Determinação dos Triglicerídeos, Colesterol e Frações

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Determinação de triglicerídeos, colesterol e frações. 
 
Fase integrada: Fase intestinal 
 
Digestão e absorção: gorduras – A maior parte dos lipídeos são hidrofóbicos e devem ser 
emulsionados para facilitar a digestão no ambiente aquoso do intestino. 
 
 Os sais biliares provenientes do fígado cobrem as gotas de gordura. 
 A lipase e a colipase pancreáticas quebram gorduras em monoacilgliceróis e 
ácidos graxos estocados em micelas. 
 Os monoacilgliceróis e os ácidos graxos movem-se para fora das micelas e 
entram nas células por difusão. 
 O colesterol é transportado para as células. 
 Os lipídeos absorvidos combinam-se com o colesterol e as proteínas nas células 
intestinais para formar os quilomícrons. 
 Os quilomícrons são removidos pelo sistema linfático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Triglicerídeos, Colesterol e Frações 
Transporte de lipídeos nos líquidos corporais: transporte de triglicerídeos e outros lipídios a 
partir do trato gastrointestinal pela linfa — os quilomícrons. 
 
 
Metabolismo dos lipídeos: Diversos compostos químicos nos alimentos e o organismo são 
classificados como lipídeos. Principais formas: gordura neutra, também conhecida como 
triglicerídeos, fosfolipídios, colesterol. 
 
 Triglicerídeos: fornecer energia para os diferentes processos metabólicos. 
 O colesterol, os fosfolipídios e pequenas quantidades de triglicerídeos: membranas e 
outras funções. 
 
 
Degradação dos ácidos graxos a acetilcoenzima A pela betaoxidação: 
 
Hidrólise dos triglicerídeos em Ácidos graxos e glicerol: Triglicerídeos →AG +Glicerol. 
 
 Glicerol → modificação pela glicero-3-fosfato →Via glicolítica → Energia 
 Ácidos graxos → Processamento na mitocôndria → Betaoxidação → Energia 
 Exceção: Cérebro e sangue. 
 
 
Síntese de triglicerídeos a partir dos carboidratos: 
 Combinação de Ácidos Graxos com a-Glicerofosfato para Formar Triglicerídeos: 
 Durante a síntese dos triglicerídeos, apenas cerca de 15% da energia original 
encontrada na glicose se perdem sob a forma de calor; os 85% restantes são 
transferidos para os triglicerídeos armazenados. 
 
 
Remoção dos quilomícrons do sangue: 
Tipos de Lipoproteínas: 
 
 As lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDLs): Altas concentrações de 
triglicerídeos e concentrações moderadas de colesterol e de fosfolipídios; 
 
 As lipoproteínas de densidade intermediária (IDLs): São VLDL das quais uma parte 
de triglicerídeos foi removida, ficaram aumentadas quanto às concentrações de 
colesterol e de fosfolipídios; 
 As lipoproteínas de baixa densidade (LDLs): Derivadas das IDL, com a remoção de 
quase todos os triglicerídeos, deixando concentração especialmente elevada de 
colesterol e aumento moderado de fosfolipídios; 
 
 As lipoproteínas de alta densidade (HDLs): Elevada conc. de proteínas (cerca de 
50%), mas concentrações muito menores de colesterol e fosfolipídios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores que afetam a concentração de colesterol plasmático: 
 
 Aumento na quantidade de colesterol ingerido a cada dia → Feedback → Síntese 
endógena. 
 Dieta de gorduras muito saturadas aumenta a concentração de colesterol no sangue 
por cerca de 15% a 25%. 
 A ingestão de gorduras com alto teor de ácidos graxos insaturados em geral reduz a 
concentração do colesterol sérico para nível ligeiramente a moderado. 
 A ausência de insulina ou de hormônio tireoidiano aumenta a concentração de 
colesterol sanguíneo. 
 Distúrbios genéticos do metabolismo do colesterol podem aumentar 
significativamente os níveis de colesterol plasmático. 
 
 
Aterosclerose x Arterioesclerose 
 
 Aterosclerose: é a doença das artérias de tamanho médio e grande, em que as lesões 
de gordura chamadas placas ateromatosas se desenvolvem nas superfícies das 
paredes arteriais. 
 Arterioesclerose: é o termo geral que se refere a vasos sanguíneos espessados e 
enrijecidos de todos os tamanhos. 
 
Lesão do endotélio vascular: Aumento da expressão das moléculas de aderência nas 
células endoteliais e reduz sua capacidade de liberar óxido nítrico e outras substâncias: 
 
 Aderência de macromoléculas, plaquetas e monócitos a seu endotélio. 
 Acúmulo de LDL no local lesionado 
 Macrófagos ingerem e oxidam as lipoproteínas → Macrófagos com aspecto 
espumoso. 
 Inflamação 
 Obstrução ou esclerose (fibrose) – Enrijecimento. 
 Precipitação de cálcio com colesterol – Calcificação pétrea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os papéis do colesterol e das lipoproteínas na aterosclerose: 
Aumento de lipoproteínas de baixa densidade: fator importante na etiologia da 
aterosclerose é elevada concentração plasmática de colesterol sob a forma de 
lipoproteínas de baixa densidade. 
 
 Ingestão de gorduras muito saturadas na dieta diária 
 Obesidade 
 Inatividade física. 
 Ingestão de elevada quantidade de colesterol. 
 
Hipercolesterolemia Familiar: é uma doença em que a pessoa herda genes defeituosos, 
para a formação de receptores para LDLs. Na ausência desses receptores, o fígado não é 
capaz de absorver as LDL nem as IDL. O mecanismo do colesterol das células hepáticas se 
descontrola, produzindo novo colesterol. O número de VLDLs liberado pelo fígado para o 
plasma aumenta imensamente. 
 
Papel das HDLs na prevenção da aterosclerose: Acreditam que sejam capazes de absorver 
cristais de colesterol que começam a ser depositados nas paredes arteriais. Inibição do 
estresse oxidativo e a prevenção da inflamação dos vasos sanguíneos. 
 
Outros fatores de risco importantes da aterosclerose: Pessoas com níveis perfeitamente 
normais de colesterol e lipoproteínas, também podem desenvolver aterosclerose. Fatores 
predisponentes: inatividade física e obesidade; diabetes melito; hipertensão; 
hiperlipidemia; tabagismo. 
 
 
Avaliação laboratorial dos parâmetros lipídicos e das apolipoproteínas: 
 
Fase analítica: Métodos: Os métodos enzimáticos colorimétricos: 
 
Procedimento: 
 
 
Princípio do Espectrofotômetro: Equipamento utilizado para determinar os valores de 
transmitância (luz transmitida) e absorbância (luz absorvida) de uma solução em um ou 
mais comprimentos de onda. Mede a quantidade de fótons (a intensidade da luz) absorvida 
depois de passar pela amostra. 
 
Princípio: Amostas (plasma ou soro) + reagente colorimétrico: Quinoneimina 
 
 
 
 
 
Determinação do Colesterol: Cálculo: Colesterol (mg/dL) = (Absorbância do Teste 
÷Absorbância do Padrão) x 200 
 
Determinação do HDL: Cálculo: HDL (mg/dL) = (Absorbância do Teste ÷Absorbância do 
Padrão) x 40 
 
Determinação do triglicerídeo: Cálculo: Triglicérides (mg/dL) =(Abs. Do Teste /Abs. do 
Padrão) x 200 
 
Determinação do LDL e VLDL: 
VLDL = Triglicerídeos / 5 (De acordo com o consenso Brasileiro não há valores de 
referências) 
LDL = Colesterol total – (HDL +VLDL) 
 
Índices de Castelli: Índice de Castelli I = colesterol total / HDL; Índice de Castelli II = LDL 
/HDL.