Controle Neural e Hormonal de pressão e volume sanguíneos

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Os mecanismos Neuro-Humorais 
regulam a pressão e o volume 
sanguíneo a fim de assegurar um 
fluxo de sangue adequado para todos 
os órgãos do corpo 
↪As influências do sistema nervoso e dos hormônios 
sobre o sistema cardiovascular são denominadas, 
coletivamente, mecanismos neuro-humorais de controle 
cardiovascular; 
↪Os mecanismos neuro-humorais também são 
chamados de mecanismos de controle extrínseco, pois 
agem sobre os órgãos a partir de origem externa ao 
mesmo; 
↪Os mecanismos locais, ou intrínsecos, predominam 
sobre os extrínsecos no controle do fluxo sanguíneo 
para os órgãos “críticos”, dentre os quais estão o 
coração (isto é, circulação coronariana), o cérebro e o 
músculo esquelético em atividade (em exercício); 
↪Por outro lado, os mecanismos de controle neuro-
humorais, ou extrínsecos, predominam sobre os 
intrínsecos no controle do fluxo sanguíneo para os 
órgãos “não críticos”, os quais incluem o rim, os órgãos 
esplâncnicos e o músculo esquelético em repouso; 
↪Os órgãos não críticos são aqueles que podem 
suportar reduções temporárias no fluxo sanguíneo (e 
no metabolismo) de modo que uma quantidade extra 
de sangue fique disponível para os órgãos críticos, cujo 
funcionamento ótimo momento a momento pode ser 
necessário para a sobrevivência (p. ex., numa situação 
ameaçadora que envolva “luta ou fuga”); 
↪Os mecanismos neuro-humorais também controlam a 
frequência e a contratilidade cardíacas. Isto permite que 
o débito cardíaco seja ajustado de forma a prover um 
fluxo sanguíneo adequado para todos os órgãos 
 
 
sistêmicos, ou pelo menos para os órgãos críticos. Uma 
distinção importante é a de que o músculo cardíaco 
está sob controle neuro-humoral, ao passo que os 
vasos sanguíneos coronários estão principalmente sob 
controle local; 
↪Quando os mecanismos neuro-humorais aumentam a 
frequência e a contratilidade cardíacas, o ritmo 
metabólico do coração também aumenta; 
↪O metabolismo aumentado age por meio dos 
mecanismos de controle metabólico local, de modo a 
dilatar as arteríolas coronárias, aumentando o fluxo 
sanguíneo coronariano; 
↪Para compreender a importância dos mecanismos de 
controle neuro-humorais, considere o que aconteceria 
na sua ausência; 
↪Se todos os órgãos do corpo simplesmente 
contassem com os mecanismos de controle local para 
ajustar seu fluxo de sangue. No início do exercício, os 
mecanismos de controle metabólico causariam 
vasodilatação nos músculos esqueléticos em atividade; 
↪A resistência vascular diminuiria nos músculos em 
exercício e o fluxo sanguíneo através dos músculos 
aumentaria. Porém, uma diminuição na resistência 
vascular nos músculos esqueléticos reduziria a 
resistência periférica total (RPT); 
↪Como consequência, a pressão sanguínea arterial 
cairia. Isto levaria à diminuição da pressão de perfusão 
para todos os órgãos sistêmicos, e portanto o fluxo 
sanguíneo cairia aquém do normal no cérebro, rins, 
órgãos esplâncnicos e assim por diante; 
↪O fluxo sanguíneo reduzido nestes órgãos deflagraria 
respostas autorregulatórias, ocorrendo vasodilatação nos 
mesmos. Contudo, a vasodilatação diminuiria ainda mais 
a RPT, o que reduziria mais a pressão arterial. Isto, por 
sua vez, limitaria o aumento do fluxo sanguíneo no 
músculo esquelético; 
Controle Neural e Hormonal de 
pressão e volume sanguíneos 
↪O resultado final seria algum aumento no fluxo de 
sangue no músculo em exercício e a diminuição do 
fluxo em outros locais, mas nenhum dos órgãos 
(incluindo o músculo esquelético) estaria recebendo 
fluxo sanguíneo suficiente para atender suas 
necessidades metabólicas; 
↪A pressão arterial poderia estar extremamente baixa, 
e o animal exibiria profunda intolerância aos exercícios. 
Os mecanismos de controle neuro-humoral permitem 
que um animal evite estas complicações; 
↪Primeiro, o débito cardíaco está elevado o suficiente 
para atender a maior necessidade de fluxo sanguíneo 
no músculo em exercício (e na circulação coronariana), 
enquanto mantém todos os outros órgãos supridos 
com fluxo sanguíneo normal; 
↪Caso o débito cardíaco não aumente o suficiente 
para atender a todas estas necessidades, os 
mecanismos de controle dão um passo adicional de 
modo a reduzir temporariamente o fluxo de sangue 
para os órgãos não críticos e manter o fluxo extra 
disponível para os órgãos críticos; 
↪Os sistemas de controle neuro-humorais “sabem” 
quando o débito cardíaco é suficientemente alto para 
atender as necessidades de todos os órgãos e quando 
iniciar a vasoconstrição nos órgãos não críticos; 
↪Utiliza-se uma estratégia indireta: o débito cardíaco é 
suficientemente elevado para manter a pressão arterial 
em um nível normal. Quando a pressão arterial estiver 
normal, os mecanismos de controle metabólico local 
podem, de forma bem-sucedida, adequar o fluxo 
sanguíneo à necessidade metabólica de cada órgão em 
particular; 
↪Se o débito cardíaco não puder ser suficientemente 
elevado para evitar a queda da pressão arterial, os 
mecanismos neuro-humorais iniciam a vasoconstrição 
dos órgãos não críticos; 
↪Assim, os mecanismos de controle neuro-humoral 
privam os órgãos não críticos de um nível ideal de 
fluxo sanguíneo, caso um fluxo maior seja necessário 
para os órgãos críticos, além do que é provido pelo 
coração; 
↪Existem muitos mecanismos importantes de controle 
neuro-humoral. Os dois primeiros são reflexos 
cardiovasculares; 
↪Reflexo do barorreceptor arterial: trabalha para 
regular a pressão arterial por meio do ajuste contínuo 
do débito cardíaco e resistência vascular (nos órgãos 
não críticos). 
↪Reflexo do receptor de volume atrial: trabalha em 
conjunto com o reflexo do barorreceptor arterial para 
regular a pressão arterial, e ajustar a pré-carga cardíaca. 
↪Reação alarme e defesa (a resposta de “luta ou 
fuga”). Síncope vasovagal (a reação de “brincar de 
morto”). Estas respostas exemplificam as influências 
psicogênicas sobre o sistema cardiovascular. 
O Sistema Nervoso Autônomo 
influencia o sistema cardiovascular 
por meio da liberação de epinefrina, 
norepinefrina e aceticolina 
↪O sistema nervoso autônomo é o braço “neural” do 
controle neuro-humoral. Os neurônios simpáticos e 
parassimpáticos influenciam o sistema cardiovascular 
através da liberação dos neurotransmissores 
norepinefrina e acetilcolina; 
↪Além disso, os nervos simpáticos afetam o sistema 
cardiovascular por estimular a liberação de epinefrina e 
norepinefrina da medula suprarrenal. As secreções 
suprarrenais adentram a corrente sanguínea como 
hormônios e circulam através do corpo; 
↪Seja atuando como neurotransmissores ou como 
hormônios, a epinefrina, a norepinefrina e a acetilcolina 
exercem seus efeitos cardiovasculares ativando os 
receptores proteicos nas membranas de células do 
músculo cardíaco ou nas células musculares lisas dos 
vasos sanguíneos (ou nas células endoteliais em alguns 
casos) nas paredes nos vasos sanguíneos; 
↪Os receptores ativados pela epinefrina e 
norepinefrina são chamados de receptores 
adrenérgicos (nomeados a partir da glândula 
suprarrenal). Há dois tipos principais: receptores α-
adrenérgicos e receptores β-adrenérgicos; 
↪Os receptores αadrenérgicos são subdivididos em α1 
e α2 . Há três subtipos de receptores β: β1 , β2 e β3 , 
sendo os dois primeiros importantes no controle 
cardiovascular; 
↪A acetilcolina ativa os receptores colinérgicos. Existem 
dois tipos principais: os receptores colinérgicos 
muscarínicos e os receptores colinérgicos nicotínicos. 
Os principais efeitos cardiovasculares da acetilcolina são 
mediados pelos receptores colinérgicos muscarínicos 
localizados no músculo cardíaco ou liso ou nas células 
endoteliais; 
↪Dos cinco subtipos conhecidos de receptores 
muscarínicos, os receptores do subtipo M2 e M3 são 
os que têm maior importância cardiovascular; 
↪Os receptores á adrenérgicos (tanto α1 como α2 ) 
estãolocalizados na membrana celular das células 
musculares lisas das arteríolas em todos os órgãos e 
nas células musculares lisas das veias abdominais; 
↪Estes receptores adrenérgicos são inervados por 
neurônios simpáticos pós-ganglionares, que liberam o 
neurotransmissor norepinefrina. A epinefrina e a 
norepinefrina circulantes também podem ativar estes 
mesmos receptores. A ativação destes receptores α-
adrenérgicos leva à constrição das arteríolas ou das 
veias; 
↪A vasoconstrição arteriolar aumenta a resistência e 
diminui o fluxo sanguíneo de um órgão. Se um ou mais 
órgãos importantes sofrem vasoconstrição, a resistência 
periférica total (RPT) aumenta; 
↪A RPT (juntamente com o débito cardíaco) 
determina a pressão sanguínea arterial, de modo que 
uma vasoconstrição α-adrenérgica disseminada pelo 
corpo provoque um aumento na pressão sanguínea 
arterial; 
↪O aumento da pressão sanguínea arterial eleva a 
força propulsora do fluxo sanguíneo para todos os 
órgãos da circulação sistêmica. De fato, o sistema 
nervoso simpático pode usar a vasoconstrição em 
alguns órgãos e, assim, direcionar mais sangue para 
outros, não vasoconstritos; 
↪O principal papel das veias é atuar como 
reservatórios de sangue. A venoconstrição desloca o 
sangue venoso em direção à circulação central, 
aumentando a pressão venosa central, a pré-carga 
ventricular direita e (pelo mecanismo de Starling) o 
volume de ejeção; 
↪A venoconstrição nos órgãos abdominais é 
particularmente eficaz no aumento da pressão venosa 
central. A venoconstrição causa apenas um aumento 
relativamente pequeno na resistência ao fluxo 
sanguíneo de um órgão, pois as veias, sejam constritas 
ou dilatadas, oferecem muito menos resistência ao fluxo 
de sangue do que as arteríolas; 
↪O controle simpático do coração é exercido pelos 
receptores α1 adrenérgicos, que são encontrados em 
todas as células musculares cardíacas. Estes receptores 
beta são ativados pela norepinefrina ou epinefrina; 
↪Em suma, a frequência do marca-passo aumenta, a 
velocidade de condução de célula a célula se eleva, e o 
período refratário diminui. Além disso, a contratilidade 
aumenta, de modo que as contrações cardíacas são 
mais rápidas e vigorosas; 
↪O efeito total é o aumento da frequência cardíaca e 
do volume de ejeção. Os receptores β2 adrenérgicos 
são encontrados nas arteríolas, particularmente na 
circulação coronariana e nos músculos esqueléticos; 
↪A ativação dos receptores β2 adrenérgicos 
arteriolares causa relaxamento da musculatura lisa 
vascular e dilatação das arteríolas. Porém, estes 
receptores β2 adrenérgicos não são inervados pelo 
sistema nervoso simpático, de modo que não são 
ativados diretamente pelos nervos simpáticos; 
↪Em vez disso, eles respondem à epinefrina e à 
norepinefrina circulantes (liberadas da medula 
suprarrenal). A medula suprarrenal libera epinefrina e 
norepinefrina em situações que envolvem trauma, 
medo ou ansiedade; 
↪A dilatação das arteríolas na circulação coronariana e 
nos músculos esqueléticos é apropriada para situações 
de resposta de “medo, luta ou fuga”, pois a dilatação 
resulta no aumento antecipado do fluxo sanguíneo ao 
coração e no músculo esquelético; 
↪Adequadamente para o seu papel em situações de 
emergência, β2 adrenérgica pode ser superior à 
vasoconstrição αadrenérgica na circulação coronariana 
e nos músculos esqueléticos; 
↪Os efeitos parassimpáticos sobre o coração são 
mediados por meio do neurotransmissor acetilcolina, 
que ativa receptores muscarínicos colinérgicos do tipo 
M2; 
↪As células musculares cardíacas dos nós sinoatrial e 
atrioventricular são densamente inervadas por 
neurônios parassimpáticos pós-ganglionares. As células 
atriais também recebem intensa inervação 
parassimpática; 
↪Nestas partes do coração, a ativação dos receptores 
M2 tem efeitos basicamente opostos àqueles da 
ativação dos receptores β1 adrenérgicos. A ativação 
parassimpática reduz de forma muito eficiente a 
velocidade dos marca-passos cardíacos, diminui a 
velocidade de condução de célula a célula e aumenta o 
período refratário; 
↪Curiosamente, as células do músculo ventricular 
recebem muito pouca inervação parassimpática direta. 
Portanto, a ativação parassimpática tem apenas um 
efeito direto menor sobre a contratilidade ventricular; 
↪ No entanto, os neurônios parassimpáticos exercem 
um interessante efeito indireto sobre as células 
musculares ventriculares. A maioria dos neurônios 
parassimpáticos nos ventrículos libera acetilcolina sobre 
os terminais dos neurônios simpáticos, mais do que 
diretamente sobre as células do músculo ventricular; 
↪Esta acetilcolina ativa os receptores colinérgicos 
muscarínicos sobre os terminais dos neurônios 
simpáticos, os quais inibem a liberação de norepinefrina 
dos terminais e, assim, atenuam os efeitos da atividade 
simpática sobre as células ventriculares; 
↪Ao reduzir a frequência cardíaca e opor efeitos 
simpáticos sobre a contratilidade ventricular, a ativação 
parassimpática pode diminuir profundamente o débito 
cardíaco; 
↪ Os receptores muscarínicos colinérgicos do tipo M3 
são encontrados nas células endoteliais e também nas 
células de músculo liso da maioria das artérias e 
arteríolas. A ativação dos receptores M3 nas células 
musculares lisas promove sua contração; 
↪Porém, este efeito vasoconstritor geralmente é 
sobrepujado pelo efeito vasodilatador dos receptores 
M3 sobre as células endoteliais vasculares. Dentro desta 
estranha organização, a ativação dos receptores M3 
das células endoteliais leva à síntese do óxido nítrico, o 
qual então se difunde para fora das células endoteliais e 
para dentro das células musculares lisas mais próximas, 
causando vasodilatação; 
↪ O efeito vasodilatador da estimulação dos receptores 
M3 das células endoteliais é mais intenso do que o 
efeito vasoconstritor provocado pela estimulação dos 
receptores M3 das células musculares lisas. Os 
receptores M3 das células endoteliais vasculares são 
inervados em três órgãos; 
↪Neurônios parassimpáticos inervam os receptores M3 
vasculares na circulação coronariana, onde o efeito da 
ativação parassimpática é a vasodilatação. Porém, este 
efeito vasodilatador é menor e a função desta 
inervação não está bem esclarecida; 
↪Nos vasos sanguíneos dos órgãos genitais externos, 
os neurônios parassimpáticos liberam tanto acetilcolina 
quanto óxido nítrico. A acetilcolina ativa os receptores 
M3 nas células endoteliais para estimular a liberação 
adicional de óxido nítrico das células endoteliais; 
↪ O óxido nítrico relaxa a musculatura lisa vascular, o 
que causa vasodilatação, engurgitamento dos órgãos 
com sangue e ereção. O terceiro tecido, no qual os 
receptores M3 vasculares são inervados, é a 
musculatura esquelética; 
↪Em algumas espécies (p. ex., cães e gatos) mas não 
em outras (p. ex., primatas), os receptores M3 dos 
vasos sanguíneos do músculo esquelético são inervados 
por neurônios simpáticos pós-ganglionares especiais, 
que liberam acetilcolina (mais do que o habitual, a 
norepinefrina) como neurotransmissor; 
↪Estes neurônios colinérgicos simpáticos parecem ser 
ativados especificamente em antecipação ao exercício 
muscular e durante a reação de “medo, luta ou fuga” 
(alarme-defesa). A vasodilatação resultante aumenta o 
fluxo sanguíneo na musculatura esquelética antes e 
durante o início do exercício; 
↪Embora os primatas não possuam nervos 
vasodilatadores colinérgicos simpáticos, pode ocorrer 
vasodilatação antecipada em arteríolas da musculatura 
esquelética pela ativação de receptores β1 adrenérgicos 
pela epinefrina e norepinefrina circulantes; 
↪Em resumo, as artérias e arteríolas em todo o corpo 
têm receptores adrenérgicos M3 , e estes vasos 
sanguíneos se dilatam quando são expostos à 
acetilcolina (com o óxido nítrico servindo como o 
mediador); 
↪Porém, os neurônios autonômicos que liberamacetilcolina inervam somente os vasos sanguíneos do 
coração, da genitália externa e (em algumas espécies) 
da musculatura esquelética; 
↪A significância funcional dos receptores M3 nas 
artérias e arteríolas em outros órgãos é desconhecida, 
pois parece que nenhum neurônio (simpático ou 
parassimpático) os inerva, e nem a acetilcolina ou 
qualquer outro agonista de receptor muscarínico circula 
na corrente sanguínea normalmente; 
↪De todas as influências autônomas sobre o sistema 
cardiovascular mencionadas, três permanecem como as 
mais importantes. A primeira é a vasoconstrição α1 e 
α2 - adrenérgica das arteríolas de todos os órgãos, o 
que ocorre através do sistema nervoso simpático; 
↪A segunda é a excitação β1 adrenérgica do músculo 
cardíaco, provocada pelo sistema nervoso simpático, e 
que resulta em aumento da frequência cardíaca e 
volume de ejeção. A terceira é a diminuição da 
frequência cardíaca, resultado da ativação 
parassimpática dos receptores M2 cardíacos; 
O reflexo barorreceptor arterial 
regula a pressão sanguínea arterial 
↪A pressão sanguínea arterial é monitorada pelas 
terminações nervosas sensíveis a pressão, conhecidas 
como barorreceptores. Os barorreceptores enviam 
impulsos aferentes ao sistema nervoso central (SNC), o 
que, de forma reflexa, altera o débito cardíaco e a 
resistência vascular (em órgãos não críticos) para 
manter a pressão sanguínea em um ponto fixo; 
↪Os barorreceptores arteriais são terminações 
nervosas especializadas que estão localizadas nas 
paredes das artérias carótidas e do arco aórtico; 
↪Os barorreceptores estão concentrados na origem 
de cada artéria carótida interna, em partes mais largas 
das artérias, denominadas seios carotídeos. Encontram-
se terminações nervosas semelhantes nas paredes do 
arco aórtico, especialmente na origem de seus ramos 
principais; 
↪Estas terminações nervosas são sensíveis ao 
estiramento (distensão) da parede arterial. Na realidade, 
elas sentem a pressão arterial, pois a pressão 
sanguínea é a força natural que distende estas artérias; 
↪Portanto, estas terminações nervosas são 
denominadas barorreceptores (literalmente, “sensores 
de pressão”), mesmo que o fator físico real que está 
sendo percebido não seja pressão, mas sim 
estiramento; 
↪A cada ejeção sistólica do coração, o sangue 
distende a aorta e artérias, incluindo os seios carotídeos, 
fazendo com que os barorreceptores desencadeiem 
impulsos neurais (potenciais de ação); 
↪A frequência destes potenciais de ação é 
proporcional à pressão sanguínea arterial. O gráfico 
superior mostra a pressão arterial pulsátil em três 
batimentos cardíacos sucessivos; 
↪O nível médio de pressão arterial é indicado pela linha 
tracejada. Os traços abaixo da figura representam os 
padrões típicos de potenciais de ação que podem ser 
vistos em um neurônio barorreceptor aferente para 
vários níveis de pressão arterial média (PAM); 
↪Quando a PAM é mais baixa do que o normal (p. ex., 
50 mm Hg), existe apenas um ou dois potenciais de 
ação a cada batimento cardíaco. Estes potenciais de 
ação também ocorrem durante a ascensão rápida da 
curva de pressão, pois os barorreceptores são 
sensíveis à taxa de variação de pressão, bem como à 
pressão média; 
↪Quando a PAM é mais alta (p. ex., 75 mm Hg), mais 
potenciais de ação são formados durante cada 
batimento, mas estes ainda tendem a ocorrer durante o 
aumento rápido da pressão no início da ejeção 
cardíaca; 
↪Quanto maior a PAM, mais potenciais de ação são 
formados a cada batimento. Assim, a sinalização dos 
barorreceptores arteriais aumenta na pressão, 
aumentando a frequência do potencial de ação; 
↪Pelo fato de os barorreceptores estarem ativos 
quando a pressão arterial é normal (PAM próxima a 100 
mm Hg), eles também podem mediar uma diminuição 
da pressão arterial, reduzindo a frequência de seu 
potencial de ação; 
↪Os neurônios aferentes dos barorreceptores do arco 
aórtico se juntam ao nervo vago. Em algumas espécies, 
os aferentes dos barorreceptores aórticos formam um 
feixe distinto dentro da bainha nervosa vagal, 
denominado nervo depressor aórtico; 
↪Os receptores de estiramento nos seios carotídeos 
possuem os seus aferentes nos nervos dos seios 
carotídeos (nervos de Hering), que se unem ao nervo 
glossofaríngeo (IX craniano); 
↪Por meio destes neurônios aferentes, o cérebro 
recebe informações sobre o nível da pressão 
sanguínea arterial, a cada batimento cardíaco; 
↪O cérebro responde a uma diminuição na atividade 
aferente dos barorreceptores aumentando a atividade 
simpática; 
 
↪No coração, a ativação simpática resulta em aumento 
do volume de ejeção e da frequência cardíaca 
elevando o débito cardíaco. O aumento no débito 
cardíaco ajuda a restabelecer a pressão sanguínea ao 
normal; 
↪O aumento da frequência cardíaca mediada pelo 
sistema nervoso simpático é exacerbado pela redução 
simultânea na atividade parassimpática ao nó sinoatrial; 
↪Assim, o reflexo barorreceptor utiliza alterações 
recíprocas na atividade simpática e parassimpática para 
controlar a frequência cardíaca; 
↪A atividade simpática também aumenta para as 
arteríolas de todos os órgãos, porém a vasoconstrição 
resultante é mais acentuada nos órgãos não críticos 
(rim, órgãos esplâncnicos e músculo esquelético de 
repouso), porque estes são os órgãos nos quais o 
controle neuro-humoral das arteríola é predominante 
em relação ao controle local (metabólico); 
↪A vasoconstrição nos órgãos não críticos aumenta a 
resistência ao fluxo sanguíneo através destes órgãos, 
aumentando, assim, a resistência periférica total (RPT); 
↪O aumento na RPT ajuda a restaurar a pressão 
sanguínea arterial ao seu nível normal. O fato de a 
resistência ter aumentado nos órgãos não críticos tem 
o efeito de preservar o fluxo sanguíneo adequado nos 
órgãos críticos; 
↪Para que se possa entender completamente a 
função do reflexo barorreceptor, é importante saber 
que o mesmo não reverte distúrbios da pressão 
sanguínea, mas apenas os atenua; 
↪Também é importante distinguir entre causa e efeito 
quando se pensa sobre o barorreflexo. O que causa a 
diminuição da pressão sanguínea para valores mais 
baixos do que o normal é uma redução, abaixo do 
normal, do débito cardíaco, RPT, ou ambos; 
↪Não há nenhuma outra forma de reduzir a pressão 
sanguínea. Se a RPT cair abaixo do normal e causar 
também a queda da pressão sanguínea a valores abaixo 
do nível normal, a resposta compensatória do reflexo 
barorreceptor é: 
(1) aumentar o débito cardíaco acima do normal por 
meio do aumento da atividade simpática (e diminuição 
da parassimpática) do coração. 
(2) minimizar a diminuição na RPT pelo início de 
vasoconstrição simpática nos órgãos não críticos. 
↪Após a compensação pelo reflexo barorreceptor, o 
débito cardíaco fica acima do normal. A RPT ainda está 
abaixo do normal, mas não tanto como no estado de 
descompensação; 
↪A pressão sanguínea ainda é mais baixa do que o 
normal, mas não tão baixa quanto no estado de 
descompensação; 
↪De maneira semelhante, se o distúrbio inicial é a 
queda do débito cardíaco para um nível abaixo do 
normal, a resposta compensatória do reflexo 
barorreceptor é aumentar a RPT acima do normal e 
restaurar o débito cardíaco a seu nível normal; 
↪ A pressão sanguínea ainda é mais baixa do que o 
normal, mas não tão baixa quanto no estado de 
descompensação; 
↪Assim, o barorreflexo atua para neutralizar e atenuar, 
tanto os aumentos quanto as reduções na pressão 
sanguínea; 
↪O barorreflexo responde rapidamente, iniciando 
compensações para os distúrbios na pressão sanguínea 
em até um segundo. O reflexo também é muito 
potente; 
↪O barorreflexo também atua para manter a pressão 
sanguínea próxima ao normal durante alterações de 
postura ou atividade. Atenuando as flutuações na 
pressão sanguínea, o barorreflexo trabalha para 
assegurar uma força motrizpara o fluxo sanguíneo 
adequado aos órgãos críticos; 
↪Embora o reflexo barorreceptor seja essencial para a 
estabilidade momentânea da pressão sanguínea, ele 
não parece ser o principal mecanismo responsável por 
estabelecer o nível de pressão arterial por um longo 
prazo, pois o barorreceptor adapta lentamente ou 
reajusta o nível de pressão arterial que prevalece no 
momento; 
↪ Em outras palavras, os barorreceptores aceitam 
qualquer pressão sanguínea atual, como se esta fosse à 
pressão normal. Em suma, o barorreflexo responde 
rápida e eficazmente para neutralizar alterações súbitas 
na pressão sanguínea, mas tem pouca influência a 
longo prazo no nível da pressão arterial, no decorrer de 
dias ou semanas. 
 
O reflexo do receptor de volume 
atrial regula o volume sanguíneo e 
auxilia a estabilizar a pressão 
sanguínea 
↪O reflexo do receptor de volume atrial é iniciado por 
terminações nervosas sensoriais especializadas, 
localizadas principalmente nas paredes dos átrios direito 
e esquerdo; 
↪Estas terminações nervosas são ativadas por 
estiramento, mas são denominadas receptores de 
volume, pois o volume de sangue de cada átrio 
determina o quanto à parede atrial é estirada; 
↪Quando o volume atrial diminui, a pressão do átrio 
também se reduz, e o mesmo ocorre com o 
estiramento nas paredes dos átrios. Isto leva à redução 
na frequência dos potenciais de ação gerados nos 
receptores de estiramento atrial; 
↪De forma inversa, aumentos no volume sanguíneo 
resultam em maior estiramento atrial e elevação da 
frequência dos potenciais de ação gerados pelos 
receptores de estiramento atrial; 
↪Portanto, estes receptores de estiramento atrial são 
detectores sensíveis de volume de sangue nos átrios e, 
indiretamente, do volume de sangue total; 
↪Terminações nervosas sensíveis ao estiramento 
adicionais, que agem em conjunto com os receptores 
do volume atrial, estão localizados nas paredes das veias 
pulmonares; 
↪O SNC responde, de forma reflexa, à diminuição da 
atividade aferente dos receptores de volume atrial, 
aumentando a atividade simpática eferente para o 
coração e arteríolas sistêmicas, e diminuindo a atividade 
parassimpática eferente ao coração; 
↪ Neste aspecto, o reflexo do receptor de volume 
atrial e o reflexo barorreceptor exercem efeitos 
sinérgicos; ou seja, uma redução no volume sanguíneo 
leva (através do reflexo do receptor de volume atrial) 
às mesmas respostas que as que são deflagradas pelo 
barorreflexo, em resposta à diminuição da pressão 
sanguínea arterial; 
↪Em ambos os casos, as respostas reflexas incluem 
um aumento na contratilidade cardíaca, diminuição na 
duração da sístole e aumento na frequência cardíaca, 
bem como vasoconstrição arteriolar nos órgãos não 
críticos; 
↪Ao iniciar estas respostas, o reflexo do receptor de 
volume atrial ajuda a combater uma redução na 
pressão sanguínea arterial que poderia resultar de uma 
diminuição de volume sanguíneo. Na realidade, o reflexo 
do receptor de volume atrial exacerba a eficácia do 
reflexo barorreceptor como regulador da pressão 
sanguínea; 
↪O reflexo do receptor de volume atrial atua em três 
modos adicionais para auxiliar no restabelecimento do 
volume de sangue perdido; 
↪Primeiro, o reflexo atua por meio do hipotálamo para 
aumentar a sensação de sede. Se houver água 
disponível, o animal beberá. Isto fornece o líquido 
necessário para elevar o volume sanguíneo em direção 
ao normal; 
↪Segundo, o reflexo do receptor de volume atrial atua 
por meio do hipotálamo e glândula hipófise para 
aumentar a liberação de hormônio antidiurético (ADH, 
também conhecido como arginina vasopressina); 
↪O ADH é sintetizado nos neurônios hipotalâmicos, que 
o transportam para a glândula hipófise. A partir daí, o 
ADH é liberado para a corrente sanguíneo. O ADH age 
sobre os rins para diminuir a produção de urina; 
↪O terceiro modo pelo qual o reflexo do receptor de 
volume atrial ajuda a restaurar o volume sanguíneo 
perdido é estimular a liberação do hormônio renina a 
partir dos rins; 
↪A renina atua elevando a produção do hormônio 
angiotensina II, que aumenta a produção do hormônio 
aldosterona, o qual age para diminuir a quantidade de 
sódio excretada pelos rins; isto é, a ativação do sistema 
renina-angiotensinaaldosterona faz com que o corpo 
conserve o sódio disponível; 
↪A combinação de diminuição da excreção de sódio 
(pelas ações da renina) e redução do fluxo urinário 
(pelas ações do ADH) resulta na conservação de fluido 
corporal; 
↪A conservação do fluido corporal, combinada ao 
aumento da ingestão de água, finalmente restabelece o 
volume sanguíneo ao nível normal; 
↪O reflexo barorreceptor também responde às 
diminuições da pressão arterial aumentando a sede, a 
liberação de ADH e a de renina. Um aumento da 
pressão arterial acima do normal inicia os efeitos 
opostos; 
↪ Assim, o reflexo barorreceptor arterial e o reflexo 
do receptor de volume atrial são parceiros sinérgicos 
nas tarefas inter-relacionadas de regulação da pressão 
arterial e volume sanguíneo. 
A condição cardiovascular de 
indivíduos conscientes é determinada 
por uma mistura contínua e 
mutável de efeitos reflexos e respostas 
psicogênicos 
↪O reflexo barorreceptor e o do receptor de volume 
atrial são apenas dois dos vários reflexos 
cardiovasculares importantes. Eles são responsáveis 
principalmente pela regulação da pressão e do volume 
sanguíneo, e ilustram várias propriedades comuns a 
todos os reflexos cardiovasculares; 
↪Primeiro, estes reflexos se originam a partir de 
mudanças detectadas por receptores sensoriais 
periféricos; 
↪Segundo, os reflexos ocorrem no subconsciente, por 
meio de vias neurais, que envolvem principalmente 
centros cardiovasculares no tronco cerebral e 
mesencéfalo. Consequentemente, os reflexos 
cardiovasculares persistem em indivíduos anestesiados e 
inconscientes, embora a intensidade e a característica 
dos reflexos sejam alteradas pela anestesia; 
↪Finalmente, os reflexos utilizam neurônios simpáticos 
e parassimpáticos, bem como respostas 
comportamentais e hormonais para produzir as 
mudanças cardiovasculares; 
↪Em indivíduos conscientes, o controle neuro-humoral 
do sistema cardiovascular envolve reflexos 
cardiovasculares e efeitos psicogênicos; 
↪As respostas psicogênicas se originam a partir de 
percepções conscientes ou reações emocionais. Elas 
são eliminadas por inconsciência ou anestesia geral; 
↪Envolvem vias neurais do mesencéfalo e 
prosencéfalo, incluindo o sistema límbico e córtex 
cerebral. As respostas psicogênicas são 
frequentemente deflagradas por estímulos sensoriais 
(visão, sons, odores); 
↪As respostas psicogênicas também ocorrem sem 
qualquer deflagração sensorial óbvia (ansiedade); 
↪Os reflexos cardiovasculares e as reações 
psicogênicas usam os mesmos neurônios simpáticos e 
parassimpáticos e algumas das mesmas respostas 
hormonais para produzir as mudanças cardiovasculares; 
↪Duas respostas psicogênicas importantes são a 
reação alarme--defesa e a síncope vasovagal (a reação 
“fingir-se de morto”). A resposta alarme-defesa 
(resposta “medo, luta ou fuga”) é uma resposta 
emocional e comportamental a uma situação 
ameaçadora, lesão física ou trauma; 
↪O componente cardiovascular da reação envolve 
aumento da atividade simpática e diminuição da 
atividade parassimpática. Tipicamente, a ativação 
simpática é suficientemente intensa para causar 
liberação de epinefrina e norepinefrina da medula 
suprarrenal; 
↪As respostas cardiovasculares durante a reação de 
alarme-defesa, portanto, incluem aumento da frequência 
cardíaca, aumento do volume de ejeção, 
vasoconstrição de órgãos não críticos (rins, órgãos 
esplâncnicos e musculatura esquelética em repouso), 
vasoconstrição na pele, vasodilatação nos vasos 
coronarianos e musculatura esquelética em atividade, e 
aumento da pressão sanguínea; 
↪Asrespostas cardiovasculares durante a reação de 
defesa são exacerbadas por outros hormônios 
circulantes, incluindo ADH e angiotensina II. A elevação 
resultante da pressão sanguínea ajuda a assegurar um 
fluxo de sangue adequado para os órgãos críticos 
(músculos esqueléticos em exercício, coração e 
cérebro); 
↪Durante a reação alarme-defesa, o reflexo 
barorreceptor é reajustado pelo SNC de modo que ele 
ajusta a pressão sanguínea para um nível elevado, em 
vez de se opor à pressão elevada; 
↪O reflexo barorreceptor regula a pressão sanguínea 
a um ponto fixo variável (estabelecido pelo SNC), do 
que afirmar que o barorreflexo ajusta a pressão arterial 
para uma única pressão “normal”; 
↪ É importante reconhecer que a reação alarme-
defesa é simplesmente o extremo de uma sucessão de 
estados de excitação emocional. O sono está no lado 
oposto desta corrente cardiovascular e emocional; 
↪As variáveis cardiovasculares, como frequência 
cardíaca e pressão sanguínea, são sensíveis a estas 
mudanças no estado emociona; 
↪A síncope vasovagal é uma outra resposta 
psicogênica que pode ser encontrada na clínica 
veterinária. Esta resposta também é chamada de “fingir-
se de morto” ou “fingir-se de gambá” (isto é, 
comportar-se como um gambá); 
↪Em resposta a certas situações ameaçadoras ou 
emocionais, alguns humanos e animais apresentam uma 
redução psicogênica da pressão arterial e podem 
desmaiar. De muitas maneiras, esta reação é oposta à 
reação alarme-defesa; 
 
 
 
↪A síncope vasovagal envolve um decréscimo da 
atividade simpática e um aumento da parassimpática. 
Estas alterações neurais produzem uma vasodilatação 
em órgãos não críticos e uma diminuição na RPT; 
↪A frequência cardíaca e o débito cardíaco também 
diminuem, de modo que ocorre uma grande queda na 
pressão sanguínea arterial. As respostas reflexas 
compensatórias esperadas deixam de ocorrer, pois o 
estado emocional parece sobrepujar o reflexo 
barorreceptor neste caso; 
↪Se a pressão sanguínea cair para valores muito 
baixos, de modo que ocorra um fluxo sanguíneo 
cerebral inadequado, o paciente pode desmaiar. O 
termo síncope vasovagal denota vasodilatação, ativação 
vagal (parassimpática) e síncope (desmaio).