Mapa Mental - SNA Simpático

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β1: inotropismo e cronotropismo +. Utilizado
em parada cardíaca. 
α1: vasocontrição.
É utilizada como terapêutica inicial no
tratamento da asma aguda (causa
broncodilatação em potencial) e do choque
anafilático.
Na anestesia local pode ser utilizada
aumentando a duração da anestesia.
Em oftalmologia é utilizada no tratamento do
glaucoma.
Efeitos adversos: Arritmia cardíaca, hemorragia
(devido ao aumento da pressão arterial),
hiperglicemia, cefaléia e tremores. 
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Dopa
Tirosina
3. Metabolização: após a degradação
enzimática, ocorre a difusão dos metabólitos
pela circulação a partir da fenda sináptica,
destruição pelo fígado e excreção renal.
2. Degradação enzimática:
MAO: degradação da NE no tecido nervoso.
COMT: degradação da NE fora do tecido
nervoso.
1. Capitação:
Captação 1: ocorre em células neuronais.
Captação 2: ocorre em células não neuronais
(ex. fígado).
Metildopa
. Uso terapêutico: Anti-hipertensivo seguro
durante a gestação.
. Efeito adverso: sedação e sonolência.
2.      Bloqueadores do neurônio adrenérgico
Atenolol e Metoprolol: antagonista seletivo β1.
. Uso terapêutico: Anti-hipertensivo, Angina
(diminui demanda de O2), Arritmia cardíaca.
Embora nenhum beta-bloqueador não seja
totalmente seguro em pacientes com algumas
destas patologias, o atenolol, o acebutolol, e, o
metoprolol são os preferíveis em caso de
necessidade do uso de beta-bloqueador em
indivíduos com Asma, DPOC, e, com Diabetes
mellitus insulino dependente.
. Efeito adverso: diminuição da libido e sibilos.
1.4.     Antagonistas β1-adrenérgicos
Propanolol: antagonista β1 (diminuição da FC e
força de contração) e β2 (induz
broncoconstrição).
. Uso terapêutico: Anti-hipertensivo, Angina
(diminui demanda de O2), Arritmia cardíaca.
. Efeitos adversos: pode acarretar crise
asmática. Além disso, esse fármaco pode
mascarar os sintomas da hipoglicemia (não
tem tremor, aumento da FC) podendo
possibilitar a instalação de um quadro de
hipoglicemia severa em diabéticos.
Timolol: antagonista β.
. Uso terapêutico: utilizado para tratamento do
glaucoma, por sua ação de diminuição do
humor aquoso.
. Efeitos adversos: Irritação ocular e Bradicardia.
1.3.     Antagonistas β-adrenérgicos
Prazosin, Doxazosin, Terazosin, Tanusolisina:
são bloqueadores seletivos de α1.
. Uso terapêutico: Hipertensão, Insuficiência
cardíaca e Hiperplasia benigna de próstata
(Tanusolisina). Esses fármacos podem
também ser utilizado em casos de cálculos nos
ureteres (relaxam musculatura lisa da uretra e
ureter).
. Efeitos adversos: taquicardia reflexa e
disfunção sexual.
1.2.     Antagonistas α-adrenérgicos: 
Carvedilol, Labetalol: Beta-bloqueador não
seletivo que bloqueia os adrenoceptores β1 e
α1.
. Uso terapêutico: reduz a Pressão Arterial sem
provocar taquicardia reflexa e usado também
no tratamento da insuficiência cardíaca
congestiva, por diminuir a demanda de O2.
. Efeitos adversos: hepatotoxicidade,
hipotensão ortostática.
1.1.     Antagonista α e β-adrenérgicos
1.      Bloqueadores de receptor
Ligam-se aos receptores adrenérgicos,
impedindo que o agonista natural exerça sua
atividade.
Fármacos simpatolíticos (Antagonistas
Adrenérgicos)
- Medicamentos dopaminérgicos (Levodopa): é
o primeiro fármaco prescrito. A Levodopa é
transformada em Dopamina. Essa
transformação (quando ocorre no sistema
nervoso periférico) é responsável por efeitos
adversos. Por este motivo, deve ser associada a
outros medicamentos. 
- Inibidor de descarboxilase (Carbidopa):
utilizado junto com a Levodopa para se tratar os
sintomas da doença de Parkinson. Carbidopa
inibe a transformação de Levodopa em
Dopamina na periferia, reduzindo os efeitos
adversos. Além disso, permite uma maior
disponibilidade de Levodopa para chegar ao
SNC.
- Inibidores de COMT (Entacapone, Tolcapone):
impedem a degradação da Levodopa e da
Dopamina.
- Inibidores de MAO-B (Selegiline): bloqueiam
a enzima MAO-B, que degrada a dopamina,
permitindo que ela permaneça no receptor por
mais tempo.
2.2.     Fármacos utilizados para tratar o
Parkinson
Inibem a enzima monoamina oxidase (MAO),
responsável por degradar monoaminas como a
noradrenalina, tiramina, dopamina e serotonina,
aumentando assim a concentração no corpo e
no cérebro dessas substâncias, condicionando
maior excitação dos neurônios que possuem
receptores para esses mediadores.
Exemplo: Tranilcipromina. 
2.1.2.   Inibidores Da MAO (IMAO)
Realizam bloqueio de recaptura de
Monoaminas, principalmente Norepinefrina
(NE) e Serotonina (5-HT), em menor proporção
dopamina (DA). 
Neurotransmissores ficam mais tempo na
fenda sináptica aumentando a estimulação dos
receptores.
Exemplos: Amitriptilina.
2.1.1.   Antidepressivos Tricíclicos
2.1.     Fármacos utilizados para tratar a
depressão
2.      FÁRMACOS DE AÇÃO NEURONAL
- Dobutamina: Agonista de receptores β1.
Usada na insuficiência cardíaca congestiva.
Utilizada em parada cardíaca.
Efeitos adversos: taquicardia e hipertensão.
- Terbutalina, Salbutamol e Fenoterol: Agonista
do receptores β2 (β2-agonista).
Atua como broncodilatador. Uso terapêutico no
broncoespasmo e asma.
Efeitos adversos: vasodilatação periférica,
taquicardia reflexa, tremor.
- Ritodrina: Agonista do receptores β2 (β2-
agonista).
Relaxa a musculatura uterina. É um inibidor do
trabalho prematuro de parto (profilaxia e
tratamento).
Efeitos adversos: vasodilatação periférica,
taquicardia reflexa, tremor.
1.3.2.   Agonistas β-adrenérgicos seletivos:
atuam em β1 ou em β2.
- Isoprenalina (Isoproterenol):
Broncodilatação, inotropismo e cronotropismo
+.
Efeitos adversos: taquicardia e hipertensão.
1.3.1.   Agonistas β-adrenérgicos não seletivos:
atuam tanto em β1 quanto em β2.
1.3.     Agonistas β- adrenérgicos
Estimulam os receptores α da musculatura lisa
vascular, agindo como descongestionante
nasal.
Fenilefrina: agonista α1.
Nafazolina e oximetazolina: agonista α1 e α2.
Efeitos adversos: pode ocorrer
dessensibilização local, congestão nasal rebote
e lesão da mucosa.
1.2.1.   Fenilefrina, Nafazolina e Oximetazolina
1.2.     Agonistas α- adrenérgicos
1.1.1.   Adrenalina (Epinefrina) e Noradrenalina
(Norepinefrina)
1.1.     Agonistas α e β-adrenérgicos: 
1.      FÁRMACOS DE AÇÃO DIRETA
Ação Direta ou Ação Neuronal.
Constituem os fármacos que estimulam direta
ou indiretamente os receptores adrenérgicos.
Fármacos simpatomiméticos (Agonistas
Adrenérgicos)
O α2 está localizado na membrana pré
sináptica. Quando a Noradrenalina interage
com esse receptor, ela vai estimular o processo
de feedback negativo, reduzindo a liberação
desse neurotransmissor.
β3: relacionado com o tecido adiposo
(lipólise).   
β2: Broncodilatação e vasodilatação,
glicogenólise hepática, tremor muscular,
relaxamento da musculatura lisa uterina,
relaxamento muscular TGI.   
β1: Mais distribuído nos ventrículos cardíacos
fazendo cronotropismo e inotropismo (+),
relaxamento da musculatura lisa do TGI.   
α2: Inibição da liberação de
neurotransmissores, incluindo a noradrenalina. 
α1: Vasoconstrição, relaxamento da
musculatura lisa do TGI, secreção salivar e
glicogenólise hepática, midríase.
Existem receptores  α  e  β  . 
Todos são associados a proteína G (são
metabotrópicos).
4 - Receptores adrenérgicos
Após liberação e ação sobre seus receptores, o
neurotransmissor adrenérgico deve ser
inativado rapidamente. 
A ideia é tirar a noradrenalina da fenda
sináptica, retornando-a para dentro do neurônio
pré sináptico para ser degradada.
3 - Término da ação da noradrenalina
A noradrenalina é formada a partir do
aminoácido tirosina que chega, através da
corrente sanguínea, até aos locais da
biossíntese, como a medula adrenal e as fibras
sinápticas.
2 - Síntese, armazenamento e liberação de
noradrenalida
Noradrenalina: No sistema simpático, a
noradrenalina é o neurotransmissor dos
impulsos nervosos dos nervos autonômicos
pós-ganglionares para os órgãos efetuadores.  1 - Neurotransmissão adrenérgica
SISTEMA NERVOSO
AUTÔNOMO SIMPÁTICO