Pé diabético

Prévia do material em texto

Júlia Camargos
FACULDADE DE MEDICINA DE BARBACENA
CLÍNICA MÉDICA I - ENDOCRINOLOGIA
AULA 5 - 19/05/2021
PÉ DIABÉTICO
INTRODUÇÃO:
● Uma das condições mais dramáticas (consequência final das complicações);
● Hoje é menos frequente que antigamente, mas ainda existe. Geralmente ocorre por
desleixo do paciente, com tratamento inadequado. Muita das vezes o paciente muda
seu tratamento sozinho porque estava tendo episódios de hipoglicemia tomando o
medicamento → DM mal controlada (glicose alta) → complicações;
● O médico deve analisar o pé do paciente diabático: é muito importante avaliar as
condições das extremidades (refletem as alterações micro e macrovasculares,
neuropáticas, vasculopatias);
● Imagem → lesão intertrigo: lesões ulceradas entre os
dedos, isso já é um indício que o paciente já pode estar
tendo algum comprometimento. Pele ressecada
(comprometimento da inervação da glândula
sudorípara), mais fácil de ocorrer traumas, abrir lesões.
● Complicação do diabetes e uma das principais causas
de hospitalização.
● Segundo IWGDF: “situação de infecção, ulceração e
também destruição dos tecidos profundos dos pés,
associada a anormalidades neurológicas e vários graus
de doença vascular periférica nos membros inferiores
de pacientes com DM”.
● 15% a 25% dos pacientes.
Pé diabético: infecção, ulceração, acometimento dos tecidos
profundos dos pés
- Esse pé vai ter alterações na sensibilidade dolorosa e
na sensibilidade periférica
Pé potencialmente diabético: desidratado, pele rachada, alteração
na configuração dos dedos, pontos de possível ulceração (atrito).
Alterações anatômicas e ffuncionais.
- Ainda não tem infecção, ulceração, nem um acometimento
dos tecidos profundo dos pés
Pé diabético: ulceração, infecção, destruição dos tecidos profundos
dos pés. Alteração anatômica da configuração dos dedos,
ressecamento da pele.
1
Júlia Camargos
● 85% das úlceras precedem a amputação:
dificuldade muito grande de cicatrização
(arteriopatia, vasculopatia diabética → não
chega células de defesa, oxigênio e etc →
reparo tecidual comprometido)
● A cada minuto 2 a 3 amputações ocorrem em
todo mundo devido a DM!
Pé previamente amputado → evoluiu com outra
isquemia crítica (lesão necrótica - gangrena) sendo
necessário fazer uma nova amputação.
FISIOPATOLOGIA:
● Não confundir com um trauma eventual (paciente sem alterações prévias que
machucou o pé)
● Neuropatia: limita a mobilidade articular, muda a pisada do paciente, áreas de
pressão plantar (paciente pisa errado → força áreas do pé que nao eram pra estar
aguentando pressão)
● Doença arterial periférica: comprometimento arterial → não chega oxigênio e células
de reparação
● Lesão tecidual: baixa qualidade da pele
(hidratação), trauma local (paciente não
sente, por causa da neuropatia → fica mal
cuidado → evolui para pé diabético)
● Pé diabético é diferente de úlcera diabética
(circulação, doença arterial periférica)
2
Júlia Camargos
Fatores implicados na ulceração:
● Neuropatia diabética sensitivo-motora (polineuropatia simétrica distal ou
polineuropatia diabética periférica, seguido da autonômica).
● Doença arterial periférica.
● “Teoria” dos AGEs: produtos finais da glicação avançada
● Alterações biomecânicas
● Outros: baixa acuidade visual, limitação da mobilidade articular, trauma acidental,
calçados inadequados → se o paciente já tem pé diabético (consequência final), ele
já vai ter todas as outras complicações e isso tudo facilita o surgimento desse pé.
Paciente usando calçado inadequado → comprime dedo → área de atrito → trauma em pé
previamente doente (neuropatia e vasculopatia) → ferida
Neuropatia periférica sensitiva e motora:
● Interfere nos mecanismos normais de proteção, levando a perda de sensibilidade
dolorosa nos membros inferiores
● Vulnerabilidade a pequenos e grandes traumas, em geral repetitivos sem se dar
conta da agressão.
● Paciente amarrando a sandália no pé, nao percebe que está descalçado
● Alteração na propriocepção e afeta os músculos necessários para a movimentação
normal do pé.
● Alteração da marcha que distribui anormalmente a pressão dos pés contra o solo
Alterações clínicas:
● Comprometimento do colágeno tipo IV e deposição de AGEs = hiperqueratose e
calosidades, lesões pré-ulcerativas típicas = limitação da mobilidade articular
principalmente do tornozelo, subtalar e metatarsofalangeanas.
● Deformidades: dedos em garra ou martelo, proeminências de metatarsos e
acentuação do arco, resultando em maior pressão plantar, muda o ponto de apoio.
3
Júlia Camargos
● Devemos orientar o paciente a usar os calçados adequados, usar
uns adesivos que vão minimizar as lesões, hidratar os pés , cuidar
das unhas
● Área de atrito alterada → calosidade (reação protetora) → trauma
persistente → lesão
● Sinal da prece: encostar uma mão na outra sem forçar → se não
encostar, significa uma alteração na mobilidade articular
● Deve-se pensar em neuropatia como principal causa na presença de úlcera
assintomática, indolor com pulsos palpáveis (nao é uma doença arterial crítica,
isquemica)
○ Sao as ulceras típicas do paciente diabético
○ Ulceras com ausencia de pulso geralmete se localizam na face interior da
perna ou na parte de cima do → ulceras vasculopaticas (nao se relacionam
com o DM)
Neuropatia autonômica:
● Denervação das glândulas sudoríparas e alteração
do fluxo sanguíneo superficial do pé, deixando a
pele mais seca e mais suscetível a formação de
fissuras
● Lesao intertrigo: se infeccionar em um pé com
todas as outras características, vai virar um pé
diabético
Doença arterial periférica:
● DM leva a denervação com implicação no controle neurovascular, resultando em
alteração do fluxo capilar, oxigenação, filtração de fluidos e resposta inflamatória, o
que torna os pacientes diabéticos mais suscetíveis à lesão tecidual, infecção e
desenvolvimento da neuroartropatia de Charcot (polineuropatia de microvasos).
● Pé de Charcot: pior estágio de destruiçao do pé diabético
4
Júlia Camargos
Teoria dos AGEs: produtos finais da glicaçao avaçada
● Interação AGEs e RAGEs
● Tratamento: Tiamina, benfotiamina, ácido tiótico, flavonoides, AAS, indometacina,
ibuprofeno, IECA, BRA
- Um em cada 2 pacientes com PND não apresenta sintomas neuropáticos e a dor
neuropática e não é devidamente tratada em 39% dos casos. Uma avaliação clínica anual
deve ser efetuada visando ao diagnóstico precoce do risco de ulceração/amputação.
AVALIAÇÃO CLÍNICA:
● Avaliação anual com duas medidas: história clínica e exames dos pés (58%).
● História clínica: úlcera prévia ou amputação, duração do DM, mau controle do DM,
visão deficiente, PND, DAP;
● Exame físico: condições dermatológicas (pele seca, rachaduras, unhas hipotróficas
ou encravadas, calosidades, ausência de pelos, vasos dorsais dilatados, testes
neurológicos e biomecânicos;
● Pé de Charcot: desabamento do arco médio do pé (estado mais avançado). Se
ainda nao tiver úlcera, vai aparecer.
○ Essa calosidade no meio do pé começa a ser um ponto de atrito (ulceraçao)
5
Júlia Camargos
Testes neurológicos e biomecânicos:
● Estesiômetro ou monofilamento de nylon: detecta alteração de fibra grossa e
avaliação protetora plantar;
● Usa a cor laranja do kit (10 g de pressao) → encostamos e comprimimos o filamento
de nylon no pé do paciente → se o pacinte nao tem a sensibilidade nao quer dizer
que ele tem pé diabético. Isso indica que ele perdeu a sensibilidade protetora plantar
(uma das características da neuropatia diabética).
○ Se o paciente nao tem a sensibilidade protetora plantar ele vai estar mais
propício ao trauma
Diapasão 128Hz, martelo e palito:
● Avaliam fibras grossas, sensorial e motora, respectivamente. O palito avalia fibras
finas sensoriais;
● Diapasao avalia a sensibilidade vibratória
● Alteraçao mais comum no paciente (alteraçao na sensibilidade vibratória é uma das
mais precoces)
Pressão plantar:
● Paciente pisa e deixa uma marca → olhamos os pontos de maior pressao na pisada
6
Júlia Camargos
Baropodometro: Teste mais moderno
Outros métodos:● Pulso pedioso e poplíteo
● Índice tornozelo-braquial: avalia a circulação → divide a PA do pé pela PA do braço
○ Abaixo que 0,91: Doença arterial Periférica
● Bioestesiômetro
→ O tratamento depois que a úlcera já apareceu é complicado: manejar glicemia muito
bem, tratar doença arterial periférica, tratar neuropatia diabética e controlar níveis
glicêmicos para desacelerar a lesão.
7