Mapa mental-SNA

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Sistema Nervoso Autônomo 
A principal função é 
controlar as funções 
orgânicas involuntárias. 
Sistema Nervoso 
Autônomo 
Parassimpático: 
Predomina o 
relaxamento. 
Sistema Nervoso Autônomo 
Simpático: Predomina quando 
o corpo está em atividade. 
Características do SNA 
Neurotransmissores regulam a contração e 
relaxamento da musculatura lisa, secreções 
exócrinas, algumas endócrinas, batimentos 
cardíacos e metabolismo intermediário. São 
eles: Ach (parassimpático), Nor (simpático) e 
Ad (ambos). 
Transmissores do SNA 
O SNA é comandado por fibras eferentes que saem da medula 
para a periferia do corpo. No parassimpático as fibras originam da 
região bulbo-sacral e no simpático da toraco-lombar. Em ambos, a 
fibra pré-ganglionar libera acetilcolina. Na fibra pós-ganglionar e 
simpático libera noradrenalina e o para libera acetilcolina. 
Classificação dos Fármacos Autônomos 
Transmissão Adrenérgica: 
Realizada pela Ad ou Nor e 
ocorre no SNA simpático. 
Armazenamento e Liberação: São estocados 
em vesículas e liberados quando há impulso 
nervoso (despolarização do canal de Ca). 
Recaptação e Inativação do Neurotransmissores: Ao ser 
liberado na fenda sináptica ele pode se ligar ao receptor 
pós e pré-sináptico, metabolizado ou retornar a fibra 
adrenérgica. A inativação ocorre por meio da enzima MAO 
(citosol) e da enzima COMT (circulação). 
Receptores Adrenérgicos 
Receptor Alfa 1 
• Pós-sinápticos 
• Realiza vasocontrição 
• Promovem Relaxamento da 
musculatura intestinal 
• Promovem a secreção salivar 
• Glicogenólise Hepática 
Receptor Alfa 2 
• Pós-sinápticos 
• Regula a liberação de Nor, 
provocando vasodilatação na 
circulação. 
• Regula a liberação de insulina no 
órgão. 
Receptor B1: Gera efeito inotrópico e 
cronotrópico(+),responsável pela taquicardia e 
gera lipólise. 
Receptor B2: Promove a broncodilatação, 
vasodilatação, relaxamento intestinal, tremor 
muscular e glicogenólise hepática. 
Receptor B3: Responsável pela lipólise. 
 
Regulação da Liberação 
do Neurotransmissor 
Fármacos de ação 
direta (gerais) 
Adrenalina: Efeito inotrópico 
e cronotrópico positivo. Só é 
administrada por via cutânea, 
intramuscular e endovenosa. 
Utilizada para o alívio de 
broncoespasmo. 
Noradrenalina: 
Utilizada na 
odontologia para 
anestesia local. 
Drogas adrenérgicas ou simpatomiméticas 
O primeiro mecanismo de regulação ocorre 
quando [Nor] aumenta no citoplasma, 
causando um feedback negativo (bloqueio 
da tirosina hidroxilase) ou por receptores 
pré-sinápticos na fibra adrenérgica, 
sensíveis a Nor. 
Fármacos de ação direta (específicos) 
Fármacos que atuam predominantemente sobre 
receptores alfa 1- adrenérgicos 
• Principal efeito é a vasoconstrição 
• Exemplos: Etilefrina e Fenilefrina 
• Emprego Clínico: Descongestionantes 
Fármacos que atuam predominantemente sobre 
receptores Beta 1- adrenérgicos 
• Uso exclusivo hospitalar 
• Exemplos: dopamina e dobutamina 
 
Fármacos que atuam 
predominantemente sobre 
receptores Beta 2- 
adrenérgicos 
• Estão presentes nos 
bronquios 
• Exemplos: Fenoterol e 
Salmeterol 
 
Drogas antiadrenérgicas 
ou simpatolíticas 
Alfa-bloqueadores não-
seletivos 
• Fenoxibenzina 
• Fentolamina 
Alfa-bloqueadores seletivos 
• Prazosin, terazosin, 
doxazosina e tansulosina. 
 
Fármacos Beta 
bloqueadores 
O bloqueio do receptor B1 
• Diminuição da força de 
frequência cardíaca 
• Diminuição da velocidade de 
condução e debito cardíaco 
• Diminuição da pressão sanguínea 
 
 O bloqueio do receptor B2 
• Haverá broncoconstrição 
• Diminuição da glicogenólise e 
gliconeogênese, podendo causar 
hipoglicemia. 
 
 Fármacos que reduzem a função do neurônio 
adrenérgico 
• Diminuem a função dos terminais adrenérgicos 
por diferentes mecanismos de ação. 
• Reserpina, guanetidina, debrisoquina, 
guanabenz, guanfacina, metildopa e clonidina. 
 
Transmissão colinérgica 
Localização dos 
neurotransmissores colinérgicos 
no SNA: Estão localizados 
primeiramente nas sinapses dos 
gânglios autonômicos do SNA 
simpático e parassimpático. 
Biossíntese do neurotransmissor: 
• A Colina (alimentação) ⇨ corrente sanguínea ⇨ neurônio e 
reage c/ Acetil-CoA ⇨ Acetilcolina ⇨ armazenada nas 
vesículas). 
• A enzima é sintetizada no corpo do neurônio pelas 
mitocôndrias. 
• Vesamicol: Impede armazenamento da Ach em vesículas 
 
Receptores colinérgicos 
Receptores nicotínicos: Ligados a canais iônicos, 
podendo ser Neuronais (Nn) ou musculares (Nm). 
Receptores Muscarínicos: São ligados a proteína G, 
podendo ser receptores M1, M2, M3, M4 e M5. 
Drogas Agonistas 
colinérgicas ou 
Colinomiméticas 
Agonistas Muscarínicos: Os agonistas muscarínicos 
podem ser de origem sintética (como a Metacolina, 
Carbacol e Betanecol) ou natural (como a muscarina, 
proveniente de um cogumelo, e a Pilocarpina, 
proveniente de uma árvore). 
 
Agentes colinomiméticos muscarínicos: São 
utilizados como ferramenta farmacológica para 
investigações cientificas. São eles: Betanecol e 
carbacol. 
 
Agentes Anticolinesterásicos 
Acetilcolinesterase: É uma 
enzima responsável ela 
degradação/inativação da 
acetilcolina. Butirilcolinesterase é 
semelhante a essa enzima, porem 
de ação fraca. 
Organofosforados: São fármacos 
de ação irreversível, pois fazem 
ligação covalente com essa enzima. 
São extremamente tóxicos. 
Carbamatos: Possuem 
ação tóxicas. 
Alzheimer: Pacientes acometidos 
por essa doença tem a produção 
de acetilcolina afetada ou produz 
pouca quantidade. 
Tipos de Ligação: Os agentes 
anticolinesterásicos podem se ligar 
de forma reversível (podem ter 
ação curta ou média) ou 
irreversível (possuem longa 
duração). 
 
Agentes 
Anticolinérgicos ou 
Colinolíticos 
Anticolinérgicos antimuscarínicos – São os mais 
utilizados, tendo a atropina e a escopolamina 
(derivada da atropina) como exemplo. 
 
Anticolinérgicos antinicotínicos – São 
bloqueadores neuromusculares 
somente utilizados em âmbito 
hospitalar. Exemplo: Curare, 
Tubocurarina e succinilcolina. 
 
Os anticolinérgicos são 
drogas que vão impedir 
ou antagonizar de 
alguma forma a ação da 
Ach. Atuam por 
diferentes mecanismos.