microtúbulos citoplasmáticos nas células intestinais e tegmentares dos 
helmintos e larvas intestinais. 
 
Uso Clínico: 
Enterobíase; Enterobíase na criança; Tricuríase; Ascaridíase; Ancilostomíase; Teníase; Teníase na criança; 
Estrongiloidíase; Giardíase; Necatoríase; Opistorquíase. 
 
Sua aplicação terapêutica primária, contudo, é o tratamento contra infestações por cestóideos, como 
cisticercose e hidatidose, esta causada por estágios larvais de Echinococcus granulosus. 
OBS: o albendazol também é muito eficaz no tratamento da microsporidiose, uma infecção fúngica. 
 
A absorção do albendazol após administração oral é errática, mas aumenta com alimentação rica em 
gorduras. Ele se distribui amplamente, incluindo o LCS. Ele sofre extensa biotransformação de primeira 
passagem, incluindo a formação de um sulfóxido ativo. 
O albendazol e seus metabólitos são excretados primariamente na urina. Quando este fármaco é usado em 
tratamentos curtos (1-3 dias) contra infestações por nematódeos, os efeitos adversos são leves e transitórios, 
e incluem cefaleia e náusea. 
O tratamento da hidatidose (por 3 meses) oferece risco de hepatotoxicidade e, raramente, agranulocitose ou 
pancitopenia. O tratamento médico da neurocisticercose está associado a respostas inflamatórias 
decorrentes dos parasitas que morrem no sistema nervoso central (SNC), incluindo cefaleia, êmese, 
hipertermia e convulsão. 
 
Não é recomendado o uso de albendazol no primeiro trimestre gestacional por risco de teratogênicidade. 
Em crianças menores de 2 anos também não é recomendado. 
 
REFERÊNCIAS: 
WHALEN. K Farmacologia Ilustrada - 6ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2016 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PAPP 
 
12) Identificar o programa de prevenção de parasitose nas escolas 
 
O Programa Saúde na Escola (PSE) visa à integração e articulação permanente da educação e da saúde, 
proporcionando melhoria da qualidade de vida da população brasileira. 
O PSE tem como objetivo contribuir para a formação integral dos estudantes por meio de ações de 
promoção, prevenção e atenção à saúde, com vistas ao enfrentamento das vulnerabilidades que 
comprometem o pleno desenvolvimento de crianças e jovens da rede pública de ensino. 
 
O público beneficiário do PSE são os estudantes da Educação Básica, gestores e profissionais de educação 
e saúde, comunidade escolar e, de forma mais amplificada, estudantes da Rede Federal de Educação 
Profissional e Tecnológica e da Educação de Jovens e Adultos (EJA). 
 
As atividades de educação e saúde do PSE ocorrerão nos Territórios definidos segundo a área de 
abrangência da Estratégia Saúde da Família (Ministério da Saúde), tornando possível o exercício de criação 
de núcleos e ligações entre os equipamentos públicos da saúde e da educação (escolas, centros de saúde, 
áreas de lazer como praças e ginásios esportivos, etc). 
 
Para alcançar estes propósitos o PSE foi constituído por cinco componentes: 
a) Avaliação das Condições de Saúde das crianças, adolescentes e jovens que estão na escola pública; 
b) Promoção da Saúde e de atividades de Prevenção; 
c) Educação Permanente e Capacitação dos Profissionais da Educação e da Saúde e de Jovens; 
d) Monitoramento e Avaliação da Saúde dos Estudantes; 
e) Monitoramento e Avaliação do Programa. 
 
REFERÊNCIAS: 
Programa Saúde na Escola (PSE) – Ministério da Educação 
 
LUDWIG, K. M; CONTE, A. O. C.; Enteroparasitoses em Crianças de uma Creche na Cidade de Assis/SP 
– Antes e Depois de Campanhas Educativas, 2017 
 
CUNHA, J. C; SILVA, A. T; et al. Ocorrência de Parasitoses Intestinais no Centro de Aprendizagem Pró-
Menor de Passos – CAPP, 2016