5-Sangue

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Sangue 
Funções do sangue 
Respiratória 
Nutrição 
Excreção: rim e fígado 
Defesa 
Equilíbrio hídrico: filtração 
Regula o pH 
Pressão osmótica 
Transporte hormonal 
Distribui calor 
Composição 
Soro: é obtido após a coagulação, porção liquida do 
sangue sem fatores de coagulação e sem células. 
Plasma: 
↪Proteínas plasmáticas: albumina, alfa/beta/gama 
globulina, fibrinogênio. 
• Albumina: sintetizada no fígado, não glicolisada 
(não possui carboidrato em sua composição, 
logo, tem menor viscosidade) 
➢ Mantém a pressão osmótica do plasma: evita 
saída de liquido do capilar. 
➢ Transporte inespecífico (baixa afinidade ao se 
ligar) de substancia principalmente lipossolúvel. 
➢ Fonte de aminoácidos 
• Globulinas: 
➢ Alfa-globulina: produzida no fígado. 
❖ Transporte especifico de substancias 
❖ Inibidoras de proteases: não permite a 
quebra da proteína pelas proteases 
➢ Beta-globulina: produzida no fígado. 
❖ Função de transporte: lipoproteínas (LDL, 
HDL), transferina (ferro) 
➢ Gama-globulina: produzidas pelos linfócitos. São 
os anticorpos. 
➢ Fibrinogênio: produzido no fígado. Produz a 
fibrina (é uma “cola” biológica para grudas as 
coisas). 
Disfunção hepática 
O fígado aumenta de volume, com o dano hepático 
diminui a pressão osmótica e causa ascite (barriga 
d’água), isto é, acumulo de líquido no abdômen. 
Como diminui a função hepática, o paciente tem 
icterícia e essa diminuição atrapalha a coagulação, ou 
seja, o individuo começa a ter tendencia 
hemorrágica 
Enzimas plasmáticas 
São enzimas intracelulares que são liberadas no 
plasma após destruição celular. Quanto mais enzima 
no plasma, mais células foram destruídas. 
Elas não têm função para o sangue, o único 
funcionamento é para diagnostico de destruição 
celular. E dependendo de qual enzima esteja 
presente, dá para saber qual célula de qual tecido foi 
destruída. 
Células sanguíneas: trombócito, eritrócito e leucócito 
Eritrócito: é um saco de hemoglobina que possui 
anidrase carbônica (enzima que catalisa a seguinte 
reação: H2O + CO2 → H2CO3 → HCO3- + H+) 
↪Variação patológica no seu tamanho pode gerar: 
macrocitose (problema ao passar por pequenos 
capilares - anemia hemolítica) ou microcitose 
(transporta menos oxigênio – anemia microcítica) 
↪Tem habilidade de mudar de forma para passar 
em alguns capilares menores. 
↪Membrana do eritrócito: 
• Proteínas integrantes da membrana: bomba de 
sódio-potássio, proteína que troca HCO3- por 
Cl- (CO2 entra no eritrócito reage com H2O), 
glicoporina (entrada de glicose). 
• Proteínas extrínsecas (fora da membrana, mas 
dentro da célula) da membrana do eritrócito: 
ligadas ao citoesqueleto permitem a 
deformação para se ajustar a capilares 
pequenos. São a espectrina e a actina. 
➢ Alteração na espectrina causa esferocitose, 
que deixa a hemácia esférica e mais sensível 
a hemólise. 
↪Eritrócito velho perde as seguintes funções: 
ocorre hemólise natural ao perder suas funções no 
baço. 
• Capacidade de manter estável o equilíbrio 
osmótico pela bomba de sódio/potássio, ou 
seja, a célula recebe água e sofre hemólise. 
• Movimentação do citoesqueleto. 
• Oxidação do ferro: o ferro fica no estado 
férrico que é o estado afuncional para o 
transporte de oxigênio. 
Eritropoese: produção de eritrócitos 
Ocorre na medula óssea a partir de células tronco, 
as quais são da linhagem hematopoiética (gera todas 
as hematopoiéticas) e são pluripotencial. 
Processo: demora 5 dias 
Célula tronco → eritroblasto basófilo (inicia a 
produção da hemoglobina) → mitose → eritroblasto 
policromático → mitose → eritroblasto 
ortocromático (cheio de hemoblobina) → reticulócito 
(é o eritroblasto ortocromático que perdeu o 
núcleo) → eritrócito (é o reticulócito que cai na 
circulação) 
Regulação da produção de eritrócitos 
Se tiver muito eritrócito, maior é a viscosidade do 
sangue. 
10% são trocados diariamente. 
A oxigenação tecidual é o principal fator que regula 
a produção de eritrócitos: 
↪Fatores que alteram a oxigenação: 
• Diminuição no numero de eritrócitos: pode ser 
por hemorragia, parasitas hematófitos. 
• Diminuição da funcionalidade dos eritrócitos: 
pode ser por intoxicações que deixam o ferro 
em estado férrico. 
• Diminuição da pressão parcial de oxigênio: 
causa problema na produção de hemácia. 
• Doenças pulmonares: a doença provoca lesão 
no parênquima pulmonar (área de troca), ou 
seja, diminui a área de troca, sendo assim o 
parênquima é substituído por tecido fibroso, 
isto é ocorre fibrose (tecido normal substituído 
por tecido conjuntivo). Dessa forma, como 
diminuiu área de troca gera menor pressão 
parcial de oxigênio e maior pressão parcial de 
gás carbônico 
• Insuficiência cardíaca: falta de oxigênio nos 
tecidos, diminuição de fluxo nos vasos. 
Quem sabe se está em falta de eritrócito? O rim! 
↪Hormônio eritropoetina: 90% produzida no rim e 
10% fígado. O rim tem um sensor que detecta a 
pressão parcial do oxigênio no sangue, produz a 
eritropoetina, ela vai até a medula óssea e produz 
eritrócito. 
↪Locais de ação da eritropoetina: aumenta a 
proliferação celular e aumenta a síntese de 
hemoglobina. Age no eritroblasto basófilo, no 
eritroblasto policromático, no eritroblasto 
ortocromático, no reticulócito (antecipa a maturação 
do reticulócito, ocorrendo o aumento de reticulócito) 
Hemoglobina 
Duas porções: 4 hemes + 4 globinas 
↪Heme: pigmento (protoporfirina – possui o sitio 
onde o ferro fica ligado) + ferro 
↪Globina: proteína. É a porção que envolve a 
porção heme e interfere na afinidade do oxigênio 
com a hemoglobina. 
Transporte de gás: uma hemoglobina transporta 
quatro moléculas de oxigênio. 
Fatores nutricionais essenciais à eritropoiese: 
↪Ferro: a absorção do ferro depende da ligação 
com a transferrina (é limitada) plasmática a qual é 
produzida no fígado e secretada no intestino pela 
bile. A transferrina capta o ferro e o leva para o 
interior do enterócito (célula epitelial da camada 
superficial do intestino delgado e intestino grosso), 
onde tem um receptor para a transferrina. No 
enterócito existe uma outra proteína, a ferritina, a 
qual armazena o ferro no intestino até precisar do 
ferro na circulação, o qual sai e vai para a 
transferrina na circulação. 
• Não adianta ingerir muito ferro, porque ele só 
será absorvido de acordo com a disponibilidade 
de transferrina no intestino, ou seja, o resto 
será excretado nas fezes. A não ser que seja 
que ingira de forma endovenosa ou 
subcutânea que já cai na circulação e não tem 
limite. 
• É necessário de 5-10mg de ferro por dia, mas 
só é absorvido 1-3mg por dia, por isso que 
ocorre a reciclagem do ferro para conseguir 
suprimir toda a necessidade do corpo diária. 
• Hemossiderina: depósito de ferro depois que a 
ferritina está cheia. 
• Reciclagem do ferro: quando a hemácia é 
destruída devido a velhice, os macrófagos 
endoteliais (células do sistema endotelial) eles 
fagocitam a hemoglobina e degradam ela, 
quando eles degradam eles pegam o ferro e 
joga na circulação, na circulação ele se liga a 
transferrina para ser transportado e essa 
transferrina leva ele para os tecidos para ficar 
armazenado na forma de ferritina. Esse ferro 
também será usado na síntese de hemácias. 
• Necessidades de ferro: 
➢ É importante durante o crescimento, porque 
o animal está produzindo mais sangue – a 
porca produz um leite com pouco ferro, 
então os filhotes tendem a ter uma carência 
de ferro. 
➢ As fêmeas nos primatas, depois da 
puberdade, precisa de muito mais ferro por 
causa da menstruação. 
Vitamina B12 e ácido fólico 
Vitaminas essenciais na síntese de DNA. 
Ausência: 
↪Prejuízo na divisão celular: pouco ou nenhuma 
maturação do núcleo. 
↪Alteração no formato dos eritrócitos: 
• Macro-ovalócitos (maiores e ovais): 1/3 de vida 
útil quando comparada a de uma hemácia 
normal 
VitaminaB12 (cobalamina): 
↪Presente no alimento de origem animal como 
leite, ovo, carne. 
↪Essencial para todas as células do organismo. 
↪Deficiência deprime todo o crescimento dos 
tecidos, com ação mais grave no tecido 
hematopoiético. 
↪Processo de absorção: as células parietais do 
estomago secretam o fator intrínseco (FI). A B12 e o 
FI se juntam para que a B12 consiga ser absorvida, 
uma vez que só há receptor para esse complexo na 
mucosa ileal. A B12 liberada do complexo penetra 
por pinocitose na mucosa unida a uma proteína 
celular que permite sua interiorização. Assim, ela é 
liberada da proteína, vai para o plasma e é 
transportada pela Transcobalamina II, que é uma 
proteína carregadora. 
↪Anemia perniciosa: ausência do FI, logo, não há 
absorção da B12. 
• Processo: ocorre atrofia das células parietais 
(secreta FI e acido clorídrico) devido presença 
de auto-anticorpos específicos de anti-células 
parietais 
• Os auto-anticorpos bloqueiam as células da 
mucosa gástrica, impedindo que a ligação 
entre a B12 e o FI ocorra → ocasiona atrofia 
da mucosa, gerando ausência de ácido 
clorídrico livre no suco gástrico e diminuição 
da secreção de FI → consequência: surge 
uma gastrite auto-imune com infiltração de 
células mononucleares, como monócitos e 
linfócitos T CD4+, na submucosa gástrica. 
↪Manifestações clinicas mais frequentes pela falta 
de B12: anemia, fraqueza, palidez cutânea e icterícia. 
Também pode ocorrer alterações neurológicas. 
↪Tratamento consiste na administração 
intramuscular de injeções de vitamina B12. 
Testosterona 
Aumenta diretamente a produção de eritrócitos 
Aumenta indiretamente através do aumento da 
produção de eritropoetina. 
Anemia: redução anormal do teor de hemoglobina 
ou do volume de hemácias presentes no sangue. 
Causas: perda de sangue (hemorragia, menstruação 
intensa); falhas no tecido ósseo; dietas deficientes de 
B12, de acido fólico ou de ferro; destruição de células 
vermelhas (alguns patógenos); perda de 
eritropoetina (algum problema no rim). 
Anemia hemorrágica: após a hemorragia rápida, o 
corpo repõe a porção líquida do plasma em 1 a 3 
dias, mas essa resposta leva à diminuição da 
concentração de células vermelhas da linhagem 
sanguínea. Se outra hemorragia não ocorrer, a 
concentração de hemácias, em geral, se normaliza 
em 3 a 6 semanas. Quando ocorrem perdas 
crônicas de sangue, a pessoa, com frequência, não 
consegue absorver ferro suficiente no intestino para 
formar hemoglobina na mesma velocidade em que 
ela é perdida. As células vermelhas produzidas são, 
então, muito menores que as normais, contendo 
menor quantidade de hemoglobina e dando origem 
à anemia microcítica (hemácia menor) hipocrômica 
(cor clara devido a baixa de hemoglobina). 
Anemia aplástica: aplasia de medula óssea significa 
falta de funcionamento da medula óssea.. Em 
aproximadamente metade dos casos de anemia 
aplástica, a causa é desconhecida, condição chamada 
anemia aplástica idiopática. Pessoas com anemia 
aplástica grave morrem se não forem tratadas com 
transfusões de sangue, o que pode aumentar, 
temporariamente, o número de células vermelhas do 
sangue, ou por transplante de medula óssea. 
Anemia megaloblástica: a perda de qualquer um 
desses fatores, vitamina B12, o ácido fólico e o fator 
intrínseco pode levar à reprodução lentificada dos 
eritroblastos na medula óssea.. Como consequência, 
as hemácias crescem de modo excessivo, 
assumindo formas anômalas, sendo denominadas 
megaloblastos. Por conseguinte, a atrofia da mucosa 
gástrica, como a que ocorre na anemia perniciosa, 
ou a perda do estômago após gastrectomia total 
podem acarretar desenvolvimento de anemia 
megaloblástica. Como os eritroblastos não 
conseguem se proliferar, de forma suficientemente 
rápida para formar o número normal de hemácias, 
as células vermelhas produzidas são, em sua maioria, 
grandes, com formas bizarras e membranas frágeis. 
Essas células se rompem com facilidade, de modo 
que a pessoa precisa com urgência de quantidades 
adequadas de hemácias. 
↪Deficiência de ácido fólico: nutricional, drogas 
antifolatos, aumento da utilização ou perda, absorção 
prejudicada, aumento da necessidade. 
↪Deficiência de B12: nutricional, causas gástricas, 
causas intestinais. 
Anemia hemolítica: diversas anormalidades das 
hemácias, muitas das quais hereditárias, tornam as 
células frágeis a ponto de se romperem facilmente 
quando passam pelos capilares e, de forma especial, 
pelo baço. Embora o número formado de hemácias 
seja normal ou até mesmo maior do que o normal 
em algumas doenças hemolíticas, o tempo de vida 
das hemácias frágeis é tão curto que as células são 
destruídas muito mais rapidamente do que podem 
ser formadas com o consequente desenvolvimento 
de anemia grave. A seguir, são discutidos alguns 
desses tipos de anemia. 
↪Esferocitose hereditária: as hemácias são muito 
pequenas e esféricas, em lugar dos discos 
bicôncavos normais. Essas células são incapazes de 
suportaras forças de compressão por não terem a 
estrutura flexível e frouxa, como uma bolsa, da 
membrana celular dos discos bicôncavos. Ao 
passarem pela polpa esplênica e por outros leitos 
vasculares, são facilmente rompidas até por leve 
compressão. 
↪Anemia falciforme: as células contêm tipo anormal 
de hemoglobina, denominada hemoglobina S, 
produzida por cadeias beta anormais da molécula de 
hemoglobina. Quando essa hemoglobina é exposta 
às baixas concentrações de oxigênio, ela precipita 
em longos cristais no interior das hemácias. Esses 
cristais alongam a célula, conferindo-lhe o aspecto de 
foice, em vez de um disco bicôncavo. A 
hemoglobina precipitada também danifica a 
membrana celular, de tal forma que as células ficam 
extremamente frágeis, resultando em anemia grave. 
Tais pacientes frequentemente experimentam um 
ciclo vicioso de eventos referido como “crise” da 
anemia falciforme, na qual a baixa tensão de 
oxigênio nos tecidos produz afoiçamento, levando à 
ruptura das hemácias, o que, por sua vez, provoca 
redução ainda maior da tensão de oxigênio, com 
maior afoiçamento e destruição das hemácias. Uma 
vez que o processo se inicie, ele progride 
rapidamente, promovendo redução acentuada da 
massa de hemácias em poucas horas e, em alguns 
casos, morte. 
↪Eritroblastose fetal: as hemácias Rh positivas do 
feto são atacadas por anticorpos da mãe Rh 
negativa. Esses anticorpos fragilizam as células Rh 
positivas, resultando em rápida ruptura e levando ao 
nascimento da criança com um caso grave de 
anemia. Esse assunto é discutido no Capítulo 36 em 
relação ao fator Rh do sangue. A formação 
extremamente rápida de novas hemácias, para 
compensar as células destruídas na eritroblastose 
fetal acarreta formação de grande número de 
formas precoces blásticas das hemácias para serem 
liberadas da medula óssea para o sangue. 
Anemia hemolítica autoimune: desencadeada pela 
produção de anticorpos contra as próprias células 
vermelhas (ou pela ingestão de colostro com 
anticorpos contra as hemácias do neonato), nos 
bovinos está relacionado ao Anaplasma marginale, 
podem resultar de transfusões, da malária e de 
reações de certos medicamentos. 
↪Anaplasma marginale: é uma Rickettsia intra-
eritrocitária obrigatória de ruminantes suscetíveis, 
transmitida biológica e mecanicamente por 
carrapatos e insetos hematófagos. 
Efeitos da anemia: 
↪Diminuição da viscosidade e resistência do fluxo de 
sangue → aumento do fluxo de retorno e a 
sobrecarga cardíaca, esse fato é agravado pela 
hipóxia que aumenta a frequência cardíaca. 
↪Durante exercício: coração não consegue mais 
aumentar o bombeamento e acontece a hipoxia 
tecidual e insuficiência cardíaca aguda. 
Efeitos da Policitemia 
A Policitemia é o aumento da quantidade de 
hemácias. 
Pode ser secundária pela existência de tecidos 
hipóxicos, por diminuição na tensão de oxigênio ou 
por insuficiênciacardíaca. 
A Policitemia verdadeira acontece por condição 
neoplásica nos órgãos produtores de hemácias. 
Devido ao aumento no numero de hemácias, o 
sangue fica mais viscoso, o que faz com que o 
sangue circule com mais dificuldade pelos vasos. 
Há aumento de volume sanguíneo e do debito 
cardíaco (o que faz o coração trabalhar mais), a 
pressão sanguínea pode estar aumentada, aumenta 
o aspecto corado da pele. 
Reaproveitamento do eritrócito 
Ao morrer, a hemácia é reciclada em certas partes. 
Após cerca de 120 dias, os eritrócitos são destruídos 
devido ao esgotamento metabólico e são 
fagocitados pelas células de Kupffer, no fígado, e 
pelos macrófagos, no baço e na medula óssea. 
1. A hemácia é fagocitada por um macrófago e é 
decomposta em hemoglobina e membrana, em 
que os fosfolipídeos e proteínas de membranas 
são digeridos pelo macrófago, 
2. A hemoglobina é decomposta em: 
↪Globina: é metabolizada dando origem a 
aminoácidos que serão utilizados como fonte de 
formação de proteínas para o corpo 
↪Heme: o anel do grupo heme é aberto para 
liberar o ferro presente na hemoglobina no sangue 
para ser transportado pela transferrina até a medula 
óssea, para produção de novas hemácias, ou para o 
fígado e outros tecidos, para armazenamento sob a 
forma de ferritina 
3. A protoporfirina é o único elemento da hemácia 
que não é reutilizável e é convertida pelo 
NADPH—em biliverdina a qual é oxidada em 
bilirrubina 
4. A bilirrubina sai de dentro do macrófago e no 
sangue é conjugada a uma albumina, sendo 
levada até o fígado entrando nele por 
endocitose ou por difusão passiva, é catabolizada 
conjugada com o ácido beta glicurônico, 
formando o glicuronato de bilirrubina que é mais 
solúvel. 
5. Essa bilirrubina conjugada (pigmento da bile) é 
secretada na bile através de transporte ativo 
para os canalículos biliares e daí para os 
intestinos. 
6. Uma vez no intestino, cerca da metade da 
bilirrubina “conjugada” é convertida por ação 
bacteriana na substância urobilinogênio, que é 
muito solúvel. Certa quantidade do urobilinogênio 
é reabsorvida através da mucosa intestinal de 
volta para o sangue. Sua maior parte é 
reexcretada pelo fígado novamente para o 
intestino, mas cerca de 5% são excretados na 
urina, pelos rins. Após a exposição ao ar, na 
urina, o urobilinogênio é oxidado em urobilina; 
alternativamente nas fezes é alterado e oxidado 
para formar estercobilina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fígado e a produção da bilirrubina 
Principal metabolito do heme. 
Metabolismo da bilirrubina: 
 
Bilirrubina conjugada e não conjugada: 
↪Bilirrubina não conjugada: 
• Produto da clivagem do grupo heme 
• Insolúveis 
• Apresentam ligação reversível à albumina 
• Acumula no tecido adiposo 
↪Bilirrubina conjugada: 
• Produto da esterificação da bilirrubina não 
conjugada com o acido glicurônico 
• Solúvel 
• Excretada na bile 
• Acumula no tecido conjuntivo (mucosa oral, 
vaginal, nasal, ocular) 
Importância da bilirrubina: testes clínicos e 
laboratoriais. A quantidade excretada de bilirrubina é 
um ótimo indicador de doenças. 
↪Alguns problemas metabólicos como injurias do 
organismo podem gerar problemas hepáticos e 
alterações na bilirrubina sérica. O aumento da 
bilirrubina sérica indica que há alterações no 
metabolismo, podendo ser causado pelo aumento de 
células sanguíneas perdias, excesso de produção ou 
baixa capacidade de catabolização. 
↪Sangue: avaliar doenças hepáticas e algumas 
anemias 
↪Urina: bilirrubina na urina não é normal, então ao 
analisar ela na urina é para saber se tem algum 
problema de aumento na concentração de bilirrubina 
no sangue demonstrando que há doença hepática 
ou renal. 
↪Fezes: bilirrubina quem dá a coloração marrom 
das fezes. Fezes claras é sinal comum de hepatite. 
Icterícia 
É o acumulo de bilirrubina no fluido extracelular, 
tanto na forma não conjugada como na forma 
conjugada. 
Possíveis causas: hemólise intravascular, obstrução 
das vias biliares, problema hepático. 
Tipos: 
↪Pré-hepática: ocorre o aumento da bilirrubina não 
conjugada. 
• Causas: doenças hemolíticas, anemias 
hemolíticas, doenças autoimunes. 
↪Hepática: aumento das bilirrubinas não conjugadas 
e conjugadas. 
• Causas: doenças hepáticas, medicamentos ou 
drogas hepatóxicas, câncer. 
↪Pós-hepática: aumento da bilirrubina conjugada 
• Causas: cálculos biliares, obstrução das vias 
biliares. 
 
Porfirina 
Heme: formado na matriz mitocondrial pela inserção 
de ferro ferroso no macrocício tetrapirrólico da 
protoporfirina IX. As enzimas envolvidas nesse 
macrocício tetrapirrólico são denominadas porfirinas. 
↪A maior parte de heme é produzida na medula 
óssea e fígado. Os mecanismos regulatórios diferem 
nos dois órgãos: 
• Fígado: rápido turnover e síntese (adaptação à 
resposta metabólica – formação das enzimas), 
15% da produção diária. 
• Medula óssea: síntese para desenvolvimento das 
células vermelhas. 
↪A biossíntese do heme acontece a partir de 8 
processos enzimáticos: 
1. Formação do anel pirrólico 
2. Junção do macrociclo tetrapirrólico 
3. Modificação das cadeias tetrapirrólicas 
4. Oxidação da protoporfirina IX e inserção do ferro 
 
↪A enzima que for alterada ou não estiver 
funcionando irá acarretar em um tipo de porfiria. 
• Ex: mal funcionamento da enzima ALA Sintetase 
acarreta na protoporfiria dominante ligada ao X, 
ou o mal funcionamento da enzima 
ferroquetalase acarreta na protoporfiria 
eritropoiética. 
Porfiria: a porfiria atinge órgãos e células que a 
síntese do heme é ativa 
↪Quando as porfirinas são expostas a luz, elas se 
excitam e reagem com oxigênio formando radicais 
de oxigênio que irão lesionar os lisossomos liberando 
enzimas proteolíticas causando danos na pele. 
↪Devido a deposição das porfirinas nos eritrócitos, 
eles acabam tendo uma meia-vida menor que 120 
dias. E devido a dificuldade de síntese de heme, 
demora mais ainda a produção de eritrócitos 
acentuando mais o quadro de anemia nesses animais. 
↪Porfiria em bovinos: caracterizada por lesões de 
foto-sensibilização, coloração marrom-avermelhada 
nos dentes, ossos e urina. 
↪Porfiria em felinos: doença observada na época de 
erupção dos dentes primários. Possuem 
pigmentação acastanhada e fluorescência vermelho-
rosada sob luz ultravioleta. 
• Após a troca para os dentes permanentes, esta 
pigmentação se torna menos visível. 
• Normalmente não são observados sinais 
sistêmicos em gatos. 
• Em outros casos podem ser observados urina 
cor-de-rosa, dentes marrom-rosados e anemia 
severa, além de lesões de fotossensibilização. 
↪Diagnóstico da porfiria: 
• Histórico 
• Sinais clínicos 
• Alterações laboratoriais, como dosagem de 
uruporfirina e coproporfirina na urina 
• Necropsia: ossos aparecem com coloração 
marrom ou marrom-avermelhada, os pigmentos 
porfirínicos se depositam nos ossos e dentes 
por possuírem afinidade pelos componentes 
minerais destes tecidos. 
• As porfirinas podem se depositar em outros 
órgãos como pulmões, baço e rins. 
↪Tratamento: 
• Principal: evitar a exposição à luz solar 
• Retirar os animais da reprodução, pois se for de 
fator genético pode ser passado para os 
descendentes. 
• Tópico com anti-sépticos e pomadas podem ser 
associados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Viscosidade do liquido no sangue: quanto 
maior a viscosidade, mais devagar o líquido 
percorre pelos vasos, tendendo a ter os 
líquidos mais viscosos na periferia do vaso e 
os menos viscosos no meio do vaso. 
Quanto mais viscoso o sangue, mais 
sobrecarrega o trabalho do coração. 
Hipóxia: deficiente oxigenação sanguínea.