Processos patológicos gerais - Resumo I

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AAddaappttaaççããoo,, ddaannoo ee mmoorrttee cceelluullaarr 
 
AAddaappttaaççõõeess cceelluullaarreess 
 
HIPERPLASIA - a hiperplasia ocorre se o tecido contém populações 
celulares capazes de se dividir (célula capaz de sintetizar DNA e fazer 
mitose); ocorre simultaneamente com a hipertrofia e sempre em 
resposta ao mesmo estímulo. A hiperplasia pode ser fisiológica ou 
patológica. Em ambas as situações, a proliferação celular é 
estimulada por fatores de crescimento que são produzidos por vários 
tipos celulares. 
 
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA 
 
Hormonal: os hormônios atuam como fatores de crescimento. 
Exemplificada pela proliferação do epitélio glandular da mama 
feminina na puberdade e durante a gravidez (aumento das mamas); 
útero gravídico. 
Compensatória: a qual cresce tecido residual após a remoção ou 
perda da porção de um órgão. Por exemplo, quando o fígado é 
parcialmente removido (hepatectomia), a atividade mitótica das 
células restantes inicia-se 12 horas depois, restaurando o fígado ao 
seu peso normal; ou seja, uma regeneração do fígado. Acontece no 
caso de nefrectomia unilateral também. 
 
Mecanismos envolvidos: 
- produção de fatores de crescimento 
- aumento dos receptores 
- ativação de vias de sinalização intracelular 
Obs: isso resulta na proliferação celular. 
 
HIPERPLASIA PATOLÓGICA - ocorre uma estimulação 
excessiva por hormônios ou fatores de crescimento. Exemplos: 
hiperplasia da próstata (hormônios androgênios); cicatrização do 
tecido conjuntivo. 
É importante notar que, em todas essas situações, o processo 
hiperplásico permanece controlado; se os sinais que a iniciam 
cessam, a hiperplasia desaparece. É essa sensibilidade aos 
mecanismos de controle de regulação normal que diferencia as 
hiperplasias patológicas benignas das do câncer, no qual os 
mecanismos de controle do crescimento tornam-se desregulados 
ou ineficazes. Contudo, em muitos casos, a hiperplasia patológica 
constitui um solo fértil no qual o câncer pode surgir posteriormente. 
 
HIPERTROFIA - é um aumento do tamanho das células que resulta em 
aumento do tamanho do órgão. A hipertrofia pode ser fisiológica ou 
patológica e é causada pelo aumento da demanda funcional ou por 
fatores de crescimento ou estimulação hormonal específica. 
 
HIPERTROFIA FISIOLÓGICA - acontece em certos órgãos e em 
determinadas fases da vida como fenômenos programados. 
Exemplos: Durante a gravidez, o aumento fisiológico maciço do útero 
ocorre como consequência da hipertrofia e hiperplasia do músculo 
liso estimulado pelo estrogênio. Ao contrário, as células musculares 
estriadas da musculatura esquelética e do coração podem sofrer 
apenas hipertrofia em resposta ao aumento da demanda porque, no 
adulto, elas possuem capacidade limitada de divisão. Portanto, os 
levantadores de peso podem desenvolver um físico aumentado 
apenas por hipertrofia de células musculares esqueléticas individuais. 
 
– Estrogênio 
– Receptores nas células musculares lisas 
–  síntese proteica 
–  tamanho da célula 
 
HIPERTROFIA PATOLÓGICA 
– Sobrecarga hemodinâmica crônica 
– Síntese de proteínas e miofilamentos 
 
Exemplo: aumento cardíaco que ocorre com hipertensão ou doença 
de valva aórtica. Os mecanismos que influenciam a hipertrofia 
cardíaca envolvem, pelo menos, dois tipos de sinais: os 
desencadeantes mecânicos, como o estiramento, e os 
desencadeantes tróficos, que tipicamente são mediadores solúveis 
que estimulam o crescimento celular, como fatores de crescimento e 
hormônios adrenérgicos. 
 
HIPERPLASIA X HIPERTROFIA 
A hiperplasia é uma resposta adaptativa em células capazes de 
replicação, enquanto a hipertrofia ocorre quando as células possuem 
capacidade limitada de se dividir. A hipertrofia e a hiperplasia podem 
também ocorrer juntas e, obviamente, ambas resultam em órgão 
aumentado (hipertrófico). 
 
ATROFIA - A diminuição do tamanho da célula, pela perda de 
substância celular, é conhecida como atrofia (diminuição do tamanho 
das células e tecido). Quando um número suficiente de células está 
envolvido, todo o tecido ou órgão diminui em tamanho, tornando-se 
atrófico. Deve ser enfatizado que, embora as células atróficas tenham 
sua função diminuída, elas não estão mortas. 
 
Mecanismos envolvidos 
- Redução do nº de mitocôndrias e RE 
 
- Lisossomos – degradação de proteínas extracelulares e de 
superfície; 
 
- Aumento na degradação de proteínas 
(Via ubiquitina-proteassoma) 
 
- Degradação de proteínas nucleares e citoplasmáticas. 
 
- Vacúolos autofágicos 
 
ATROFIA PATOLÓGICA (causas) 
– Diminuição da carga (p. ex., a imobilização de um 
membro para permitir o reparo de uma fratura) 
– Perda da inervação 
– Diminuição do suprimento sanguíneo 
– Nutrição inadequada 
– Perda da estimulação endócrina 
– Envelhecimento (atrofia senil) 
 
 
METAPLASIA - Metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo 
celular adulto (epitelial ou conjuntivo) é substituído por outro tipo 
celular adulto. Nesse tipo de adaptação celular, uma célula sensível 
a determinado estresse é substituída por outro tipo celular mais capaz 
de suportar o ambiente hostil. 
 
MMeettaappllaassiiaa eeppiitteelliiaall 
 
▪ Epitélio colunar para escamoso 
– A metaplasia epitelial é exemplificada pela mudança 
escamosa que ocorre no epitélio respiratório da traqueia em 
fumantes habituais de cigarros 
– Ductos excretores de glândulas salivares 
– Deficiência de vitamina A (é essencial para a diferenciação 
normal do epitélio, sua deficiência pode induzir também a 
metaplasia escamosa no epitélio respiratório). 
 
▪ Epitélio escamoso para colunar 
– Esôfago de Barrett: A metaplasia não ocorre sempre no 
sentido do epitélio colunar para o epitélio escamoso; no refluxo 
gástrico crônico, o epitélio pavimentoso estratificado normal da 
porção inferior do esôfago pode sofrer transformação metaplásica 
para epitélio colunar do tipo gástrico ou intestinal.
 
MMeettaappllaassiiaa tteecciiddoo ccoonnjjuunnttiivvoo 
 
▪ Formação de cartilagem, osso ou tecido adiposo 
– Miosite ossificante 
 
Mecanismos envolvidos 
- variação na diferenciação celular 
 
 
 
 
 
RESUMO 
Adaptações Celulares ao Estresse 
• Hipertrofia: aumento do tamanho da célula e do 
órgão, sempre em resposta ao aumento da carga de 
trabalho; induzida por fatores de crescimento produzidos 
em resposta ao estresse mecânico ou outros estímulos; 
ocorre em tecidos incapazes de divisão celular. 
• Hiperplasia: aumento do número de células em 
resposta a hormônios e outros fatores de crescimento; 
ocorre em tecidos cujas células são capazes de se dividir 
ou que contenham abundantes células-tronco. 
• Atrofia: diminuição da célula e do órgão, como 
resultado da diminuição do suprimento de nutrientes ou por 
desuso; associada à diminuição de síntese celular e 
aumento da quebra proteolítica das organelas celulares. 
• Metaplasia: alteração do fenótipo em células 
diferenciadas, sempre em resposta a irritação crônica que 
torna as células mais capazes de suportar o estresse; 
geralmente induzida por via de diferenciação alterada das 
células-tronco nos tecidos; pode resultar em redução das 
funções ou tendência aumentada para transformação 
maligna. 
 
 LLeessããoo ee mmoorrttee cceelluullaarr 
 
 
Etiologia das lesões celulares 
 
1) Ausência de oxigênio 
– Hipóxia (lesão progressiva) – ausência de oxigênio 
suficiente nos tecidos para manter as funções corporais. 
As causas podem ser: anemia, monóxido de carbono, 
insuficiência cardiorrespiratória. A isquemia é a causa 
mais comum de hipóxia. Ex: por asfixia, altitudes extremas. 
– Anoxia – é um estado de privação total do oxigênio dentro 
dos tecidos ou dos órgãos. É um formulário extremo da 
hipóxia. É uma diminuição do fluxo sanguíneo. Ex: por 
afogamento. 
– Isquemia - é a perda do suprimento sanguíneo em um 
tecido devido ao impedimento do fluxo arterial ouà 
redução da drenagem venosa. Obstrução arterial. 
 
2) Agentes físicos 
– trauma mecânico 
– temperaturas extremas (queimaduras) 
– radiação 
– choque elétrico 
– variações repentinas de pressão atmosférica 
 
3) Agentes químicos e drogas 
– sal, venenos, arsênico, cianeto, álcool, medicamentos, 
poluentes ambientes, etc. 
 
4) Agentes infecciosos 
– vírus, bactérias, parasitas, fungos. 
 
5) Reações imunológicas 
– doenças autoimunes 
– reação anafilática (reação alérgica grave) 
 
6) Distúrbios genéticos 
– anemia falciforme 
– anormalidades enzimáticas 
 
7) Desequilíbrios nutricionais 
– avitaminoses (deficiência de vitaminas) 
– anorexia nervosa, desnutrição 
– excessos nutricionais (aterosclerose) 
 
 8) Envelhecimento 
A senescência celular leva a alterações nas habilidades 
replicativas e de reparo das células e tecidos. Essas alterações 
levam à diminuição da capacidade de responder ao dano e, 
finalmente, à morte das células e do organismo. 
 
MMeeccaanniissmmooss ddee lleessããoo cceelluullaarr 
• A resposta celular depende do tipo de lesão, duração e 
intensidade; 
• As consequências das lesões celulares dependem do tipo, estado 
e adaptabilidade celular; 
• A lesão celular resulta principalmente por danificar sistemas 
celulares essenciais como: respiração aeróbica, membranas, 
síntese proteica, citoesqueleto, material genético. 
 
– Diminuição do ATP 
 
Quando há depleção do ATP (por anóxia, isquemia, envenenamento), 
a falta de energia produz falha das bombas de sódio e potássio, que 
são localizadas na membrana celular. Com isto há entrada de Na e 
água e saída de K, produzindo edema intracelular. 
A célula então inicia glicólise anaeróbia, que é menos eficiente, 
gerando menos energia, produzindo substâncias ácidas (ácido lático, 
fosfatos inorgânicos) e exaurindo os depósitos celulares de glicogênio. 
Com isto há queda do pH intracelular. 
A falha na bomba de Cálcio faz com que o cálcio comece a se 
acumular no citosol, ativando enzimas tais como as proteases, 
ATPases, endonucleases e outras, que causam destruição de 
componentes importantes da célula (proteínas, ATP, ácidos nucléicos, 
membranas), podendo levar à morte celular. 
O retículo endoplasmático rugoso começa a perder os seus 
ribossomos, ocorrendo prejuízo ou parada da produção de 
proteínas (estruturais e funcionais), o que pode culminar na morte da 
célula. 
 
– Dano mitocondrial: lesões celulares frequentemente são 
acompanhadas por alterações morfológicas das mitocôndrias. 
As mitocôndrias são lesadas por diversos mecanismos, tais 
como perda da homeostase do cálcio, cuja concentração 
aumenta no citosol, stress oxidativo e fragmentação dos 
fosfolipídios. O aparecimento de poros na membrana 
mitocondrial pode levar à morte da célula. 
 
-  Ca 
 
- estresse oxidativo 
 
- degradação de fosfolipídios 
 
– Aumento de Ca intracelular: A falência da bomba de cálcio 
promove a sua entrada para a célula e seu acúmulo no 
citoplasma, além do seu escape das mitocôndrias e do retículo 
endoplasmático para o citosol. O cálcio promove a ativação de 
diversas enzimas. Estas enzimas ativadas promovem a 
inativação do ATP (ATPases), lise das membranas celulares 
(fosfolipases), lise das proteínas estruturais e das membranas 
(proteases) e fragmentação da cromatina (endonucleases). 
 
– Acúmulo de radicais livres: Como consequência do 
metabolismo celular normalmente há formação de pequena 
quantidade de radicais livres, que tem potencial lesivo para as 
células. Estas possuem mecanismos de defesa que evitam danos 
por estes radicais livres. Porém um desequilíbrio neste sistema 
(aumento da formação e/ou diminuição da inativação) pode levar 
a lesões celulares. Há diversos mecanismos para formação 
destes radicais livres: 
 
- Espécies reativas de oxigênio 
- Drogas 
- Metais 
- NO (geração de óxido nítrico) 
 
As consequências desta agressão por radicais livres são diversas, 
mas as principais são: peroxidação dos lipídios das membranas, 
oxidação de proteínas e lesões do DNA. 
– Defeitos na permeabilidade das membranas: 
A perda da permeabilidade seletiva das membranas celular, 
mitocondrial, lisossomal, causa uma série de transtornos à 
célula, permitindo a entrada ou escape de substâncias. 
Esta lesão pode ser causada por falta de energia (isquemia) 
ou por lesão direta por toxinas, vírus, substâncias químicas, 
fragmentos do complemento, etc. Os mecanismos 
bioquímicos envolvidos são: disfunção mitocondrial, perda 
de fosfolipídios das membranas, anormalidades no 
citoesqueleto, radicais livres, subprodutos da fragmentação 
dos lipídios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO 
Mecanismos da Lesão Celular 
• Depleção de ATP: falha das funções dependentes de 
energia 
→ lesão reversível → necrose. 
• Lesão mitocondrial: depleção de ATP → falha nas 
funções celulares dependentes de energia → finalmente, 
necrose; sob algumas condições, extravasamento de 
proteínas que causam apoptose. 
• Influxo de cálcio: ativação de enzimas que danificam 
os componentes celulares e podem também disparar a 
apoptose. 
• Acúmulo de espécies reativas do oxigênio: 
modificação covalente de proteínas celulares, lipídios, ácidos 
nucleicos. 
• Aumento da permeabilidade das membranas 
celulares: pode afetar a membrana plasmática, membranas 
lisossômicas, membranas mitocondriais; tipicamente 
culmina em necrose. 
• Acúmulo de DNA danificado e proteínas mal 
dobradas: dispara a apoptose. 
 
LLeessããoo HHiippóóxxiiccaa//IIssqquuêêmmiiccaa 
LLeessããoo ddaa mmeemmbbrraannaa 
 
Eventos celulares: 
- acidificação celular 
- redução de ATP 
- entrada de H2O 
 
 
LLeessããoo ppoorr rraaddiiccaaiiss lliivvrreess 
LLeessããoo qquuíímmiiccaa 
 
✓ Direta: não precisa ser metabolizado, age diretamente. 
Ex: Cianeto (bloqueia a respiração celular) 
 
✓ Indireta: precisa ser metabolizado para agir. 
 
Mecanismos envolvidos 
- Oxidação dos fosfolipídeos de membrana 
- Oxidação das proteínas 
- Lesão direta nos ácidos nucleicos 
 
 
 
MMoorrffoollooggiiaa ddee lleessõõeess cceelluullaarreess 
 
A lesão celular pode ser reversível ou irreversível. 
▪ A lesão celular reversível ocorre quando a célula agredida 
pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e morfológicas, 
porém mantém-se viva, recuperando-se quando o estímulo 
nocivo é retirado ou cessa. 
– Macroscopia: aumento do turgor e do peso do órgão; 
– Microscopia: vacúolos claros no citoplasma; 
– Microscopia eletrônica: alterações da membrana plasmática, 
das mitocôndrias, dilatação do retículo endoplasmático (RE) e 
alterações nucleares. 
 
As lesões celulares reversíveis podem levar à inchação da 
célula (edema celular) ou ao acúmulo de gordura (esteatose). 
 
Edema intracelular 
 
▪ Ocorre quando a célula é incapaz de manter o seu equilíbrio iônico, 
ocorrendo entrada e acúmulo de sódio e água na célula. 
 
Ao microscópio ótico nota-se aumento do tamanho da célula, que 
geralmente torna-se arredondada e com citoplasma pálido, às 
vezes percebendo-se pequenos vacúolos. O núcleo mantém-se 
na sua posição normal. Ocorre principalmente nas células 
tubulares renais e nas células miocárdicas. Macroscopicamente o 
órgão acha-se com peso e volume aumentados, pálido e túrgido. 
 
 
Esteatose 
 
▪ Ocorre por hipóxia, agressão por toxinas ou alterações 
metabólicas. Neste caso formam-se vacúolos pequenos 
ou grandes de gordura no citoplasma, que podem 
deslocar o núcleo para a periferia da célula. 
 
Ocorre principalmente nos hepatócitos e células 
miocárdicas. Macroscopicamente o órgão acha-se com 
peso e volume aumentados, mole, amarelado. 
 
 
A lesão celular é irreversível quando a célula se torna incapaz de 
recuperar-se depois de cessada a agressão, caminhando para 
a morte celular por um de dois possíveis 
mecanismos:necrose ou apoptose. 
Morfologia 
- desnaturação proteica (coagulado, porém morto) 
- ação de enzimas intracelulares (autólise) e extracelulares 
(heterólise); geralmente em processo infeccioso associado 
(infecção bacteriana – piogênicos). 
 
 
Necrose 
 
✓ Necrose é o tipo de morte celular que está associado à perda 
da integridade da membrana e extravasamento dos conteúdos 
celulares, culminando na dissolução das células, resultante da 
ação degradativa de enzimas nas células lesadas letalmente. 
 
Os conteúdos celulares que escapam sempre iniciam uma reação 
local do hospedeiro, conhecida como inflamação, no intuito de 
eliminar as células mortas e iniciar o processo de reparo subsequente. 
 
Microscopia eletrônica: 
 - alterações nas membranas plasmáticas 
 - dilatação acentuada das mitocôndrias 
 - figuras de mielina 
 
IMPORTANTE 
 
Alterações nucleares: 
PICNOSE – condensação da cromatina 
CARIÓLISE – degradação do material genético 
CARIORREXE – núcleo fragmentado 
 
Alteração citoplasmática: 
EOSINOFILIA – é o aumento do número de eosinófilos no sangue 
 
TTiippooss ddee NNeeccrroossee 
 
 Necrose de coagulação 
– Desnaturação das proteínas estruturais e enzimáticas 
– Típico de lesão hipóxica 
– Ocorre no infarto do miocárdio 
– Preservação da arquitetura 
– Cicatrização pelas células do sistema inflamatório; cicatriz 
fibrosa. 
 
 Necrose caseosa 
– Ocorre na tuberculose 
– Semelhante a queijo 
– Decorrente do processo de Inflamação crônica 
granulomatosa 
– Destruição da arquitetura tecidual 
– Forma granulomas e em suas regiões centrais ocorrem 
necrose 
– Pontos calcificados (nódulo de Koch) 
 
 
 Necrose liquefativa 
– Infecções bacterianas ou fúngicas 
– Hipóxia tecido nervoso 
– Digestão das células mortas 
– Substituição do tecido por massa viscosa líquida 
(secreção purulenta) 
 
 
 Necrose gangrenosa 
– Perda do suprimento sanguíneo 
Gangrena seca 
– Infecção bacteriana 
Gangrena úmida 
– Ocorre nas extremidades por falta de oxigenação 
Ex: pé diabético 
 
 
 Necrose gordurosa 
– Pancreatite aguda (obstrução das vias pancreáticas) 
– Lipases pancreáticas 
– Destruição dos adipócitos 
 
 
 Necrose gomosa 
– Tipo de necrose de coagulação 
– Goma sifilítica (típica da fase terciária da sífilis) 
– Necrose do tecido de granulação 
– Associada ao processo inflamatório 
 
 
 
 
 MMoorrttee cceelluullaarr 
 
Apoptose 
– Morte celular programada 
– Manutenção da homeostase orgânica 
 
EEssttaaddooss FFiissiioollóóggiiccooss 
✓✓ RReemmooddeellaaççããoo ddee óórrggããooss ((EExx:: eemmbbrriiooggêênneessee)) 
✓✓ CCoonnttrroollee ddee pprroolliiffeerraaççããoo ee ddiiffeerreenncciiaaççããoo cceelluullaarr ((EExx:: eeppiittéélliioo)) 
✓✓ EEnnvveellhheecciimmeennttoo CCeelluullaarr 
 
EEssttaaddooss PPaattoollóóggiiccooss 
✓✓ NNeeooppllaassiiaass 
✓✓ IInnffeeccççõõeess vviirraaiiss:: hheeppaattiittee 
✓✓ EEssttíímmuullooss NNoocciivvooss:: rraaddiiaaççããoo,, ddrrooggaass aannttiinneeoopplláássiiccaass 
 
MMoorrffoollooggiiaa 
✓ Ausência de inflamação 
 
 
 
 
MMeeccaanniissmmooss 
➢ Fase de ativação 
via extrínseca: ativação de receptores de morte celular (receptor 
de TNF, Fas) 
 
via intrínseca: mitocôndria 
 fatores de crescimento, proteínas pro-apoptóticas 
 
➢ Fase efetora 
cascata de caspases (proteases) 
 
 Acúmulos intracelulares 
 
• Constituinte normal – Água, proteínas, lipídios 
• Substância anormal – Endógena, exógena 
• Pigmento 
 
1) Substância endógena produzida em níveis normais, porém 
com metabolismo lento para remoção. 
2) Substância normal ou anormal que se acumula devido a 
defeitos genéticos ou adquiridos no metabolismo, transporte ou 
secreção. 
3) Substância exógena anormal é depositada e se acumula. 
 
 
LLiippííddiiooss 
 
▪ Esteatose / degeneração gordurosa 
– Acúmulo de triglicérides em células que normalmente não os 
armazenam 
– Fígado, coração, músculos, rins 
 
Etiologia (causas) 
• Anóxia: inibe oxidação de gorduras 
• Desnutrição: mobilização de ácidos graxos 
• CCL4: redução da síntese de apoproteínas 
• Alcoolismo Crônico: altera funções mitocondriais e 
microssomais 
 
▪ Esteatose hepática 
– macroscopia: do peso, cor amarelada, amolecido; 
– microscopia: vacúolos de gordura no citoplasma com núcleo 
na periferia; 
 
▪ Lipidoses / Colesterol e esteres de colesterol 
– Ateroscleroses (placas de ateroma nas paredes arteriais) 
– Xantomas (depósito de material gorduroso, amarelado, rico 
em colesterol nos tendões ou na pele) 
– Inflamação e necrose 
 
PPrrootteeíínnaass 
 
▪ Degeneração hialina extracelular 
– DH propriamente dita 
Cicatrizes antigas 
Hipertensão arterial – espessamento hialinos das 
arteríolas > glomérulos ficam isquêmicos 
 
– Amiloidose 
Deposição de substância hialina proteinácea entre 
as células 
 
 
▪ Degeneração hialina intracelular 
 
– Corpúsculo de Russell 
plasmócitos 
 
– Cospúsculo de COUCILMAN – Rocha Lima 
hepatócitos (infecção viral) 
 
– Corpúsculo de Mallory 
hepatócitos / citoqueratina (cirrose alcoólica) 
 
– Emaranhados neurofibrilares – Alzheimer 
 
 
 
GGlliiccooggêênniioo 
 
- diminuição intracelular = caquexia e desnutrição; 
- alterações na utilização = obesidade e diabetes mellitus; 
- alterações no armazenamento = síndromes genéticas: 
glicogenoses (deficiência enzimática); 
- Carmim de Best / PAS 
 
 
PPiiggmmeennttooss eennddóóggeennooss 
((oorriiuunnddooss ddee ssuubbssttâânncciiaass qquuee ffaazzeemm ppaarrttee ddaa oorrggaanniizzaaççããoo ccoorrppoorraall)) 
 
– Lipofucsina (quanto mais, mais velha a célula) 
• Peroxidação lipídica – marrom amarelado 
– Melanina 
– Hemossiderina (pigmento ferroso amarelo-escuro resultante 
da degradação de hemácias) 
• Hemoglobina 
• Hematoma 
• Hemossiderose (acúmulo de hemossiderina nos tecidos) 
 
PPiiggmmeennttooss eexxóóggeennooss 
((iinnttrroodduuzziiddooss nnoo oorrggaanniissmmoo ppoorr iinnggeessttããoo,, iinnaallaaççããoo oouu iinnooccuullaaççããoo)) 
– Carbono: antracose (lesão pulmonar caracterizada por 
pigmentação por partículas de carvão) 
– Siderose: acúmulo por inalação de partículas de ferro 
– Tatuagem: fagocitose dos pigmentos 
CCaallcciiffiiccaaççõõeess ppaattoollóóggiiccaass 
– Distrófica: afeta tecidos lesados e não depende dos 
níveis plasmáticos de cálcio e fósforo. 
 
• Áreas de necrose 
• Ateromas 
• Formação do fosfato de cálcio na forma de apatita 
• Disfunção do órgão 
 
– Metastática: ocorre devido à hipercalcemia. 
 
• aumento da secreção de paratormônio 
(hiperparatireoidismo = reabsorção óssea) 
• destruição de tecido ósseo (tumores de medula óssea) 
• distúrbios da vitamina D 
• insuficiência renal (retenção de 
fosfato/hiperparatireoidismo secundário)