SP4 - Mais uma chance

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Felipe Lima Santos – MED 6º SEM 
FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA 
SP4 – MAIS UMA CHANCE... 
 
Nessa situação problemas, abordaremos os seguintes objetivos de estudo: 
• Diferenciar uso, abuso, dependência, abstinência e tolerância a drogas. 
• Compreender a fisiopatologia da perda ponderal em dependentes químicos. 
• Conhecer a fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento da 
intoxicação aguda por álcool, maconha, cocaína, alucinógenos (lis, mdma) e 
crack. 
• Estudar o quadro clínico, diagnóstico, tratamento e diagnóstico diferencial da 
tuberculose pulmonar. 
TERMOS RELACIONADOS A CONSUMO DE ILÍCITOS 
• Uso: Relacionado a qualquer tipo de consumo, podendo ser frequente ou 
não. É o caso, por exemplo, de indivíduos que experimentam a substância 
pela primeira vez, mas não são afetados pelo uso, podendo simplesmente 
abandonar o consumo; 
• Abuso: É o uso nocivo de uma substância consequente de algum tipo de 
problema. Neste caso, o uso das substâncias é mais recorrente, podendo 
desencadear na dependência; 
• Dependência: Ocorre quando não existe mais um controle sobre o uso, 
causando problemas reais à saúde. O consumo se torna uma compulsão, já 
que o indivíduo passa a direcionar toda a sua vida ao consumo das drogas 
ou do álcool. As substâncias se tornam indispensáveis ao funcionamento 
psicológico do indivíduo. Portanto, a dependência provém não do desejo de 
consumir substâncias, mas da incapacidade de não as consumir; 
• Abstinência: descontinuação de uma droga aditiva. Isto pode conduzir à 
ânsia intensa para as síndromes da droga ou da retirada. 
• Tolerância: quando o corpo se adapta à contínua presença da droga; 
PERDA PONDERAL EM DEPENDENTES QUÍMICOS 
Os mecanismos biológicos de alimentação e vício são sobrepostos durante 
nossa história evolutiva. O antagonista opióideo naloxona inibe fome em 
mamíferos e até em amebas. O sistema claramente mais estabelecido em 
comum com os mecanismos de alimentação e ingestão de droga é sua 
habilidade em ativar o sistema dopaminérgico ligado ao circuito de 
recompensa do cérebro. O bloqueio através de fármacos ou até o dano 
experimental do sistema dopaminérgico atenua a alimentação livre e a 
recompensa por comer, além do sistema de recompensa a cocaína, anfetamina, 
nicotina e álcool. 
O sistema opióideo endógeno interage com cada um dos sistemas 
dopaminérgicos do cérebro. Na ponte, receptores µ opióideos são localizados 
nos neurônios gabaérgicos, que normalmente inibem o sistema dopaminérgico. 
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µ opioides inibem essa configuração, portanto desinibindo o sistema 
dopaminérgico e assim liberando dopamina no núcleo accumbens e regiões 
alvo. 
O bloqueio farmacológico, ou dano experimental a sistemas dopaminérgicos 
inibem o desejo de recompensa pela alimentação, assim como os efeitos de 
recompensa da cocaína, anfetamina, nicotina e álcool. 
Injeções de opioides em cada uma dessas regiões é relacionado a recompensa, 
e potencializa a alimentação, sendo o papel dos opioides nessas áreas aumentar 
a ingestão de comidas gordurosas, altamente doces, enfim dando prazer as 
comidas mais palatáveis. 
Esses sistemas parecem também serem modulados por substratos de regulação 
energética. Não só a privação alimentar potencializa os efeitos de recompensa, 
como a restrição alimentar crônica potencializa o sistema de recompensa do 
centro hipotalâmico lateral e a maioria das drogas de abuso. O hormônio da 
leptina, que está em falta em pessoas obesas, não só suprime a ingesta 
alimentar, como também reverte os efeitos nas recaídas de drogas em modelos 
animais. 
Portanto, em amplo espectro, há uma considerável interação do circuito cerebral 
envolvido na regulação do peso corporal e o circuito que é usurpado por drogas 
de abuso. 
INTOXICAÇÃO AGUDA POR ÁLCOOL 
O consumo de etanol em quantidades moderadas geralmente não é prejudicial, 
mas em quantidades excessivas, o álcool causa sérios danos físicos e 
psicológicos. 
FISIOPATOLOGIA 
Grande parte do álcool no sangue é biotransformada em acetaldeído no fígado 
por três sistemas de enzima: álcool desidrogenase (ADH), o sistema 
microssômico de oxidação do etanol (MEOS), e catalase. O principal sistema 
enzimático envolvido no metabolismo do álcool é a ADH, localizada no citosol 
dos hepatócitos. Em altos níveis sanguíneos de álcool, o sistema microssômico 
de oxidação do etanol participa no seu metabolismo. A catalase, que utiliza 
peróxido de hidrogênio como um substrato, é de menor importância, já que 
metaboliza não mais do que 5% do etanol no fígado. O acetaldeído produzido 
pelo metabolismo do álcool através da ADH ou do MEOS é convertido em 
acetato através da aldeído desidrogenase (ALDH), que então é utilizada na 
cadeia respiratória mitocondrial 
O sistema microssômico de oxidação envolve os CYP, em especial o CYP2E1, 
localizado no retículo endoplasmático agranulos. A indução dos CYP pelo 
álcool explica o aumento da suscetibilidade dos alcoólatras a outros 
compostos metabolizados pelo mesmo sistema enzimático, que incluem drogas, 
anestésicos, carcinógenos e solventes industriais. Observe, entretanto, que 
quando o álcool está presente no sangue em altas concentrações, ele compete 
com outros substratos CYP2E1 e atrasa o catabolismo das drogas, 
potencializando os efeitos depressivos dos narcóticos, sedativos e drogas 
psicoativas no sistema nervoso central. A oxidação do etanol produz agentes 
tóxicos e perturba as vias metabólicas. Aqui mencionaremos somente as 
observações alterações mais importantes 
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O acetaldeído possui diversos efeitos tóxicos e é responsável por alguns dos 
efeitos agudos do álcool e pelo desenvolvimento de cânceres orais. 
A oxidação alcoólica pela ADH causa redução da nicotinamida adenina 
dinucleotídeo (NAD) a NADH, com uma consequente redução na NAD e um 
aumento no NADH. NAD é necessária para oxidação dos ácidos graxos no 
fígado e para a conversão do lactato em piruvato. A sua deficiência é a principal 
causa do acúmulo de gordura no fígado dos alcoólatras. O aumento na razão 
NADH/NAD em alcoólatras também pode causar acidose lática. 
O metabolismo do etanol no fígado através do CYP2E1 produz espécies 
reativas de oxigênio e causa peroxidação lipídica das membranas 
celulares. Entretanto, o mecanismo exato responsável pela lesão celular 
induzida pelo álcool no fígado não foi bem definido. O álcool também causa a 
liberação de endotoxinas (lipopolissacarídeos) a partir de bactérias Gram-
negativas na flora intestinal, que estimulam a produção de TNF (fator de necrose 
tumoral) e outras citocinas dos macrófagos e células Kupffer, levando à lesão 
hepática. 
QUADRO CLÍNICO 
A despeito de toda a atenção dada às drogas ilícitas, como a cocaína e a heroína, 
o alcoolismo é um perigo mais amplo e afeta muito mais vidas. Cinquenta por 
cento dos adultos no mundo ocidental bebem álcool, e cerca de 5% a 10% 
sofrem de alcoolismo crônico. Estima-se que existam mais de 10 milhões de 
alcoólatras crônicos nos Estados Unidos e que o consumo de álcool seja 
responsável por mais de 100.000 mortes por ano. Mais de 50% destas mortes 
resultam de acidentes causados por motoristas alcoolizados e homicídios 
e suicídios relacionados ao álcool, e cerca de 15.000 mortes por ano são 
consequência de cirrose hepática. Mundialmente, o álcool contabiliza cerca de 
1,8 milhão de mortes por ano (3,2% de todas as mortes). 
 Após o consumo, o etanol é absorvido sem alteração pelo estômago e pelo 
intestino delgado. Depois é distribuído para todos os tecidos e fluidos do corpo 
em proporção direta ao nível sanguíneo. Menos de 10% são eliminados sem 
alteração pela urina, suor e respiração. A quantidade exalada é proporcional ao 
nível sanguíneo e forma a base do teste respiratório utilizado pelos responsáveis 
pela aplicação das leis. Uma concentração de 80 mg/dL no sangue constitui a 
definição legal de dirigir alcoolizado nos Estados Unidos. Para um indivíduo 
normal,essa concentração de álcool pode ser obtida após o consumo de três 
bebidas alcoólicas, aproximadamente 3 (355 mL) latas de cerveja, 445 ml de 
vinho, ou 120-150 mL de bebidas destiladas com 40% de teor alcoólico. A 
sonolência ocorre com 200 mg/dL, entorpecimento, com 300 mg/dL, e coma, 
com possível parada respiratória, com níveis mais altos. A taxa de 
metabolismo afeta o nível alcoólico no sangue. 
Os alcoólatras crônicos podem tolerar níveis de até 700 mg/dL, uma situação 
que é parcialmente explicada pelo metabolismo acelerado do etanol causado por 
uma indução de cinco a 10 vezes maior dos CYP hepáticos, discutidos a seguir. 
Os efeitos do álcool também variam de acordo com a idade, sexo e gordura 
corporal. 
 
Os efeitos adversos do etanol podem ser classificados em agudos e crônicos. O 
alcoolismo agudo exerce seus efeitos principalmente no SNC, mas pode induzir 
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alterações hepáticas e gástricas reversíveis se o consumo de álcool for 
descontinuado. Mesmo com uma ingestão moderada de álcool, múltiplas 
gotículas de gordura se acumulam no citoplasma dos hepatócitos (fígado 
gorduroso ou esteatose hepática). As alterações gástricas são gastrite e 
ulceração agudas. No SNC, o álcool é depressivo, afetando primeiro as 
estruturas subcorticais (provavelmente a formação reticular do tronco 
cerebral alto) que modulam a atividade cortical cerebral. Consequentemente, 
há estimulação e desordem no comportamento cortical, motora e intelectual. Em 
níveis sanguíneos progressivamente mais altos, os neurônios corticais e depois 
os centros medulares inferiores são deprimidos, incluindo os que regulam a 
respiração. A parada respiratória pode ocorrer em seguida. 
O alcoolismo crônico afeta não somente o fígado e o estômago, mas virtualmente 
todos os outros órgãos e tecidos também. Os alcoólatras crônicos sofrem de 
morbidade significativa e têm uma duração de vida mais curta, relacionada 
principalmente ao dano no fígado, trato gastrointestinal, SNC, sistema 
cardiovascular e pâncreas. 
INTOXICAÇÃO AGUDA POR MACONHA 
A maconha, ou “bagulho”, é feita a partir das folhas da planta Cannabis sativa, 
que contém a substância psicoativa Δ9 -tetraidrocanabinol (THC). 
Aproximadamente 5% a 10% do THC é absorvido quando é fumado em um 
cigarro enrolado manualmente (“baseado”). Apesar dos inúmeros estudos, a 
questão central de se a droga possui efeitos adversos físicos e funcionais 
persistentes permanece não resolvida. 
 Alguns dos efeitos inconvenientes anedóticos podem ser reações alérgicas ou 
idiossincrásicas ou possivelmente relacionadas aos contaminantes nos preparos 
em vez dos efeitos farmacológicos da maconha. Dentre os efeitos benéficos da 
maconha estão o uso potencial para tratar náusea secundária à quimioterapia 
para câncer, e como um agente capaz de reduzir a dor em algumas condições 
crônicas difíceis de tratar de outra maneira. As consequências funcionais e 
orgânicas no SNC de fumar maconha têm recebido uma pesquisa minuciosa. O 
seu uso distorce a percepção sensorial e debilita a coordenação motora, 
mas esses efeitos agudos geralmente desaparecem em 4 a 5 horas. Com uso 
contínuo, essas alterações podem progredir para debilidades cognitivas e 
psicomotoras, como a incapacidade de julgar tempo, velocidade e 
distância, uma causa frequente de acidentes de carro. A maconha aumenta a 
frequência cardíaca e às vezes a pressão sanguínea, e pode causar angina em 
indivíduos com doença arterial coronariana. 
O sistema respiratório também é afetado pelo uso crônico da maconha; 
laringite, faringite, bronquite, tosse e rouquidão, e sintomas tipo asmáticos 
já foram descritos, juntamente com uma obstrução leve, porém significativa das 
vias aéreas. Os cigarros de maconha contêm um grande número de 
carcinógenos que também estão presentes no tabaco. Fumar um cigarro de 
maconha, comparado com um cigarro de tabaco, está associado a um aumento 
de três vezes na quantidade de alcatrão inalado e retido nos pulmões, 
provavelmente em função do maior volume na tragada, inalação mais profunda, 
e mais tempo segurando a respiração 
Independentemente do uso do THC como uma droga recreativa, um grande 
número de estudos caracterizou o sistema canabinoide endógeno, que consiste 
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em receptores canabinoides CB1 e CB2, e os lipídios endógenos ligantes 
conhecidos por endocanabinoides. Esse sistema participa na regulação do eixo 
hipotalâmico hiporitário-suprarrenal, e modula o controle do apetite, ingestão 
alimentar e balanço energético, assim como a fertilidade e o comportamento 
sexual. 
INTOXICAÇÃO AGUDA POR COCAÍNA 
O uso de cocaína e crack continuam aumentando. De acordo com uma pesquisa 
feita em 2006, aproximadamente 35,3 milhões de americanos com 12 ou mais 
anos já experimentaram cocaína, com 6,1 milhões tendo usado cocaína no 
último ano. A cocaína é extraída das folhas da planta de coca, e geralmente é 
preparada como um pó solúvel em água, hidrocloreto de cocaína. Vendida 
nas ruas, é ligeiramente diluída com pó de talco, lactose, ou outras substâncias 
parecidas. A cocaína pode ser aspirada ou dissolvida em água e injetada 
subcutânea ou intravenosamente. A cristalização do alcaloide puro rende 
pedras de crack, assim chamado em função do barulho que faz quando a 
cocaína é aquecida para produzir os vapores que são inalados. As ações 
farmacológicas da cocaína e do crack são idênticas, mas o crack é bem mais 
potente 
A cocaína produz euforia e estimulação intensas, tornando-se uma das drogas 
que mais causam vício. Animais experimentais pressionam uma alavanca mais 
de 1.000 vezes e abstêm-se de alimentos e água para obter a cocaína. No 
usuário de cocaína, embora a dependência física geralmente não ocorra, a 
abstinência psicológica é profunda e pode ser extremamente difícil de tratar. 
Desejos intensos são especialmente graves nos primeiros vários meses após a 
abstinência, e podem ser recorrentes por diversos anos. A overdose aguda pode 
produzir convulsões, arritmias cardíacas e parada respiratória. 
Efeitos cardiovasculares. Os efeitos físicos mais sérios da cocaína estão 
relacionados a sua ação aguda no sistema cardiovascular, onde se comporta 
como um simpatomimético. Facilita a neurotransmissão tanto no SNC, onde 
bloqueia a recaptação de dopamina, quanto nas terminações nervosas 
adrenérgicas, onde bloqueia a recaptação tanto da epinefrina quanto da 
norepinefrina, enquanto estimula a liberação pré-sináptica da norepinefrina. 
O efeito líquido é o acúmulo desses dois neurotransmissores nas sinapses, 
resultando no excesso de estímulo, manifestado por taquicardia, 
hipertensão e vasoconstrição periférica. A cocaína também induz a isquemia 
miocárdica, causando vasoconstrição da artéria coronária e aumentando a 
agregação plaquetária e a formação de trombos. O tabagismo potencializa o 
vasoespasmo coronário. Induzido por cocaína. Dessa forma, o duplo efeito da 
cocaína, causando um aumento na demanda de oxigênio para o miocárdio 
através da sua ação simpatomimética, e, ao mesmo tempo, reduzindo o 
fluxo sanguíneo coronariano, estabelece um ambiente propício para uma 
isquemia miocárdica, podendo levar a um infarto do miocárdio. A cocaína 
também precipita arritmias letais por aumentar a atividade simpática, assim 
como por interromper o transporte de íons normal (K+, Ca2+, Na+) para o 
miocárdio. Esses efeitos tóxicos não estão necessariamente relacionados à 
dose, e um evento fatal pode ocorrer em um indivíduo que usa cocaína pela 
primeira vez com o que é tipicamente uma dose que altera o humor 
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SNC. Os efeitos mais comuns no SNC são hiperpirexia (que se acredita ser 
causada por aberrações das vias dopaminérgicas que controlam a temperatura 
do corpo) e convulsões 
Efeitos na gravidez. Em gestantes, a cocaína pode causar uma redução no fl uxo 
sanguíneo para a placenta, resultando na hipoxia fetal e aborto espontâneo. O 
desenvolvimento neurológico pode ser prejudicadono feto de uma gestante 
usuária crônica da droga 
Outros efeitos. O uso crônico da cocaína pode causar: (1) perfuração do septo 
nasal em usuários que cheiram; (2) redução na capacidade de difusão 
pulmonar em usuários que inalam a fumaça; e (3) o desenvolvimento de 
uma miocardiopatia dilatada 
TUBERCULOSE PULMONAR 
A tuberculose é causada por uma bactéria chamada Mycobacterium 
Tuberculosis, uma doença tão antiga, com relatos de casos em múmias egípcias, 
além de estudos realizados por Hipócrates na antiga Grécia, além da incidência 
em tempos remotos a sua disseminação ocorreu somente no período 
colonial, com uma grande epidemia no século XVIII e sua disseminação pelas 
Américas aconteceu através de grandes navegações vindas da Europa. 
As manifestações da tuberculose podem ser inespecíficas, o que as fazem ser 
ignoradas algumas vezes, mas no geral os sintomas mais apresentados são 
tosse seca e contínua por mais de 3 semanas consecutivas, que podem se 
caracterizar com muco ou sangue, febre e sudorese noturna, perda de peso, 
podendo chegar a apresentar tosse sanguinolentas nos estágios mais 
avançados da doença. 
Os sintomas respiratórios suspeitos de TB pulmonar (TBP) são: tosse com 
duração de 2 ou mais semanas, expectoração, hemoptises, dor torácica e 
dispneia. Os sintomas constitucionais mais frequentes são: febre de qualquer 
tipo de predomínio vespertino, anorexia, emagrecimento, suores noturnos e 
astenia. 
Pode-se apresentar sob a forma primária, pós-primária (ou secundária) ou miliar. 
Os sintomas clássicos da TB pulmonar são: tosse persistente, produtiva ou não 
(com muco e eventualmente sangue), febre vespertina, sudorese noturna e 
emagrecimento. TB pulmonar primária – É mais comum em crianças e 
clinicamente apresenta-se, na maior parte das vezes, de forma insidiosa. O 
paciente apresenta-se irritadiço, com febre baixa, sudorese noturna, inapetência 
e o exame físico pode ser inexpressivo. TB pulmonar pós-primária – Pode 
ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum no adolescente e no adulto 
jovem. Tem como característica principal a tosse, seca ou produtiva. Em locais 
com elevadas taxas de incidência de TB, todo paciente que procure a unidade 
de saúde devido à tosse deve ter a TB incluída na sua investigação diagnóstica. 
A expectoração pode ser purulenta ou mucoide, com ou sem sangue. A febre 
vespertina, sem calafrios, não costuma ultrapassar os 38,5º C. A sudorese 
noturna e a anorexia são comuns. O exame físico geralmente mostra fácies de 
doença crônica e emagrecimento, embora indivíduos com bom estado geral e 
sem perda do apetite também possam ter TB pulmonar. A ausculta pulmonar 
pode apresentar diminuição do murmúrio vesicular, sopro anfórico ou mesmo ser 
normal. 
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TB miliar – A denominação é vinculada ao aspecto radiológico pulmonar. É uma 
forma grave de doença e ocorre em 1% dos casos de TB em pacientes HIV 
soronegativos, e em até 10% dos casos em pacientes HIV soropositivos, em fase 
avançada de imunossupressão. A apresentação clínica clássica é a aguda, mais 
comum em crianças e em adultos jovens. Os sintomas são febres, astenia e 
emagrecimento, que, em associação com tosse, ocorrem em 80% dos casos. O 
exame físico mostra hepatomegalia (35% dos casos), alterações do sistema 
nervoso central (30% dos casos) e alterações cutâneas do tipo eritemato-
máculo-papulo-vesiculosas. 
A baciloscopia direta deve ser solicitada aos pacientes que apresentem: 
 • critérios de definição de sintomático respiratório (exame de escarro) (ver 
capítulo Detecção de casos); 
 • suspeita clínica e/ou radiológica de TB pulmonar, independentemente do 
tempo de tosse (exame de escarro); e 
• suspeita clínica de TB extrapulmonar (exame em materiais biológicos diversos). 
A cultura para micobactéria é indicada nos seguintes casos: 
 • suspeita clínica e/ou radiológica de TB com baciloscopia repetidamente 
negativa; 
• suspeitos de TB com amostras paucibacilares (poucos bacilos); 
 • suspeitos de TB com dificuldades de obtenção da amostra (por exemplo, 
crianças); 
 • suspeitos de TB extrapulmonar; e 
• casos suspeitos de infecções causadas por micobactérias não tuberculosas – 
MNT (nestes casos o teste de sensibilidade pode ser feito com MIC). 
Cultura com identificação e teste de sensibilidade, independentemente do 
resultado da baciloscopia, estão indicados nos seguintes casos: 
 • contatos de casos de tuberculose resistente; 
 • pacientes com antecedentes de tratamento prévio, independentemente do 
tempo decorrido; 
• pacientes imunodeprimidos, principalmente portadores de HIV; 
• paciente com baciloscopia positiva no final do 2o mês de tratamento; 
 • falência ao tratamento antiTB; 
 • em investigação de populações com maior risco de albergarem cepa de M. 
tuberculosis resistente (profissionais de saúde, população de rua, privados de 
liberdade, pacientes internados em hospitais que não adotam medidas de 
biossegurança e instituições de longa permanência) ou com difícil abordagem 
subsequente (indígenas). 
A radiografia de tórax é método diagnóstico de grande importância na 
investigação da tuberculose (BURRIL, 2007; DALEY; GOTWAY; JASMER, 
2009). Diferentes achados radiológicos apontam para a suspeita de doença em 
atividade ou doença no passado, além do tipo e extensão do comprometimento 
pulmonar. Deve ser solicitada para todo o paciente com suspeita clínica de TB 
pulmonar. No entanto, até 15% dos casos de TB pulmonar não apresentam 
alterações radiológicas, principalmente pacientes imunodeprimidos. Nos 
pacientes com suspeita clínica, o exame radiológico permite a diferenciação de 
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imagens sugestivas de tuberculose ou de outra doença, sendo indispensável 
submetê-los a exame bacteriológico. 
A prova tuberculínica – PT consiste na inoculação intradérmica de um derivado 
protéico do M. tuberculosis para medir a resposta imune celular a estes 
antígenos 
 
 
 
 
A hospitalização é recomendada em casos especiais e de acordo com as 
seguintes prioridades: 
 • meningoencefalite tuberculosa; 
 • intolerância aos medicamentos antiTB incontrolável em ambulatório; 
• estado geral que não permita tratamento em ambulatório; 
 • intercorrências clínicas e/ou cirúrgicas relacionadas ou não à TB que 
necessitem de tratamento e/ou procedimento em unidade hospitalar; e 
 • casos em situação de vulnerabilidade social como ausência de residência fixa 
ou grupos com maior possibilidade de abandono, especialmente se for um caso 
de retratamento, falência ou multirresistência.