Síndrome Metabólica e Gota

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Síndrome Metabólica e Gota
1- DEFINIR OS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS E O QUADRO CLÍNICO DA SÍNDROME METABÓLICA
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da síndrome metabólica é constituído de sinais e sintomas que são consequência das doenças
associadas ao quadro. Podemos observar:
- Acrocórdons (tumoração em região de pescoço), acantose nigricans, polidipsia, poliúria, dores articulares,
alterações menstruais, diminuição da libido, síndrome da apneia do sono, cefaleia, mal estar, cansaço, tonturas,
zumbidos.
É possível ainda observar complicações relacionadas à obesidade e à síndrome metabólica, como:
• Esteatose hepática (que pode levar a hepatite e cirrose hepática)
• Diabetes mellitus (pâncreas vai a falência)
• Aterosclerose facilitada pela dislipidemia e pela hipertensão, levando a doenças como doença arterial obstrutiva
periférica (DAOP), infar- to agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico
• Osteoartrite (devido à sobrecarga articular pelo aumento de peso)
• Hiperuricemia
• Asma
• Nefropatia por obesidade
• Nefropatia diabética
• Síndrome do ovário policístico
• Aumento do risco de câncer (o tecido adiposo possui aromatase,
elevando estrógeno, além de aumentar também insulina, devido à
resistência insulínica, e aumento de adipocinas)
• Mama, ovário, endométrio, rim, bexiga, próstata, esôfago, estômago,
fígado, vesícula, pâncreas, cólon, reto, tireoide e mieloma múltiplo.
DIAGNÓSTICO
A obesidade é o fator de risco mais
importante para o desencadeamento da SM.
Especialmente em pacientes com acantose
nigricans, achado clínico característico da
resistência insulínica, devem ser avaliados
quanto à presença de SM.
Embora não haja uma boa definição para a
SM, existem diversos fatores de risco que
estão fortemente associados a uma elevada
morbimortalidade cardiovascular.
Existem diferentes formas de se avaliar a
presença ou não de SM, dentre eles,
citamos os critérios da NCEP-ATP III, do
IDF e da OMS.
Para fechar o diagnóstico:
• A OMS, faz-se necessária a resistência à insulina associada a mais dois outros fatores.
• O NCEP- ATPIII preconiza a presença de três dos componentes, sem priorizar nenhum deles em especial
• O IDF, torna-se obrigatória a medida da circunferência abdominal alterada, além de mais dois outros fatores.
É importante a investigação clínica e laboratorial para confirmar o diagnóstico de síndrome metabólica.
ANAMNESE:
Na história clínica do paciente, deve-se procurar por fatores de risco como: idade, tabagismo, prática de atividade
física, história pregressa de hipertensão, diabetes, diabetes gestacional, doença arterial coronariana, acidente vascular
encefálico, síndrome de ovários policísticos (SOP), doença hepática gordurosa não-alcoólica, hiperuricemia, história
familiar de hipertensão, diabetes e doença cardiovascular, uso de medicamentos hiperglicemiantes são alarmantes e
indicam melhor exploração para a síndrome dentro dos exames laboratoriais e do exame físico, principalmente o
exame cardiovascular e a pesquisa de alcantose nigrans.
EXAME FÍSICO
Necessário para o diagnóstico de SM:
• Aferir a pressão arterial – no mínimo duas medidas por consulta, com o paciente sentado, após 5 minutos de
repouso.
• Medida da circunferência abdominal
• Peso e estatura
• Exame da pele
• Exame cardiovascular
EXAMES LABORATORIAIS
Dentre os exames laboratoriais que são importantes para o diagnóstico de SM, podemos citar:
• Perfil glicêmico: glicemia de jejum, teste oral de tolerância à glicose, hemoglobina glicada
• Perfil lipídico: HDL e triglicérides, lembrando que os critérios para diagnóstico de SM são diferentes conforme
explicado na tabela .
2- DESCREVER OS PROCESSOS DESENCADEANTES E FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME
METABÓLICA
EPIDEMIOLOGIA
● No Brasil, doenças cardiovasculares tiveram mortalidade de 32,5% em 2014 atingindo a população em fase
produtiva.
● Isoladamente, cada um dos componentes da SM é considerado um fator de risco para a morbimortalidade por
DCV, porém, quando ocorrem simultaneamente, o risco torna-se maior que a soma dos riscos atribuídos a cada
componente separadamente.
● A SM eleva a taxa de mortalidade por doença cardiovascular em cerca de 2,5 vezes e a taxa de mortalidade
geral em cerca de 1,5 vez.
● Estudos em diferentes populações, como a mexicana, a norte americana e a asiática, revelam prevalências
elevadas da síndrome metabólica, dependendo do critério utilizado e das características da população estudada,
variando as taxas de 12,4% a 28,5% em homens e de 10,7% a 40,5% em mulheres.
No Brasil, a prevalência da SM ainda é desconhecida, pois não existem estudos publicados com dados representativos
da população, apenas estudos em amostras com características específicas.
A falta de consenso sobre definição da doença e pontes de cortes para os critérios é um fator que agrava a falta de
estudos.
Em estudo transversal, realizado em subgrupo populacional de 1 439 adultos, em Salvador, encontrou-se a
prevalência de SM de 19,0%.
Na população de migrantes japoneses, a prevalência foi de 54,3%.
Em um estudo sobre a SM realizado no distrito rural de Cavunge, semi-árido baiano, observou-se que a prevalência
de SM foi maior em mulheres (38,4%) que em homens (18,6%). Nesses estudos foram utilizados os critérios
diagnósticos da NCEP-ATP III.
As manifestações começam na idade adulta ou na meia-idade e aumentam muito com o envelhecimento.
O número de casos na faixa dos 50 anos é duas vezes maior do que aos 30, 40 anos.
● Embora acometa mais o sexo masculino, mulheres com ovários policísticos estão sujeitas a desenvolver a
síndrome metabólica, mesmo sendo magras.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Embora o mecanismo fisiopatológico de base da SM seja controverso, a hipótese etiológica identifica a resistência à
insulina e a produção excessiva de ácidos graxos consequentes a uma obesidade visceral ou central como os
componentes-chave dessa doença metabólica que levará o indivíduo a apresentar DM2, hipertensão arterial e doenças
cardiovasculares em fases posteriores da vida.
A obesidade visceral ou central (abdominal) é caracterizada por uma distribuição da gordura corporal do tipo
andróide, ou seja, conhecida como corpo em formato de “maçã”, representando o aspecto principal da SM.
Ao contrário da gordura subcutânea, o acúmulo de gordura visceral, que pode ser facilmente estimado pela medida da
circunferência da cintura,está relacionado a diversos problemas metabólicos plasmáticos.
• Hipersensibilidade aos glicocorticóides;
• Elevados níveis plasmáticos de glicose que induzem o pâncreas a liberar excesso de insulina (hiperinsulinemia) que,
a longo prazo,culmina com resistência à insulina e diabetes mellitus tipo II;
• Aumento da secreção de angiotensina que pode aumentar o risco de hipertensão;
• Aumento da secreção de interleucina-6 (IL-6), citocina inflamatória;
•Aumento de triglicerídeos (TG) que pode comprometer a viscosidade sanguínea, aumentando o risco cardiovascular;
• Redução do colesterol HDL, fundamental para realizar o transporte reverso do colesterol e que apresenta também
efeitos anti-inflamatórios, antioxidantes e vasodilatadoras (aumenta a síntese de óxido nítrico pelo estímulo da
isoforma endotelial da enzima sintase do óxido nítrico).
Alguns autores defendem a hipótese de que a resistência à insulina (RI), juntamente com outras disfunções
metabólicas, se inicie no adipócito.
1) Durante a alimentação, o adipócito estoca triglicérides (TG) e, no jejum, hidrolisa os ácidos graxos livres
(AGL) e glicerol, para que sejam captados e oxidados pelos tecidos periféricos. Existe um equilíbrio dinâmico entre a
liberação dos TG na circulação e a utilização pelos tecidos periféricos.
INSULINA→ Já a insulina liga-se a um receptor de membrana desencadeando os seus efeitos intracelulares.
Os efeitos metabólicos imediatos da insulina incluem: aumento da captação da glicose (especialmente pelo músculo e
tecido adiposo), aumento da síntese de proteínas e ácidos graxos, bloqueio da produção hepática de glicose,
proteólise e lipólise.
Os adipócitos grandese hipertrofiados, presentes no tecido visceral e omental, parecem ser uma fonte específica de
aumento dos AGL, pois secretam grandes quantidades de fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) e estimulam
a atividade de enzimas que rompem as gotículas de gordura intracelulares (caspases), acentuando a lipólise.
Desse modo, a RI parece ser um fenômeno secundário à gordura visceral:
Aumento dos AGL no sangue → ativação das serina quinases→ fosforilação dos substratos do receptor de insulina
em serina → diminui a sinalização insulínica → redução da expressão do GLUT4 no ME e no transporte de glicose
no músculo→ reduz síntese hepática e muscular de glicogênio.
A oferta maior de lipídios aos tecidos periféricos também acarreta complicações crônicas, como a esteatose tecidual
(em fígado, músculos e pâncreas), em virtude do acúmulo de ácidos graxos de cadeia longa, acetil-coenzima A e
ceramidas nos tecidos, fenômeno conhecido como lipotoxicidade.
Nos indivíduos geneticamente predispostos, a esteatose das ilhotas pancreáticas acarreta a apoptose das células
beta, compromete a secreção de insulina, levando ao DM2 ao longo dos anos.
Recentemente, uma nova hipótese surgiu, ligando a microbiota intestinal à obesidade, DM2 e RI:
➔ A dieta rica em gorduras saturadas muda a composição da flora intestinal, favorecendo a proliferação de
bactérias que apresentam mais lipopolis- sacárides na sua membrana.
➔ Essas substâncias podem desencadear um processo inflamatório, estimulando os receptores do sistema imune
inato toll like receptors (TLR), presentes na mucosa intestinal.
➔ Em camundongos, foi demonstrado que induzem a expressão de citocinas inflamatórias (TNF-alfa e IL-6) e a
RI, além de alterar o metabolismo dos AGL, causando lipotoxicidade e esteatose tecidual (fígado, pâncreas e músculo
esquelético).
➔ Quanto à dislipidemia, diante do excesso de triglicerídeos (TG) circulante, seja pelo aumento da ingesta
calórica ou pela resistência insulínica, há um estímulo à síntese hepática de lipoproteínas ricas em TG, como as LDL
pequenas, densas, e as HDL ricas em TG, que são disfuncionais, sendo excretadas pelos rins. Esses eventos causam
hipertrigliceridemia, aumento de LDL e redução das concentrações do HDL, caracterizando a dislipidemia
aterogênica.
➔ Na obesidade, há ainda a redução da secreção de adiponectina e aumento de resistina, IL-6, angiotensina
I e II, TNF-alfa e aumento do tônus simpático, eventos que também interferem na sinalização insulínica e elevam a
pressão arterial.
➔ A hiperinsulinemia compensatória à RI contribui para a retenção renal de água e sódio e hipertensão
diastólica, proliferação da camada médio-intimal das artérias e alterações proinflamatórias e protrombóticas, com
aumento de secreção de PAI-I e fibrinogênio. Outro fator que contribui para elevar a PA é a apneia obstrutiva do sono,
decorrente da hipóxia do sistema nervos.
Em síntese:
● Processo cíclico.
● Início com a resistência à insulina (por falha em seus receptores e/ou em sua cascata).
● A resistência → quadro de hiperinsulinemia, por uma tentativa de compensação.
● O aumento nas taxas de insulina → estimula a lipogênese hepática, que promove a→ liberação de ácidos
graxos livres.
● Uma vez liberados se depositam na forma de triglicerídeos nos adipócitos, gerando a obesidade visceral, que
por si só, libera adipocitocinas (e outros fatores inflamatórios), responsáveis pelo processo inflamatório e
estimulação da lipogênese, o que amplifica a ingesta calórica.
● A inflamação causa estresse metabólico, que promove elevação na síntese cortisol pelo córtex adrenal,
intensificando ainda mais a resistência à insulina.
● Os principais fatores inflamatórios envolvidos são: Inibidor do ativador de plasminogênio (PAI-1); Fator de
necrose tumoral alfa; Interleucina-6 e reagentes da fase aguda (Proteína C-reativa e fibrinogênio. Esses fatores,
principalmente PAI-1, promovem o acúmulo de fibrina e a formação de trombos. Também são capazes de agravar a
proteinúria e acelerar a perda de néfrons funcionantes, os remanescentes hiperfiltração, e a albumina é secretada.
● A resistência à insulina, após a disfunção das células beta pancreáticas, torna-se Diabetes Mellitus tipo II.
● A hipertensão arterial ocorre pois a resistência à insulina, resulta na redução da produção a liberação do óxido
nítrico, além de aumentar a responsividade às vasopressinas e promover uma ação simpática nos rins,
consequentemente há reabsorção de sódio e água.
● A dislipidemia é causada pelo acúmulo de LDL circulante, esse tipo de gordura atravessa a camada endotelial
dos vasos, promovendo a formação das placas de ateroma, ou seja, a doença cardiovascular aterosclerótica, que causa
diversos tipos de complicações cardiovasculares e aumentam o risco para várias doenças, como: acidentes vasculares
encefálicos e infarto agudo do miocárdio.
● Foi observado acúmulo de ácido úrico (hiperuricemia) em pacientes portadores de síndrome metabólica, por
alterações na absorção e excreção renal deste metabólito.
3- DESCREVER A EVOLUÇÃO DA DISFUNÇÃO CITANDO AS CONSEQUÊNCIAS PARA O
ORGANISMO RELACIONADAS ÀS PRINCIPAIS DOENÇAS NA SÍNDROME METABÓLICA .
4- RELACIONAR O ESTILO DE VIDA COM O APARECIMENTO DE DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS E
METABÓLICOS
De acordo com a Organização Mundial de Saúde, os fatores de risco mais importantes para a morbimortalidade
relacionada às doenças crônicas não-transmissíveis (DCNT) são: hipertensão arterial sistêmica, hipercolesterolemia,
ingestão insuficiente de frutas, hortaliças e leguminosas, sobrepeso ou obesidade, inatividade física e tabagismo.
Cinco desses fatores de risco estão relacionados à alimentação e à atividade física e três deles têm grande impacto no
aparecimento da síndrome metabólica. A predisposição genética, a alimentação inadequada e a inatividade física
estão entre os principais fatores que contribuem para o surgimento da SM, cuja prevenção primária é um desafio
mundial contemporâneo, com importante repercussão para a saúde. Destaca-se que o aumento da prevalência da
obesidade em todo o Brasil é uma tendência especialmente preocupante do problema em crianças em idade escolar,
em adolescentes e nos estratos de mais baixa renda. A adoção precoce por toda a população de estilos de vida
relacionados à manutenção da saúde, como dieta adequada e prática regular de atividade física, preferencialmente
desde a infância, é componente básico da prevenção da SM.
A alimentação adequada deve:
• Permitir a manutenção do balanço energético e do peso saudável.
• Reduzir a ingestão de calorias sob a forma de gorduras, mudar o consumo de gorduras saturadas para gorduras
insaturadas, reduzir o consumo de gorduras trans (hidrogenada).
• Aumentar a ingestão de frutas, hortaliças, leguminosas e cereais integrais.
• Reduzir a ingestão de açúcar livre; reduzir a ingestão de sal (sódio) sob todas as formas.
5- CARACTERIZAR A GOTA, CORRELACIONANDO COM OS HÁBITOS DE VIDA E ALIMENTAÇÃO
NA SUA OCORRÊNCIA + TRATAMENTO
Introdução
A gota é uma artrite inflamatória de origem metabólica que é causada por:
- cristalização dos cristais de urato monossódico mono-hidratado (UMS) nas articulações.
→ É a doença articular inflamatória mais comum nos homens e em mulheres idosas.
→ Sua incidência e prevalência estão aumentando a nível mundial.
→ A gota afeta na sua maioria homens (2-7:1), ocorrendo com maior frequência a partir dos 40 anos.
→ O desequilíbrio metabólico responsável pela gota é a supersaturação do sangue e dos fluidos orgânicos com o íon
urato até o ponto em que a formação de cristais é viável.
Em um pH fisiológico e temperatura corporal normal, o urato é considerado supersaturado em concentrações de 6,8
mg/dL ou mais.
→ Assim, de uma perspectiva biológica, a HIPERURICEMIA é caracterizada por nível sérico de urato superior a 6,8
mg/dL nos homens e nas mulheres.
Definição
- Artropatia inflamatória
- Cristais de urato monossódico
-Gota x Hiperuricemia assintomática. Gota é SINTOMÁTICA!
- Podagra: crise articular, monoartrite da primeira metatarsofalangeana.- Descrição desde hipócrates. Doença de Charles Darvin, Alexandre o Grande e Isaac Newton
- Gota em latim quer dizer “guta”: gotas de veneno- exemplificando as crises dolorosas.
Fisiopatologia
- Hiperuricemia: (ácido úrico atinge o limite de saturação).
- Analogia com o copo cheio de açucar.
Dois mecanismos:
- Hiperprodução- idiopático, defeito enzimático, alto turn over de ácidos nucleicos (neoplasias, psoríase), dieta rica
em proteínas, purinas e frutose, estresse oxidativo (trauma, cirurgia, infecção).
-Hipoexcreção renal- (85%) - eliminação renal inadequada, independente da função renal ou misto
Classificação:
Primária: sem doença associada.
Secundária: doença associada a gota ex: neoplasia hematológica.
Epidemiologia
- 1%-5% de prevalência
- Homens 8:1
- 30-60 anos de idade
- Mulheres pós menopausa (estrógeno- efeito uricosúrico)
Fatores de risco
-Genéticos: sexo masculino e HF
-Medicamentos: hidroclorotiazida****, ciclosporina, tacrolimo, IECA, pirazinamida, ritonavir
-Hábitos de vida: dieta com carne vermelha, frutos do mar, cerveja e destilados → aumento do ácido úrico.
-Outros: aumento da idade, menopausa, DRC, sobrepeso, obesidade, ganho de peso, HAS, hipertrigliceridemia,
hiperlipidemia.
Fatores protetores: café e ácido úrico.
Comorbidades
- combo: HAS, diabetes, dislipidemia, obesidade.
Quadro clínico
-Monoartrite/podagra → período intercrítico (assintomático, com durabilidade variável) → crônica: doença
renal/tofos subcutâneos - deposição não somente articular.
OBS: articulações frias: frio, tolerabilidade do índice de saturação diminui → fácil cristalizar.
-Envolvimento renal: litíase ou nefropatia pelo ácido úrico
Diagnóstico
-Punção da articulação (artrocentese)
-Análise, com pesquisa de cristais no líquido sinovial
Exames complementares:
● Glicemia de jejum
● Hemoglobina glicada
● Perfil lipídico
● Raio x das articulações acometidas - erosão em saca-bocados- lesão esclerótica- sinal da maçã mordida,
região justa articular
● Ácido úrico sérico: 7 mg/dL → define se é hipoexcretor.
● Ácido úrico na urina 24 horas: 300-800 mg→ define se é hipoexcretor.
● Clearence de ácido úrico 6-7 ml/min
● USG de rins e vias.
MANTRAS EM GOTA
- Na crise o ácido úrico pode ser normal
- Comece devagar: alopurinol em doses baixas- espera a crise passar. Alopurinol baixa ácido úrico saguíneo, sendo
assim, não usar na crise.
- Colchicina é muito boa para gota.
Tratamento da crise
- AINE + Colchicina ou Prednisona + Colchicina
- NÃO INICIAR ALOPURINOL NA CRISE
- Se o paciente já toma alopurinol → não mexer.
Tratamento ambulatorial
- Medidas comportamentais : diminuir ingesta de carnes vermelhas e bebidas alcoólicas
- Uricosúricos: Benzobromarona (com exames, abordando a produção ou hipoexcreção) se for hipoexcretor, paciente
tem benefício da medicação. Inibe a reabsorção tubular renal do ácido úrico.
-Alopurinol: inibidor de produção da xantina oxidase. Caso não for hipoexcretor. Sempre começar com doses baixas.
-Colchicina: tratamento profilático com dose menor que a da crise.
-Tofo: não cortar, pois pode voltar, as complicações são ruins, pode desenvolver osteomielite.
METAS NA GOTA
Ácido úrico no tofáceo <5 e no não tofáceo <6
6- DISCUTIR O TRATAMENTO E PREVENÇÃO DA SÍNDROME METABÓLICA NOS SEUS ASPECTOS
MEDICAMENTOSOS E NUTRICIONAIS E RELATIVOS AO ESTILO DE VIDA DO PACIENTE
PREVENÇÃO
A adoção precoce por toda a população de estilos de vida relacionados à manutenção da saúde, como dieta adequada
e prática regular de atividade física, preferencialmente desde a infância, é componente básico da prevenção da SM.
A alimentação adequada deve:
• Permitir a manutenção do balanço energético e do peso saudável.
• Reduzir a ingestão de calorias sob a forma de gorduras, mudar o consumo de gorduras saturadas para gorduras
insaturadas, reduzir o consumo de gorduras trans (hidrogenada).
• Aumentar a ingestão de frutas, hortaliças, leguminosas e cereais integrais.
• Reduzir a ingestão de açúcar livre; reduzir a ingestão de sal (sódio) sob todas as formas.
A atividade física é determinante do gasto de calorias é fundamental para o balanço energético e controle do peso.
A atividade física regular ou o exercício físico diminuem o risco relacionado a cada componente da SM e trazem
benefícios substanciais também para outras doenças (câncer de cólon e câncer de mama).
Baixo condicionamento cardiorrespiratório, pouca força muscular e sedentarismo aumentam a prevalência da
SM em três a quatro vezes.
O exercício físico reduz a pressão arterial, eleva o HDL-colesterol e melhora o controle glicêmico. Com duração
mínima de 30 minutos, preferencialmente diário, incluindo exercícios aeróbicos e de fortalecimento muscular, o
exercício físico previne a SM em uma relação dose-efeito apropriada para o grupo etário.
A seguir temos a tabela de exercícios recomendados pela I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e tratamento da
Síndrome Metabólica:
A melhora de hábitos de vida deve contemplar a redução do tempo de lazer passivo (televisão, jogos eletrônicos,
atividades em computadores etc.)
O tabagismo deve ser agressivamente combatido e eliminado, pois eleva o risco cardiovascular.
Programas educativos que abordem as medidas preventivas em escolas, clubes, empresas e comunidades podem
contribuir para a prevenção da síndrome metabólica.
TRATAMENTO
Tratamento Medicamentoso da Hipertensão Arterial
O tratamento medicamentoso da hipertensão arterial na síndrome metabólica tem como objetivo reduzir a morbidade
e a mortalidade cardiovascular e renal, além de prevenir o agravamento metabólico.
Esses benefícios podem ser alcançados em pacientes tratados com diuréticos, inibidores adrenérgicos, inibidores da
enzima conversora da angiotensina (IECA), antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II (BRA), antagonistas de
canais de cálcio e vasodilatadores diretos. Entretanto, ao término de grande parte dos estudos que avaliaram o
controle da pressão arterial (PA), a maioria dos pacientes utilizou associação dos hipotensores. Sendo a síndrome
metabólica constituída de inúmeros fatores de risco cardiovascular, deve-se considerar o tratamento farmacológico da
hipertensão arterial nela presente a partir de 140/90 mmHg ou 130/85 mmHg na presença de diabetes mellitus.
Meta de redução da pressão arterial: inferiores a 130 mmHg/85 mmHg pode ser útil em pacientes com elevado
risco cardiovascular.
→ Pacientes diabéticos, recomenda-se reduções da pressão arterial para níveis inferiores a 130/80mmHg.
→ Pacientes com proteinúria maior que 1g/24h, cifras inferiores a 120/75mmHg
→ Para os pacientes portadores de doença cardiovascular estabelecida e com idade superior a 50 anos,
recomenda-se atingir essa meta em menos de seis meses.
Para isso, pode ser utilizada a maioria dos hipotensores, não havendo diferenças entre eles em relação aos benefícios
cardiovasculares.
Tratamento Medicamentoso do Diabetes mellitus
O diagnóstico de Diabetes Mellitus (DM) deve ser confirmado pela repetição do teste depois de um primeiro com
valores alterados, a não ser que haja hiperglicemia inequívoca com descompensação metabólica aguda ou sintomas
óbvios de DM.
Tratamento Medicamentoso da Dislipidemia
Na síndrome metabólica (SM), a dislipidemia caracteriza-se pela presença de níveis baixos de HDL-colesterol e
níveis elevados de triglicérides. Embora a elevação do LDL-colesterol não seja considerada como um dos critérios
diagnósticos da SM, os portadores desta síndrome apresentam alteração da densidade e do tamanho das partículas
dessa lipoproteína, predominando o padrão tipo B (LDL pequena e densa).
Esta associação é denominada de dislipidemia aterogênica. Diversos estudos demonstram que os portadores de SM
apresentam um risco elevado de doença cardiovascular (DCV) quando comparados àqueles sem SM; o risco
individual de eventos dependerá da presença e da intensidade dos diversos componentes desta síndrome e da
associação com outros fatores de risco.
Estudos prospectivos mostram que o risco de DCV pode aumentar substancialmentedependendo do sexo, da idade e
da presença de outros fatores de risco tais como diabetes tipo 2, doença aterosclerótica prévia, níveis elevados de
LDL-colesterol, tabagismo e história familiar de doença coronariana precoce.
A abordagem dos indivíduos portadores de SM tem como objetivo a prevenção dos eventos cardiovasculares,
representados principalmente pela doença arterial coronariana e pelo acidente vascular encefálico. Em relação à
dislipidemia, as metas lipídicas a serem alcançadas com o tratamento deverão levar em consideração o risco
individual de cada paciente e o custo-benefício do tratamento.
Metas lipídicas na síndrome metabólica
As metas lipídicas a serem atingidas com o tratamento do paciente portador da SM dependem do risco
individualizado.
Nos pacientes com concentração de triglicérides 200mg/dL é importante calcular o colesterol não-HDL. Este
parâmetro reflete o colesterol carregado pelas lipoproteínas aterogênicas, englobando a LDL, a VLDL e seus
remanescentes a serem atingidos são 30mg/dL acima da meta do LDL- -colesterol para cada nível de risco.
Exemplo: paciente de alto risco, meta de LDL-colesterol <100 mg/dL corresponde a uma meta de colesterol não-
-HDL <130 mg/dL. Importante enfatizar que nos portadores de diabetes mellitus, deve ser obtido o controle
glicêmico antes de se atuar sobre os valores de triglicérides e HDL-colesterol.
As estatinas devem ser consideradas como medicamentos de primeira escolha no tratamento da dislipidemia da
síndrome metabólica devido à existência de maiores evidências relacionando-as à redução da morbi- mortalidade
cardiovascular. Contudo, medicamentos como fibratos, ácido nicotínico (niacina), ezetimiba e ácidos graxos ômega-3
também são opções. Cabe ainda ressaltar algumas recomendações importantes quanto ao tratamento hipolipemiante:
• Uma vez iniciado o tratamento farmacológico com estatinas esse deverá ser mantido, com raras exceções, de forma
permanente. Os benefícios do uso das estatinas serão tanto maiores quanto mais prolongado for o tratamento.
• Dosagens de CK devem ser realizadas em um, três e seis meses após o uso das estatinas e fibratos. Caso os
pacientes estejam estáveis, podem ser repetidos a cada seis meses.
• Dosagens de CK devem ser realizadas antes da utilização da associação das estatinas com os fibratos e em um e três
meses após.
• Se houver elevação acima de dez vezes o limite superior da normalidade ou em presença de mialgia, mesmo com
CK normal, deve-se suspender a medicação ou a associação.
• Caso haja elevação das aminotransferases acima de três vezes o limite superior do normal, a medicação também
deve ser suspensa.
• Deve-se atentar para a possibilidade da presença de hipotireoidismo em portadores de dislipidemias mistas em
indivíduos acima de 50 anos, principalmente mulheres.
O uso de hipolipemiantes nesses casos associa-se ao risco elevado de miopatia. Deve-se inicialmente controlar o TSH
e reavaliar a necessidade de tratamento hipolipemiante, que poderá ser realizado com segurança.
Tratamento Medicamentoso e Cirúrgico da Obesidade
No tratamento farmacológico recomenda-se o uso de medicamentos nos indivíduos portadores de síndrome
metabólica com obesidade (IMC≥30kg/m2) ou com excesso de peso (IMC entre 25 kg/m2 e 30kg/m2) desde que
acompanhado de comorbidades e que não tenham perdido 1% do peso inicial por mês, após um a três meses de
tratamento não medicamentoso
Há, atualmente, cinco medicamentos registrados no Brasil para o tratamento da obesidade: DIETILPROPIONA
(ANFEPRAMONA), FEMPROPOREX, MAZIN- DOL, SIBUTRAMINA E ORLISTAT.
Contudo, nesses cinco medicamentos os efeitos colaterais são numerosos e o acompanhamento minucioso do
paciente é imprescindível.
Na maior parte das vezes, os médicos que utilizam fórmulas no tratamento da obesidade prescrevem drogas
anorexígenas em doses acima das preconizadas, e não obedecem à Resolução do CFM.
Como no Brasil são encontrados vários anorexígenos e em várias dosagens, recomenda-se que não se utilize
formulações magistrais no tratamento da obesidade.
Já o tratamento cirúrgico da obesidade tem como objetivo diminuir a entrada de alimentos no tubo digestivo (cirurgia
restritiva), diminuir a sua absorção (cirurgia disabsortiva) ou ambos (cirurgia mista).
Os critérios para a realização das cirurgias bariátricas foram definidos em março de 1991, pelo US National Ins- titute
of Health Consensus Develop- ment Conference Panel188 (B, 2A) e esses são:
• A cirurgia deve ser considerada para o paciente obeso mórbido (IMC >40kg/m2), ou obeso com IMC >35 kg/m2
desde que apresente comorbidades clínicas importantes, e somente após ter sido submetido a tratamento clínico
adequado, mas sem resultados.
• O paciente só deverá ser operado se estiver bem informado sobre o tratamento, motivado e apresentar risco
operatório aceitável.
• O paciente deve ser selecionado para a cirurgia, após cuidadosa avaliação por equipe multidisciplinar especializada
e composta por endocrinologistas e clínicos, intensivistas, cirurgiões, psiquiatras ou psicólogos e nutricionistas.
• A operação deve ser feita por um cirurgião experiente no procedimento e que trabalhe com equipe e em local com
suporte adequado para todos os tipos de problemas e necessidades que possam ocorrer.
• Após a operação, deve haver acompanhamento médico de longo prazo.
• As mulheres férteis devem ser alertadas de que só poderão engravidar depois da cirurgia quando estiverem com o
peso estabilizado e com o seu estado metabólico e nutricional normalizado.
7- MONTAR UM CARDÁPIO PRO SR. PORFÍRIO
8- FARMACOLOGIA DAS MEDICAÇÕES CITADAS NO TEXTO
Metformina
● Antidiabético da família das biguanidas com efeitos anti hiperglicêmicos, reduzindo a glicose
plasmática pós-prandial e basal.
● A metformina não estimula a secreção de insulina, não tendo, por isso, ação hipoglicemiante
em pessoas não diabéticas.
→ Em diabéticos, a metformina reduz a hiperglicemia, sem o risco de causar hipoglicemia, exceto em caso de jejum
ou de associação com insulina ou sulfonilureias.
A metformina pode agir através de três mecanismos:
1. na redução da produção da glicose hepática através da inibição da gliconeogênese e glicogenólise;
2. no músculo, através do aumento da sensibilidade à insulina, melhorando a captação e utilização da glicose
periférica;
3. no retardo da absorção intestinal da glicose.
Atorvastatina
● Estatina inibe a HMG-CoA redutase, uma enzima localizada no tecido hepático, que produz
mevalonato, uma pequena molécula usada na síntese de colesterol e outros derivados do
mevalonato.
● Isso reduz a quantidade de colesterol produzido, o que, por sua vez, reduz a quantidade total de
colesterol LDL.
Enalapril
● Enalapril, administrado na forma de maleato de enalapril, é um pró-fármaco utilizado no
tratamento da hipertensão, e também em casos de insuficiência cardíaca (IC), sendo que seu
mecanismo de ação envolve a inibição da enzima conversora da angiotensina (ECA).[4] É
derivado dos aminoácidos L-alanina e L-prolina.[4] Depois de sua esterificação no fígado e rim
transforma-se em enalaprilato, que é a forma ativa
● O maleato de enalapril inibe a formação de Angiotensina II, um potente vasoconstritor
(substância que diminui o calibre dos vasos sangüíneos e aumenta a pressão arterial), que
também estimula a secreção de aldosterona (substância responsável pela retenção de água e
sódio no organismo). Portanto, a inibição da ECA resulta em um nível plasmático diminuído de
angiotensina II, e como conseqüência, leva à uma diminuição da atividade vasopressora e
diminuição da secreção da aldosterona (o que pode resultar em discreto aumento nos níveis
séricos do potássio).
Atenolol
● O atenolol é um bloqueador beta-1 seletivo, ou seja, ele age predominantemente nos receptores
beta-1. O alvo principal da sua ação é o coração. Como resultado do bloqueio dos receptores
beta-1, o atenolol promove: Redução da frequência cardíaca.
AAS
Alopurinol
● Alopurinol inibe a xantina-oxidase, a enzima que catalisa a conversão da hipoxantinaem
xantina e a conversão da xantina em ácido úrico, reduzindo as concentrações séricas do ácido
úrico.
Naproxeno
● O naproxeno é um anti-inflamatório (reduz a inflamação) com ação analgésica (alívio da
dor) e antitérmica (reduz a febre). Seu mecanismo de ação envolve a inibição da síntese
de prostaglandinas, substâncias envolvidas no processo da dor e inflamação.
Referências:
Carvalho, Maria Helena Catelli de, et al. "I Diretriz brasileira de diagnóstico e tratamento da síndrome
metabólica." (2005).
Sherling, Dawn Harris, Parvathi Perumareddi, and Charles H. Hennekens. "Metabolic syndrome: clinical and
policy implications of the new silent killer." Journal of cardiovascular pharmacology and therapeutics 22.4
(2017): 365-367.
Torley, D., G. A. Bellus, and C. S. Munro. "Genes, growth factors and acanthosis nigricans."British journal of
Dermatology 147.6 (2002): 1096-1101.
Freitas, Eulilian Dias de, et al. "Síndrome metabólica: uma revisão dos critérios de diagnóstico." Revista
mineira de enfermagem 12.3 (2008): 403-411.