HIV e AIDS

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8ª ETAPA – MÓDULO 02 – PROBLEMA 04.1: HIV E AIDS 
INTRODUÇÃO 
• DEFINIÇÃO: O HIV é um retrovírus, vírus de RNA, que 
para infectar o ser humano necessita ter seu 
material genético transcrito de forma “reversa” 
em DNA, o único que pode se integrar ao 
genoma e ditar a síntese das proteínas virais 
utilizando a maquinaria enzimática do 
hospedeiro. 
• HIV-1 e HIV-2 são retrovírus da família 
Lentiviridae. 
• Pertencem ao grupo dos retrovírus 
citopáticos e não oncogênicos, necessitando, para se multiplicar, de 
uma enzima denominada transcriptase reversa, responsável pela 
transcrição do ácido ribonucleico (RNA) viral para uma cópia do 
ácido desoxirribonucleico (DNA), que pode então se integrar 
ao genoma do hospedeiro. 
• HIV-1 subtipo M é o mais comum. 
• Teoria da origem africana pela detecção de vírus 
semelhantes em primatas não humanos dessa região. 
• Teoria das variantes virais (subtipos) com diferentes índices de 
transmissibilidade e/ou patogenicidade. 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
• Reservatório: homem. 
• Modo de transmissão: via sexual (esperma e secreção vaginal), pelo sangue 
(via parenteral e vertical) e pelo leite materno. 
o O portador é transmissor desde o momento da aquisição. 
o O período de infecção aguda, a imunossupressão avançada ou outros 
processos infecciosos e inflamatórios (como outras ISTs) elevam o risco 
de transmissão. 
o Embora o vírus tenha sido isolado de vários fluidos corporais, como 
saliva, urina, lágrimas, somente o contato com sangue, sêmen, 
secreções genitais e leite materno têm sido implicados como fontes de 
infecção. 
• Incubação: 1-3 semanas entre a aquisição e a fase aguda. 
• Latência: média de 10 anos para AIDS e variável para sinais e sintomas da 
infecção pelo HIV. 
• Susceptibilidade: geral. Maior vulnerabilidade para HSH, mulheres 
profissionais do sexo, travestis, transexuais e pessoas que usam drogas. 
• Janela imunológica: 29 dias. 
HISTÓRICO 
• Em 1981, a vigilância epidemiológica dos EUA detectou aumentos significativos 
e absolutamente inesperados em certas 
doenças incomuns, porém típicas de 
portadores de imunodepressão avançada, 
como a pneumonia pelo Pneumocystis jiroveci 
(antigo P. carinii) e o sarcoma de Kaposi. 
o No entanto, em pouco tempo novos casos 
daquelas condições “esquisitas” também foram 
relatados em: 
▪ Usuários de drogas ilícitas injetáveis 
▪ Receptores de hemoderivados (ex.: 
hemofílicos) 
▪ Mulheres que fizeram sexo com homens 
doentes e crianças nascidas dessas mulheres 
• Em 1982 o CDC mudou a denominação 
oficial de “GRID” para Aids (Acquired Immune Deficiency Syndrome). 
• Somente em 1983 o Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV) foi isolado e em 
1984 sua relação causal com a Aids estabelecida. 
• Em 1985, surgiu a primeira geração de testes diagnósticos, permitindo a 
surpreendente constatação de que o HIV – naquela altura – já havia se 
Publicações preconceituosas do 
ano de 1983. 
disseminado por todo o globo terrestre, numa 
verdadeira pandemia da infecção. 
o Morte de o ator Rock Hudson, vítima da AIDS 
• 1986 – Nome oficial 
o O vírus recebe oficialmente o nome de Vírus da 
Imunodeficiência Humana – HIV 
o Presidente Reagan usa publicamente a palavra 
AIDS pela primeira vez. 
• Em 1987 
o Proibida entrada de imigrantes com HIV nos Estados Unidos 
o Pesquisadores do 
Instituto Oswaldo Cruz 
isolam o HIV-1 pela 
primeira vez na América 
Latina. 
o Início da administração 
do AZT (Zidovudina), 
medicamento utilizado 
em pacientes com 
câncer, para o 
tratamento da Aids. 
• Em 1988 a 1990 
o FDA libera o uso de 
drogas ainda em estudos clínicos para tratamento de pessoa com AIDS 
o 01 de dezembro de 1988 – primeiro dia mundial contra a AIDS 
o Mudança do alvo terapêutico 
o Cientistas descobrem que o vírus circula no sangue e vai reduzindo a 
imunidade, muito antes do aparecimento dos sintomas da AIDS 
o O objetivo do tratamento passa a ser manter os níveis de vírus no 
sangue baixos. 
o Morre aos 32 anos, o cantor Cazuza, vítima da AIDS 
• 1991 a 1992 
o O laço vermelho torna-se o símbolo da consciência sobre a AIDS 
o O atleta Magic Johnson anuncia que é portador do vírus do 
HIV 
o Cantor Freddie Mercury morre, vítima da AIDS 
o A AIDS se torna a primeira causa de morte entre homens 
de 25-44 anos nos Estados Unidos 
o FDA licencia o primeiro teste rápido 
o O AZT (Zidovudina) começa a ser 
distribuído pelo SUS 
• 1993-94 
o Anúncio para o uso de preservativos como forma de prevenção da 
transmissão do HIV na televisão. 
o AZT começa a ser produzido no Brasil 
o Estudos mostram que o AZT pode cortar a transmissão do vírus de mãe 
para filho. 
• 1996-97 – Inicio da Era TARV (Tratamento Antirretroviral) 
o Inicio do uso do coquetel (zidovudina + Didanosina) para tratamento 
do HIV. 
o O tratamento é capaz de reduzir a taxa viral a níveis quase 
indetectáveis no sangue e reduz as mortes por HIV em 40%. 
o Morre o sociólogo Herbert de Souza, o Betinho, vítima da AIDS 
• 1998-2000 – Efeitos adversos dos ARV 
o Aumentam os casos de efeitos colaterais graves aos antirretrovirais 
o Aumenta o número de falhas ao tratamento 
o FDA aprova novas classes de ARV (inibidores de protease) 
o AIDS se torna a principal causa de morte no mundo entre pessoas de 
15 a 59 anos 
• 2006-07 
o UNAIDS recomenda a circuncisão como forma de redução do risco de 
transmissão da mulher para o homem em locais de alto risco. 
• 2008 
o Novo aumento de casos novos entre homens que fazem sexo com 
homens. 
• 2010 
Presidente Reagan demorou cinco 
anos para reagir à epidemia de Aids, 
período em que 21 mil americanos 
morreram da doença. 
o Revogação da lei de proibição de imigrantes portadores de HIV 
• 2012 – PrEP 
o FDA aprova o uso de Tenofovir/Entricitabina como Profilaxia Pré-
Exposiçao – PrEP com o objetivo de prevenir novas infecções entre 
pessoas de alto risco. 
• 2016-17 – PrEP no Brasil / U=U 
o Anvisa libera o uso do Truvada (medicação usada para a Profiláxia Pré-
exposição) no Brasil que passa a ser disponibilizada pelo SUS 
o CDC – Centro de Controle de doenças dos Estados Unidos, define 
que pessoas com Carga Viral indetectável não transmitem o vírus, 
mesmo em relações sexuais sem preservativo. É a campanha U=U 
(undetectable is untransmittable) ou seja, I=I (Indetectável é igual a 
Intransmissível) 
 
 
 
 
MORFOLOGIA DO VÍRION 
• Partícula icosaédrica de cuja superfície despontam espículas formadas por 
glicoproteínas (gp120 e gp41). 
• Quando o vírus brota da célula infectada ele carreia consigo um envoltório 
lipoproteico roubado de sua membrana e, nesse “envelope externo”, além das 
glicoproteínas virais encontram-se moléculas oriundas do hospedeiro, como o 
complexo principal de histocompatibilidade (MHC). 
• O HIV contém ainda um capsídeo (envelope interno) composto pelo antígeno 
p24. 
• Dentro do capsídeo estão encerrados o genoma viral (RNA) e enzimas como a 
transcriptase reversa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Há dois tipos principais do vírus: HIV-1 e HIV2. 
o Cada tipo é dividido em grupos: 
▪ M, N, P e O para o HIV-1 
▪ A a G para o HIV-2 
• O grande responsável pela maioria dos casos de Aids no mundo é o HIV-1 do 
grupo M (“M” de Major), sendo o HIV-2 encontrado quase que exclusivamente 
no oeste da África (os casos de HIV-2 diagnosticados em outros países ― 
incluindo o Brasil ― em geral puderam ser diretamente relacionados a fontes 
do oeste africano). 
HISTÓRIA NATURAL 
CICLO REPLICATIVO DO HIV 
• O primeiro evento é a ligação da gp120 à molécula de CD4 presente na 
superfície da célula hospedeira. 
• Três tipos celulares principais expressam o CD4 e, por conseguinte, são estas 
as células primariamente infectadas pelo HIV: 
o Linfócito T helper; 
https://www.drakeillafreitas.com.br/profilaxia-pre-exposicao-ao-hiv/
https://www.drakeillafreitas.com.br/profilaxia-pre-exposicao-ao-hiv/
https://www.drakeillafreitas.com.br/hiv-indetectavel-e-intransmissivel/o Monócito/macrófago; 
o Célula dendrítica/célula de 
Langerhans. 
• A interação com o CD4 
promove uma mudança 
conformacional na gp120 que 
expõe o sítio de ligação de um 
correceptor. 
• Dois correceptores podem estar 
presentes nas células hospedeiras: 
CCR5 e CXCR4. 
• A ligação do correceptor produz 
mais uma mudança conformacional 
que leva à exposição da gp41 
o Estava “escondida” 
embaixo da gp120. 
• É a gp41 que realiza a FUSÃO entre o 
envelope externo do vírus e a 
membrana da célula. 
• O passo subsequente à fusão 
é a inoculação do capsídeo 
(envelope interno contendo o 
genoma e enzimas virais) no 
citoplasma. 
• No interior do citoplasma, tem 
início o processo de transcrição reversa. 
• Quando a transcrição do RNA genômico em DNA 
dupla-fita termina o capsídeo se abre liberando o DNA proviral. 
• Para que o DNA proviral penetre o núcleo da célula é preciso que a mesma 
esteja ATIVADA 
o Quando isso acontece, o DNA proviral é “costurado” ao DNA humano 
por ação da enzima viral integrase. 
o Estímulo imunogênico ativa a transcrição dos genes de defesa 
ABRINDO OS POROS DA MEMBRANA NUCLEAR 
o É pelos poros abertos que o DNA proviral consegue 
acessar o núcleo 
• Uma vez integrado ao genoma do hospedeiro, o 
DNA proviral começa a ser “lido” e, tanto RNA 
mensageiro quanto RNA genômico começam a ser 
sintetizados. 
o O RNAm é traduzido em proteínas. 
• Essas, por sua vez, se organizam próximo à 
membrana plasmática, onde são clivadas pela 
enzima viral protease tornando-se 
funcionalmente ativas. 
• O capsídeo é então montado (com 
incorporação do RNA genômico e enzimas), e 
brota da superfície celular “roubando” parte 
de sua membrana (que constitui o envelope 
externo do vírus). 
• A progênie viral recém-liberada está 
pronta para infectar novas células. 
• A doença causada pelo HIV é 
essencialmente caracterizada por uma queda 
progressiva na contagem de linfócitos T CD4+ 
(linfócitos T helper). 
• A perda dessas células ― que têm o papel de 
“maestros” do sistema imune – resulta no aparecimento de 
infecções e neoplasias oportunistas, culminando num 
estado de profunda imunodeficiência. 
• Diversos são os modos pelos quais o HIV compromete os linfócitos T CD4+ 
o Ocorre destruição direta pela replicação viral (efeito citopático) 
o Destruição indireta mediada pelo próprio sistema imune do 
hospedeiro, que reconhece e agride as células infectadas 
▪ Ex.: citotoxicidade de linfócitos T CD8+, células natural killer e 
anticorpos anti-HIV 
o Ocorrem ainda os fenômenos de “exaustão celular” ou anergia 
(disfunção qualitativa) e apoptose (morte celular programada), ambos 
desencadeados pela ativação imune exagerada. 
DISSEMINAÇÃO DO VÍRUS 
• A maioria das infecções pelo HIV é adquirida pela via sexual 
• O HIV pode atravessar o epitélio de uma mucosa íntegra “pegando carona” em 
células dendríticas (que transitam 
entre esta camada e a lâmina 
própria) ou pode ser diretamente 
inoculado na lâmina própria através 
de uma solução de continuidade na 
mucosa (ex.: DST ulcerativa). 
• Uma vez na submucosa ele procura as células CD4+, em geral linfócitos T helper 
dispersos pelo interstício. 
• São as células “ativadas” as responsáveis pelos primeiros ciclos de replicação 
viral no organismo (primeiras horas da infecção) 
• Os vírions produzidos nesta etapa são drenados para os linfonodos regionais, 
onde encontram uma grande concentração de alvos suscetíveis 
• A partir daí a multiplicação viral se torna exponencial e o HIV invade a corrente 
circulatória atingindo a cifra de bilhões de cópias por ml nas próximas semanas 
(pico inicial de viremia), disseminando-se por todos os órgãos e tecidos do 
corpo. 
• Essa amplificação inicial do HIV será “freiada” pelo surgimento de uma 
poderosa resposta imune adaptativa especificamente voltada contra ele (que 
utiliza os braços celular e humoral da imunidade). 
o Tal resposta consegue apenas um controle parcial da viremia (fazendo-
a cair em proporções variáveis). 
• Por este motivo, deve-se entender que a magnitude do pico inicial de viremia 
NÃO é fator prognóstico, porém, a viremia basal, após cerca de seis meses a 
um ano (que reflete a capacidade do sistema imune em atingir um “estado de 
equilíbrio” com o vírus, determinando o chamado set point da carga viral), 
permite uma previsão muito mais acurada da taxa de progressão da doença 
• Quanto mais alto for o set point da carga viral após seis meses a um ano do 
início da infecção, mais rápida será a evolução para a fase de imunodeficiência, 
pois menor é a capacidade do indivíduo em conter a replicação do HIV! 
 
• Desse modo, alguns pacientes evoluem em pouquíssimo tempo para a fase 
sintomática (Aids), enquanto outros levam anos para chegar lá ou mesmo não 
atingem tal estágio (“controladores de elite”). 
• Em média, transcorrem cerca de dez anos entre a infecção primária e o 
surgimento da Aids. 
• Vale lembrar que durante o pico inicial de viremia costuma surgir a síndrome 
retroviral aguda 
INFECÇÃO AGUDA (SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA - SRA): 
• Síndrome retroviral aguda ou infecção primária 
• Manifesta-se em 50% dos pacientes 
• Caracteriza-se tanto por viremia elevada, quanto por resposta imune intensa e 
rápida queda na contagem de linfócitos T CD4+ de caráter transitório 
Imunidade celular eficiente – Sorologia negativa 
SET-POINT 
• Primeiras semanas da infecção pelo HIV até o aparecimento dos anticorpos 
ANTI-HIV (4 semana pós infecção!). 
• Viremia em níveis elevados (indivíduo altamente infectante). 
• É autolimitada e maior parte dos sinais e sintomas desaparece em três a quatro 
semanas. 
• A sorologia para infecção do HIV é geralmente negativa nessa fase. 
• Principais sintomas: (FAMFEC) febre, adenopatia, mialgia, faringite, exantema, 
cefaleia. 
• Cefaleia e dor ocular: manifestações neurológicas mais comuns! 
LATÊNCIA CLÍNICA (ASSINTOMÁTICA): 
• Fase de sintomas clínicos mínimos ou inexistentes 
• Os exames sorológicos para o HIV são reagentes e a contagem de linfócitos T 
CD4+ pode estar estável ou em declínio 
• Geralmente, a única alteração é a linfadenopatia (persistência da infecção 
aguda). 
• Presença da Linfadenopatia Generalizada Progressiva (LGP): linfadenopatia (>1 
cm) em 2 ou mais cadeias por período > 3 meses, na ausência de uma causa 
óbvia. 
• Alterações laboratoriais: Plaquetopenia, Anemia e leucopenia leves, contagem 
de L TCD4+ > 350. 
FASE SINTOMÁTICA INICIAL (COMPLEXO RELACIONADO À AIDS - ARC): 
• Complexo relacionado à aids (ARC) Sinais e sintomas inespecíficos de 
intensidade variável, além de processos oportunistas de menor gravidade 
• Diminuição na contagem de LT-CD4+ (200 e 300 células/mm³). 
• Sintomas constitucionais (febre baixa, perda ponderal, sudorese noturna, 
fadiga), diarreia crônica, cefaleia, alterações neurológicas, infecções 
bacterianas (pneumonia, sinusite, bronquite) e lesões orais, como a leucoplasia 
oral pilosa, tornam-se mais frequentes, além de herpes-zoster. 
• Candidíase oral é um marcador de imunodepressão grave. 
AIDS: APARECIMENTO DE INFECÇÕES OPORTUNISTAS. 
• Paciente HIV+ compatível com os critérios Rio de Janeiro/Caracas* (mais 
sensível, menos específico) ou CDC adaptado 
• Entre as infecções oportunistas destacam-se: pneumocistose, 
neurotoxoplasmose, tuberculose pulmonar atípica ou disseminada, meningite 
criptocócica e retinite por citomegalovírus. 
• As neoplasias mais comuns são sarcoma de Kaposi, linfoma não Hodgkin e 
câncer de colo uterino. 
AIDS - SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA 
EPIDEMILOGIA 
• Maiores prevalências de HIV: 
o Sexo masculino 
o 20-29 anos 
o HSH (45% em 2018, heterossexuais 35% e outras causas 10%) 
o Maior em pardos (mais de 40%). 
• Maiores prevalências de AIDS: 
o Homens de 30-34 anos 
o Região Norte e depois Sul. 
• A principal forma de exposição em todo o mundo é a sexual• Nos países desenvolvidos, a exposição ao HIV por relações homossexuais ainda 
é maior, embora as relações heterossexuais estejam aumentando 
proporcionalmente como uma tendência na dinâmica da epidemia 
• A transmissão mediante transfusão de sangue e derivados é cada vez menos 
relevante nos países industrializados e naqueles que adotaram medidas de 
controle da qualidade do sangue utilizado, como é o caso do Brasil. 
FISIOPATOLOGIA 
1. ligação de glicoproteínas virais (gp120) ao receptor específico da superfície 
celular (principalmente linfócitos T-CD4); 
2. fusão do envelope do vírus com a membrana da célula hospedeira; 
3. liberação do "core" do vírus para o citoplasma da célula hospedeira; 
4. transcrição do RNA viral em DNA complementar, dependente da enzima 
transcriptase reversa; 
5. transporte de DNA complementar para o núcleo da célula, onde pode haver 
integração no genoma celular (provírus), dependente da enzima integrase, ou 
a permanência em forma circular, isoladamente; 
6. o provírus é reativado, e produz RNA mensageiro viral, indo para o citoplasma 
da célula; 
7. proteínas virais são produzidas e quebradas em subunidades, por intermédio 
da enzima protease; 
8. as proteínas virais produzidas regulam a síntese de novos genomas virais, e 
formam a estrutura externa de outros vírus que serão liberados pela célula 
hospedeira; e 
9. o vírion recém-formado é liberado para o meio circundante da célula 
hospedeira, podendo permanecer no fluído extracelular, ou infectar novas 
células. 
• A interferência em qualquer um destes passos do ciclo vital do vírus impediria 
a multiplicação e/ou a liberação de novos vírus. 
• Atualmente estão disponíveis comercialmente drogas que interferem em duas 
fases deste ciclo: a fase 4 (inibidores de transcriptase reversa) e a fase 7 
(inibidores de protease). 
QUADRO CLÍNICO 
FASE AGUDA 
• As manifestações clínicas podem variar, desde quadro gripal até uma síndrome 
que se assemelha à mononucleose 
o SÓ DETECTA O VÍRUS SE PEDIR CARGA VIRAL 
o SÓ DETECTA O VÍRUS SE PEDIR CARGA VIRAL 
o SÓ DETECTA O VÍRUS SE PEDIR CARGA VIRAL 
• Surge nas primeiras semanas de infecção pelo HIV (2-4 semanas) até o 
aparecimento dos anticorpos (soroconversão); 
o Linfadenopatia, letargia e astenia que podem persistir por meses 
• Ocorre em 50-90% dos contaminados; 
• Caracteriza-se por: Intensa resposta imune + Queda rápida e transitória do CD4 
+ Carga viral transitoriamente elevada; 
• Febre (80-90%), adenopatia, faringite, mialgia, artralgia, exantema 
maculopapular eritematoso; ulcerações mucocutâneas, envolvendo mucosa 
oral, esôfago e genitália; hiporexia, adinamia, cefaleia, fotofobia, 
hepatoesplenomegalia, perda de peso, náuseas e vômitos 
• Alguns pacientes, ainda, podem apresentar candidíase oral, neuropatia 
periférica, meningoencefalite asséptica e síndrome de Guillain-Barré 
• Os sinais e sintomas da SRA, por serem semelhantes aos de outras infecções 
virais, são habitualmente atribuídos a outra etiologia e a infecção pelo HIV 
comumente deixa de ser diagnosticada. 
FASE LATENTE 
• 5-10 anos (+/- 6 anos); 
• Queda gradativa do CD4 (>350cels/mm3) + Elevação da Carga Viral; 
• Assintomática (pode haver linfadenopatia generalizada em 50-70%). 
• Alguns pacientes podem apresentar uma LINFOADENOPATIA GENERALIZADA 
PERSISTENTE, flutuante e indolor 
o Pode aparecer em região cervical 
(mais frequente), submandibular, 
occipital ou também epitroclear 
o 2 ou + cadeias extrainguinais 
o Elásticos 
o > 1 cm 
o >3 meses 
o Cervical anterior e posterior 
• Se achou a linfadenopatia no 
exame físico...bora pedir um uns 
examezinhos complementares! 
FASE SINTOMÁTICA INICIAL 
• CD4 200-300cels/mm3; 
• A medida que a infecção progride aparecem sintomas constitucionais (febre, 
sudorese noturna, perda pondera e fadiga), diarreia crônica, cefaléia, 
alterações neurológicas, lesões orais, infecções bacterianas (pneumonia) e 
virais (herpes-Zoster). 
• Candidíase oral + um dos seguintes sinais e sintomas, com duração superior a 
1 mês, sem causa identificada: linfadenopatia generalizada, diarreia, febre, 
astenia, sudorese noturna e perda de peso superior a 10% 
AIDS 
• CD4 < 200cels/mm3; 
• Aparecimento de infecções oportunistas (principalmente pneumocistose, 
neurotoxoplasmose, tuberculose atípica/disseminada, neurocriptococose, 
retinite/meningite por CMV). 
• As neoplasias mais comuns são o sarcoma de Kaposi, linfoma não-Hodgkin e 
câncer de colo uterino. 
• Complicações Crônicas: doenças cardiovasculares, alterações hepáticas, renais 
e ósseas, alterações 
• Neurocognitivas e neoplasias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• CDC de 1993 
• Inútil além para avaliação e estudos epidemiológicos 
• Em azul: FASE AIDS 
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico de HIV é laboratorial. 
• A associação de fatores de risco com epidemiologia e evolução natural da 
doença só podem contribuir com a suspeição. 
 
DOENÇA DEFINIDORA DE AIDS! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• AIDS não laboratorial: será considerado Caso de Aids todo indivíduo com 13 
anos de idade ou mais, com teste laboratorial para o HIV não realizado ou de 
resultado desconhecido e que, eliminadas outras causas de imunodeficiência, 
apresentar pelo menos uma das seguintes doenças indicativas de aids 
diagnosticada definitivamente: 
o Candidíase extra 
o Citomegalovirose 
o Criptosporíase 
o Herpes simples extra 
o Leucoencefalopatia multifocal progressiva 
o Linfoma primário do cérebro 
o Micobacteriose 
o Pneumocistose 
o Sarcoma de Kaposi ou toxoplasmose cerebral 
o Afastadas outras causas de imunodeficiência grave 
• Janela diagnóstica: Considera-se adequado trabalhar com o período médio de 
janela imunológica de 30 dias. 
o No período de janela diagnóstica, os únicos testes capazes de 
identificar o vírus seriam os de biologia molecular, com a detecção de 
partículas virais, como a carga viral. 
o O resultado não reagente é liberado com base em um único teste; 
entretanto, caso persista a suspeita de infecção pelo HIV, uma nova 
amostra deverá ser coletada 30 dias após a data da coleta da primeira 
amostra. 
o O resultado reagente deve ser confirmado com um segundo teste 
diferente. Com base na especificidade dos testes de triagem, dois 
resultados reagentes são utilizados para o diagnóstico da infecção. 
o É importante ressaltar que todos os indivíduos recém-diagnosticados 
devem realizar o exame de quantificação da carga viral (CV) que, em 
realidade, compõe um terceiro teste e cujo resultado ratifica a 
presença da infecção no indivíduo. 
• Os testes para detecção da infecção pelo HIV podem ser divididos basicamente 
em quatro grupos: 
o Detecção de anticorpos; 
o Detecção de antígenos; 
o Cultura viral; e 
o Amplificação do genoma do vírus. 
 
A) TESTES RÁPIDOS 
• Imunoensaios simples: formação de complexos antígenos-anticorpos em 
precipitados. 
B) TRIAGEM SOROLÓGICA 
• ELISA (imunoenzimático): adsorção de antígenos virais com acréscimo do soro 
do paciente + antiimunoglobulina + peroxidase para, em caso positivo, 
provocar uma reação corada ao adicionar o substrato da enzima. 
• Imunofluorescência indireta (IFI): fixação de células infectadas (portadoras de 
antígenos) e incubação com o soro que se deseja testar. Depois acrescenta-se 
anti-Ig e avalia. 
• Imunoblot (IBI): teste com a metodologia DPP (plataforma de duplo percurso) 
que utiliza, como fase sólida, uma membrana de nitrocelulose que possui, 
fixados, antígenos do HIV distribuídos de acordo com seu peso molecular. 
C) CONFIRMAÇÃO SOROLÓGICA 
• Western Blot (WB): separação de proteínas virais por eletroforese. 
• Alta complexidade, especificidade e sensibilidade. 
TESTES MAIS COMUMENTE UTILIZADOS: 
IMUNOENSAIO 
• Primeira geração 
o Tem o formato indiretoo A presença de anticorpos específicos é detectada por um conjugado 
constituído por um anticorpo anti-IgG humana. 
o Em média, a janela de soroconversãoG dos ensaios de primeira 
geração é de 35 a 45 dias 
o Atualmente, esses ensaios deixaram de ser utilizados na rotina 
diagnóstica dos laboratórios 
• Segunda geração 
o Também tem formato indireto 
o Utiliza antígenos recombinantes ou peptídeos sintéticos derivados de 
proteínas do HIV 
o Em comparação com os ensaios de primeira geração, os de segunda 
geração são mais sensíveis e específicos, por conterem uma maior 
concentração de epítopos imunodominantes relevantes. 
o Em média, a janela de soroconversão dos ensaios de segunda geração 
é de 25 a 35 dias 
• Terceira geração 
o Tem o formato “sanduíche” (ou imunométrico) 
o Utiliza antígenos recombinantes ou peptídeos sintéticos tanto na fase 
sólida quanto sob a forma de conjugado. 
o Esse formato permite a detecção simultânea de anticorpos anti-HIV 
IgM e IgG 
o A possibilidade de detectar anticorpos da classe IgM torna esse ensaio 
mais sensível do que os de gerações anteriores 
o Em média, a janela de soroconversão dos ensaios de terceira geração 
é de 20 a 30 dias 
• Quarta geração 
o O ensaio de quarta geração detecta simultaneamente o antígeno p24 
e anticorpos específicos anti-HIV 
o O componente de detecção de anticorpo tem o formato de 
“sanduíche”; portanto, detecta todas as classes de imunoglobulinas 
contra proteínas recombinantes ou peptídeos sintéticos derivados das 
glicoproteínas gp41 e gp120/160. 
o Em média, a janela diagnóstica dos ensaios de quarta geração é de 
aproximadamente 15 dias, dependendo do ensaio utilizado 
• As gerações de imunoensaios estão representadas como testes 
imunoenzimáticos do tipo ELISA (do inglês Enzyme-Linked Immunosorbent 
Assay) porque os primeiros testes que surgiram no mercado, de primeira 
geração, usavam essa metodologia. 
 
 
TESTES RÁPIDOS (TR) 
• Os testes rápidos (TR) são imunoensaios (IE) simples, com resultados em até 
30 minutos, realizados preferencialmente de forma presencial (teste realizado 
na presença do indivíduo ou presencial) em ambiente não laboratorial com 
amostra de sangue total obtida por punção digital ou amostra de fluido oral. 
• Existem vários 
formatos de 
TR, e os mais 
frequentemente 
utilizados são: dispositivos (ou tiras) de 
imunocromatografia de fluxo lateral, 
imunocromatografia de duplo percurso (DPP) e imunoconcentração 
• Tendo em vista que os TR são desenvolvidos para detectar anticorpos anti-HIV 
em até 30 minutos, em comparação com os IE utilizados em laboratórios, cujo 
resultado pode levar até quatro horas, os dispositivos são otimizados para 
acelerar a interação antígeno/anticorpo. 
TESTES COMPLEMENTARES 
• Os testes complementaresG utilizam diferentes formatos e princípios. 
• Estão incluídos nessa categoria: 
o Western blot (WB) 
o Imunoblot (IB) ou imunoensaios em linha (LIA, do inglês line 
immunoassay), incluindo o imunoblot rápido (IBR) 
o Imunofluorescência indireta (IFI) 
• A IFI foi muito utilizada como teste complementar durante a primeira década 
da epidemia de HIV, mas atualmente foi substituída pelo WB e IB. 
• O WB e o IB empregam proteínas nativas do HIV separadas por eletroforese e 
transferidas para uma membrana (WB), ou proteínas recombinantes ou 
peptídeos sintéticos impregnados diretamente em membranas (IB). 
 
DIAGNÓSTICO POR DETECÇÃO DIRETA DO HIV 
• A infecção pelo HIV pode ser diagnosticada por meio da detecção direta de 
componentes do vírus, como o antígeno p24, ou com testes moleculares (TM) 
que detectam RNA ou DNA pró-viral. 
• A detecção do antígeno p24 do HIV-1, de RNA ou DNA, desempenha um papel 
importante quando a detecção de anticorpos não é possível. 
• Esses testes são especialmente úteis para o diagnóstico em crianças com idade 
inferior a 18 meses e na infecção aguda em adultos 
• É importante ressaltar que a maioria das pessoas com infecção aguda 
apresenta carga viral elevada e, consequentemente, maior risco de transmitir 
a infecção aos seus parceiros 
DIAGNÓSTICO UTILIZANDO AMOSTRAS DE SANGUE SECO EM PAPEL-
FILTRO 
• As amostras de sangue seco em papel-filtro (DBS; do inglês dried blood spots) 
oferecem mais uma alternativa para a obtenção e transporte de amostras para 
o diagnóstico da infecção pelo HIV em locais em que a coleta por punção digital 
ou venosa ou a cadeia de frio para conservação e transporte de amostras não 
estiverem disponíveis 
• Independentemente de a amostra ter sido colhida em DBS, o diagnóstico da 
infecção pelo HIV somente será realizado por meio da completa execução de 
um dos fluxogramas definidos neste manual para testagem em laboratório. 
FLUXOGRAMAS PARA A TESTAGEM DA INFECÇÃO PELO HIV 
• Desde o início da epidemia do HIV, o diagnóstico sorológico da infecção é 
realizado com pelo menos dois testes, um inicial e um segundo, mais 
específico, para complementar o resultado do teste inicial 
• Dois ou mais testes combinados, formando um fluxograma, têm o objetivo de 
aumentar o valor preditivo positivo (VPP)G de um resultado reagente no teste 
inicial. Na maioria das situações, o fluxograma mais comumente utilizado inclui 
o emprego de testes em série ou sequenciais (fluxograma em série). 
• O fluxograma em série é lógico e custo-efetivo. O primeiro teste a ser realizado 
deve ser o mais sensível, seguido por um segundo teste mais específico, a fim 
de eliminar resultados falso-reagentes. Dessa forma, é importante selecionar a 
correta combinação de testes para garantir o diagnóstico preciso (WHO, 2015). 
• Apresentamos a seguir seis fluxogramas recomendados para o diagnóstico da 
infecção pelo HIV, considerando as diversas situações nas quais se faz 
necessária a realização do diagnóstico da infecção, além dos esclarecimentos e 
fundamentação de cada um desses fluxogramas. 
• Os Fluxogramas 1, 2 e 3 são os preferenciais por combinarem os testes que 
permitem agilizar o diagnóstico da infecção, sendo também os que apresentam 
maior resolutividade e, por esses motivos, o DIAHV os indica como sendo os de 
primeira escolha nas situações nas quais está recomendada sua aplicação. 
ESTRATÉGIAS PARA O DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO PELO HIV 
EMPREGANDO TESTES RÁPIDOS 
• Fluxograma 1 – Dois testes rápidos (TR1 e TR2) realizados em sequência com 
amostras de sangue 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Todos os indivíduos que apresentarem resultados reagentes em dois testes 
rápidos devem realizar imediatamente o exame de quantificação da carga viral, 
cujo resultado confirma a presença do vírus, e contagem de linfócitos T-CD4+. 
• O Fluxograma 1 não é adequado para o diagnóstico da infecção pelo HIV em 
crianças com idade inferior ou igual a 18 meses, devido à transferência de 
anticorpos maternos anti-HIV pela placenta. 
• Este fluxograma não define o diagnóstico de infecção por HIV-2. 
• O Fluxograma 1 não é adequado para o diagnóstico da infecção aguda pelo HIV-
1. 
• Fluxograma 2 – Um teste rápido utilizando fluido oral (TR1-FO) seguido por 
um teste rápido utilizando sangue (TR2) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Todos os indivíduos que apresentarem resultados reagentes em dois testes 
rápidos devem realizar imediatamente o exame de quantificação da carga viral, 
cujo resultado confirma a presença do vírus, e a contagem de linfócitos T CD4+. 
• O Fluxograma 2 não é adequado para o diagnóstico da infecção pelo HIV em 
crianças com idade inferior ou igual a 18 meses, devido à transferência de 
anticorpos maternos anti-HIV pela placenta. 
• Este fluxograma não define o diagnóstico de infecção por HIV-2. 
• O Fluxograma 2 não é adequado para o diagnóstico da infecção aguda pelo HIV-
1 
• Fluxograma 3 – Imunoensaio de 4ª geração seguido de teste molecular como 
teste complementar 
• O Fluxograma 3 é o que 
permite o diagnóstico mais 
precoce da infecção pelo HIV. 
• O Fluxograma 3 não é 
adequado para odiagnóstico 
da infecção pelo HIV em 
crianças com idade igual ou 
inferior a 18 meses, devido à 
transferência de anticorpos 
maternos anti-HIV pela 
placenta. 
• Este fluxograma não 
define o diagnóstico de 
infecção por HIV-2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• 
• 
• 
• Fluxograma 4 – Imunoensaio de 3ª geração seguido de teste molecular como 
teste complementar 
• O Fluxograma 4 
emprega um imunoensaio 
de 3ª geração (IE3ªG) como 
teste inicial e um teste 
molecular (TM) como teste 
complementar 
• O IE3ªG deve ser 
capaz de detectar 
anticorpos anti-HIV-1, 
incluindo o grupo O, e 
anticorpos anti-HIV-2. 
• O Fluxograma 4 
não é adequado para o 
diagnóstico da infecção 
pelo HIV em crianças com 
idade igual ou inferior a 18 
meses, devido à 
transferência de 
anticorpos maternos anti-
HIV pela placenta. 
• Este fluxograma 
não define o diagnóstico de 
infecção por HIV-2. 
 
 
 
 
• 
• Fluxograma 5 – Imunoensaio de 3ª geração seguido de western blot, 
imunoblot ou imunoblot rápido como teste complementar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O Fluxograma 5 emprega um imunoensaio de 3ª geração (IE3ªG) como teste 
inicial e um western blot (WB), imunoblot (IB) ou imunoblot rápido (IBR) como 
teste complementar para amostras reagentes no teste inicial 
• O IE deve ser capaz de detectar anticorpos anti-HIV-1, incluindo o grupo O, e 
anticorpos anti-HIV-2. 
• O Fluxograma 5 não é adequado para o diagnóstico da infecção pelo HIV em 
crianças com idade igual ou inferior a 18 meses, devido à transferência de 
anticorpos maternos anti-HIV pela placenta. 
• Este fluxograma não define o diagnóstico de infecção por HIV-2 
• Fluxograma 6 – Imunoensaio de 4ª geração seguido de western blot, 
imunoblot ou imunoblot rápido como teste complementar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O Fluxograma 6 emprega um imunoensaio de 4ª geração (IE4ªG) como teste 
inicial e um western blot (WB), imunoblot (IB) ou imunoblot rápido (IBR) como 
teste complementar para amostras reagentes no teste inicial 
• O Fluxograma 6 não é adequado para o diagnóstico da infecção pelo HIV em 
crianças com idade igual ou inferior a 18 meses, devido à transferência de 
anticorpos maternos anti-HIV pela placenta. 
• Este fluxograma não define o diagnóstico de infecção por HIV-2. 
ESTRATÉGIAS PARA IDENTIFICAÇÃO PRECOCE DA INFECÇÃO PELO HIV 
EM CRIANÇAS MENORES DE 18 MESES 
• A passagem transplacentária de anticorpos maternos do tipo IgG anti-HIV, 
principalmente no terceiro trimestre de gestação, interfere no diagnóstico 
sorológico da infecção por transmissão vertical. 
• O EXAME DE CARGA VIRAL, para fins diagnósticos em crianças com idade 
inferior a 18 meses, deve ser realizado considerando as indicações do 
“Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Manejo da Infecção pelo HIV 
em Crianças e Adolescentes” 
• Confirma com 2 positivos 
EXAMES COMPLEMENTARES INICIAIS PARA TODO PACIENTE HIV+ 
• Contagem de CD4. 
• Carga viral do HIV. 
• Hemograma. 
• Lipidograma. 
• Glicemia de jejum. 
• Bioquímica Hepática. 
• Bioquímica renal. 
• EAS. 
• Testes não treponêmicos (VDRL, RPR). 
• Sorologias para hepatites virais (A, B e C). 
• IgG anti-toxoplasma. 
• Sorologias para HTLV I e II e Chagas (em áreas endêmicas). 
• Prova tuberculínica. 
• RX de tórax. 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
• Preservativos, espermicidas (associados aos preservativos), acolhimento de 
usuários de drogas injetáveis, normas de biossegurança para exposição 
ocupacional. 
• Quatro etapas: 
o (1) avaliação do risco da exposição; 
o (2) prescrição do esquema ARV; 
o (3) outras medidas no atendimento à pessoa exposta; 
o (4) acompanhamento clinicolaboratorial. 
AVALIAÇÃO DO RISCO DA EXPOSIÇÃO 
• Decidirmos se existe ou não indicação de PEP! 
• Temos que esclarecer: 
o (1) quando ocorreu a exposição; 
▪ Urgência médica, pois, se houver indicação de PEP, o ideal é 
que esta seja iniciada em até 2 horas após o evento. 
▪ O período máximo para se iniciar a PEP é de 72 horas após a 
exposição. Acima de 72h a PEP passa a ser contraindicada, pois 
não existe benefício documentado 
o (2) material biológico a que o paciente foi exposto; 
▪ A PEP só poderá ser indicada na exposição a materiais 
infectantes ou potencialmente infectantes. 
 
 
 
 
 
 
o (3) tipo de exposição; 
▪ A PEP só poderá ser indicada nas exposições que efetivamente 
acarretarem risco de transmissão. 
▪ 
 
 
 
 
 
o (4) status sorológico do indivíduo exposto; 
▪ A sorologia anti-HIV do paciente exposto SEMPRE deve ser 
determinada. Isso porque se o resultado for positivo (isto é, 
paciente previamente infectado pelo HIV) não fará sentido 
instituir a PEP 
▪ Realizar teste rápido 
o (5) status sorológico da fonte. 
▪ Sempre que possível o status 
sorológico da fonte também deve ser 
avaliado, e o método de escolha é 
igualmente o teste rápido 
• Profilaxia Pré-Exposição (PrEP): 
• Profilaxia Pós-Exposição (PeP): 
o Medida de prevenção de urgência à infecção 
pelo HIV, hepatites virais e outras infecções 
sexualmente transmissíveis (IST), que consiste no uso 
de medicamentos para reduzir o risco de adquirir essas infecções em 
casos de violência sexual, relação sexual desprotegida ou acidente 
ocupacional. 
o Deve ser iniciada preferencialmente nas primeiras duas horas após a 
exposição e no máximo em até 72 horas. 
• A duração da PEP é de 28 dias e a pessoa deve ser acompanhada pela equipe 
de saúde. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
tra 
TRATAMENTO 
MEDICAMENTOS 
1)INIBIDORES DA TRANSCRIPTASE REVERSA NUCLEOSÍDEOS (ITRN): 
• Nome genérico: Abacavir (ABC), Didanosina (ddI), Lamivudina (3TC), 
Zidovudina (AZT), Tenofovir (TDF), Estavudina (d4T) 
• Mecanismo de ação: Agem competindo com os nucleosídeos naturais na 
ligação com a transcriptase reversa. Impedem a infecção das células, pois 
atuam sobre a transcriptase reversa, impedindo que o RNA viral se transforme 
em DNA complementar. 
2) INIBIDORES DA TRANSCRIPTASE REVERSA NÃO NUCLEOSÍDEOS (ITRNN) 
• Nome genérico: Efavirenz (EFZ), Nevirapina (NVP), Etravirina (ETR). 
• Mecanismo de ação: Agem de modo direto e não competitivo, interagindo com 
a enzima e causando sua inativação. 
3) INIBIDORES DA PROTEASE (IP): 
• Nome genérico: Fosamprenavir (FAPV), Atazanavir (ATV), Darunavir (DRV), 
Lopinavir (LPV), Nelfinavir (NFV), Ritonavir (RTV), Saquinavir (SQV), Tipranavir 
(TPV). 
• Mecanismo de ação: Atuam impedindo a clivagem da protease do polipeptídeo 
precursor viral e bloqueia a maturação do vírus. 
4) INIBIDORES DA INTEGRASE – (II): 
• Nome genérico: Dolutegravir (DTG) e Raltegravir (RAL). 
• Mecanismo de ação: Impede a integrase (integra o material genético do HIV no 
genoma do hospedeiro). 
5) INIBIDORES DA FUSÃO - IF: 
• Nome genérico: Enfuvirtida (T20). 
• Mecanismo de ação: Inibe a ligação do vírus com a célula. 
6) INIBIDORES DO CCR5-ICCR5: 
• Nome genérico: Maraviroc (MOC). 
• Mecanismo de ação: Inibe correceptores responsáveis pela entrada do vírus na 
célula. 
• Ocorre o acoplamento no receptor CD4, porém a glicoproteina gp41 do vírus 
NÃO interage com os co-receptores, não havendo a penetração do vírus na 
célula. 
• A estavudina (d4T), bem como o indinavir (IDV), não devem compor esquemas 
antirretrovirais! 
• Obs: ITRN + Inibidor de Integrase -Associa pelo menos 3 drogas!! Padrão: 1 
ITRN + Inibidor de Integrase. Pelo menos 2 categorias de drogas. 
INÍCIO DO TRATAMENTO 
• As indicações de TARV vinham se tornando cada vez mais precoces, isto é, o 
valor de CD4 que autorizava o início do tratamento em indivíduos 
assintomáticos estava cada vez mais alto! 
• Passou-se a “estimular” o início imediato da TARV em todas as pessoas HIV+!!! 
• Quando Iniciar a TARV? TODAS AS PESSOAS HIV+, independentemente da 
contagem de CD4 e sintomas 
• COM QUE DROGAS COMEÇAR? 
• a HAART (HighlyActive Antirretroviral Therapy – introduzida na prática médica 
em 1995) revolucionou o tratamento do HIV ao demonstrar que o uso 
combinado de três agentes Antirretrovirais (ARV) é significativamente superior 
à monoterapia e à terapia dupla, promovendo uma redução na 
morbimortalidade da ordem de 60-80%. 
• Esquema preferencial: 2 ITRN/ITRNt (Lamivudina – 3TC e Tenofovir – TDF) + 1 
INI (Dolutegravir – DTG) 3TC + TDF 300mg/300mg (2x1) + DTG 50mg 1x/dia 
• (ITRN = Inibidor de Transcriptase Reversa Análogo de Nucleosídeo; ITRNt = 
Inibidor de Transcriptase Reversa Análogo de Nucleotídeo) 
• A dupla de escolha é a associação de tenofovir com lamivudina (TDF/3TC). O 
tenofovir é o único ITRNt em uso clínico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A TARV costuma ser bastante eficaz. Cerca de 80% dos indivíduos alcançam 
carga viral < 50 cópias/ml (abaixo do limite de detecção) após um ano de 
tratamento! 
• A durabilidade dessa supressão viral potente, inclusive, também tende a ser 
prolongada quando a TARV é utilizada da maneira correta, seja como 
tratamento inicial ou como “esquema de resgate”. 
• Falha virológica: 
o a) CV-HIV detectável após seis meses do início ou da modificação do 
tratamento, ou 
o b) Rebote da CV-HIV em indivíduos que haviam atingido supressão viral 
sob tratamento 
• OBS: Confirmar CV-HIV detectável com nova coleta após intervalo de quatro 
semanas do exame anterior. 
• 15% a 30% das pessoas que iniciam TARV se comportam como não 
respondedores imunológicos, isto é, apresentam deficiência na recuperação 
dos níveis de LT-CD4+. 
• A ausência de resposta imunológica ocorre mais frequentemente no início 
tardio de TARV, quando a contagem de LT-CD4+ inicial é muito baixa, e em 
idade avançada. 
• Principais causas: baixa adesão (esquecimento), esquemas inadequados 
(subótimos), fatores farmacológicos (quebra de comprimidos, interações) e 
resistência viral (em até 90% dos casos de falha virológica). 
• OBS: Chama-se blip viral uma medida isolada de CV-HIV detectável entre 
outros exames indetectáveis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMORBIDADES 
A) RISCO CARDIOVASCULAR: 
• Pacientes infectados pelo HIV possuem um risco aumentado de doença 
cardiovascular, quando comparados à população geral. A ativação imune 
persistente, promovida pela infecção, com inflamação e lesão endotelial, 
colaboram para o aumento do RCV. Exemplos: dislipidemia, aumento da 
agregação plaquetária. 
B) LIPODISTROFIA: 
• A lipodistrofia tem um impacto importante na qualidade de vida das PVHIV, 
causando-lhes problemas físicos, psicológicos e sociais. A adesão à TARV tende 
a diminuir ao longo do tempo, após o diagnóstico de lipodistrofia. 
C) ALTERAÇÕES NEUROCOGNITIVAS: 
• O HIV apresenta um neurotropismo bastante acentuado, levando, 
frequentemente, ao aparecimento de manifestações neurológicas, tais como 
encefalopatia e neuropatia periférica, particularmente nas fases mais 
avançadas da infecção. 
D) TRANSTORNOS DA SAÚDE MENTAL: 
• Ansiedade, psicose, consumo de álcool e outras drogas. 
E) NEFROPATIAS: 
• Alterações da função renal relacionadas à imunodeficiência incluem distúrbios 
hidroeletrolíticos, glomerulopatias (glomeruloesclerose segmentar e focal), e 
até a doença renal crônica (DRC) por nefrotoxicidade direta viral. 
F) ALTERAÇÕES HEPÁTICAS: 
• Hepatites virais crônicas, toxicidade medicamentosa, abuso de álcool, doença 
gordurosa não alcoólica do fígado, esteatose e esteatohepatite são fatores 
importantes da doença hepática nessa população, com desfecho para cirrose 
hepática. A toxicidade hepática é um dos efeitos adversos graves mais 
comumente associados aos ARV. 
G) ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARES: 
• Pacientes infectados pelo HIV podem desenvolver várias complicações ligadas 
aos ossos, as quais incluem baixa densidade mineral óssea (osteopenia), 
osteoporose, osteonecrose e mais raramente osteomalácia. 
INFECÇÕES OPORTUNISTAS 
 
TCD4 < 250 Coccidiomicose 
TCD4 < 200 Pneumocistose, Histoplasmose, 
Candidíase orofaríngea e esofágica 
TCD4 < 100 Neurotoxoplasmose e 
Neurocriptococose 
TCD4 < 50 Complexo micobactéria avium 
(MAC) e CMV grave 
A) NEUROCRIPTOCOCOSE (MENINGITE OU MENINGOENCEFALITE 
CRIPTOCÓCICA): 
• Causa mais frequente de meningite oportunista em PVHIV. As manifestações 
clínicas mais comuns são cefaleia, febre, mal-estar geral, náuseas e/ou 
vômitos, e rebaixamento do nível de consciência. 
• Além disso, o impacto sistêmico é frequente, podendo haver envolvimento 
pulmonar (por exemplo, consolidação lobar, infiltrados nodulares ou 
intersticiais) e cutâneo (por exemplo, pápulas umbilicadas semelhantes às 
lesões de molusco contagioso). 
• A punção lombar diagnóstica deve ser sempre realizada na suspeita clínica de 
meningite criptocócica e na ausência de contraindicações ao procedimento. 
• O tratamento é em três etapas: inicial de duas semanas (anfotericina B), 
consolidação de 8 semanas (fluconazol) e manutenção de 1 ano (fluconazol). 
B) NEUROTOXOPLASMOSE: 
• As manifestações clínicas mais comuns são cefaleia, sinais focais (hemiparesia, 
disfasia e outras alterações motoras). 
• Febre, convulsões e alteração do estado mental podem estar presentes. 
• O diagnóstico definitivo de NTX requer confirmação histopatológica. 
• Diagnóstico presuntivo com clínica e TC de crânio com e sem contraste. 
• Tratamento com Sulfadiazina + Pirimetamina (Bactrim) + ácido folínico. 
C) PNEUMOCISTOSE: 
• O início dos sintomas é tipicamente insidioso, sendo as manifestações clínicas 
mais comuns: febre (mais de 80% dos casos), tosse seca e dispneia progressiva. 
• O achado radiográfico mais típico de PCP é o infiltrado intersticial peri-hilar e 
simétrico. 
• Amostras biológicas obtidas por broncoscopia com LBA e biópsia pulmonar 
transbrônquica elevam a precisão do diagnóstico etiológico. 
• Tratamento com SMX-TMP em doses dependentes da gravidade clínica e 
corticoides em alguns casos. 
D) DOENÇA CITOMEGÁLICA: 
• Os principais sítios de infecção são retina e aparelho digestivo, podendo ser 
acometidos também pulmões, fígado, vias biliares e SNC (demência, 
ventriculoencefalite e polirradiculomielite). 
• Diagnóstico clínico complementado por fundoscopia sob dilatação pupilar, 
endoscopia digestiva alta (ulceração) e biópsia (inclusão intranuclear). 
• Tratamento à base de ganciclovir. 
E) CANDIDÍASE ESOFÁGICA E OROFARÍNGEA: 
• O sintoma mais comum de candidíase orofaríngea é o aparecimento de placas 
removíveis esbranquiçadas. 
• Pode se apresentar também como queilite angular ou pápulas eritematosas na 
mucosa. 
• Os sintomas típicos de candidíase esofágica incluem dor retroesternal difusa, 
disfagia e/ou odinofagia, normalmente sem febre. 
• O diagnóstico é clínico e pode ser indicada Endoscopia Digestiva Alta em caso 
de persistência dos sintomas. 
• O tratamento é à base de Fluconazol. 
F) HISTOPLASMOSE: 
• A pneumonia é a principal forma de apresentação, sendo o infiltrado pulmonar 
retículo-nodular difuso o achado radiológico mais característico. 
• Exames de cultura de sangue, amostras respiratórias e outros tecidos, 
especialmente medula óssea, são o padrão-ouro para o diagnóstico. 
• O tratamento é em três etapas: inicial de duas semanas (anfotericina B), 
consolidação de 1 ano (itraconazol) e manutenção (itraconazol). 
G) DIARREIAS CRÔNICAS: 
• Dois ou mais episódios de diarreia por dia com duração maior ou igual a 1 mês. 
• Determinar a causa da diarreia pode ser difícil e o exame das fezes para agentes 
específicos se faz necessário. 
• Agentes como Cryptosporidium parvum e Isospora belli, geralmente 
reconhecidos em fase mais avançada da doença causada pelo HIV, podem 
apresentar-se como expressão clínica autolimitada. 
• A diarreia pode ser manejada com adequações de dieta e medicamentos 
sintomáticos, como a loperamida. 
• Outras co-infecções de manifestação dermatológica: Sífilis(goma sifítica) e 
Leishmaniose tegumentar (lesões atípicas caracterizadas por máculas ou 
pápulas disseminadas podem ser encontradas). 
MANIFESTAÇÕES DERMATOLÓGICAS 
• Mais de 90% dos soropositivos apresentam uma ou mais dessas condições 
HANSENÍASE 
• A hanseníase é hiperendêmica nas regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste do 
Brasil, bem como nas periferias das grandes metrópoles do Sul e Sudeste. 
• A coinfecção HIV-hanseníase é um problema crescente em nosso meio, 
principalmente na região Norte. 
DERMATITE SEBORREICA 
• Presente em metade dos casos, tende a ser mais grave quanto menor for o 
CD4. 
• Pode ser manifestação da SRI. 
• Caracteriza-se pelo surgimento de placas eritemato-descamativas em áreas 
naturalmente ricas em glândulas sebáceas (ex.: centro da face, ouvido externo, 
couro cabeludo, tronco superior e regiões intertriginosas). 
• Melhora com a TARV. 
FOLICULITE 
• Presente em até 20% dos casos, sendo mais grave quanto menor for o CD4. 
• Caracteriza-se por um rash papular e pruriginoso, acometendo face, tronco e 
superfícies extensoras. Melhora com a TARV. 
• Em longo prazo, o prurido pode resultar numa lesão cutânea crônica 
denominada prurigo nodularis. 
PSORÍASE 
• Esta condição NÃO É mais frequente nos soropositivos, porém é importante ter 
em mente que portadores prévios de psoríase (uma dermatose comum) 
geralmente evoluem com grande piora clínica após infecção pelo HIV+. 
• Inclusive, a doença pode assumir um padrão de "psoríase gutata" e se tornar 
refratária ao tratamento. 
HERPES-ZÓSTER 
• Presente em 10-20% dos casos, já pode se manifestar na fase de 
imunodepressão "moderada". 
• Na Aids propriamente dita, o zóster costuma acometer múltiplos dermátomos 
ao mesmo tempo. 
• A neuralgia pós-herpética (dor crônica após resolução das lesões cutâneas) 
tende a ser mais frequente nesses indivíduos. 
HERPES-SIMPLEX 
• Tende a ser crônico ou recorrente na Aids, com lesões mais graves (grandes 
áreas de ulceração confluente e dolorosa). 
• Faz diagnóstico diferencial com câncer em pacientes com úlceras perirretais 
que não cicatrizam. 
FARMACODERMIAS 
• Diversas drogas utilizadas por portadores do HIV podem ter a pele como "alvo" 
de reações adversas. Condições potencialmente letais, como a síndrome de 
Stevens-Johnson e a necrólise epidérmica tóxica (síndrome de Lyell), já foram 
descritas em associação a vários ARV. 
• Exemplos clássicos são a nevirapina e o abacavir, mas drogas mais recentes 
como darunavir e tipranavir também já foram responsabilizadas. 
• As sulfas, de um modo geral, são os desencadeadores mais comuns de 
farmacodermia na Aids. 
OUTRAS 
• Molusco contagioso e condiloma acuminado (verrugas anogenitais) são 
frequentes e podem ser abordados com medicações tópicas. 
• Rash eritematoso nodular pode ser um sinal de micose sistêmica (ex.: 
histoplasmose) ou micobacteriose (ex.: MAC), ou mesmo sarcoma de Kaposi. 
 
CD4 (céls/mm³) Profilaxia Cobertura 
< 200 Bactrim 800/160 mg, 
3x/semana 
Pneumocistose 
< 100 Bactrim 800/160 mg, 
1x/dia 
Pneumocistose + 
Toxoplasmose 
< 50 + Azitromicina 1.200 
mg/semana 
Pneumocistose + 
Toxoplasmose + MAC