Sistema Nervoso Autônomo

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Objetivo 1: Analisar o SNA considerando as suas funções. 
 
- O sistema nervoso e o endócrino controlam praticamente as funções do corpo 
- Apresenta funções comportamentais e motoras 
- O SN recebe estímulos de diferentes órgãos sensoriais e integra todos eles para determinar respostas 
- Função: Receber estímulos sensoriais e transmiti-los para os órgãos efetores, tanto musculares, como 
glandulares 
- Os estímulos sensoriais que se originam no exterior ou interior do corpo são correlacionados dentro do 
SN e os impulsos eferentes são coordenados, de modo que os órgãos efetores atuam harmoniosamente, em 
conjunto, para o bem-estar do indivíduo 
 
⩥ Principais funções do sistema nervoso 
 
- Receber informações do meio interno e externo (função sensorial) 
- Associar e interpretar informações diversas (função cognitiva) 
- Ordenar ações e respostas (função motora) 
- Controle do meio interno (devido a sua relação com o sistema endócrino) 
- Memória e aprendizado (função cognitiva avançada) 
 
⩥ Divisões do sistema nervoso 
 
- Anatomicamente é dividido em: 
⤿ Sistema nervoso central (SNC) 
⤿ Sistema nervoso periférico (SNP) 
 
- Sistema nervoso central 
⤿ Reúne estruturas dentro do crânio (encéfalo) e da coluna vertebral (medula espinal) 
 
- Sistema nervoso periférico 
⤿ Estruturas distribuídas pelo organismo (nervos, plexos, gânglios periféricos) 
 
- Divisão funcional: 
⤿ Sistema nervoso somáticos (SNS) 
⤿ Sistema nervoso autônomo (SNA) 
 
 
- Sistema nervoso somático 
⤿ Relacionado com funções submetidas a comandos conscientes 
⤿ Motores, sensitivos 
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⤿ Relacionados com receptores sensitivos e com músculos estriados esqueléticos 
 
 
- Sistema nervoso autônomo 
⤿ Relacionado com a inervação inconsciente de glândulas, músculos cardíacos e liso 
⤿ Ele ainda se divide em Simpático e Parasimpático 
 
⩥ Sistema nervoso autônomo (SNA) 
 
- Estruturas que controlam ações involuntárias 
 
- Controla respiração, circulação do sangue, temperatura, digestão, coração, musculo liso, glândulas do 
corpo 
 
- Cada via, no SNA, consiste em dois neurônios: o pré-ganglionar o pós-ganglionar. 
 
- Pré ganglionar – Dentro do sistema nervoso central 
 Pós- ganglionar – Fora do sistema nervoso central 
 
- É distribuído por toda parte nos sistemas nervosos central e periférico 
 
- O corpo celular de cada neurônio pré-ganglionar se situa no SNC. 
 
- Os axônios desses neurônios pré-gangliogares fazem sinapse com os corpos celulares dos neurônios pós 
ganglionares em um dos vários gânglios autônomos localizados fora do SNC 
 
- Os axônios dos neurônios pós-ganglionares, então, se dirigem para a periferia, onde fazem sinapse com 
os órgãos efetores viscerais, tais como o coração, os bronquíolos, o músculo liso vascular, o trato 
gastrointestinal, a bexiga e a genitália. 
 
- Todos os neurônios pré-ganglionares do SNA liberam ACh. 
 
- Os neurônios pós-ganglionares liberam ACh, norepinefrina ou ainda, neuropeptídios. 
 
⇨ Organização e características do SNA 
 
- O SNA é dividido em simpático e parassimpático, que complementam uma a outra na regulação do 
funcionamento dos órgãos. 
 
- Uma terceira divisão do SNA é o sistema nervoso entérico, que se localiza nos plexos do trato 
gastrointestinal. 
 
 
 
⇨ Terminologia 
 
- Os termos simpático e parassimpático são anatômicos e se referem à origem dos neurônios pré-
ganglionares no SNC. 
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- Os neurônios pré-ganglionares do SNAS se originam na medula espinhal toracolombar. 
 
- Os neurônios pré-ganglionares do SNAP se originam no tronco encefálico e na medula espinhal 
sacral. 
 
- Os termos adrenérgico e colinérgico são usados para descrever os neurônios tanto do SNAS, quanto do 
SNAP. 
 
- Esses termos são utilizados de acordo com o neurotransmissor que sintetizam e liberam. 
 
- Neurônios adrenérgicos liberam norepinefrina, os receptores para a norepinefrina nos órgãos efetores 
são chamados de receptores adrenérgicos e podem ser ativados pela norepinefrina, que é liberada pelos 
neurônios adrenérgicos, ou pela epinefrina, que é secretada na circulação pela medula adrenal. 
 
- Os neurônios colinérgicos liberam ACh, os receptores de ACh são chamados de receptores colinérgicos. 
 
- Todos os neurônios pré ganglionares (simpáticos e parassimpáticas) liberam ACh e são chamados 
colinérgicos. 
 
- Os pós ganglionares podem ser adrenérgicos (liberam norepinefrina) ou colinérgicos (liberam 
ACh). 
 
- Pode ser dividido em: 
 
 Sistema nervoso autônomo simpático 
 
- Prepara o corpo para respostas de luta e fuga por meio da liberação de neurotransmissores como adrenalina 
e noradrenalina 
 
- A função geral do SNAS é a de mobilizar o corpo para a atividade. 
- Quando a pessoa é exposta à situação de estresse, o sistema nervoso simpático é ativado com uma resposta 
conhecida como luta-ou-fuga, que inclui: 
⤿ aumento da pressão arterial 
⤿ aumento da potência do musculo cardíaco 
⤿ aumento do fluxo sanguíneo para ativar os músculos 
⤿ aumento do metabolismo 
⤿ aumento da concentração de glicose no sangue 
⤿ aumento da atividade cerebral e do estado de alerta. 
⤿ Inibição das funções digestivas 
 
⤔ Organização: 
 
- Neurônios pré-ganglionares: 
⤿ Sai da medula, por isso o axônio é curto 
 
 
- Neurônios pós-ganglionares: 
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⤿ Vai em direção ao órgão efetor|alco periférico, por isso o seu axônio necessita ser mais longo 
⤿ São de maioria adrenéticos, ou seja, liberam noradrenalina 
 
 
 
⤔ Localização dos gânglios autônomos 
 
- Ficam fora do SNC e atuam como interligação entre os neurônios 
 
- Estão espalhados por todo o corpo 
 
⤿ gânglio cervical superior (cadeia paravertebral): se projeta para órgãos da cabeça (olhos, glândulas 
salivares) 
 
⤿ gânglio celíaco: se projeta para o estômago e intestino delgado. 
 
⤿ gânglio mesentérico superior: se projeta para os intestinos delgado e grosso 
 
⤿ gânglio mesentérico inferior: se projeta para a porção mais distal do IG, ânus, bexiga e genitália. 
 
⤔ Resposta de luta-ou-fuga: 
- O corpo responde ao medo, estresse e exercício intenso pela ativação do SNAS, incluindo a medula supra-
renal. 
 
- Essa ativação, chamada de resposta de luta-ou-fuga, assegura que o corpo possa responder 
apropriadamente à situações adversas como fugir de uma casa pegando fogo. 
 
- A resposta inclui: 
⤿ Aumento da frequência cardíaca. 
⤿ Aumento do débito cardíaco. 
⤿ Aumento da pressão arterial. 
⤿ Redistribuição do fluxo sanguíneo 
⤿ Dilatação das vias aéreas. 
 
 
 Sistema nervoso autônomo parassimpático (SNP) 
 
- Prepara o corpo para o repouso e digestão 
 
- Função: restauradora, de conservação de energia. 
- Os neurônios pré-ganglionares da divisão parassimpática têm seus corpos celulares situados no tronco 
encefálico (mesencéfalo, ponte e bulbo) ou na medula espinhal sacral. 
- Os axônios pré-ganglionares se projetam para uma serie de gânglios, situados na proximidade ou no 
próprio órgão efetor. 
- Conserva a energia metabólica: diminuindo o trabalho cardíaco, respiração, pressão sanguínea 
 
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⤔ Organização 
 
- Neurônios pré-ganglionares 
⤿ São colinérgicos, ou seja, liberam acetilcolina(Ach). 
 
⤿ Integram com receptores nicotínicos nos corpos neuronais pós-ganglionares. 
 
⤿ Possuem o axônio maior por, nesse sistema, os gânglios estarem posicionados mais próximos dos órgãos 
efetores. 
 
- Neurônios pós-ganglionares 
 
⤿ São, em sua maioria, colinérgicos, ou seja, liberam acetilcolina(Ach). 
 
⤿ Integram com receptores muscarínicos no órgão efetor(esse recetor pode ser estimulado ou inibido pela 
ação de fármacos). 
 
⤿ Possuem um axônio menor por estarem perto dos gânglios autônomos. 
 
⤔ Localização dos gânglios autônomos 
 
- Ao contrário dos gânglios simpáticos, situado próximo do SNC, os gânglios do SNP se situam próximo, 
junto ou mesmo no interior dos órgãos efetores.– º
 
 
 
EFEITOS DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO SOBRE SISTEMAS ORGÂNICOS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Objetivo 2: Descrever o funcionamento dos neurotransmissores e receptores do SNA. 
 
⩥ Adrenorreceptores 
 
- São encontrados no SNAS e ativados pela noradrenalina(liberada por neurônios pós-ganglionares) e 
adrenalina(secretada pela medula adrenal na circulação). 
 
➔ Receptores α 1: 
 
- Encontrados na musculatura lisa vascular da pele, nos músculos esquelético, nos esfíncter do trato 
gastrointestinal e da bexiga e no músculo da Iris. 
- Sua ativação leva a contração dos tecidos. 
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-Sua ativação envolve a proteína G. (presença de GTP ativa) 
 
-Possuem maior afinidade por noradrenalina. 
 
➔ Receptores α 2: 
 
- São inibidores de acetilcolina 
 
- Localizados pré e pós sinapticamente. 
 
- Encontrados em terminais nervosos pré simpáticos adrenergicos e colinérgicos do trato gastrointestinal. 
 
 - Podem ser: 
 
⤿ Autorreceptores: localizados nos terminais nervosos pós ganglionares simpáticos; conserva a 
noradrenalina(liberada pelos neurônios simpáticos pré-sinapticos)na circulação em estados de alta 
estimulação do SNAS. 
 
⤿ Heterorreceptores: presentes nas terminações nervosas pós-ganglionares do trato gastrointestinal. nesse 
caso os receptores ativados pela noradrenalina inibem a liberação da acetilcolina dos nervos 
parassimpáticos interrompendo o mecanismo de atividade gastrointestinal. 
 
- Sua ativação envolve a proteína G. (presença de GTP ativa) 
 
- Possuem maior afinidade por noradrenalina. 
 
➔ Receptores β 1: 
 
- São proeminentes no coração. 
 
- A ativação desse receptor aumenta a frequência cardíaca no nodo sinoatrial elevando a velocidade de 
condução pelo nodo atrioventricular e contratibilidade do músculo ventricular. 
 
- Também estão localizadas nas glândulas salivares, t. adiposo e rins. 
 
- Seu mecanismo de ação envolve a proteína G e a ativação da adenilil ciclase. (receptor ativo com GTP) 
 
- Possuem maior afinidade por adrenalina. 
 
➔ Receptores β 2: 
 
- Encontrados na musculatura lisa vascular dos músculos esquelético, paredes do trato gastrointestinal, 
bexiga e bronquíolos. 
 
- Sua ativação provoca relaxamento e dilatação nos tecidos alvo. 
 
- Seu mecanismo de ação também envolve a proteína G e ativação da adenilil ciclase. (receptor com GTP 
e geração de AMP) 
 
- Possuem maior afinidade por adrenalina. 
 
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⇨ Colinorreceptores 
 
➔ Receptores nicotínicos: 
 
- Encontrados na placa motora dos músculos esquelético e em todos os neurônios pós-ganglionares do 
SNAS e SNAP. 
 
- Seu agonista é a acetilcolina liberada por neurônios pré-ganglionares. 
 
- O mecanismo de ação desse receptor é por meio dos canais de sódio e potássio. 
 
➔ Receptores muscarínicos: 
 
- Localizados em todos os órgãos receptores do SNAP como no coração, trato gastrointestinal, bronquíolos, 
bexiga e órgãos sexuais masculinos e em órgãos do SNAS como as glândulas sudoríparas. 
 
- Seu mecanismo de ação se dá pela proteína G. (igual α 1) 
 
- Muscarínico tipo 1: é neuronal; estimula a sinapse nervosa. 
- Muscarínico tipo 2: é inibitório, de relaxamento. 
- Muscarínico tipo 3: vasodilatador; estimula as glândulas. 
 
→FISIOLOGIA CLÍNICA: a administração da Escopolamina no tratamento para Cinestose (enjoo por 
movimento) se dá pelo bloqueio de receptores muscarínicos presentes no sistema vestibular (conjunto do 
aparelho interno do ouvido responsáveis pela detecção dos movimentos). Devido a esse bloqueio do 
receptor é normal ao tomar o medicamento apresentar boca seca, micção lenta, aumento da freqüência 
cardíaca e dilatação da pupila, uma vez que o receptor muscarínico está ligado a esses órgãos efetores. 
 
ATUAÇÃO DOS FÁRMACOS 
 
 
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⇨ Sistema nervoso autônomo simpático 
 
 Neurotransmissores e tipos de receptores: 
 
- Os neurônios pré-ganglionares da divisão simpática são sempre colinérgicos. (α1, α2, β1 e β2) 
 
- Eles liberam ACh, que interage com os receptores nicotínicos nos corpos celulares dos neurônios pós-
ganglionares. 
 
- Os neurônios pós-ganglionares da divisão simpática são adrenérgicos em todos os órgãos efetores, 
exceto nas glândulas sudoríparas termorreguladoras (onde são colinérgicos). -> nicotínicos e 
muscarínicos. 
 
- Os órgãos efetores, inervados pelos neurônios adrenérgicos simpáticos, tem um ou mais dos seguintes 
tipos de receptores atrenérgicos: alfa1, alfa2, beta 1 ou beta2. 
 
- As glândulas sudoríparas termorreguladoras, inervadas pelos neurônios colinérgicos simpáticos, têm 
receptores colinérgicos muscarínicos. 
 
 Varicosidades adrenérgicas simpáticas: 
 
- Os nervos adrenérgicos pós-ganglionares simpáticos liberam seus neurotransmissores por meio de 
varicosidades para seus tecidos-alvo. 
 
- As varicosidades adrenérgicas simpáticas contêm o neurotransmissor clássico (norepinefrina), além de 
ATP e neuropeptídeo Y. 
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- A norepinefrina é sintetizada a partir da tirosina, nas varicosidades e armazenado em pequenas vesículas 
com núcleo denso, prontas para liberação. 
 
OBS: essas vesículas também contêm dopamina B-hidroxilase, que catalisa a conversão da dopamina em 
norepinefrina e ATP. 
 
- Quando neurônios adrenérgicos pós-ganglionares simpáticos são estimulados, a norepinefrina e o 
ATP são liberados pelas vesículas e atuam como neurotransmissores na junção neuroefetora. 
- Primeiramente atua o ATP, ligando-se aos receptores do tecido-alvo e produzindo um efetio fisiológico 
(ex: contração do músculo liso vascular). 
- A ação da norepinefrina segue a do ATP, se ligando aos seus receptores alfa1 e provocando uma segunda 
contração mais prolongada como no caso do músculo liso vascular. 
- Por fim, as vesículas liberam neuropeptídeo Y, que causam uma terceira contração, mais lenta. 
 
 Medula supra-renal 
 
- A medula suprarrenal é um gânglio especializado da divisão simpática. 
 
- Os corpos celulares dos seus neurônios pré-ganglionares estão situados na medula espinhal torácica. 
 
- Os axônios desses neurônios seguem pelo nervo esplâncnico maior até a medula-renal, onde fazem 
sinapses com células cromafins e liberam ACh, que ativa os receptores nicotínicos. 
 
- Quando ativadas, as células cromafins da medula supra-renal secretam catecolaminas (epinefrina e 
norepinefrina) na circulação sanguínea. 
 
- Ao contrário dos neurônios pós-ganglionares simpáticos que liberam apenas norepinefrina, a medula 
supra-renal secreta principalmente epinefrina (80%) e pequena quantidade de norepinefrina (20%). 
 
- A razão para isso é a presença de feniletanolamina-N-metiltransferase (PNMT) na medula suprarrenal, 
mas não nos neurônios pós-ganglionares simpáticos adrenérgicos. 
 
- A PNMT catalisa a conversão da noradrenalina em adrenalina, passo que requer cortisol vindo do córtex 
suprarrenal adjacente através da drenagem venosa. 
→ CASO CLÍNICO: a Feocromocitoma é um caso de tumor nas células adrenais que desregula a 
secreção de noradrenalina. Essas células passam então a secretar mais adrenalina alterando o feedback do 
organismo. Esse excesso de adrenalina em locais como o coração vai ativar os receptores β1 justificando a 
taquicardia, já com os receptores α1, presentes na musculatura lisa da pele, iram causar vasoconstrição 
justificando o frio nas extremidade que a paciente sentirá e também justificam o calor corporal pela não 
dissipação do calor. O tratamento para essa patologia pode contar com fármacos antagonistas do β1 como 
o Propanolol e do α1 como o Prazosin e o Fenoxibenzamina. 
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⇨ Sistema nervoso autônomo parasimpático 
 
 Neurotransmissores e tipos de receptores 
 
- Como na divisão simpática, todos os neurônios PRÉ-GANGLIONARES são colinérgicos e liberam 
ACh que interage com receptores nicotínicos nos corpos celulares dos neurônios pós-ganglionares. 
 
- A maioria dosneurônios PÓS-GANGLIONARES da divisão parassimpática é também colinérgica. 
 
- Os receptores de ACh, nos órgãos efetores, são MUSCARÍNICOS e não nicotínicos. [Fig. 2-1 – p.46 – 
Linda]. 
 
- Assim, a ACh liberada por neurônios pré-ganglionares da divisão parassimpática ativa receptores 
nicotínicos, enquanto a ACh liberada por neurônios pós-ganglionares da divisão parassimpática ativa 
receptores muscarínicos. 
 
- Esses receptores e suas funções são distinguidos pelos fármacos que os ativam ou inibem [tabela 2-2]. 
 
 Varicosidades colinérgicas parassimpáticas 
 
 
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- Os neurônios pós-ganglionares colinérgicos liberam seus neurotransmissores de varicosidades nos 
tecidos-alvo. 
- As varicosidades parassimpáticas colinérgicas liberam tanto o neurotransmissor clássico (ACh) quanto 
outros como o óxido nítrico. 
- O ACh é sintetizado nas varicosidades a partir de colina e acetil CoA, e armazenados em vesículas 
pequenas. 
- Além disso as varicosidades possuem a óxido nítrico sintase e podem sintetizar NO. 
- Quando neurônios pós-ganglionares parassimpáticos colinérgicos são estimulados, a ACh é liberada pelas 
varicosidades, ligando-se a receptores muscarínicos nos tecidos-alvo, o que determina sua ação fisiológica. 
 
⩥ Funções recíprocas – simpáticas e parassimpáticas 
 
- Muitos órgãos apresentam inervação simpática e parassimpática. 
 
- Essas inervações operam recíproca ou sinergicamente, produzindo respostas coordenadas. 
 
- Além dos exemplos da tabela, os seguintes, ilustram melhor a reciprocidade e sinergia (atuação 
simultânea) do SNAS e SNAP: 
 
 
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Objetivo 3: Explicar a influência dos fatores biopsicossociais na fisiologia do SNA. 
 
⩥ Fatores biopsicossociais que influenciam no sistema nervoso autônomo 
 
⇨ Estresse 
 
- Atuam no eixo HHA e alteram quimicamente as áreas do cérebro referente aos hemisférios cerebrais. 
(hipocampo, amígdalas, gânglios da base e córtex cerebral); 
- Essas alterações químicas estão ligadas ao metabolismo do cortisol. 
 
⇨ Ansiedade 
- O sistema límbico, é a principal responsável por iniciar a cadeia química de mensagens que informa o 
resto do corpo sobre uma situação de perigo. 
- O sistema límbico representa o sistema emocional do cérebro. Entre as muitas estruturas do sistema 
límbico estão o hipocampo e a amígdala. 
- A amígdala é responsável principalmente por regular as emoções, como o medo, além de detectar 
ameaças potenciais no ambiente e soar o "alarme" de perigo. 
- A amígdala leva a outra estrutura chamada hipotálamo. O hipotálamo é extremamente importante em 
relação à ansiedade. Serve para controlar o sistema nervoso autônomo e vários tipos de mensageiros 
químicos, incluindo muitos hormônios e neurotransmissores. 
- O sistema nervoso autônomo, juntamente com esses hormônios e neurotransmissores, têm papéis 
fundamentais na produção de sintomas de ansiedade à medida que o corpo se prepara para a ação. Assim, 
quando nossos corpos sentem algum tipo de perigo ou ameaça, a amígdala, através do hipotálamo, envia 
uma mensagem ao sistema nervoso autônomo para se preparar para a ação (luta ou fuga). 
- Tontura, dor no peito, coração acelerado, sensação de formigamento, dificuldade para respirar, 
náusea, dor de estômago ou estômago, boca seca, constipação e transpiração. Esses sintomas de 
ansiedade são criados pela ativação do sistema nervoso simpático em preparação para a luta ou fuga. Esses 
sintomas ocorrem quando o sistema nervoso ativa os outros sistemas do corpo para um bom desempenho 
durante uma situação de luta ou fuga. 
 
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Objetivo 4: Justificar o uso dos medicamentos do caso. 
⩥ Ação dos organofosforados no organismo (PAREI AQUI) 
 
- Organofosforados -> Chumbinhos 
 
- Os organofosforados impedem a inativação da acetilcolina permitindo sua ação mais intensa e 
prolongada nas sinapses colinérgica 
 
- Eles são inibidores irreversíveis da acetilcolina 
 
- Resulta em insuficiência respiratória por comprometimento do sistema nervoso autônomo 
 
- Sintomas iniciais da intoxicação: Presença de miose associada a bradicardia e a sialorreia constitui 
indício de suspeita de intoxicação por inseticidas carbamatos ou organofosforados. 
 
- Sintomas provocados pelo veneno: Sudorese intensa e miofasciculações localizadas no membro afetado; 
visão borrada e miose do olho exposto; ou sibilância e tosse no caso de exposição pulmonar de pequenas 
quantidades 
 
- Após absorvidos, os organofosforados e seus produtos de biotransformação são rapidamente distribuídos 
por todos os tecidos. Os compostos mais lipofílicos podem alcançar concentrações significativas no tecido 
nervoso, e/ou outros tecidos ricos em lipídios. 
 
- A intoxicação leva à hiperglicemia transitória até 05 vezes superior aos valores normais, sendo contudo 
contra-indicado o uso de Insulina. Há ainda relatos na literatura de pancreatite, elevação da amilase 
sanguínea em valores três ou mais vezes superiores aos normais, e parotidite, ambas relacionadas à 
ingestão de organofosforados e/ou carbamato. Pode ainda ocorrer arritmias cardíacas (fibrilação atrial e 
ventricular) até 72 horas após a intoxicação. 
 
 
 
 
- A intoxicação por organofosforados pode ser caracterizada por três síndromes bem definidas: 
 
1. Crise colinérgica aguda, geralmente acompanhada por paralisia tipo I. Inicia-se logo após a absorção 
do organofosforado pelo organismo e caracteriza-se por sintomatologia em que se observa hiperestimulação 
dos receptores de acetilcolina causada pelo acúmulo desse neurotransmissor nas fendas sinápticas. A 
sintomatologia depende de que tipo de receptor é estimulado, isto é: muscarínicos (náuseas, vômitos, 
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diarreia, cólicas abdominais, miose, sialorreia, lacrimejamento, broncorreia, bradicardia, 
hipotensão), nicotínicos (fasciculação, redução dos reflexos tendinosos, fraqueza muscular 
generalizada, paralisia, tremores) e cerebrais (confusão, depressão dos centros respiratório e 
cardiovascular, convulsões, coma). 
 
2. Síndrome Intermediária (paralisia tipo II), que ocorre em 20 a 50 % das intoxicações com 
organofosforados, cerca de 24 a 96 horas após a crise colinérgica aguda, e caracteriza-se por diminuição 
da força da musculatura proximal, principalmente da cintura escapular, em geral associada a falência 
ventilatória.Nessa fase, não há correlação da sintomatologia com a atividade da colinesterase. 
 
3. Polineuropatia tardia, neuropatia sensitivomotora, que se manifesta de modo ascendente nas 
extremidades de membros superiores e inferiores (tipo luvas e botas), cerca de uma a três semanas 
após a exposição a alguns organosfoforados (mipafós, leptofós, metamidofós, merfós, triclorvon, 
clorpirifós e acefato). O paciente apresenta, inicialmente, formigamento e queimação dos dedos que 
progride para todo o membro superior, seguido por fraqueza e ataxia. A sensibilidade cutânea é pouco 
afetada. Os casos mais graves podem progredir para paralisia completa, dificuldade ventilatória e 
morte. 
 
Atropina venosa e Pralidoxima (paciente 1) 
Benzodiazepínico venoso (paciente 2) 
 
⩥ Atropina venosa 
 
- Os receptores muscarínicos são os receptores colinérgicos (os que liberam a acetilcolina nos neurônios do 
sistema nervoso autônomo parassimpático) que são estimulados pelo alcalóide muscarina, e, bloqueados 
pela atropina. 
 
-É um agente antimuscarínicos, 
 
- O sulfato de atropina age por um mecanismo de competição, inibindo a ação da acetilcolina sobre o órgão 
efetor. 
 
- Esta competição ocorre apenas nos receptores muscarínicos e sua intensidade não é igual em todos os 
órgãos. 
 
- Desta forma, a atropina reverte apenas sintomas musacarínicos. 
 
- Ela contrabalançeia os efeitos do excesso de acetilcolina (vindo de uma intoxicação, por exemplo) no 
organismo, não tendo efeito nos receptores nicotínicos 
 
-No problema a atropina vai inibir o efeito do veneno 
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- A atropina atravessaa barreira hemato-encefálica e pode causar severos efeitos tóxicos, como confusão, 
psicose, coma e convulsão 
 
-Tem ação tanto central quanto periférica 
 
- Todos os receptores muscarínicos são bloqueados pela atropina. 
 
- Embora seja um fármaco relativamente seguro, em doses elevadas bloqueia as funções do sistema nervoso 
parassimpático 
 
⇨ Efeitos da atropina 
 
-Antiespasmódico (no trato gastrintestinal) 
 
⤿ Utilizado no tratamento de distúrbios gastrintestinais espásticos funcionais ou neurogênicos 
 
- Broncodilatador 
⤿ Utilizados em pacientes asmáticos em crise 
 
- Midriático 
⤿ Utilizado no exame oftalmológico como midriático, pelo epitélio ocular, para investigar melhor a retina 
 
- Anti-secretório do trato respiratório superior e inferior 
 
- Antiarrítmico. 
⤿ É utilizada na bradicardia, e, como antiarrítmico pode ser administrado por via venosa. 
 
 
- Na intoxicação por anti-colinesterásicos, a atropina é utilizada também como antídoto aos efeitos dos 
inibidores da acetilcolinesterase, praguicidas organofosforados e muscarina, podendo ser administrada por 
via venosa (1 a 2 mg). 
 
 
⩥ Pralidoxima 
 
- Para reativar as colinesterases inibidas pelos organofosforados (venenos) inibidores da colinesterase, é 
utilizada a pralidoxima (Contrathion), de uso parenteral 
- Consiste em um composto piridínico sintético, que quando utilizada dentro de pouco tempo após o uso 
do organofosforado, reverte os efeitos dos inseticidas, como os efeitos sistêmicos do isofluorato, exceto 
os efeitos no SNC. 
- A pralidoxima deve ser usada somente em conjunção com a atropina, após oxigenação adequada. 
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- As oximas são reativadores da enzima. 
- Estas substâncias têm a propriedade de reativar a acetilcolinesterase, eliminando a lesão bioquímica. 
- Sua maior eficiência é conseguida quando é administrada nas primeiras seis horas, tentando sempre 
iniciá-la nas primeiras 24 horas 
- Os efeitos do SNC não respondem à Pralidoxima, porque esta substância é um composto quaternário de 
amônia, incapaz de penetrar na barreira hemato-encefálica 
- Pralidoxima seja indicada em fosforados, mas contra-indica em carbamatos. 
- Ser usada em paciente crítico, quando o agente tóxico é desconhecido, e em um envenenamento 
potencialmente fatal, que poderia ter associação com fosforados, ou ainda, em casos de envenenamento 
por carbamatos que não responda à atropinização plena. 
 
- No caso a medicação foi utilizada para minimizar o envenenamento 
⩥ Benzodiazepínico 
 
- Os medicamentos benzodiazepínicos são utilizados como ansiolíticos, anticonvulsivantes, sedativos 
relaxantes musculares atuando com eficácia no combate da ansiedade, insônia, agressividade e 
convulsões 
 
- Os benzodiazepínicos agem no sistema de neurotransmissão gabaérgico, facilitando a ação do GABA. 
Como esse neurotransmissor é inibitório, essas drogas acentuam os efeitos inibitórios do sistema nervoso 
central, provocando efeito depressor. 
 
- As tensões do dia-a-dia ou por causas mais sérias, determinadas áreas do cérebro funcionam 
exageradamente resultando em um estado de ansiedade, os benzodiazepínicos exercem efeitos 
contrários, isto é, inibem os mecanismos que estavam funcionando demais e o individuo fica mais 
tranquilo e menos responsiva a estímulos externos. 
 
- Os casos de intoxicação por esta classe de medicamentos são uma das maiores causas de intoxicação 
medicamentosa no Brasil 
 
- São substâncias com excelente absorção oral e alta ligação proteica, além de serem lipossolúveis, 
característica que permite uma rápida penetração no cérebro. 
 
- No caso da paciente, por ela apresentar um quadro de ansiedade foi medicada com o benzodiazepínico 
para se acalmar