O MÚSCULO CARDÍACO E O CICLO CARDÍACO

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PAREDES CARDÍACAS 
 Compostas por 3 túnicas. 
TÚNICA EXTERNA: pericárdio. 
TÚNICA MÉDIA: miocárdio. 
TÚNICA INTERNA: endocárdio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CIRCULAÇÕES 
SISTÊMICA / GRANDE CIRCULAÇÂO: transporta o 
sangue rico em oxigênio do coração para o corpo e 
leva o sangue pobre em oxigênio para o coração. 
 
PULMONAR / PEQUENA CIRCULAÇÃO: leva o 
sangue pobre em oxigênio que chegou ao coração até 
os pulmões e retorna o sangue rico em oxigênio dos 
pulmões para o coração. 
 
CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA CARDÍACA 
CIRCULAÇÃO CORONARIANA: a circulação do 
sangue nos vasos sanguíneos do músculo cardíaco. 
Sua função é a de nutrir o coração durante o 
bombeamento do sangue para o corpo. 
 
O CORAÇÃO TEM QUATRO CÂMARAS 
 O coração é envolvido pelo pericárdio, um 
saco membranoso, e dentro dele há o líquido 
pericárdico, o qual lubrifica o coração 
externamente. 
 
 A maior parte do coração é formada pelo 
músculo cardíaco / miocárdio, que é recoberto 
por finas camadas externas e internas de 
tecido epitelial e conectivo, sendo que os 
ventrículos apresentam paredes mais 
espessas que as dos átrios. 
 
 
AS VÁLVULAS GARANTEM O FLUXO 
UNIDIRECIONAL 
 O fluxo unidirecional é proporcionado pelas 
valvas atrioventriculares e pelas valvas 
semilunares, que são diferentes em estrutura, 
mas iguais em função: evitar o refluxo 
sanguíneo. 
 
 As AV são formadas por folhetos unidos na 
base a um anel de tecido conectivo e se 
conectam ao lado ventricular por meio das 
cordas tendíneas. 
 A as cordas tendíneas estão fixadas nos 
músculos papilares, que proporcionam sua 
estabilidade, mas não atuam no processo de abrir e 
fechar das valvas, que se movem passivamente 
quando empurradas pelo fluxo sanguíneo. 
 As cordas tendíneas também impedem que as 
valvas sejam empurradas para dentro do átrio, quando 
o ventrículo contrai, o que ocorre quando elas falham 
(prolapso). 
 A valva que separa o AD e o VD possui 3 
folhetos / cúspides, sendo denominada valva 
AV tricúspide / direita. 
 
 A valva que separa o AE e o VE possui 2 
folhetos, sendo denominada valva AV 
bicúspide / esquerda / mitral. 
 
 As valvas semilunares separam os ventrículos 
das artérias. A aórtica está entre o VE e a 
aorta e a pulmonar entre o VD e o tronco 
pulmonar. Cada semilunar é composta por 3 
folhetos, característica que faz com que não 
seja necessário a presença de tendões de 
conexão como nas AV. 
 
O MÚSCULO CARDÍACO E 
O CICLO CARDÍACO 
 
 O coração é formado por duas bombas 
diferentes. 
 O coração direito faz o bombeamento de 
sangue para os pulmões e o coração esquerdo faz o 
bombeamento de sangue para os órgãos periféricos. 
 Cada um desses dois é formado por um átrio e 
um ventrículo. Os átrios bombeiam o sangue para os 
ventrículos, os quais o bombeia para a circulação 
pulmonar, no caso do direito, e para a circulação 
periférica, no caso do esquerdo. 
Ritmo cardíaco: sucessão contínua de contrações 
cardíacas, fazendo a transmissão de potenciais de 
ação pelo músculo cardíaco, causando os batimentos 
rítmicos do coração. 
 
 O coração é formado pelos músculos atrial, 
ventricular e pelas fibras musculares, 
especializadas, excitatórias e condutoras. 
 O atrial e o ventricular contraem como a 
musculatura esquelética, porém com maior duração. 
 As fibras excitatórias e de condução contraem 
fracamente, pois têm poucas fibras contráteis, mas 
possuem descargas elétricas rítmicas automáticas, na 
forma de potenciais de ação, ou fazem a condução 
desses potenciais pelo coração. 
 
 O miocárdio tem suas fibras dispostas em 
malha / treliça, sendo uma musculatura 
estriada. 
 O músculo cardíaco possui miofibrilas com 
filamentos de actina e de miosina, dispostos lado a 
lado e deslizam juntos durante a contração. 
 As células miocárdicas são separadas umas 
das outras pelos discos intercalares (têm zônulas de 
adesão, desmossomos e junções comunicantes), ou 
seja, o miocárdio e formado por célula individuais 
conectadas. 
 Em cada disco, ocorre a fusão da membrana 
das células, havendo a formação de junções 
comunicantes (gap), o que permite a passagem, por 
difusão, de íons. 
 Assim, o miocárdio forma um sincício de 
células cardíacas, as quais interconectam e quando 
uma é excitada, o potencial se espalha para todas, 
uma a uma. 
 
 O coração possui dois sincícios, o atrial, forma 
a parede dos átrios, e o ventricular, forma a 
parede dos ventrículos. 
 Átrios e ventrículos são separados por tecido 
fibrosos que circunda as aberturas das valvas 
atrioventriculares (A-V). Os potenciais não atravessam 
essa barreira fibrosa para que os ventrículos sejam 
atingidos, eles são conduzidos pelo feixe A-V, que é 
formado por fibras condutoras. 
 A divisão em dois sincícios permite a 
contração dos átrios um pouco antes dos ventrículos, 
o que é importante para que o bombeamento cardíaco 
seja eficiente. 
 
O MÚSCULO CARDÍACO SE CONTRAI 
SEM INERVAÇÃO 
 Algumas células cardíacas geram potenciais 
de ação espontaneamente, sendo, então, 
responsáveis pela capacidade de o coração 
contrair sem qualquer sinal externo. 
 O sinal para a contração miocárdica não é 
proveniente do SNC, mas de células miocárdicas 
denominadas células autoexcitáveis / marcapasso 
(pois determinam a frequência dos batimentos. Não 
contribuem para a força contrátil do coração). 
 
DIFERENÇA ENTRE A MUSCULATURA 
CARDÍACA E A ESQUELÉTICA E SUA 
SEMELHANÇA COM A LISA 
 As fibras musculares cardíacas são menores 
que as esqueléticas e normalmente possuem 
apenas um núcleo por fibra. 
 
 As células cardíacas possuem discos 
intercalares, os quais são compostos pelos 
desmossomos e pelas junções comunicantes. 
 
 As junções comunicantes conectam 
eletricamente as células musculares 
cardíacas, permitindo que as ondas de 
despolarização sejam espalhadas de célula 
para célula, como no músculo liso unitário. 
 
 Os túbulos T das células miocárdicas são 
maiores do que os das esqueléticas. 
 
 O RS miocárdico é menor que o esquelético. 
 Dado essa característica que o músculo 
cardíaco depende de cálcio extracelular para iniciar a 
contração. 
 
 
 Após o potencial em ponta inicial, a membrana 
permanece despolarizada por um período de 
tempo, platô (retardo na repolarização da 
membrana após uma despolarização), sendo 
seguido pela repolarização abrupta. Esse 
platô aumenta a duração da contração. 
 O potencial de ação prolongado e o platô são 
explicados por diferenças existentes nas membranas 
das células cardíacas e esqueléticas. 
1 – o potencial de ação do esquelético é resultante da 
abertura dos canais rápidos de sódio, permitindo que 
grande quantidade do íon entre na fibra. 
 São denominados canais rápidos pela questão 
de que ficam abertos por curto tempo e com o seu 
fechamento ocorre a repolarização. 
 No cardíaco o potencial de ação resulta da 
abertura de canais rápidos de sódio e dos canais 
lentos de cálcio (canais cálcio-sódio), que demoram 
para abrir e permanecem abertos por mais tempo. 
Assim, muitos íons cálcio e sódio entram nas fibras 
cardíacas, prolongando a despolarização, resultando 
no platô do potencial. 
2 – após o potencial ter iniciado a permeabilidade da 
membrana celular miocárdica aos íons potássio 
diminui, o que não ocorre no esquelético. 
 A redução da permeabilidade ao potássio 
resulta do excessivo influxo de cálcio para o LIC, o 
que promove a redução da saída de potássio, que tem 
carga positiva, no platô do potencial, impedindo o 
rápido retorno do potencial para o nível basal. 
 Quando os canais cálcio-sódio lentos fecham, 
o influxo de cálcio e de sódio para LIC cessa, e a 
permeabilidade da membrana para o potássio 
aumenta rapidamente, resultando na perda de íons 
positivos que causa o retorno do potencial para o nível 
de repouso, finalizando-o. 
 
 Como todos os tecidos excitáveis, o cardíaco 
é refratário à reestimulação durante o 
potencial de ação. 
 O período refratário do coração é o intervalo 
de tempo em que o impulso cardíaconormal não pode 
reexcitar uma área já excitada do miocárdio, e 
equivale à duração do prolongado platô do potencial. 
 Também há o período refratário relativo, em 
que é mais difícil excitar o músculo do que nas 
condições normais, mas que ainda assim pode haver 
excitação por impulso excitatório mais intenso. 
 O período refratário do músculo atrial é mais 
curto que o dos ventrículos. 
 
 
 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO – 
CONTRAÇÃO CARDÍACO 
 No músculo cardíaco, um potencial de ação 
também é responsável por desencadear o 
acoplamento, mas ele se origina 
espontaneamente nas células marcapasso e 
se propaga para as células contráteis por meio 
das junções comunicantes. 
 
 Um potencial de ação, proveniente de células 
adjacentes, entra em uma célula contrátil e se move 
pelo sarcolema e entra nos túbulos T, no qual abre os 
canais de cálcio controlados por voltagem na 
membrana das células, permitindo a entrada do íon e 
a abertura dos canais liberadores de cálcio / 
receptores de rianodina do RS. 
 Quando os canais de rianodina se abrem, o 
cálcio vai para o sarcoplasma, criando um pulso / 
“faisca’ de íons cálcio, os quais se somam para criar 
um sinal de cálcio. 
 O cálcio, então, se liga à troponina e inicia o 
ciclo de formação das pontes cruzadas, havendo o 
processo de deslizamento de filamentos grossos e 
finos. 
 Quando as concentrações de cálcio no 
sarcoplasma diminuem, o íon se solta da troponina, a 
miosina libera a actina e os filamentos contráteis 
voltam para a posição de relaxamento. 
 O cálcio volta para o RS por meio de uma 
cálcio – ATPase, sendo, também, removido na troca 
por íons sódio via trocados de antiporte Na+ - Ca+ 
(NCX), havendo saída de cálcio da célula e entrada de 
sódio, o qual é removido pela Na+ - K+ - ATPase. 
 Grande quantidade de íons cálcio adicionais 
difundem para o sarcoplasma partindo dos túbulos T, 
no momento do potencial, por canais dependentes de 
voltagem na membrana dos túbulos T. Sem esse 
cálcio adicional dos túbulos T, a orça da contração 
seria menor, dado que o RS do miocárdio é menos 
desenvolvido que o do esquelético, não armazenando 
cálcio suficiente para que haja contração eficiente. 
Contudo, os túbulos T têm diâmetro maior e em seu 
interior há mucopolissacarídeos com carga 
eletronegativa que se ligam ao cálcio, garantindo que 
eles sempre estejam disponíveis para difundirem para 
o interior das fibras do miocárdio quando ocorrer 
potencial nos túbulos T. 
 
POTENCIAIS DE AÇÃO NO 
MIOCÁRDIO 
 A fase de despolarização rápida do potencial 
de ação é resultante da entrada de íons sódio 
e a fase de repolarização rápida ocorre como 
resultado da saída de íons potássio. 
 Na célula miocárdica existe potenciais de ação 
prolongados devido à entrada de íons cálcio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FASE 0: despolarização. Quando a onda de 
despolarização entra na célula o potencial de 
membrana torna-se mais positivo. 
 Os canais de sódio controlados por voltagem 
se abrem, permitindo a entrada do íon na célula, 
promovendo a rápida despolarização 
 Os canais de sódio se fecham quando o 
potencial alcança determinada voltagem. 
 
FASE 1: repolarização inicial. Quando os canais de 
sódio se fecham, a célula começa a repolarizar à 
medida em que íons potássio deixam a célula por 
seus canais que foram abertos. 
 
FASE 2: platô. A repolarização inicial é breve, 
havendo achatamento do potencial em ponta, dado 
que a permeabilidade para o potássio diminui e a 
permeabilidade do cálcio aumenta. 
 Os canais de cálcio controlados por voltagem, 
ativados pela despolarização, são abertos lentamente 
durante as fases 0 e 1. Ao mesmo tempo, alguns 
canais rápidos de potássio fecham-se. 
 A combinação entre aumento do influxo de 
cálcio e diminuição do efluxo de potássio faz com que 
o platô seja formado. 
 
FASE 3: repolarização rápida. Quando os canais de 
cálcio de fecham e a permeabilidade de potássio 
aumenta de novo, a platô é finalizado. 
 Os canais lentos de potássio são ativados pela 
despolarização e começam a abrir lentamente. Ao 
estarem completamente abertos, ocorre rápido efluxo 
de potássio. 
 
FASE 4: a célula retorna para o seu potencial de 
repouso. 
 
 O potencial de ação mais longo impede a 
tetanização. 
 O período refratário é aquele que ocorre após 
um potencial de ação durante o qual um estímulo não 
pode desencadear outro potencial de ação. 
 Na musculatura cardíaca o potencial de ação 
prolongado faz com que o período refratário e a 
contração terminem quase que ao mesmo tempo. 
Assim, um outro potencial de ação pode ser 
desenvolvido, não havendo, então, somação de 
potenciais de ação. 
 Na musculatura esquelética, a situação é 
outra. O potencial de ação e o período refratário estão 
sendo finalizados quando a contração começa. Com 
isso, potencias de ação podem ocorrer imediatamente 
após o período refratário, proporcionando a somação. 
Nesse sentido, potenciais sucessivos, de modo rápido, 
resultam na tetanização. 
 
CICLO CARDÍACO 
 É o conjunto de eventos que ocorre entre o 
início de um batimento e o início do próximo. 
 Cada um é iniciado pela geração espontânea 
de potencial pelo nodo sinusal, presente na parede 
lateral superior do átrio direito, próximo da abertura da 
VCS. O potencial difunde desse ponto por ambos os 
átrios e, por meio do feixe A - V, para os ventrículos. 
 Em consequência desse sistema de 
condução, há um retardo na passagem do impulso 
dos átrios para os ventrículos, permitindo que 
contraiam primeiro, bombeando o sangue para os 
ventrículos antes que eles contraiam. Desse modo, os 
átrios atuam como bomba de escova para os 
ventrículos, os quais fornecem a fonte principal de 
força para levar o sangue para o restante do corpo. 
 Cada ciclo cardíaco é composto pelas fases 
sístole e diástole 
 
 Durante o fluxo sanguíneo, o sangue flui de 
uma área de pressão mais elevada pra uma 
de pressão mais baixa (quando o coração 
contrai, a pressão aumenta e o sangue vai 
para o local de menor pressão). Além disso, a 
contração aumenta a pressão e o relaxamento 
a diminui. 
 
CORAÇÃO EM REPOUSO: diástole atrial e 
ventricular. 
 O ciclo tem início quando átrios e ventrículos 
estão relaxados. 
 Nesse ponto, os átrios estão se enchendo com 
sangue vindo das veias e os ventrículos acabaram de 
completar uma contração. 
 À medida em que os ventrículos relaxam, as 
válvulas AV se abrem e o sangue flui, por gravidade, 
para os ventrículos. 
 
TERMINO DO ENCHIMENTO VENTRICULAR: 
sístole atrial. 
 A maior parte do sangue entra nos ventrículos 
antes mesmo de os átrios contraírem, ou seja, quando 
ainda estão relaxados. 
 A contração dos átrios é responsável apenas 
pelos 20% finais de enchimento dos ventrículos. 
OBS: isso ocorre em repouso. Durante a atividade 
física, em que a frequência cardíaca aumenta, a 
contração atrial desempenha um papel mais 
importante. 
 A pressão aumentada que acompanha a 
contração dos átrios empurra o sangue para dentro 
dos ventrículos. 
 Por mais que as veias fiquem um pouco 
estreitas durante a contração atrial, uma pequena 
quantidade de sangue volta para elas, pois elas não 
possuem válvulas para evitar o refluxo. 
 
CONTRAÇÃO VENTRICULAR INICIAL E O 
PRIMEIRO SOM CARDÍACO 
 Enquanto os átrios estão contraindo, a onda 
de despolarização se move pelas células condutoras 
do nó AV e segue pelo ramo do fascículo AV (fibras de 
Purkinje até o ápice do coração). 
 A sístole ventricular é iniciada no ápice do 
coração. O sangue empurrado contra a porção inferior 
das válvulas AV faz com que elas se fechem, 
impedindo o refluxo para os átrios, e são as vibrações 
geradas por seus fechamentos que criam o primeiro 
som cardíaco. 
 Com as válvulas AV e semilunares fechadas, 
o sangue fica sem uma saída, mas os ventrículos 
continuam a contração, havendo aumento da pressão 
sem a variação do volume de sangue nos ventrículos 
(contração ventricular isovolumétrica).À medida em que os ventrículos iniciam a sua 
contração, os átrios estão relaxando, tendo sua 
pressão diminuída e, quando ela fica menor que a das 
veias, o sangue volta a fluir das veias para os átrios. 
 O fechamento das válvulas AV isola os átrios 
dos ventrículos, ou seja, o enchimento atrial é 
independente do que está acontecendo nos 
ventrículos. 
 
O CORAÇÃO BOMBEIA: ejeção ventricular. 
 Quando os ventrículos contraem, geram 
pressão que abre as semilunares e que empurra o 
sangue para as artérias. 
 Nessa fase, as válvulas AV continuam 
fechadas e os átrios em processo de enchimento. 
 
RELAXAMENTO VENTRICULAR E O SEGUNDO 
SOM CARDÍACO 
 No final da ejeção ventricular, os ventrículos 
começam a repolarizar e a relaxar, tendo a sua 
pressão diminuída. 
 Quando a pressão dos ventrículos fica menor 
que a das artérias, o sangue começa a fluir de volta 
pra o coração, havendo enchimento das cúspides das 
semilunares, que se fecham. As vibrações formadas 
pelo fechamento das semilunares formam o segundo 
som cardíaco. 
 Com as semilunares fechadas, os ventrículos 
se tornam, novamente, câmaras isoladas. As válvulas 
AV permanecem fechadas, visto que a pressão dos 
ventrículos diminuiu, mas ainda é maior que a dos 
átrios e o volume dos átrios permanece o mesmo 
(período de relaxamento ventricular isovolumétrico). 
 Quando o relaxamento do ventrículo resulta 
em pressão menor que a dos átrios, as válvulas AV se 
abrem e o sangue volta a fluir nos ventrículos. 
 
 
 Quando a frequência cardíaca aumenta, a 
duração de cada ciclo diminui, incluindo as 
fases de contração e de relaxamento. A 
duração do potencial e do período de sístole 
também diminuem. 
 O coração com alta frequência não permanece 
relaxado por tempo suficiente para permitir o 
enchimento completo das câmaras antes da próxima 
contração. 
 
AS CURVAS DE PRESSÃO – VOLUME 
REPRESENTAM O CICLO CARDÍACO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: gráfico de análise de apenas um lado do 
coração, o esquerdo. 
 
 O ciclo tem início no ponto A. O ventrículo 
completou a sua contração e está com a sua 
quantidade mínima de sangue, a qual é mantida em 
todo o ciclo. Assim, o ventrículo está relaxado e a 
pressão em seu interior em menor. O sangue está 
fluindo das veias pulmonares para o átrio. 
 Quando o átrio fica com pressão maior que do 
ventrículo, a válvula mitral abre, permitindo a 
passagem do sangue, o que faz o ventrículo ter seu 
volume aumentado sem aumento acentuado da 
pressão (A – B). O ventrículo é completamente cheio 
pela contração atrial. 
 O ventrículo está com o seu volume máximo 
(ponto B), o que ocorre no final da diástole ventricular. 
Assim, esse volume é denominado volume diastólico 
final. 
 Quando a sístole ventricular inicia, a válvula 
mitral se fecha. Como as semilunares também estão 
fechadas, o sangue não tem para onde ir, mas o 
ventrículo continua contraindo, aumentando a sua 
pressão, é a contração ventricular isovolumétrica (B – 
C). 
 Assim que a pressão do ventrículo fica maior 
que a da aorta, a válvula aórtica é aberta (ponto C). a 
pressão no ventrículo continua aumentando enquanto 
ele se contrai, mas o seu volume diminui à medida em 
que o sangue é ejetado (C – D). 
 O coração são fica completamente sem 
sangue. No final da contração do ventrículo fica o 
denominado volume sistólico final, que é a menor 
quantidade de sangue que o ventrículo possui durante 
o ciclo cardíaco. 
 Ao finalizar a sua contração, o ventrículo 
começa a relaxar e a ter sua pressão diminuída. 
Quando esse valor de pressão fica menor que a da 
aorta, a válvula aórtica se fecha e o ventrículo se torna 
uma câmara isolada mais uma vez. 
 O restante do relaxamento ventricular ocorre 
sem que o volume seja alterado, relaxamento 
isovolumétrico (D – A). Assim que a pressão 
ventricular fica menor que a atrial, a válvula mitral se 
abre e o ciclo reinicia.