Fadiga, Perda de peso e Anemia: "Mais uma chance..."

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Matheus dos Santos Correia 
UniFG – Medicina (Perda de Peso, Fadiga e Anemia) 
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SITUAÇÃO PROBLEMA 04 – MAIS UMA CHANCE... 
1. Definir abstinência, tolerância, dependência, uso e abuso? – Apenas conceitos!!! 
Conceitos: 
 Uso: constitui o uso rotineiro das drogas, sendo de forma esporádica, podendo ser 
conhecida como uso social. 
 Abuso: constitui um uso mal-adaptativo com ingesta excessiva de drogas, podendo 
apresentar manifestações clínicas adversas. 
 Dependência: constitui no consumo sem controle associado a problemas mais graves 
que o indivíduo já apresenta, podendo ser da ordem física, psicológica e social. 
 Tolerância: configura-se com a necessidade de quantidades cada vez maiores de 
psicoativos para causar o efeito desejado ou o espero em doses mais baixas. 
 Abstinência: presenta de sinais e sintomas relacionados a cessação do uso de alguma 
substância. 
 
2. Conhecer o tratamento de dependência de drogas ilícitas, bem como os aspectos 
sociais relacionados à dependência. (breve). 
ENTENDENDO O SISTEMA DE RECOMPENSA 
A dependência a drogas envolve três mecanismos básicos: a substância, o indivíduo e a 
sociedade. Uma das principais características das drogas que a fazem possuir um caráter 
dependente é a sua capacidade de aliviar a dor ou produzir um estado de espírito agradável 
após seu uso. Associado a isso, quanto mais rápido seu efeito se manifesta, mais viciante a 
droga é. 
A capacidade das drogas em estabelecer euforia ou aliviar a dor, de maneira geral, elas 
agem no circuito do prazer e no sistema de recompensa do SNC. Tal sistema envolvem 
estruturas neurológicas, como: córtex pré-frontal, Nucleus accumbens e a área tegmentar 
ventral. Toda essa rede de neurônios envolve a presença das vias dopaminérgicas, a qual pelo 
nome apresenta como principal neurotransmissor a dopamina. Tal via consegue interagir com 
outras e outros neurotransmissores moduladores, tais como: opioide, noradrenérgico, 
serotoninérgico, endocanabidioide, glutamato e GABA. 
O entendimento sobre esse sistema de recompensa permite que eu como profissionais da 
saúde intervenha de maneira mais efetiva quando estamos diante de pacientes com 
dependência química. Tal sistema encontra-se presente em todos os primatas, sendo ele 
responsável pela sensação de prazer durante o ato de comer e de se reproduzir. Curiosamente, 
quando a sua ativação todo o contexto que envolvem essas duas circuntâncias são traduzidas 
em memórias a partir da estimulação da amígdala (lembrar do sistema límbico e sua íntima 
relação com o hipocampo responsável pela memória). Desse modo, a terapia visa substituir 
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essas memórias gravadas pela alteração do circuito com o uso a longo prazo de substâncias 
psicoativas. Vale ressaltar que é uma tarefa difícil, pois algumas vezes a memória é 
permanente. 
O mecanismo de dependência ou adicção por alguma substância é complexo e envolve 
o conhecimento de várias vias de neurotransmissores do SNC, bem como seu mecanismo de 
ação com a participação de segundos mensageiros que alteram a resposta. Todo esse 
complexo mecanismo relacionado ao sistema de recompensa faz com que o organismo sofra 
alterações e adaptações com o uso contínuo de drogas que normalmente só serão reveladas 
durante a abstinência (física com presença de sinais e sintomas e psicológica – presença de 
alostase que é uma alteração e adaptação a longo prazo à presença de uma droga, criando 
uma homeostase alterada). 
 
TRATAMENTOS DA ADICÇÃO 
O tratamento da dependência de substâncias psicoativas envolve duas vertentes: o 
farmacológico e o psicossocial. O tratamento farmacológico se concentra primeiramente na 
desintoxicação do paciente com aquela substância e ajuda para aliviar os sintomas presentes. 
Com base nos conhecimentos sobre essas manifestações hoje temos drogas que conseguem 
atuar nesses dois campos. Quanto ao tratamento psicossocial ele envolve técinicas de 
aconselhamento como a terapia cognitivo-comportamental que envolvem grupos e os 12 
passos para ajudar na recuperação do paciente e prevenir recaídas. 
A primeira estratégia farmacológica no paciente com dependência é utilizar substâncias 
com uso crônico para causar efeitos indesejáveis ao uso das drogas. Temos como principal 
efeito o Dissulfiram que é uma droga que apresenta a capacidade de inibir a aldeído 
desidrogenase e acumular acetaldeído no organismo. Tal efeito é responsável por causar 
efeitos indesejáveis ao uso de álcool. Para tanto, sua eficácia fica limitada a adesão do 
paciente ao tratamento. 
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Uma segunda estratégia seria o uso de antagonistas ao efeito da droga com a 
competição pelo mesmo receptor. Temos como principal exemplo a Naltrexona a qual é um 
antagonista opioide que bloqueia a ligação de opioides a seus receptores. Desse modo, os 
efeitos das substâncias psicoativas ingeridas são reduzidos. A técnica de bloqueio a um 
receptor de forma antagônica apresenta o rimonabando o qual é um antagonista do receptor 
canabinóide CB1 o qual pode ser utilizado em casos de intoxicação por maconha. 
A terceira conduta seria utilizar medicamentos que são agonistas de ação lenta para 
manutenção da medicação. Temos como exemplo a metadona a qual é um opioide utilizado 
para abstinência ao uso de heroína. Ainda nessa perspectiva temos medicamentos agonistas 
parciais capazes de aliviar os sintomas como fissura e os sintomas da abstinência. Temos nesse 
grupo a buprenorfina (heroína). 
A quarta classe de medicamentos são aqueles utilizados para evitar a disforia e a 
disfunção encefálica (alostase). O acamprosato é um medicamento que compõe esta classe, 
pois ele consegue modular a hiperatividade do glutamato, reestabelecendo aos níveis normais, 
sendo bastante útil na prevenção à recaída ao uso de álcool. O topiramato, antiepiléptico, 
também pode ser utilizado para tal finalidade. 
Ainda temos os sintomáticos que é uma classe à qual age diretamente sobre a ansiedade 
e a depressão revelada durante o abuso de drogas. Desse modo, antidepressivos, ansiolíticos 
e inibidores da receptação de serotonina podem ser utilizados para tal finalidade. 
3. Discutir o manejo de pacientes com intoxicação aguda (caráter emergencial) - álcool, 
cannabis, crack, heroína e cocaína. 
COCAÍNA 
A cocaína é extraída das folhas da Erythroxylum coca, utilizada antigamente como um 
anestésico. A droga pode ser administrada pelas vias respiratórias, gastrointestinal e parenteral. 
A sua intoxicação também pode ocorrer por empacotadores que engolem os sacos contendo 
a droga para transporta-la. De forma geral, a cocaína é bem absorvida pelo organismo sendo 
que pela via inalatória sua biodisponibilidade pode chegar a 90%. No organismo ela sofre um 
metabolismo hepático que reduz sua biodisponibilidade. Quando administrada 
concomitantemente com uso de álcool seu efeito é prolongado e pode durar até 13h, tendo 
ação vasoconstrictora, cardiotóxica, arritmogênica e neurotóxica. 
 A cocaína é um agente simpaticomimético indireto que bloqueia a receptação de 
catecolaminas e estimula os receptores: alfa-1, alfa-2, beta-1 e beta-2 adrenérgicos. Ela 
bloqueia também os canais de sódio (taquicardia e arritmia), aumenta a concentração de 
glutamato no SNC, bloqueia a receptação de serotonina e diminui a síntese de óxido nítrico. O 
uso crônico de cocaína pode causar aterogênese acelerada e hipertrofia do ventrículo 
esquerdo o que aumenta o risco para o desenvolvimento de uma isquemia ou infarto agudo 
do miocárdio (somado aos efeitos adrenérgicos da droga). 
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A suspeita de intoxicação por cocaína se dá no encontro de qualquer paciente que 
manifesta uma síndrome adrenérgica, sobretudo se o mesmofor um adulto jovem. Devemos 
então, inspecionar as narinas em busca de presença de pó, de lesões na mucosa e 
queimaduras nas pontas dos dedos. O teste de benzoilecgonina pode ser realizado para 
quantificar a concentração sérica de metabólito de cocaína. Podemos pegar amostra de 
sangue, cabelo, urina e saliva para tal teste. 
De forma inicial, devemos garantir a integridade das vias aéreas e estabilidade 
hemodinâmica, avaliar rapidamente os sinais vitais, sedação farmacológica com 
benzodiazepínicos. Além disso, devemos solicitar um hemograma completo, função renal e 
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eletrólitos (excluir hipoglicemia e hiponatremia), creatinina e creatinofosfoquinase (CPK 
podendo indicar uma rabdomiólise), bem como um ECG e gasometria. Na presença de 
sintomas neurológicos podemos lançar mão de um TC. Sintomas respiratórios e gastrointestinais 
radiografias simples de tórax e abdômen. Todo caso confirmado de intoxicação por cocaína 
deve ser notificado pelo CID. 
O tratamento da intoxicação é baseado no suporte cardiovascular, mantendo o paciente 
bem hidratado, com acesso periférico e não realizando medicações de longa ação, pois após 
2-4h da administração de cocaína o organismo manifesta uma hipotensão. De forma genérica, 
o uso de carvão ativado raramente é solicitado, pois as vias inalatórias e parenteral são mais 
utilizadas que a do TGI. A princípio devemos sedar o paciente com a utilização de 
benzodiazepínicos, bem como uso de suporte ventilatório ou inutubação orotraqueal se 
necessário. Cabe destacar que sobre a necessidade da IOT a succinilcolina deve ser evitada, 
pois a mesma compartilha a mesma via metabólica da cocaína, podendo prolongar seus 
efeitos. Sobre essas medicações, podemos utilizar o Diazepam IV em doses de 5 a 10 mg a 
cada 5 minutos até que os sintomas cessem; Lorazepam 1 a 2 mg IV a cada 5 minutos; e o 
Midazolam na ausência de acesso venoso 10 mg IM. 
A hipertermia causada pelo calor gerado pela agitação e aumento dos tônus musculares 
pode ser realizado através do banho com gelo ou uso de compressas molhadas e ventiladores. 
Para o controle das crises hipertensivas devemos utilizar antagonista alfa-adrenérgico como a 
fentolamina de forma lenta em doses IV de 1 a cada 3 minutos. As arritmias podem ser 
manejadas com uso de bicarbonato de sódio e benzodiazepínicos. As dores torácicas 
normalmente relacionada com a vasoconstricção coronariana e aumento da demanda de 
oxigênio pelo miocárdio pode ser uma angina. Sua identificação em um paciente intoxicado 
é bastante difícil, bem como em um usuário crônico. Desse modo, o uso de benzodiazepínicos, 
aspirinas e nitratos se faz necessário para corrigir tal situação. 
 
 
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MACONHA 
A maconha é conhecida como a mistura de folhas, flores e galhos da planta Canabis.sp; 
Tal droga é psicoativa tendo como substância principal o 
delta-9-tetra-hidrocanabidiol (THC) o qual sua concentração 
serve como ferramenta para determinar a potência da droga. 
Além dessa substância a maconha possui diversos 
canabidioides que apresentam uma potência bastante 
reduzida comparada ao THC. O estudo e o entendimento dos 
efeitos da maconha surgiram após a descoberta do sistema 
endocanabinoide que o ser humano contém, a partir da 
identificação de dois receptores. Desse modo, tempo o CB1, 
primeiro receptor descoberto, o qual se distribui pelo sistema 
nervoso central, sobretudo nos gânglios da base, substância 
negra, cerebelo, hipocampo e córtex cerebral. Tal receptor 
permite que os canabinóides façam interações com diversos 
neurotransmissores permitindo sua liberação e bloqueio de 
atividade. Por isso, o uso da cannabis diminui o tempo de 
reação, atenção, concentração, memória de curto prazo e 
avaliação do risco. Por outro lado, temos o segundo receptor, o CB2, o qual apresenta relação 
com os tecidos periféricos, sobretudo com o sistema imunológico, participando da regulação 
das respostas inflamatórias. 
Cabe destacar que tais receptores canabinóides estão localizados no neurónio pré-
sináptico o qual será capaz de realizar os seus efeitos moduladores. As manifestações clínicas 
de um paciente sobre efeito de maconha são: ataxia, atividade motora excessiva, letargia e 
coma prolongado. Além disso, a hiperemia conjuntival, boca seca, hipotensão postural, 
aumento do apetite e nistagmo podem estar presentes. O diagnóstico de intoxicação por 
Cannabis é clínico, mesmo assim podemos lançar mão de um teste qualitativo que consegue 
detectar a presença de metabólitos na urina. Entretanto, tal teste não consegue quantificar o 
quanto da droga foi consumida. 
O manejo do paciente intoxicado por Cannabis é realizado pelo controle dos principais 
sintomas, haja vista que as alterações fisiológicas tidas como graves raramente estão presentes 
nesse tipo de intoxicação. Desse modo, devemos colocar nossos pacientes em lugar calmo e 
com luminosidade baixa para reduzir a agitação e diminuir os estímulos. Na presença de 
ansiedade, agitação e taquicardia podemos lançar mão do uso de benzodiazepínicos 
(diazepam, lorazepam e midazolam). Na presença de quadro psicóticos podemos usar os 
antipsicóticos. Não podemos esquecer que todo caso confirmado de intoxicação por 
Cannabis deve ser notificado via CID. 
 
 
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ÁLCOOL 
O álcool é droga mais consumida em todo mundo, mesmo sendo lícita, apresenta 
restrição quanto a idade em vários países. A substância apresenta um alta absorção pelo trato 
gastrointestinal, sendo absorvida em questão de 60 minutos. Ele é metabolizado no fígado pela 
via das desidrogenases, sistema oxidativo microssomal e a peroxidade-catalase. A ação do 
álcool no organismo ocorre de forma central potencializando a ação do GABA e reduzindo a 
atividade glutamatérgica. Desse modo, o álcool se configura por ser uma substância psicoativa 
depressora do SNC. Além disso, ele apresenta a capacidade de inibir a gliconeogênese, sendo 
que a manifestação de hipoglicemia se encontra presente em quase todos os casos de 
intoxicação. 
A intoxicação por álcool é uma condição autolimitada que cessa com o tempo após a 
retirada da exposição do organismo à droga. Os sintomas relacionado com tal condição se 
configura como embriaguez leve, anestesia, coma, depressão respiratória e até morte. Cabe 
destacar que as mulheres apresentam níveis séricos maiores de álcool quando comparada aos 
homens, devido a sua grande composição de estoque de gorduras em seu organismo. Além 
disso, as intoxicações podem manifestar exposição moral, comportamento sexual, 
agressividade, alteração de humor, diminuição do julgamento crítico, hálito etílico, conjuntivas 
hiperemiadas e marcha ebriosa. Cabe ressaltar que os sinais e sintomas manifestados pela 
ingesta de álcool varia da quantidade sérica da substância. 
O diagnóstico de intoxicação alcoólica é um diagnóstico de exclusão no qual devemos 
descartar coningestão de outras substâncias, traumatismo craniano e infecções as quais 
mimetizam a clínica. O teste para quantificar o nível sérico de álcool no sangue não é 
rotineiramente solicitado, sendo que normalmente é utilizado quando há poucas 
características clínicas. Desse modo, devemos colher uma história se possível, ouvir os relatos 
do atendimento pré-hospitalar, fazer exame físico beira leito, sobretudo o exame do nível de 
consciência, dosar a glicemia, aferir a saturação. Exames laboratoriais podem ser utilizados, tais 
como: hemograma, aminotransferases (lembrar que a relação AST e ALT estará aumentado, 
geralmente acima de 2). Ainda devemos avaliar se o paciente está apresentando 
hipoglicemia, bem como dosar os eletrólitos como magnésio, fosfato e sódio. Lembrar de como 
diagnóstico diferencial em um pacienteque refira dor abdominal podemos lançar mão da 
dosagem de amilase e lipase pancreática para afastar pancreatite. Podemos ainda, solicitar 
ECG em caso de dor torácica ou arritmias. 
O manejo do paciente alcoolizado pode variar de acordo com a apresentação do 
mesmo. Desse modo, pacientes comatosos, devemos aferir o nível de glicose e corrigir 
rapidamente essa concentração com utilização de ampolas de glicose a 50% (geralmente 5 
ampolas até correção da concentração) e depois soro glicosado de 5%. Na apresentação de 
agitação e convulsões podemos utilizar benzodiazepínicos (diazepam – 5 a 10 mg a cada 5 
minutos, lorazepam e midazolam – intramuscular). Normalmente os pacientes podem 
apresentar algum grau de desidratação o qual será corrigido com expansão venosa com soro 
fisiológico a 0,9%. Não podemos esquecer da encefalopatia de Wernicke causada por uma 
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hipoviataminose de tiamina. Sendo assim, devemos sempre realizar a profilaxia com 
administração de 100 mg oral ou 100-200 mg IV. 
4. Compreender a epidemiologia, quadro clínico, etiologia, fisiopatologia, diagnostico 
(clínico e diferencial) e tratamento da tuberculose pulmonar. Sem delongas! 
EPIDEMIOLOGIA 
A tuberculose é uma doença que acomete todo o mundo, sendo que 1/3 da população 
mundial convive com a doença, mas 5% apresenta a doença na forma ativa. Ainda, apresenta 
uma alta taxa de infectividade, se não tratada adequadamente. Devemos sempre lembrar 
que a tuberculose compõe o grupo de doenças que necessitam de notificação compulsória. 
Em 2019 saiu uma nova cartilha de manejo e tratamento do paciente com a doença. De 
forma geral, ela afeta os pulmões, mas também outros órgãos. A tuberculose pode ser 
enquadrada no grupo de doenças negligenciadas ou doenças de países pobres, isso porque 
ela apresenta uma íntima relação com condições de vida não adequadas, sobretudo se 
mostra bastante prevalente em pessoas em situação de rua. Para se ter ideia, em países 
desenvolvidos as estatísticas mostram que normalmente há 40 mil mortes por ano, enquanto 
nos países em desenvolvimento há 3 milhões de mortes por ano. 
Como o Brasil faz parte do grupo de países em desenvolvimento, ocupamos a 19ª 
colocação nos registros de casos de tuberculose. A doença ainda é considerada a quarta 
causa de morte por doenças infecciosas, sendo que no Brasil é a primeira causa em pacientes 
portadores do vírus HIV. Estima-se que 40% dos infectados por HIV são também infectados pelo 
M. tuberculosis. Sendo assim, fica claro a íntima relação entre as duas doenças. 
A tuberculose ainda afeta a sociedade brasileira de forma bastante heterogênea, o 
que significa que existem locais e subgrupos populacionais que apresentam maior risco e 
vulnerabilidade. O estado com o maior coeficiente de incidência é o Amazonas. Já em 
relação a mortalidade, a maior faixa tem sido observada na cidade do rio de janeiro com 
7 óbitos/100 mil habitantes. 
Em nível mundial, a maioria dos casos novos ocorre na Ásia (55%) e na África (33%), sendo 
menor o percentual das Américas (3%), inclusive menor que o da Europa (5%). O 
número absoluto de casos novos no mundo aumentou, porém, devido ao crescimento 
populacional. Para que a cadeia de transmissão da TB seja efetivamente quebrada, a 
OMS recomenda que o percentual de cura em cada país seja de no mínimo 85%, com 
taxas de abandono inferiores a 5%. Os últimos dados nacionais revelam taxa média de 
cura de 74,2%, com 11% de abandono, quer dizer, o Brasil ainda precisa melhorar suas 
estratégias para o controle da tuberculose... 
De um modo geral, a TB se concentra nos grandes aglomerados urbanos, particularmente 
nos bolsões de pobreza. A distribuição do número de casos ocorre de 
forma desigual no mundo, concentrando-se nos grupos sociais desfavorecidos tais como 
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pessoas em situação de pobreza e fome; pessoas privadas de liberdade; minorias étnicas 
(como os indígenas no brasil) e aquelas vivendo com HIV/aids. 
ETIOLOGIA 
A etiologia da tuberculose pulmonar deriva da infecção do bacilo álcool-ácido resistente 
(BAAR) o qual é o M. tuberculosis. A bactéria se caracteriza por ser imóvel, aeróbica (apresenta 
grande preferência por tecidos bem oxigenados, fato que justifica os enormes casos se 
infecção pulmonar pela bactéria, acometendo os lobos superiores – os quais são bem mais 
oxigenados), configura-se por ser um parasita intracelular e apresenta um crescimento lento o 
qual justifica a sua enorme capacidade de latência. 
A transmissão do bacilo ocorre através da eliminação por via aérea em que o ambiente, 
o tempo de duração serão determinantes para o contato. Desse modo, como a tuberculose é 
uma doença de pobre os fatores de risco os quais a envolve são todos relacionados a tal 
condição: residências fechadas, conglomerados, penitenciárias... 
 
PATOGENIA 
Como foi dito, normalmente, a infecção por tuberculose se manifesta em sua forma 
latente, sendo que há uma enorme diferença entre uma pessoa infectada e outra com a 
doença ativa, dado essa característica. Segundo os dados, cerca de 5-10% dos infectados 
pela bactéria irão manifestar a doença ativa a qual apresenta como condicionantes fatores 
relacionados ao hospedeiro: faixa etária (crianças abaixo de 5 anos compõem um grupo 
vulnerável por apresentar uma baixa capacidade imunológica), etnia e status imunológico. 
Além disso, não podemos esquecer dos fatores que envolvem o microorganismo: carga total 
de bacilos (quanto maior a carga, maior a probabilidade de o indivíduo desenvolver a forma 
ativa) e a virulência da cepa. 
De forma didática podemos dividir a fisiopatologia da tuberculose em infecção primária 
e secundária. Na infecção primária temos que compreender que o bacilo ao adentrar o 
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parênquima pulmonar através da inalação das gotículas contaminadas, eles irão realizar um 
tropismo pelos macrófagos e linfócitos T. Esse mecanismo faz com que as células de defesa do 
parênquima pulmonar realizem uma reação granulomatosa a qual evolui para uma 
cicatrização ou calcificação (nada mais é do que a resolução da infecção, apresentando na 
TC ou na radiografia pequenos pontos radiopacos, sobretudo na região hilar) ou na latência 
do bacilo. Quanto esta última o bacilo se encontra dentro do macrófago, podendo ser ativado 
a partir das condições do hospedeiro, como deficiência da imunidade. É sabido que 90% dos 
casos desenvolverão a reação granulomatosa. Entretanto, os 10% restantes pode evoluir para 
uma tuberculose ativa primária a qual depende da carga infectante e das condições do 
sistema imunológico do paciente. Cabe destacar que crianças menores de 5 anos, bem como 
pacientes HIV positivos com uma contagem de CD4 inferior a 240 apresentam alta 
probabilidade de desenvolver a forma ativa da doença. 
Ao exame radiológico é possível identificar a presença de adenopatia hiliar ou 
mediastinal ipslateral ao foco primário. Os achados radiológicos, como um granuloma 
(formado pela presença de leucócitos e linfócitos) podem desaparecer durante meses e 
anos, mas a marca radiológica fica presente decorrente a calcificação. As principais 
complicações são atelectasias (compressão decorrente a adenopatia), pneumonia 
tuberculosa (a tuberculose primária progressiva é mais comum em pacientes 
imunocomprometidos e crianças desnutridas. Nesses casos, a sintomatologia é mais 
arrastada com a progressão e formação de granulomas que irão formar cavitações que 
podem se espalhar para diversas regiões pulmonares, diferentemente do foco primário. 
Esse quadro arrastada costuma ter desfechos negativos, pois a antibioticoterapia 
apresenta uma ineficiência e evolução linfo-hematogênica – disseminação mais comum 
em crianças abaixodos 2 anos sem a vacina de BCG. 
 
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A tuberculose secundária, como seu próprio nome já diz, deriva de uma causa endógena 
ou exógena que pode reativar a latência do bacilo em um indivíduo já exposto. A reação 
granulomatosa citada acima é responsável por promover a latência da doença, entretanto 
todo seu processo é mediado pelo TNF. Desse modo, pacientes reumatólogicos ganham 
enorme importância nesse quesito, pois suas drogas podem reduzir a reação granulomatosa, 
apresentando maior risco de desenvolver a doença. Os fatores que contribui para culminar na 
doença ativa são: neoplasias, quimioterapia, AIDS e reinfecção exógena. 
 
A radiografia do paciente com TB secundária evidencia a formação das cavernas ou 
cavitações, sobretudo nos lobos superiores dos pulmões. Tal cavitação deriva da ação intensa 
dos macrófagos os quais produzem uma necrose no parênquima alveolar, podendo comunicar 
a caverna com os brônquios. Tal comunicação é fundamental para a disseminação da 
doença no meio, haja vista que dentro das cavernas há uma densa concentração de bacilos. 
A exarcerbação do processo inflamatório pode resultar na formação de lesões 
caseosas que irão erodir as adjacências presentes. Uma delas podem os brônquios os 
A radiografia evidencia a forma 
miliar da tuberculose a qual se 
caracteriza por uma disseminação 
hematogênica do bacilo. Tal 
condição apresenta íntima 
relação com a tuberculose que 
afeta o parênquima neurológico. 
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quais permitem a comunicação dos gases com os bacilos. Nesse sentido, há a formação 
de cavitações que são locais propícios para a multiplicação de disseminação dos bacilos. 
Embora haja todo esse processo inflamatório acentuado, os pacientes se 
apresentam oligossintomáticos com: tosse produtiva com expectoração purulenta ou 
contendo sangue, febre vespertina, sem calafrios, não ultrapassando 38,5°C, sudorese, 
hemoptise, perda ponderal e anorexia. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
No Brasil, todo paciente com tosse seca por mais de 3 semanas, associado a febre 
vespertina até se prove o contrário ele se enquadra no diagnóstico de tuberculose. Desse 
modo, aqui estabeleceremos a busca ativa de sintomáticos respiratório, com objetivo de 
eliminar os pacientes bacilíferos que disseminam a bactéria no ambiente, interrompendo a 
cadeia de transmissão da TB. Embora, a duração da tosse seja preconizada em 3 semanas, 
alguns grupos, de acordo com o risco de exposição, não devemos aplicar tal regra. 
As manifestações clínicas dos pacientes com TB são a tosse seca + sintomas 
constitucionais: febre, sudorese norturna, falta de apetite, hemoptise e perda ponderal. 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
Todos os pacientes com suspeita de TB seja ela pulmonar ou não devemos sempre lançar 
mão de uma radiografia de tórax. Como já discutimos, a radiografia de tórax vai evidenciar a 
presença de cavitações ou cavernas nos ápices pulmonares. Embora a radiografia seja 
amplamente utilizada, não conseguimos com ela diferenciar uma doença ativa com uma 
doença do passado. Vale ressaltar também que até 15% do imunodeprimidos apresenta um 
raio X normal. 
 
 
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Para o diagnóstico podemos lançar mão da baciloscopia a qual vai identificar o bacilo 
diretamente ou o teste molecular rápido que vai identificar indiretamente o bacilo através de 
seu material genético. A baciloscopia pode ser utilizada para diagnóstico, rastreamento (baixo 
custo) e controle do tramento. As amostras utilizadas para tal exame são o escarro, lavado 
brônquico, urina e outros líquidos e secreções ganglionares. A baciloscopia é obrigatória na TB 
pulmonar, pois consegue identificar os bacilíferos. 
O teste rápido molecular da tuberculose pode ser utilizado para diagnóstico de novos 
casos, apresenta uma vantagem de identificar a resistência à rifampicina e apresenta o 
rendimento superior comparada à baciloscopia. Vale ressaltar que sua distribuição em todo 
território brasileiro não se apresenta de forma homogênea. 
A cultura pode ser outra ferramenta para auxiliar no diagnóstico. Nesse caso, com a 
mudança da conduta em 2019 a cultura está indicada para todos os pacientes que apresente 
baciloscopia positiva. Sua vantagem é identificar a sensibilidade do bacilo aos medicamentos. 
A prova tuberculínica (PT) é utilizada para diagnóstico de Infecção Latente por 
Tuberculose ILTB e pode também auxiliar o diagnóstico de tuberculose ativa em crianças; 
Consiste na inoculação intradérmica de um derivado proteico purificado do M. 
tuberculosis para medir a resposta imune celular a esses antígenos. Não há evidências 
para utilização de PT como método auxiliar no diagnóstico de TB pulmonar ou 
extrapulmonar no adulto. Uma PT positiva não confirma o diagnóstico de TB ativa, assim como 
uma PT negativa não o excluí. Assim, a PT é indicada para: identificar casos ILTB em adultos e 
crianças; e auxiliar no diagnóstico de TB ativa em crianças. Indivíduos com PT documentada e 
resultado ≥ 5 mm não devem ser retestados, mesmo diante de uma nova exposição ao 
M. tuberculosis. A prova tuberculínica reativa, isoladamente, indica apenas a presença de 
infecção e não é suficiente para o diagnóstico da tuberculose doença 
TRATAMENTO 
Devemos sempre ressaltar que a tuberculose tem cura. Seu tratamento é todo realizado 
pelo SUS com estratégia de associação medicamentosa com o objetivo de proteção cruzada 
e evitar a resistência bacilar. A duração do tratamento segue um regime prolongado e bifásico 
o qual pode ser dividido em fase de ataque (redução da população bacilar) e fase de 
manutenção (eliminação de cepas resistentes). Para tanto, é de fundamental importância a 
adesão do paciente para garantir uma boa terapêutica. 
O tratamento é realizado com associação de 04 drogas: rifampicina, isoniazina, 
pirazinamida e etambutol. (2RHZE/4RH). A maioria dos pacientes não apresenta efeitos 
adversos graves. As complicações mais comuns são: neuropatia periférica (causada pela 
isoniazida), urina avermelhada (uso da rifampicina), hiperuricemia (pirazinamida), ototoxidade 
e nefrotoxidade (estreptomicina) e alterações visuais (etambutol). Outras complicações são a 
dispepsia (orientar o paciente em tomar os medicamentos após o desejum, se necessário, fazer 
uso de IBP ou procinético) e hepatotoxidade (suspender até a redução dos níveis das 
Matheus dos Santos Correia 
UniFG – Medicina (Perda de Peso, Fadiga e Anemia) 
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transaminases e reintrodução progressiva, primeiramente, tomara rifampicina e etabutol, 
seguido de isoniazida e por fim pirazinamida. 
Os fatores de risco para ocorrência dos efeitos adversos: idosos, alcoolistas crônicos, 
desnutrição, história de doença hepática e coinfecção pelo vírus do HIV. 
O acompanhamento dos pacientes com tuberculose ativa devemos solicitar 
mensalmente ou bimensalmente a coleta do escarro para realizar uma baciloscopia de 
controle. Um BAAR positivo no segundo mês indica má adesão do paciente ou resistência as 
drogas utilizadas. Desse modo, devemos estender o tratamento para 9 meses. Além disso, 
conferir a adesão e sempre no BAAR positivo, devemos solicitar a cultura com teste de 
sensibilidade. Por outro lado, um BAAR positivo no 4° ou 5° traduz uma falência do tratamento 
ou apresenta de uma tuberculose resistente. Nesses casos, devemos encaminhar o paciente 
para um serviço secundário. 
 
O tratamento dos pacientes com infecção latente apresenta um grande problema para 
nós profissionais de saúde, a adesão do paciente é quase nula. Isso porque o mesmo não 
apresenta a doença, não apresenta sintomas e deve tomar medicamento por 09 meses a partir 
da nova atualizaçãode 2019. Como foi dito na fisiopatologia, 90% dos pacientes apresentam 
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a reação granulomatosa e evidenciam a latência da doença. A vantagem de inserir o 
tratamento nos pacientes latentes é a incapacidade de induzir resistência ao bacilo, 
facilitando sua erradicação. Para iniciar o tratamento dos latentes devemos sempre a primeiro 
momento afastar a doença ativa. Dessa forma, pacientes sintomáticos (raio X de tórax + BAAR 
ou teste molecular rápido), enquanto os pacientes assintomáticos (raio X de tórax).