Dor oncológica

Prévia do material em texto

DOR
ONCOLÓGICA
OBJETIVO 01- DISCUTIR OS ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS E CLÍNICOS DA
DOR NEOPLÁSICA
DOR CAUSADA PELO TUMOR
INFILTRAÇÃO ÓSSEA
A infiltração óssea tumoral é a causa mais comum de dor
no câncer, podendo manifestar-se localmente ou à
distância, pelo mecanismo de dor referida. As metástases
ósseas mais comuns são as provenientes dos tumores de
mama, próstata e pulmão. A dor óssea é comum nos
pacientes com mieloma múltiplo. Ela ocorre por conta de
estimulação nociva nos nociceptores no periósteo. O
crescimento tumoral ou as fraturas secundárias podem
ocasionar lesão, compressão, tração ou laceração das
estruturas nervosas, ocasionando dor isquêmica, dor
neuropática periférica ou dor mielopática. A dor óssea se
manifesta com sensação de dolorimento constante,
profundo, às vezes contínuo, e surge com os movimentos
(dor incidental).
COMPRESSÃO OU INFILTRAÇÃO DE NERVOS PERIFÉRICOS
A infiltração ou compressão de troncos, plexos e/ou
raízes nervosas pelo tumor, linfonodos e/ou fraturas ósseas
metastáticas pode determinar dor aguda de forte
intensidade, resultando em plexopatia, radiculopatia ou
neuropatia, ou seja, dor na distribuição da estrutura
nervosa acometida, com apresentação de dor em
queimação, contínua, hiperestesia, disestesia e perda
progressiva da sensibilidade. As neoplasias de cabeça e
pescoço ou as lesões metastáticas para os linfonodos
cervicais podem comprimir os plexos cervicais, ocasionando
dor local lancinante com disestesia, irradiada para a região
da nuca ou retroauricular, ombro ou mandíbula.
O comprometimento do plexo braquial ocorre em
2,5 a 4,5% dos pacientes com tumores de mama, ápice de
pulmão e linfomas (metátases axilares e supraclaviculares),
ocasiona dor no ombro e braço no dermátomo das raízes
nervosas de C8-T1; o diagnóstico diferencial deve ser feito
entre plexopatia induzida pelo tumor ou plexopatia
induzida pela radiação. A síndrome de Horner pode surgir
quando houver invasão ou irradiação da cadeia simpática
cervical, como no gânglio estrelado; a inervação simpática
ascende do pescoço para a cabeça junto à carótida,
ocorrendo o fenômeno de anidrose, enoftalmia, ptose
palpebral e midríase no lado acometido.
A plexopatia sacrolombar é comum em neoplasias de colo
uterino e próstata, sarcoma da pelve e metástases de
tumores distantes. Essa plexopatia produz dor caracterizada
como sensação de peso, pressão e queimação,
inicialmente na região sacral, região posterior da coxa e
região perineal, associada ou não a alterações da função
esfincteriana anal e vesical, e, posteriormente, na
panturrilha e calcanhar. Nesses casos, estão envolvidos
mecanismos de dor por nocicepção, gerado por persistente
estímulo nocivo (lesivo) mecânico de alta intensidade pela
expansão tumoral e mecanismos de desaferentação pela
lesão dos nervos e membranas nervosas.
INFILTRAÇÃO DO NEUROEIXO (SNC).
Pode ocorrer dor por invasão tumoral na medula
espinal, no encéfalo e em suas meninges. A dor radicular
surge por compressão ou infiltração da medula espinal,
com alteração motora, sensitiva e autonômica distais ao
local da lesão. Podemos observar, além da dor radicular, a
primeira manifestação do comprometimento raquimedular,
a dor mielopática localizada e a dor-fantasma. A
compressão medular é uma urgência médica, necessitando
de tratamento de radioterapia ou descompressão cirúrgica
ao menor sinal de compressão da medula, como fraqueza
de membros inferiores, diminuição do tato e disfunção de
esfincteres; devendo ser diagnosticada por meio da
identificação do local da compressão e invasão do canal
raquidiano pela tomografia computadorizada (TC),
ressonância magnética (RM) ou perimielografia. A cefaléia
insidiosa e progressiva surge como manifestação das
metástases encefálicas. Se há hemorragia pela lesão causal,
a dor instala-se subitamente, agravando-se com o decúbito
horizontal, tosse ou espirro; piora durante o sono, melhora
com a postura ortostática e vem acompanhada de náuseas
e vômitos. Com o progredir da lesão encefálica, podem
ocorrer sonolência, confusão mental, convulsões e coma.
A carcinomatose das meninges manifesta-se em 3
a 8% dos pacientes com neoplasias, especialmente de
mama, pulmão e melanomas, sob forma de cefaléia e
comprometimento das funções dos nervos cranianos e
espinais, em 50 a 75% das vezes.
É diagnosticada pelo exame do líquido cerebrospinal, que
evidencia hiperproteinorraquia, hipoglicorraquia e/ou
hipercitose, e também pela TC ou RM do encéfalo e do
canal raquidiano. Tem prognóstico sombrio pela natureza
agressiva do tumor e de suas metástases.
INFILTRAÇÃO E OCLUSÃO DE VASOS SANGÜÍNEOS E LINFÁTICOS.
As células tumorais podem infiltrar e/ou ocluir os
vasos sangüíneos e linfáticos, ocasionando vasoespasmo,
linfangite e possível irritação nos nervos aferentes
perivasculares. O crescimento tumoral nas proximidades
dos vasos sangüíneos leva à oclusão desses vasos parcial ou
totalmente, produzindo estase venosa ou isquemia
arterial, ou ambos. A isquemia causa dor e claudicação. A
estase venosa produz edema nas estruturas supridas por
esses vasos, determinando distensão dos compartimentos
faciais e de outras estruturas nociceptivas. A oclusão
arterial produz isquemia e hipoxia com destruição celular.
Esses mecanismos causam dor normalmente difusa, cuja
intensidade aumenta com a progressão do processo.
INFILTRAÇÃO DE VÍSCERAS OCAS OU INVASÃO DE SISTEMAS DUCTAIS DE VÍSCERAS
SÓLIDAS.
A oclusão de órgãos dos sistemas digestório,
urinário e reprodutivo (estômago, intestinos, vias biliares,
ureteres, bexiga e útero) produz obstrução do
esvaziamento visceral e determina contratura da
musculatura lisa, espasmo muscular e isquemia,
produzindo dor visceral difusa (tipo cólica) constante, com
sensação de peso ou pobremente localizada, referida nas
áreas de inervação da víscera comprometida. Órgãos como
linfonodos, fígado, pâncreas e supra-renais podem vir a
apresentar dor devido à isquemia ou distensão de suas
cápsulas. Essas vísceras sólidas também podem apresentar
quadro álgico por obstrução de seus sistemas ductais. Nos
tumores de fígado, baço, rim e ósseos, o edema e a
venocongestão ocasionam distensão das estruturas de
revestimento e estruturas nociceptivas. Nos tumores de
cabeça e pescoço (boca, orofaringe, lábio e face), tumores
do trato gastrintestinal e geniturinário, podem ocorrer
ulceração das membranas mucosas, infecção e necrose, e
ulceração determinando dor intensa.
TIPOS DE DOR
As síndromes dolorosas podem ser agudas ou
crônicas, nociceptivas, neuropáticas, psicogênicas e/ou
mistas. A dor no câncer tem as características da dor
crônica ou persistente, sendo decorrente de processo
patológico crônico, podendo envolver estruturas somáticas
ou viscerais, bem como estruturas nervosas periféricas e/ou
centrais, isoladas ou em associações, cursando com dor
contínua ou recorrente por meses ou anos. 
A natureza da dor nociceptiva somática é descrita
como dolorosa, latejante, pulsátil ou opressiva. A dor
visceral é do tipo cãibra ou cólica, aperto ou latejante. A
intensidade da dor relaciona-se geralmente ao estágio da
doença, podendo apresentar períodos de remissão com a
terapêutica neoplásica e de piora com recidivas e
progressão da doença. Pode cursar com episódios de dor
aguda, resultantes de procedimentos diagnósticos, cirurgias
paliativas, fraturas, obstruções viscerais ou arteriais e
agudizações da doença. A dor pode ser um dos primeiros
sinais da doença, não sendo necessário aguardar o
diagnóstico definitivo, como, por exemplo, o resultado
histopatológico de uma biópsia já realizada para dar início à
terapia antálgica. Retardar o tratamento causa mais
sofrimento ao paciente.
A dor por excesso de nocicepção (nociceptiva) é a
mais comum no câncer. É causada por estímulos aferentes
de grande intensidade,nocivos ou lesivos, produzidos por
processo inflamatório ou infiltração de tecidos pelo tumor,
capazes de atingir o alto limiar de excitabilidade do
nociceptor e gerar a dor. A dor nociceptiva ocorre como
resultado da ativação e sensibilização dos nociceptores em
tecidos cutâneos e profundos, localizados
preferencialmente na pele, músculo, tecido conjuntivo, osso
e víscera torácica ou abdominal.
A dor é denominada neuropática se a avaliação
sugerir que é mantida por processos somatossensoriais
anormais no sistema nervoso periférico (SNP) ou central
(SNC). Ela surge quando há disfunção do SNP e/ou do SNC,
por invasão tumoral ou pelo tratamento do câncer (cirur-
gia, radioterapia e/ou quimioterapia). 
A fisiopatologia da dor por desaferentação ainda
não está completamente esclarecida. A dor neuropática é
uma das duas principais manifestações dolorosas crônicas,
não havendo, geralmente, nenhum dano tecidual. O que
ocorre é uma disfunção das vias que transmitem dor,
levando a uma transmissão crônica dos sinais dolorosos. A
injúria neural, que produz dor neuropática, pode ser óbvia
ou oculta, podendo ocorrer em qualquer nível das vias
nociceptivas periféricas ou centrais. As propriedades
funcionais dos nervos e das unidades centrais precisam ser
mantidas íntegras, para que o processamento central da
informação nociceptiva ocorra de modo adequado.
Havendo qualquer modificação na função das terminações
nervosas periféricas, das vias de condução ou do
processamento central da informação nociceptiva
(estimulação aferente), não chega a ser incomum que a dor
espontânea ou gerada por estímulos não-nocivos venha a
se manifestar. Como a dor por desaferentação não aparece
em todos os pacientes com lesões similares, admite-se que
haja fatores genéticos envolvidos em sua ocorrência. Um
exemplo disso é a dor do membro-fantasma, que pode
ocorrer após uma amputação. O diagnóstico da dor
neuropática é baseado na descrição verbal de dor do
paciente, no exame físico e na suspeita de lesão nervosa. A
dor é descrita pelos pacientes como ardor, formigamento
ou choque elétrico.
A dor pode ser definida como psicogênica se
houver evidência positiva de que os fatores psicológicos
predominam na manutenção do sintoma sem nenhuma
evidência de causa orgânica.
O evento conhecido como dor incidental, ou breakthrough
pain, ocorre quando o controle da dor basal é alcançado, e,
ainda assim, o paciente apresenta episódios de dor em
picos, de início súbito e agudo. Pode ocorrer
espontaneamente ou estar relacionado aos movimentos
(pacientes com infiltração óssea), como também pode
ocorrer em conseqüência de prescrição analgésica com
doses e intervalos inadequados. Essa condição leva o
paciente à apreensão e à descrença no tratamento. A
intervenção terapêutica consiste na administração de doses
de analgésicos de ação rápida, reavaliação do esquema
regular, fornecimento de opióide de ação curta antes de
atividades dolorosas, evitando falha da última dose. É
necessário encontrar um equilíbrio entre a melhor dose
analgésica e a presença de efeitos colaterais suportáveis.
OBJETIVO 02- DEFINIR E CARACTERIZAR ANESTESIA GERAL,
LOCOREGIONAL E BLOQUEIOS
ANESTESIA GERAL
Etimologicamente, anestesia significa ausência de dor.
Porém, conceitualmente, sua definição é mais ampla. A
anestesia geral refere-se a um estado de inconsciência
reversível, obtido pela administração de fármacos
específicos e acompanhado de imobilidade, analgesia,
bloqueio dos reflexos autonômicos e amnésia.
Os quatro componentes da anestesia geral são:
1. Hipnose;
2. Analgesia;
3. Relaxamento Neuromuscular;
4. Bloqueio Neurovegetativo.
A hipnose limita-se à ausência da consciência e não é
necessariamente acompanhada de analgesia. A grande
maioria dos fármacos hipnóticos não é analgésica. Pode- se
ter o sono profundo induzido, como no coma barbitúrico,
com manutenção da resposta fisiológica à dor, como a
ativação do sistema nervoso autônomo. Ocorre apenas a
perda da consciência da dor, obtida com técnicas de
sedação ou anestesia geral.
Analgesia é o alívio ou a ausência da dor. Pode ser obtida
com o uso de anestesia local, com bloqueios centrais ou
regionais que impedem o estímulo de atingir o sistema
nervoso central ou por meio da utilização de fármacos
analgésicos como opióides e cetamina, utilizados na
anestesia geral.
O relaxamento muscular facilita procedimentos como
a intubação traqueal e cirurgias abdominais ou
torácicas, que são mais facilmente realizadas com a
diminuição do tônus muscular. Em outras situações, o
relaxamento muscular pode aumentar a segurança do
procedimento cirúrgico, como em cirurgias
oftalmológicas e neurológicas, em que a mínima
movimentação ou a reação motora do paciente pode
provocar lesões graves, impondo até mesmo risco à
vida. O relaxamento muscular pode ser alcançado por
meio de bloqueios centrais e regionais ou pelo uso de
altas concentrações de anestésicos inalatórios. Na
anestesia geral, também podem ser utilizados fármacos
bloqueadores neuromusculares (curares), desprovidos
de qualquer efeito analgésico ou hipnótico. 
O bloqueio neurovegetativo é secundário a analgesia e
hipnose adequadas. Consiste na atenuação da resposta
do sistema nervoso autônomo ao estímulo cirúrgico.
Na ausência de adequado plano anestésico, o estímulo
cirúrgico pode promover elevação da frequência
cardíaca, da pressão arterial, sudorese, midríase,
aumento do fluxo sanguíneo cerebral, liberação de
glucagon e cortisol séricos e aumento dos níveis
circulantes de catecolaminas e glicose. O adequado
bloqueio neurovegetativo durante a anestesia pode
prevenir inúmeras complicações, principalmente
cardiovasculares, e contribuir para a melhor evolução
pós-operatória do paciente.
Durante a anestesia geral é necessário assistência
ventilatória, visto que os opioides deprimem o centro
respiratório e os bloqueadores neuromusculares
paralisam os músculos respiratórios. Dependendo da
duração da cirurgia e do ato anestésico, assegura-se a
via aérea com intubação traqueal (na maioria dos
casos) ou com outro dispositivo (p. ex., máscara
laríngea).
Pode ser dividida em três fases:
1. Indução: período que compreende desde a
administração do anestésico até o início do
procedimento cirúrgico;
2. Manutenção: entre o início e término do
procedimento;
3. Fase de emergência ou do despertar: reversão da
anestesia, período em que o paciente começa a
cordar. 
Tipos de anestesia geral:
1. Inalatória;
2. Endovenosa;
3. Balanceada;
ANESTESIA INALATÓRIA
● Apenas os anestésicos inalatórios permitem, em uso
isolado, a obtenção dos quatro componentes da
anestesia geral. Na maioria das vezes, utiliza-se a
associação de agentes anestésicos via inalatória e via
venosa, em técnica conhecida como anestesia
balanceada.
● Os anestésicos inalatórios são administrados e
eliminados pelos pulmões, o que é uma grande
vantagem em relação aos anestésicos venosos, pois é
possível ter um controle maior e uma modificação
rápida da profundidade anestésica. Eles têm ação
principalmente no SNC, no qual há inibição da
percepção da dor.
● O anestésico inalado é absorvido nos capilares
pulmonares e transportado até a barreira
hematoencefálica, que é livremente permeável a esses
fármacos, com rápida ação cerebral. Uma das
propriedades mais importantes de um agente
anestésico é a rápida indução e a recuperação do
efeito da anestesia, que são determinadas pela
solubilidade no sangue e lipossolubilidade. Ao
contrário, agentes com pequeno índice de partição
sangue/gás produzem indução e recuperação rápidas,
como o óxido nitroso, que tem menor solubilidade.
● Logo, um agente muito solúvel no sangue leva um
tempo maior para atingir a saturação alveolar e
consequentemente produz indução e recuperação
lentas. Ele também é depositado no tecido adiposo,o
que retarda o tempo de recuperação anestésica,
podendo produzir ressaca prolongada quando utilizado
em cirurgia demorada (p. ex., o halotano).
● Alguns anestésicos são metabolizados
predominantemente no fígado. Isso não é importante
para a duração de sua ação, mas contribui para sua
toxicidade. 
● Os anestésicos inalatórios mais utilizados são óxido
nitroso, isoflurano, sevoflurano e desflurano.
● Certamente os anestésicos inalatórios são os agentes
mais utilizados, em associação, na fase de manutenção
da anestesia. Contribui para isso a facilidade de
administração via inalatória e a segurança na
manutenção do plano anestésico, evitando consciência
intraoperatória e possibilitando ajustes de forma
previsível, a despeito de idade ou de composição
corporal, por exemplo. Além disso, essa técnica tem
demonstrado alguns efeitos benéficos, como proteção
orgânica e preservação do débito cardíaco e do fluxo
cerebral. Por outro lado, a ausência de ação analgésica
e a associação com náusea e vômito no pós-operatório
obrigam o cuidado na sua utilização. Embora os
anestésicos inalatórios tenham efeito relaxante
muscular, seu uso exclusivo para obtenção desse efeito
durante a cirurgia é limitado, necessitando de altas
doses. Na maioria dos casos de anestesia geral,
utilizam-se fármacos específicos para obtenção do
relaxamento muscular.
ANESTÉSICOS VENOSOS
● Os anestésicos venosos agem rapidamente, produzindo
inconsciência em cerca de 20 segundos, tão logo o
fármaco alcance o cérebro, sendo utilizados para
indução e manutenção da anestesia.
● As condições clínicas do paciente devem ser levadas
em consideração para o ajuste adequado das doses de
indução dos anestésicos intravenosos. Por exemplo,
idade avançada, doenças preexistentes (hipovolemia,
hipotireoidismo), pré-medicação (benzodiazepínicos) e
coadministração de fármacos adjuvantes (como
opioides) diminuem a dose necessária para indução.
● Os anestésicos voláteis são muito usados para a
manutenção da anestesia por conta de suas
características de rápida reversibilidade e fácil
administração, porém a disponibilidade de
medicamentos intravenosos com início de ação mais
rápido e recuperação mais curta permite a produção
de um estado de anestesia comparável aos inalatórios.
Além disso, o uso exclusivo de anestésicos intravenosos
para manter a anestesia (TIVA) tem mostrado
vantagens em relação ao uso de anestesia inalatória:
diminuição da dor pós-operatória e nível de
recuperação melhor em pacientes submetidos à
cirurgia bariátrica. Entretanto, as técnicas TIVA são
mais caras que a técnica inalatória ou a de anestesia
balanceada.
● São usados anestésicos não opioides (barbitúricos,
cetamina, droperidol, etomidato, propofol e
benzodiazepínicos), opioides (fentanil, alfentanil etc) e
bloqueadores neuromusculares.
ANESTÉSICOS LOCAIS
● São um grupo de fármacos que bloqueiam a condução
nervosa de forma reversível em tecidos eletricamente
excitáveis, determinando bloqueio tanto das funções
motora e sensitiva como da autonômica.
● Os anestésicos locais (ALs) agem em canais iônicos da
membrana celular e impedem que a célula gere
potenciais de ação e que, portanto, haja estímulo
nervoso. A principal teoria para a ação dos ALs é a de
que eles entram na célula pela matriz lipídica da
membrana, ligam-se à face interna dos canais de Na+ e
os inativam.
● Os ALs são administrados no tecido subcutâneo, no
espaço subdural ou subaracnóideo e, por isso, a sua
absorção depende basicamente da vascularização do
local de injeção, da dose administrada, de
características farmacológicas do AL e da adição de
agentes vasoativos. O fármaco não deve ser
administrado na via intravascular (ou seja, deve-se
sempre aspirar o conteúdo do local antes de injetar,
realizar a dose- teste padronizada e injetar em
pequenas doses seguidas).
● Os anestésicos locais são utilizados em uma variedade
de situações clínicas, entre elas, as mais comuns são as
anestesias regionais e analgesias. As técnicas incluem:
♥ Anestesias peridurais e subaracnóideas – bloqueio
de raízes nervosas, principalmente para cirurgias
de abdome, pelve e membros inferiores;
♥ Anestesias regionais intravenosas – injeção
intravenosa distalmente a um manguito de
pressão, usada para cirurgia de extremidades; 
♥ Anestesia infiltrativa – injeção direta com o
objetivo de alcançar ramos e terminações
nervosas, usada em pequenas cirurgias; 
♥ Bloqueios nervosos periféricos – injeção próxima
a troncos nervosos, produzindo perda de
sensibilidade periférica; 
♥ Cateteres espinais e peridurais de longa duração
– infusões contínuas para analgesias prolongadas; 
♥ Anestesia tópica – em vias aéreas, cavidade oral,
córnea, trato urinário e pele. É útil principalmente
em pequenos procedimentos, como intubação,
introdução de cateteres intravenosos ou punção
dural.
ANESTÉSICOS REGIONAIS
● Quando se compara a incidência de mortalidade e
complicações nos pacientes submetidos a bloqueio
espinal, seja por peridural ou raquidiana, observa-se
menor risco de trombose venosa profunda,
tromboembolismo pulmonar, sangramento, falência
renal, infarto do miocárdio, pneumonia, depressão
respiratória e necessidade de transfusão em relação
aos procedimentos realizados com anestesia geral. Já a
mortalidade pode ser reduzida em até um terço, sendo
que essa redução é mais pronunciada nos casos em
que a analgesia promovida pelo bloqueio prolonga-se
para o pós-operatório.
● O bloqueio regional também é vantajoso na prevenção
de complicações no pós- operatório: sabe-se que o
emprego da anestesia regional é capaz de levar a
diminuição da dor, náuseas, vômitos, necessidade de
opioides no pós-operatório, além de diminuir o tempo
de internação hospitalar e antecipar a alta dos
pacientes.
● O local da punção depende da região a ser bloqueada.
Em muitas anestesias, a punção é realizada na região
lombar, sendo que para localização do nível da punção
utiliza-se uma linha imaginária entre as bordas
superiores das cristas ilíacas (linha de Tuffier) como
referência para a vértebra L4.
● Em plano mais profundo, está o espaço peridural.
Quando o anestésico é injetado nesse espaço, trata-se
de um bloqueio peridural, também conhecido como
epidural.
● Na transição entre a aracnoide e a pia-máter,
localiza-se o espaço subaracnóideo, que contém o
líquido cefalorraquidiano (LCR), as pequenas artérias
que fornecem sangue à superfície externa do sistema
nervoso, a medula espinal e a cauda eqüina (cone
medular e as raízes nervosas lombares, sacrais e
coccígeas), revestidas pela pia- máter. Quando o
anestésico é injetado nesse espaço, trata-se de um
bloqueio subaracnóideo, também chamado de
raquidiano ou raquianestesia. 
● Vale salientar que a medula espinal termina em L1 nos
adultos, enquanto em crianças pode terminar em L2 e,
nos recém-nascidos, em L3.
● Finalmente, características físicas como peso, altura e
volume do líquido cefalorraquidiano, além da idade,
modificam os efeitos do bloqueio subaracnóideo ou do
peridura
RAQUIANESTESIA
● É uma anestesia regional realizada por meio da
introdução de um anestésico local (AL) no espaço
subaracnóideo, sendo indicada em intervenções nos
membros inferiores, região perineal e abdome.
● A agulha deve ficar posicionada abaixo de L2-L3, para
não haver risco de lesão da medula espinal. A agulha
deverá transfixar progressivamente pele, tecido
subcutâneo, ligamento supraespinal, ligamento
interepinal, ligamento amarelo, dura-máter e
aracnoide. Deve-se detectar a penetração na
dura-máter e obter o gotejamento de um líquido claro
(liquor) pela agulha, indicando punção bem-sucedida.
● Ocorre o bloqueio reversível da condução nervosa,
provocando analgesia associada a bloqueio motor e
simpático.
● As complicações decorrentes dessa técnica anestésica
podem ser maiores, especialmenteas lesões
neurológicas: meningite e lesão da cauda equina, por
exemplo; ou podem ser menores, como hipotensão
arterial, depressão ventilatória decorrente de bloqueio
alto, cefaleia pós-punção (25% dos pacientes – por
perda do LCR o que diminui a pressão liquórica) e
lombalgia.
● Três tipos: (1) raquianestesia simples – utiliza-se uma
única dose de anestésico local; (2) bloqueio combinado
– raquiperidural – introdução da agulha de raqui e, em
seguida, o cateter de peridural; (3) raquianestesia
contínua – é inserido um cateter subaracnóide.
ANESTESIA PERIDURAL
● É uma anestesia regional com administração de
anestésico local (AL) no espaço peridural da coluna
vertebral, sendo comumente empregada nas cirurgias
de membros inferiores, região perineal, abdome e
tórax.
● Trabalhos recentes mostram o benefício do bloqueio
regional no controle álgico no pós-operatório,
reduzindo o tempo de internação hospitalar e a
morbidade associada ao pós-operatório.
● As agulhas peridurais são de grosso calibre, de ponta
romba (agulha de Tuohy) e possuem abertura lateral.
Elas permitem a passagem do cateter peridural,
possibilitando a administração de AL em doses
fracionadas e por tempo prolongado, técnica chamada
de anestesia peridural contínua, utilizada em cirurgias
de longa duração, analgesia pós-operatória e controle
de dor crônica.
● O bloqueio pode ser realizado em qualquer espaço
intervertebral. Porém, os processos espinhosos mais
angulados em T2 a T8 tornam o espaço mais estreito,
dificultando a punção. Entre C7 a T1 e T1 a T2 a
punção é semelhante à da região lombar.
● O espaço pode ser facilmente identificado pela técnica
de Dogliotti, em que há o deslizamento do êmbolo para
dentro da seringa após perda súbita de resistência.
Também pode ser identificado pela técnica da “gota
pendente” de Gutierrez, colocando-se uma gota de
solução fisiológica dentro do canhão da agulha, que
será aspirada em decorrência da pressão negativa do
espaço peridural.
● O mecanismo de ação dos bloqueios peridurais é
semelhante ao da raquianestesia (ou seja, bloqueio
reversível da condução nervosa). Porém, como o AL
não entra em contato direto com a medula espinal e
por causa das estruturas vasculares no espaço
peridural, a anestesia peridural requer maiores
quantidades do anestésico. Assim, a ação do AL é
diminuída e os efeitos sistêmicos são maiores. (EX:
cirurgia abdominal, a dose do bloqueio subaracnóideo
é de 20 mg de bupivacaína hiperbárica, enquanto na
peridural essa dose é seis vezes maior).
● O início do bloqueio é mais lento do que na anestesia
subaracnóidea e a intensidade do bloqueio sensitivo e
motor é menor. Não prejudica a mecânica respiratória
e por isso apresenta menor incidência de complicações
respiratórias.
Aracnóide – Peridural combinada
Essa técnica é utilizada para bloqueio do neuroeixo,
associando os bloqueios peridural e subaracnóideo. Sua
singularidade consiste em ser capaz de combinar a rapidez
e confiabilidade do bloqueio subaracnóideo com a
flexibilidade do bloqueio peridural contínuo no
pós-operatório.
● Tanto o bloqueio subaracnóideo como o peridural
possuem suas vantagens e desvantagens, o que torna
cada técnica mais adequada dependendo do paciente e
do procedimento. Estudos controlados que comparam
as duas formas de bloqueios mostram que a anestesia
subaracnóidea leva menos tempo para ser realizada,
produz um controle mais adequado do bloqueio
sensomotor e está associada a menos dor durante o
ato operatório. Entre as principais vantagens da
peridural, cita-se menor risco de cefaleia pós-punção,
menor incidência de hipotensão, possibilidade de
prolongar ou estender o bloqueio por meio do manejo
do cateter e a opção de usá-lo para analgesia
pós-operatória.
BLOQUEIO DE NERVOS PERIFÉRICOS
● O bloqueio das fibras nervosas periféricas obedece
comumente a seguinte ordem: desaparecimento da
sensação térmica, seguida da proprioceptiva, função
motora, sensibilidade dolorosa e, por último, sensação
de pressão ou toque.
● Podem ser usados como técnica anestésica única,
combinados com anestesia geral ou utiliza- dos para
controle da dor pós-operatória.
● O bloqueio do plexo braquial vem sendo cada vez mais
difundido, sendo hoje parte da rotina anestésica diária.
A introdução do estimulador de nervos periféricos e o
uso da ultrassonografia possibilitaram o
aprimoramento das técnicas e a redução de
complicações, facilitando o aprendizado e sua
execução por parte dos anestesiologistas.
● Como qualquer outra técnica de anestesia, os
bloqueios periféricos apresentam indicações
específicas, não substituindo os bloqueios centrais. No
entanto, quando utilizados de maneira racional,
promovem benefícios e condições satisfatórias para a
realização da maior parte das cirurgias unilaterais;
portanto, essas técnicas são importantes elementos do
arsenal anestésico, visto que: 
1. Não promovem os efeitos colaterais dos bloqueios
centrais – bloqueio simpático maciço (hipotensão
e bradicardia), cefaleia pós-raquianestesia,
meningite, absces- sos e hematomas no neuroeixo;
2. Não necessitam do uso de drogas coadjuvantes,
evitando-se os seus respectivos efeitos colaterais
(opioides: depressão respiratória, prurido,
retenção urinária, náuseas e vômitos;
alfa-2-agonista: sedação e hipotensão); 
3. Promovem analgesia pós-operatória prolongada,
podendo estender-se por 18 +/- 6 horas;
4. podem ser utilizados exclusivamente no
pós-operatório, promovendo excelente analgesia e
substituindo outras abordagens com mais efeitos
colaterais, reduzindo a estadia hospitalar, além de
náuseas e vômitos e contribuindo para
mobilização mais precoce; 
5. Possibilitam o uso de técnicas de analgesia
controlada pelo paciente, reduzindo o consumo de
analgésicos via sistêmica;
6. Podem ser utilizados em pacientes ambulatoriais,
não retardando a alta hospitalar.
Referência: anestesiologia básica – USP
OBJETIVO 03- RECONHECER A ESCADA ANALGÉSICA
DE DOR DA OMS
Existem cada vez mais evidências de que o controle dos
sintomas relacionados ao câncer contribui para melhora da
sobrevida, destacando-se o controle da dor, com impacto
direto na qualidade de vida. O controle efetivo da dor
requer não apenas a utilização de analgésicos, mas também
a atuação de equipe multidisciplinar para alívio de vários
sintomas associados.
Decisões clínicas apropriadas requerem avaliação
abrangente do quadro doloroso: localização, intensidade,
frequência, características distintivas, fatores de piora e de
alívio, experiências vividas como conseqüência da dor,
tratamento atualmente utilizado e resposta a tratamentos
anteriores. É importante avaliar a dor além da intensidade e
entendê-la dentro de um determinado contexto. A
utilização de ferramentas estruturadas de avaliação (p. ex.:
Breve Inventário de Dor, Questionário DN4) ajudam a
compreender o impacto e o sofrimento desencadeados
pela dor e, consequentemente, a elaboração do plano
terapêutico.
Uma vez definida a fisiopatologia subjacente, tratamento
específico deve ser iniciado. Não é raro que pacientes
oncológicos apresentem quadros de dor mista, em que
estão presentes tanto o componente nociceptivo quanto o
neuropático. Em situações de dor nociceptiva são utilizados
agentes anti-inflamatórios não esteroidais [AINEs] (p. ex.:
diclofenaco, ibuprofeno, naproxeno), adjuvantes (p. ex.:
anticonvulsivantes, antidepressivos, anestésicos tópicos)
associados a opioides fracos (p. ex.: codeína, tramadol) ou
fortes (p. ex.: buprenorfina, hidromorfona, metadona,
morfina, oxicodona), de acordo com a escada analgésica
recomendada pela Organização Mundial da Saúde (OMS).
Para situações de dor neuropática, os anticonvulsivantes,
antidepressivos, antipsicóticos, ansiolíticos têm papel
fundamental e são comumente utilizados. Os opioides
também devem ser usados para tratamento de dor
neuropática; sendo, portanto, considerados analgésicosde
“amplo espectro”.
Analgésicos adjuvantes devem ser utilizados (p. ex.:
anticonvulsivantes, antidepressivos, ansiolíticos, AINEs)
para proporcionar melhor alívio da dor, graças a seus
diferentes mecanismos de ação. Se a dor for controlada de
maneira satisfatória, deve-se reavaliar periodicamente o
paciente e ajustar as medicações de acordo com o quadro
álgico; caso o controle da dor não seja satisfatório, deve-se
reavaliá-lo a cada 30 minutos, seguir os protocolos de
titulação de dose de opioides e considerar a hospitalização
quando justificável.
Para pacientes com dor intermitente, os opioides de ação
breve podem ser suficientes. Entretanto, para aqueles com
dor contínua ou com combinação de dor contínua e piora
intermitente há indicação de iniciar com opioides de ação
prolongada. Os opioides de ação prolongada, como a
oxicodona ou a morfina, ambas de liberação lenta, têm
início de ação em cerca de 1 hora, atingem efeito máximo
em 3-4 horas, com duração de 8-12 horas.
Para a escolha apropriada da dose dos opioides de ação
prolongada, algumas etapas devem ser seguidas. Primeiro,
determinar a dose total diária do opioide de ação curta
necessária para analgesia adequada. Segundo, escolher a
forma de preparação para a ação prolongada. Finalmente,
converter a dose do opioide de ação curta para a dose
correspondente da preparação de ação prolongada.
Comumente utiliza-se morfina ou oxicodona em preparação
de ação curta, já que ambas possuem apresentação com
ação prolongada de baixo custo e bem tolerada. Ao utilizar
morfina ou oxicodona, a dose total diária do opioide de
ação curta pode ser diretamente convertida para a
preparação de ação prolongada.
Por exemplo, um paciente requerendo 5 mg de oxicodona a
cada 3 horas consome um total de 40 mg do medicamento
em 24 horas. Esse paciente pode iniciar com 20 mg de
oxicodona de ação prolongada a cada 12 horas.
Alternativamente, se o paciente necessitar de outro opioide
de ação prolongada, é possível determinar a dose correta
usando tabelas de equivalência analgésica. Ao trocar o
opioide do paciente, é importante considerar a
possibilidade de tolerância cruzada incompleta e reduzir a
dose do novo opioide em 25 a 50%.
FARMACOCINÉTICA
Quando se discute a farmacocinética dos opióides, é
importante dividi-los em dois tipos — os hidrofílicos e os
lipofílicos. As principais diferenças entre os opióides hidro-
fílicos e lipofílicos estão nos seus perfis farmacocinéticos e
metabólicos.
OPIOIDES HIDROFÍLICOS
Morfina, codeína , hidrocodona, oxicodona e hidromorfona
são exemplos de opióides hidrofílicos clinicamente úteis. Os
opióides hidrofílicos compartilham um perfil
farmacocinético similar.
A biodisponibilidade oral dos opióides hidrofílicos varia de
35 a 70%. Há um extenso efeito de primeira passagem
hepático. Por causa desse efeito, a conversão da
administração oral para parenteral requer uma redução por
um fator de aproximadamente três. Por exemplo, 30 mg de
morfina oral devem ser convertidos em 10 mg de morfina
EV.
A morfina tem um metabólito ativo, o morfina-6-glicu-
ronídio (M6G), que é ainda mais potente do que a própria
morfina. O M6G deve ser depurado no rim. Quando a
depuração de creatinina está comprometida, o M6G pode
acumular-se e causar neurotoxicidade por opióide (p. ex.,
mioclonia, delírio, convulsões). Acredita-se que outros opi-
óides hidrofílicos possam também ter metabólitos depura-
dos pelo rim que causam toxicidade com a acumulação.
Quanto aos opióides hidrofílicos de ação curta, o tempo
para a concentração sérica máxima (Cmáx.) depende da via
de administração: VO, a Cmáx. é de 60 min; SC, a Cmáx. é
de 30 min; IV; a Cmáx. é de cerca de 6 min. A meia-vida dos
opióides hidrofílicos é de aproximadamente 4 h. Os níveis
em equilíbrio são alcançados após 4 a 5 meias-vidas, ou seja
em16a20h.
Esses opióides de curta ação podem estar sujeitos aos
efeitos de injeção de bolos. Os pacientes podem
experimen- tar efeitos colaterais quando os níveis séricos
são máximos e ainda ter, mais tarde, recorrência da dor
quando os níveis mínimos se aproximam, antes do
momento programado para a nova dose. A infusão contínua
ou os opióides de longa duração são necessários para evitar
esses efeitos da injeção em bolus.
Exemplos de formas de opióides hidrofílicos de ação
prolongada são a morfina, a oxicodona e a hidromorfona.
Dependendo da formulação, a meia-vida é de 12 a 24 h. Em
estado de equilíbrio, os picos e vales são reduzidos,
evitando-se assim os efeitos da injeção em bolus. As formu-
lações de ação prolongada também melhoram a adesão do
paciente reduzindo a freqüência das doses, a carga de
pílulas e as interrupções do sono pela dor ou pela
necessidade de administrar o medicamento.
Morfina: Pacientes que não estão com controle adequado
da dor, no segundo degrau da escada analgésica, devem
iniciar o tratamento com morfina, nas doses ideais-5 a 10
mg, de 4/4 h, aumentando de acordo com a necessidade.
Dois terços dos pacientes com câncer necessitam de
dosagem acima de 180mg/ dia. Dois terços, irá necessitar
doses mais altas, no decurso de sua doença.
Complicações: - morfina causa dependência: dependência
psicológica ocorre raramente (4 casos/ 12000) e
dependência física é uma propriedade das drogas Opiáceos,
que não é importante clinicamente, desde que os pacientes
sejam instruídos a não descontinuar a medicação
abruptamente.
OPIOIDES LIPOFÍLICOS
exemplos dos principais opióides lipofílicos são a fentanila e
a metadona. Dada a sua afinidade por lipídios, a fentanila e
a metadona têm alta biodisponibilidade e rapidamente
cruzam a barreira hematencefálica. O fígado metaboliza a
fentanila e a metadona, mas não há metabólitos ativos ou
tóxicos conhecidos (diferentemente do que ocorre com os
opióides hidrofílicos).
As formas não-invasivas de fentanila incluem o adesivo tran
sdérmico e a pastilha transmucosa. O sistema de
administração transdérmica estabelece com o tecido
subcutâneo um equilíbrio que resulta na liberação
sistêmica, a cada hora, de uma quantidade definida do
medicamento. A biodisponibilidade se aproxima dos 100%.
Estão disponíveis adesivos que liberam 12,5; 25; 50; 75 e
100 mcg/h. Após a colocação de um adesivo, são
necessárias 12 a 16 h para se chegar a níveis clinicamente
significantes. Durante esse tempo, é necessário empregar
outros opióides de curta ação para manter a analgesia. O
adesivo é geralmente substituído a cada 3 dias, embora
alguns pacientes possam necessitar de substituição a cada 2
dias.
A pastilha contém fentanila em uma matriz de confeito que
é aplicada na boca: deve-se fazê-la girar contra a mucosa
bucal até que seja consumida. Está disponível em doses de
200; 400; 600; 800; 1.200 e 1.600 mcg. A dose deve ser
especialmente titulada conforme a dor de cada paciente. A
dose eficaz não tem correlação com a dose equivalente de
morfina oral que o paciente recebe correntemente. A dose
usual de início para a pastilha de fentanila é de 200 mcg. Se
a dor não se alivia em 15 min, deve-se administrar uma
segunda pastilha de 200 mcg. Se isso controlar a dor, a dose
apropriada é de 400 mcg. Se esta dose não controlar a dor,
a titulação é reiniciada no próximo episódio de dor,
começando com 400 mcg e repetindo-se o procedimento
anterior.
A metadona tem uma meia-vida longa e variável, que pode
ser de 8 a 72 h. Pode, assim, levar 1 a 15 dias para alcançar
o estado de equilíbrio . É necessária uma titulação
individual cuidadosa para evitar o acúmulo com o tempo. A
metadona é geralmente tomada a cada 8 h, mas alguns
pacientes podem necessitar de apenas uma ou duas doses
por dia. A metadona tem algumas interações
medicamentosas. A carbamazepina, o fenobarbital, a
fenitoína e a rifampicina podem aumentar o metabolismo
da metadona; ao passo que a amitriptilina e a cimetidina
podem diminuir o seu metabolismo. A metadona também
pode aumentar os níveis de zidovudina.
OBJETIVO 04- DESCREVER A AÇÃO FARMACOLÓGICADOS OPIOIDES
FORTES E SUAS INDICAÇÕES
MECANISMO DE AÇÃO
Os agonistas opioides produzem analgesia por
meio de sua ligação a receptores específicos acoplados à
proteína G, que se localizam no cérebro e em regiões da
medula espinal envolvidas na transmissão e na modulação
da dor. Alguns efeitos são mediados por receptores
opioides presentes nas terminações nervosas sensitivas
periféricas.
TIPOS DE RECEPTORES 
Conforme assinalado anteriormente, foram
identificadas três classes principais de receptores de
opioides (m, d e k) em vários locais do sistema nervoso e
em outros tecidos. Cada um dos três principais receptores
já foi clonado. Todos são membros da família de receptores
acoplados à proteína G e apresentam homologias
significativas na sequência de aminoácidos. Foi proposta a
existência de múltiplos subtipos de receptores com base em
critérios farmacológicos, incluindo m1, m2; d1, d2; e k1, k2
e k3. Entretanto, foram isolados genes que codificam
apenas um subtipo de cada uma das famílias de receptores
m, d e k, os quais foram caracterizados. Uma explicação
plausível é a de que os subtipos dos receptores m surgem a
partir de variantes de um gene comum por splice alternado.
Essa ideia foi sustentada pela identificação de variantes de
receptores por splice em camundongos e seres humanos, e
um relato recente apontou para a associação seletiva de
uma variante por splice de receptor opioide m (MOR1D),
com indução de prurido, em lugar de supressão da dor.
Tendo em vista que um opioide pode atuar com
diferentes potências como agonista, agonista parcial ou
antagonista em mais de uma classe ou subtipo de
receptores, não surpreende que esses agentes exerçam
efeitos farmacológicos diversos.
AÇÕES CELULARES
Em nível molecular, os receptores de opioides formam uma
família de proteínas que fisicamente se acoplam às
proteínas G e, por meio dessa interação, afetam a
regulação de canais iônicos, modulam o processamento
intracelular do Ca2+ e alteram a fosforilação das proteínas.
Os opioides exercem duas ações diretas bem estabelecidas
acopladas à proteína Gi/0: (1) fecham os canais de Ca2+
regulados por voltagem nos terminais nervosos
pré-sinápticos e, portanto, reduzem a liberação de
transmissores, e (2) abrem os canais de K+ e
hiperpolarizam e, portanto, inibem os neurônios
pós-sinápticos. A ação pré-sináptica – depressão da
liberação de transmissores – foi demonstrada para a
liberação de um grande número de neurotransmissores,
inclusive o glutamato, o principal aminoácido excitatório
liberado dos terminais nervosos nociceptivos, bem como a
acetilcolina, norepinefrina, serotonina e substância P.
RELAÇÃO DOS EFEITOS FISIOLÓGICOS COM O TIPO DE RECEPTOR
Os analgésicos opioides atualmente disponíveis
atuam, em sua maioria, principalmente nos receptores de
opioides m. Tanto a analgesia como as propriedades
euforizantes, depressoras respiratórias e de dependência
física da morfina resultam principalmente de suas ações
nos receptores m. Com efeito, o receptor m foi
originalmente definido ao utilizar as potências relativas de
uma série de alcaloides opioides para analgesia clínica.
Todavia, os efeitos analgésicos dos opioides são complexos
e incluem uma interação com os receptores d e k. Essa
interação é sustentada, em parte, pelo estudo de nocautes
(knockouts) genéticos dos genes m, d, e k em
camundongos. O desenvolvimento de agonistas seletivos
dos receptores m poderia ser clinicamente útil, se o perfil
de seus efeitos colaterais (depressão respiratória, risco de
dependência) fosse mais favorável do que aquele
observado com os agonistas atuais dos receptores m, como
a morfina. Apesar de a morfina atuar efetivamente em
sítios dos receptores k e d, não se sabe ao certo até que
ponto isso contribui para a ação analgésica do fármaco. Os
peptídeos opioides endógenos diferem da maioria dos
alcaloides na sua afinidade pelos receptores d e k.
Em um esforço de desenvolver analgésicos opioides com
incidência reduzida de depressão respiratória ou propensão
à adição e dependência, foram produzidos compostos que
demonstram preferência pelos receptores opioides k. O
butorfanol e a nalbufina demonstraram algum sucesso
clínico como analgésicos; todavia, podem causar reações
disfóricas e apresentam potência limitada. É interessante
assinalar que o butorfanol também demonstrou uma
analgesia significativamente melhor nas mulheres do que
nos homens. Com efeito, foi amplamente relatada a
ocorrência de diferenças baseadas no sexo na analgesia
mediada pela ativação dos receptores m e d.
FARMACOCINÉTICA
OBJETIVO 05- DISCUTIR TOLERÂNCIA E DEPENDÊNCIA NA PRESCRIÇÃO DE
ANALGÉSICOS OPIÓIDES
TOLERÂNCIA AOS OPIOIDES
É o fenômeno pelo qual doses repetidas de
opioides apresentam uma diminuição do efeito analgésico.
Clinicamente, tem sido descrita como uma necessidade de
doses crescentes de opioides para obter a analgesia
observada no início da administração de opioides. Embora
o desenvolvimento de tolerância já comece com a primeira
dose de um opioide, ela pode só se tornar clinicamente
manifesta depois de 2 a 3 semanas de exposição frequente
a doses terapêuticas habituais. Entretanto, foi constatado
que o uso de analgésicos opioides ultrapotentes, como a
remifentanila, em cuidados críticos e no perioperatório,
provoca tolerância aos opioides dentro de poucas horas. A
tolerância desenvolve-se mais rapidamente quando são
administradas grandes doses a intervalos curtos, enquanto
é minimizada pela administração de pequenas doses a
intervalos maiores.
Pode haver desenvolvimento de alto grau de
tolerância aos efeitos analgésicos, sedativos e de depressão
respiratória de agonistas opioides. É possível provocar
parada respiratória em um indivíduo não tolerante com
uma dose de 60 mg de morfina. Todavia, em um paciente
com dependência de opioides ou que exige um
escalonamento dos opioides para controlar a dor refratária
do câncer, doses de até 2.000 mg de morfina administradas
no decorrer de um período de 2 ou 3 horas podem não
provocar depressão respiratória significativa. Ocorre
também tolerância aos efeitos antidiuréticos, eméticos e
hipotensores, mas não às ações mióticas, convulsivantes e
constipantes. Após a interrupção do uso de opioides, a
perda da tolerância aos efeitos sedativos e respiratórios
desses fármacos é variável e difícil de prever. Entretanto, a
tolerância aos efeitos eméticos pode persistir por vários
meses após a interrupção do fármaco. Por conseguinte, a
tolerância aos opioides difere de acordo com o efeito, o
fármaco, o tempo e o indivíduo (fatores
genéticos-epigenéticos).
Verifica-se também o desenvolvimento de
tolerância a analgésicos com efeitos mistos nos receptores,
porém em menor grau do que os agonistas. Certos efeitos
adversos, como alucinações, sedação, hipotermia e
depressão respiratória, diminuem após a administração
repetida de fármacos com efeitos mistos nos receptores.
Entretanto, a tolerância a esses últimos agentes geralmente
não inclui tolerância cruzada aos opioides agonistas. É
também importante observar que não ocorre tolerância às
ações antagonistas dos fármacos mistos, nem àquelas dos
antagonistas puros.
TOLERÂNCIA CRUZADA
A tolerância cruzada constitui uma característica
extremamente importante dos opioides, isto é, pacientes
com tolerância à morfina com frequência exibem redução
da resposta analgésica a outros opioides agonistas. Isto é
particularmente verdadeiro no caso de fármacos com
atividade agonista sobretudo nos receptores m. A morfina e
seus congêneres exibem tolerância cruzada não apenas em
relação às suas ações analgésicas, mas também a seus
efeitos euforizantes, sedativos e respiratórios. Entretanto, a
tolerância cruzada observada entre os agonistas dos
receptores m pode ser parcial ou incompleta. Essa
observação clínica levou ao conceito de“revezamento de
opioides”, que tem sido utilizado durante muitos anos no
tratamento da dor causada pelo câncer. Assim, em um
paciente que apresenta redução da eficiência de um
esquema de analgésicos opioides, efetua-se um
“revezamento” para um analgésico opioide diferente (p. ex.,
morfina substituída pela hidromorfona; hidromorfona
substituída pela metadona); como resultado, o paciente
normalmente exibe uma melhora significativa da analgesia
com uma dose total equivalente reduzida. Outra
abordagem consiste em reacoplar a função dos receptores
de opioides, conforme descrito anteriormente, por meio do
uso de agentes não opioides adjuvantes. Os antagonistas
dos receptores NMDA (p. ex., cetamina) mostraram-se
promissores na prevenção ou na reversão da tolerância
induzida por opioides em animais e seres humanos. O uso
da cetamina está aumentando, pois estudos bem
controlados demonstraram uma eficácia clínica na redução
da dor no pós-operatório e das necessidades de opioides
em pacientes com tolerância a esses fármacos. Os agentes
que aumentam independentemente a reciclagem dos
receptores m também podem ser promissores na melhora
da analgesia em pacientes com tolerância a opioides.
DEPENDÊNCIA
O desenvolvimento de dependência física
acompanha invariavelmente a tolerância à administração
repetida de um opioide do tipo m. A interrupção da
administração do fármaco resulta em uma síndrome de
abstinência característica, a qual reflete um rebote
exagerado dos efeitos farmacológicos agudos do opioide.
Os sinais e sintomas de abstinência consistem em
rinorreia, lacrimejamento, bocejos, calafrios, arrepios
(piloereção), hiperventilação, hipertermia, midríase, dores
musculares, vômitos, diarreia, ansiedade e hostilidade. O
número e a intensidade dos sinais e sintomas dependem,
em grande parte, do grau de dependência física que se
desenvolveu. A administração de um opioide nessa ocasião
suprime quase que de imediato os sinais e sintomas de
abstinência.
O momento de início, a intensidade e a duração da
síndrome de abstinência dependem do fármaco
previamente usado e podem estar relacionados com a sua
meia-vida biológica. No caso da morfina ou da heroína, os
sinais de abstinência surgem geralmente dentro de 6 a 10
horas após a última dose. Os efeitos máximos são
observados em 36 a 48 horas, quando a maior parte dos
sinais e sintomas começam a regredir de modo gradual. Em
5 dias, a maioria dos efeitos já desapareceu, porém alguns
podem persistir por vários meses. No caso da petidina, a
síndrome de abstinência regride, em grande parte, em 24
horas, ao passo que, com a metadona, são necessários
vários dias para se alcançar o pico da síndrome de
abstinência, cuja duração pode estender-se por até duas
semanas. O desaparecimento mais lento dos efeitos da
metadona está associado a uma síndrome imediata de
menor intensidade, que constitui a base de seu uso na
desintoxicação de adictos de heroína. Todavia, apesar da
perda da dependência física do opioide, o seu desejo
compulsivo pode persistir. Além da metadona, a
buprenorfina e a clonidina, um agonista α2, constituem
tratamentos aprovados pela FDA para desintoxicação de
analgésicos opioides.
É possível induzir uma síndrome de abstinência
explosiva transitória – abstinência precipitada por
antagonistas – em um indivíduo com dependência física de
opioides por meio da administração de naloxona ou outro
antagonista. Em 3 minutos após a injeção do antagonista,
surgem sinais e sintomas semelhantes àqueles observados
após a suspensão abrupta; esses sinais e sintomas
tornam-se máximos em 10 a 20 minutos e desaparecem,
em grande parte, depois de 1 hora. Mesmo no caso da
metadona, cuja abstinência resulta em uma síndrome de
abstinência relativamente leve, a síndrome de abstinência
precipitada por antagonistas pode ser muito grave.
No caso de fármacos com efeitos mistos, os sinais e
sintomas de abstinência podem ser induzidos após
administração reduzida seguida de interrupção abrupta de
pentazocina, ciclazocina ou nalorfina, porém a síndrome
parece um tanto diferente daquela produzida pela morfina
e por outros agonistas. Foi observada a ocorrência de
ansiedade, perda do apetite e peso corporal, taquicardia,
calafrios, aumento da temperatura corporal e cólicas
abdominais.
VÍCIO
Existe uma grande confusão entre os profissionais
de saúde no que diz respeito ao significado de vício. É
considerado vício ou adição, segundo conceitos atuais, o
uso continuado e compulsivo do fármaco prescrito ou da
substância ilegal da qual se obtém alguma forma de
prazer, sendo, dessa forma, uma alteração psicológica, e
não física. Diferentemente de uma situação corriqueira em
que o paciente tem pleno controle sobre os momentos em
que deve fazer uso da medicação, na situação de adicção, a
droga “controla” o intervalo da utilização: sempre que
ocorre queda da concentração plasmática da substância, o
paciente se vê impelido a repetir a dose.
Freqüentemente, o paciente reconhece os
malefícios físicos e sociais que ocorrem em conseqüência
do abuso da substância, mas ele não consegue interromper
a utilização do fármaco. Entretanto, em situações de
câncer, a ocorrência de adicção é na ordem de um para
cada mil pacientes, geralmente relacionada à história prévia
de abuso de substâncias por parte do paciente. Em função
dessa raridade, não se pode considerar o vício como um
efeito adverso.
Deve-se atentar para a diferenciação da verdadeira
a situação de adicção da pseudo-adicção. Na
pseudo-adicção, o paciente tem um comportamento que
pode ser confundido com o vício: procura vários médicos e
pronto-socorros, em busca de novas doses de analgésicos.
Entre- tanto, esse comportamento ocorre porque o
paciente não tem recebido as doses analgésicas suficientes
do opióide, o que resulta em dor residual, e isso o impele a
procurar ajuda de diversos profissionais.
OBJETIVO 06: RECONHECER A IMPORTÂNCIA DOS CUIDADOS PALIATIVOS
NO TRATAMENTO DA DOR CRÔNICA, ESPECIALMENTE ONCOLÓGICA, E SUA
NECESSIDADE DE INDICAÇÃO PRECOCE
Segundo a definição da Organização Mundial de Saúde –
OMS, revista em 2002, “Cuidado Paliativo é uma
abordagem que promove a qualidade de vida de pacientes
e seus familiares, que enfrentam doenças que ameacem a
continuidade da vida, através da prevenção e alívio do
sofrimento. Requer a identificação precoce, avaliação e
tratamento da dor e outros problemas de natureza física,
psicossocial e espiritual”.
 O Cuidado Paliativo não se baseia em protocolos, mas sim
em princípios. Não se fala mais em terminalidade, mas em
doença que ameaça a vida. Indica-se o cuidado desde o
diagnóstico, expandindo nosso campo de atuação. Não
falaremos também em impossibilidade de cura, mas na
possibilidade ou não de tratamento modificador da doença,
desta forma afastando a ideia de “não ter mais nada a
fazer”. Pela primeira vez, uma abordagem inclui a
espiritualidade dentre as dimensões do ser humano. A
família é lembrada, portanto assistida também após a
morte do paciente, no período de luto.
PRINCÍPIOS DOS CUIDADOS PALIATIVOS
Os Cuidados Paliativos baseiam-se em
conhecimentos inerentes às diversas especialidades,
possibilidades de intervenção clínica e terapêutica nas
diversas áreas de conhecimento da ciência médica e de
conhecimentos específicos. A OMS em 1986 publicou
princípios que regem a atuação da equipe multiprofissional
de Cuidados Paliativos. Estes princípios foram reafirmados
na sua revisão em 2002:
1. PROMOVER O ALÍVIO DA DOR E OUTROS SINTOMAS DESAGRADÁVEIS
Desta forma é necessário conhecimento específico para a
prescrição de medicamentos, adoção de medidas não
farmacológicas e abordagem dos aspectos psicossociais e
espirituais que caracterizam o “sintoma total”, plagiando o
conceito de DOR TOTAL, criado por Dame Cicely Saunders,
onde todos estes fatores podem contribuir para a
exacerbação ou atenuação dos sintomas, devendo ser
levadosem consideração na abordagem.
2. AFIRMAR A VIDA E CONSIDERAR A MORTE COMO UM PROCESSO NORMAL DA
VIDA
Bernard Lown em seu livro “A arte perdida de
curar” afirma: “As escolas de medicina e o estágio nos
hospitais os preparam (os futuros médicos) para
tornarem-se oficiais-maiores da Ciência e gerentes de
biotecnologias complexas. Muito pouco se ensina sobre a
arte de ser médico. Os médicos aprendem pouquíssimo a
lidar com moribundos... A realidade mais fundamental é
que houve uma revolução biotecnológica que possibilita o
prolongamento interminável do morrer”.
O Cuidado Paliativo resgata a possibilidade da
morte como um evento natural e esperado na presença de
doença ameaçadora da vida, colocando ênfase na vida que
ainda pode ser vivida.
3. NÃO ACELERAR NEM ADIAR A MORTE
Enfatiza-se desta forma que Cuidado Paliativo nada tem a
ver com eutanásia, como muitos ainda querem entender.
Esta relação ainda causa decisões equivocadas quanto à
realização de intervenções desnecessárias e a enorme
dificuldade em prognosticar paciente portador de doença
progressiva e incurável e definir a linha tênue e delicada do
fazer e do não fazer. Um diagnóstico objetivo e bem
embasado, o conhecimento da história natural da doença,
um acompanhamento ativo, acolhedor e respeitoso e uma
relação empática com o paciente e seus familiares nos
ajudarão nas decisões. Desta forma erraremos menos e nos
sentiremos mais seguros.
4. INTEGRAR OS ASPECTOS PSICOLÓGICOS E ESPIRITUAIS NO CUIDADO AO
PACIENTE
A doença, principalmente aquela que ameaça a
continuidade da vida, costuma trazer uma série de perdas,
com as quais o paciente e família são obrigados a conviver,
quase sempre sem estarem preparados para isto. As perdas
da autonomia, da autoimagem, da segurança, da
capacidade física, do respeito, sem falar das perdas
concretas, materiais, como de emprego, de poder aquisitivo
e consequentemente de status social, podem trazer
angústia, depressão e desesperança, interferindo
objetivamente na evolução da doença, na intensidade e
frequência dos sintomas que podem apresentar maior
dificuldade de controle. A abordagem desses aspectos sob a
ótica da psicologia se faz fundamental. A novidade é a
possibilidade de abordá-los também sob o ponto de vista
da espiritualidade, que se confundem e se sobrepõem
invariavelmente à questão religiosa. Noventa e cinco por
cento dos americanos creem numa força superior e 93%
gostariam que seus médicos abordassem essas questões, se
ficassem gravemente enfermos. Segundo Saporetti,
“espírito, do latim ‘spiritus’ significa sopro e se refere a algo
que dá ao corpo sua dimensão imaterial, oculta, divina ou
sobrenatural que anima a matéria. O espírito conecta o ser
humano à sua dimensão divina ou transcendente”. É mais
este aspecto, o da transcendência, do significado da vida,
aliado ou não à religião, que devemos estar preparados
para abordar. Sempre lembrando que o sujeito é o paciente,
sua crença, seus princípios.
5. OFERECER UM SISTEMA DE SUPORTE QUE POSSIBILITE O PACIENTE VIVER TÃO
ATIVAMENTE QUANTO POSSÍVEL, ATÉ O MOMENTO DA SUA MORTE
Não devemos nos esquecer que qualidade de vida
e bem-estar implicam a observância de vários aspectos da
vida. Problemas sociais, dificuldades de acesso a serviços,
medicamentos e outros recursos podem ser também
motivos de sofrimento e devem ser incluídos entre os
aspectos a serem abordados pela equipe multiprofissional.
Viver ativamente, e não simplesmente viver, nos remete à
questão da sobrevida “a qualquer custo”, que esperamos
combater. Sermos facilitadores para a resolução dos
problemas do nosso paciente é nosso dever e nossa
responsabilidade.
6. OFERECER SISTEMA DE SUPORTE PARA AUXILIAR OS FAMILIARES DURANTE A
DOENÇA DO PACIENTE E A ENFRENTAR O LUTO
Nunca estamos completamente sós. O ser humano
é por natureza um ser gregário. Todo o núcleo familiar e
social do paciente também “adoece”. Segundo 
Dra. Maria Helena Pereira Franco(11), “a unidade
de cuidados paciente-família se coloca como una e
específica ao mesmo tempo. A célula de identidade do ser
humano é a família, respeitadas todas as condições que
fazem dela um universo cultural próprio, muitas vezes
distante ou até mesmo alheio ao universo cultural dos
profissionais da saúde”. A família, tanto a biológica como a
adquirida (amigos, parceiros, etc.), pode e deve ser nossa
parceira e colaboradora. Essas pessoas conhecem melhor
do que nós o paciente, suas necessidades, suas
peculiaridades, seus desejos e angústias, muitas vezes não
verbalizados pelo próprio paciente. Da mesma forma, essas
pessoas também sofrem e seu sofrimento deve ser acolhido
e paliado.
7. ABORDAGEM MULTIPROFISSIONAL PARA FOCAR AS NECESSIDADES DOS
PACIENTES E SEUS FAMILIARES, INCLUINDO ACOMPANHAMENTO NO LUTO
Na prática do cuidado ao paciente,
frequentemente iremos nos deparar com inúmeros fatores
que atuarão concomitantemente na modificação da
resposta terapêutica medicamentosa, na evolução da
própria doença e na relação com o paciente e a família. A
integração sugerida pelo Cuidado Paliativo é uma forma de
observarmos o paciente sob todas as suas dimensões e a
importância de todos estes aspectos na composição do seu
perfil para elaborarmos uma proposta de abordagem.
Ignorar qualquer dessas dimensões significará uma
avaliação incompleta e consequentemente uma abordagem
menos efetiva e eficaz dos sintomas. O sujeito da ação é
sempre o paciente, respeitado na sua autonomia. Incluir a
família no processo do cuidar compreende estender o
cuidado no luto, que pode e deve ser realizado por toda a
equipe e não somente pelo psicólogo. A equipe
multipro-fissional com seus múltiplos “olhares” e percepção
individual pode realizar este trabalho de forma abragente. 
8. MELHORAR A QUALIDADE DE VIDA E INFLUENCIAR POSITIVAMENTE O CURSO
DA DOENÇA
Com uma abordagem holística, observando este
paciente como um ser biográfico mais que um ser
simplesmente biológico, poderemos, respeitando seus
desejos e necessidades, melhorar sim o curso da doença e,
segundo a experiência de vários serviços de Cuidados
Paliativos, também prolongar sua sobrevida. Vivendo com
qualidade, ou seja, sendo respeitado, tendo seus sintomas
impecavelmente controlados, seus desejos e suas
necessidades atendidas, podendo conviver com seus
familiares, resgatando pendências, com certeza nossos
pacientes também viverão mais
9. DEVE SER INICIADO O MAIS PRECOCEMENTE POSSÍVEL, JUNTAMENTE COM
OUTRAS MEDIDAS DE PROLONGAMENTO DA VIDA, COMO A QUIMIOTERAPIA E A
RADIOTERAPIA E INCLUIR TODAS AS INVESTIGAÇÕES NECESSÁRIAS PARA MELHOR
COMPREENDER E CONTROLAR SITUAÇÕES CLÍNICAS ESTRESSANTES
Pela própria definição de Cuidados Paliativos da
OMS, esses devem ser iniciados desde o diagnóstico da
doença potencialmente mortal. Desta forma iremos cuidar
do paciente em diferentes momentos da evolução da sua
doença, portanto não devemos privá-lo dos recursos
diagnósticos e terapêuticos que o conhecimento médico
pode oferecer. Devemos utilizá-los de forma hierarquizada,
levando-se em consideração os benefícios que podem
trazer e os malefícios que devem ser evitados.
Uma abordagem precoce também permite a
prevenção dos sintomas e de complicações inerentes à
doença de base, além de propiciar o diagnóstico e
tratamento adequados de doenças que possam cursar
paralelamente à doença principal. Uma boa avaliação
embasada nos exames necessários, além da definição da
capacidade funcional do paciente são indispensáveis para a
elaboração de um plano integral de cuidados, adequado a
cada caso e adaptado a cada momento da evolução da
doença.
INDICAÇÕES
CÂNCER
♥ Qualquer paciente com câncer metastático ou
inoperável
DOENÇAS CARDÍACAS
♥ Sintomas de insuficiência cardíaca congênita
durante o repouso
♥ FE <20%
♥ Uma nova disritmia
♥ Ataque cardíaco, síncope ou AVC
♥ Idas frequentes ao PS devido aos sintomas
DOENÇAS PULMONARES
♥ Dispneia durante o repouso
♥ Sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca direita
♥ Saturação de O2 < 88%
♥ P CO2 > 5.0
♥ Perda de peso não intencional
DEMÊNCIA
♥ Incapacidade para andar♥ Incontinência
♥ Menos de seis palavras inteligíveis
♥ Albumina < 2,5 ou menor ingestão por via oral 
♥ Idas frequentes ao PS
DOENÇAS HEPÁTICAS
♥ TP > 5. segundos
♥ Albumina < 2,5
♥ Ascite refratária
♥ Peritonite bacteriana espontânea
♥ Icterícia
♥ Desnutrição ou perda de massa muscular
♥ Doenças Renais Não candidato à diálise
♥ Depuração da creatinina < 15 ml/minuto 
♥ Creatinina sérica > 6,0
SÍNDROME DA FRAGILIDADE
♥ Idas frequentes ao PS
♥ Albumina < 2,
♥ Perda de peso não intencional
♥ Úlceras de decúbito
♥ Confinamento ao leito/ ao domicílio
INDICAÇÕES DE CUIDADOS PALIATIVOS SEGUNDO AS CONDIÇÕES DO PACIENTE
♥ Paciente não é candidato à terapia curativa
♥ Paciente tem uma doença grave e prefere não ser
submetido a tratamento de prolongamento da vida
♥ Nível inaceitável de dor por mais de 24 horas
♥ Sintomas não controlados (náusea, dispneia,
vômitos, etc.)
♥ Sofrimento psicossocial e/ou espiritual não
controlado
♥ Visitas frequentes ao atendimento de emergência
(mais de 1 vez no mês pelo mesmo diagnóstico)
♥ Mais do que uma admissão hospitalar pelo mesmo
diagnóstico nos últimos 30 dias
♥ Internação prolongada sem evidência de melhora
♥ Internação prolongada em UTI 
♥ Prognóstico reservado documentado pela equipe
médica