Caso Clínico - Esquistossomose

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CURSO DE MEDICINA 
 MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA 
 Data: 07 / 10 / 2021 
 
Caso 5: Lembranças de uma viagem... 
 
 
 
Eduardo, 35 anos, advogado, foi levado ao Pronto Socorro do Hospital das Clínicas de São 
Paulo, após hematêmese e desmaio. No primeiro atendimento, após a anamnese, foi notada 
hepatoesplenomegalia, aumento do volume abdominal e circulação colateral visível na parede 
abdominal. O paciente foi internado e foram realizados exames: endoscopia digestiva alta, 
ultrassom abdominal onde foi detectada fibrose periportal central e periférica e aumento do calibre 
da veia porta e seus ramos. Também foi realizado hemograma completo, testes bioquímicos de 
perfil hepático e exame coproparasitológico. 
Com os resultados em mãos, Dr Paulo explicou para Eduardo que ele havia contraído uma 
doença parasitaria e enfatizou que o comprometimento hepático se deve em grande parte à reação 
inflamatória periovular. 
Sabendo o diagnóstico, Eduardo lembrou-se que em 2011 passou a semana da Pátria em 
Porto de Galinhas na casa dos pais de um colega de Faculdade. Pegou dias bastante chuvosos 
com alagamentos e aproveitou a praia nos dois últimos dias antes do retorno à São Paulo. Depois 
de um tempo ficou sabendo que houve um surto uma doença parasitária endêmica no período em 
que esteve no local com a identificação de vários casos de infecção aguda com manifestações 
clínicas características. Sentiu-se aliviado por não ter sido “premiado” durante sua estadia no local. 
Durante a internação o advogado foi devidamente tratado e recebeu alta após 5 dias. 
Atualmente encontra-se em período de convalescença e tem recomendação de acompanhamento 
periódico. Por se tratar de uma doença de notificação compulsória, o caso de Eduardo foi 
devidamente notificado seguindo o preenchimento dos formulários do SINAN. Muitos anos se 
passaram e Eduardo irá guardar para sempre as lembranças daquela viagem.... 
 
Obs: Houve realmente um surto da parasitose em Porto de Galinhas em 2001 com 661 casos 
confirmados e com perfil diferenciado. Os casos diagnosticados atingiram também a classe média. 
Possivelmente não existia saneamento básico por ocasião do surto. 
 
 
TERMOS DESCONHECIDOS: 
• Hepatoesplenomegalia 
o Termo semiológico definido como aumento do fígado e baço além de seu tamanho normal. 
Pode-se suspeitar de hepatoesplenomegalia com base nos achados do exame físico ou de 
imagem. A maior parte do fígado e, na maior parte das vezes, todo o baço ficam protegidos 
pela caixa torácica, o que dificulta a avaliação direta. O tamanho e a forma do fígado e baço 
podem ser estimados por percussão e, às vezes, por palpação. 
• Circulação colateral visível na parede abdominal 
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o A circulação colateral consiste na presença de vascularização superficial anormal e 
exuberante e está relacionada a obstáculos na circulação venosa profunda. Quando isso 
ocorre o sangue não consegue seguir seu caminho anatômico e se desvia para veias 
colaterais em uma tentativa de contornar a oclusão. O excesso de sangue nessas veias leva 
a sua dilatação e tortuosidade. 
• Fibrose periportal central e periférica 
o Lesão que provoca a hipertensão dentro do sistema venoso portal (sistema porta hepático e 
o sistema porta hipofisário). Ocorre normalmente como consequência de inflamação ou outra 
lesão. 
• Reação inflamatória periovular 
o Durante os primeiros dias, o ovo é aprisionado em uma veia aproximadamente do seu 
tamanho. Então, várias células como monócitos e eosinófilos, com presença de poucos 
linfócitos, formam um coxim celular ao redor do ovo, chamado também de processo de 
encapsulação. Algumas células formam “pontes” do ovo ao endotélio, e penetram então 
através da parede do vaso criando uma pequena bainha perivenular e, posteriormente, o 
número de células infiltradas aumenta e se difunde intensamente para o tecido perivascular, 
sendo quimioatraídas, juntamente com as células, para os sinusóides do fígado ou outros 
vasos adjacentes, formando um conjunto frouxo de várias células exsudativas com 
dimensões que podem atingir cinco vezes o tamanho do ovo. Este agregado de células 
exsudativas ocupa o espaço formado pela histólise focal. Em seguida, a camada medial é 
formada, rica em fibroblastos e miofibroblastos provenientes da parede do vaso original, e 
novas fibras colágenas. A construção do emaranhado de fibras da camada medial começa 
usualmente da parte mais interna da parede vascular residual, na interface entre a cama 
interna e o começo da cama medial, procedendo em direção à camada mais externa. No caso 
de ovos aprisionados no espaço portal, as fibras são produzidas sobre uma vasta área, 
rapidamente e ao mesmo tempo. Sendo assim, o processo de produção de fibras pode 
começar mais cedo juntamente com o processo de encapsulação. Em alguns casos, a 
construção ocorre ao redor do ovo e o desenvolvimento é para o exterior, simultaneamente, 
fibras dispersas são geradas na cama externa. Em um estágio posterior da fase produtiva-
exsudativa, o emaranhado de fibras da camada medial se torna mais compacta, paralela e 
concêntrica, adquirindo um arranjo circunferencial. Após a morte espontânea do miracídio, a 
camada interna encolhe, enquanto a camada medial é empurrada para dentro devido à 
pressão dos tecidos subjacentes. O processo inflamatório desaparece, mantendo apenas 
alguns poucos macrófagos pigmentados, e a degradação da matriz extracelular começa a 
predominar sobre a formação da mesma, tendendo a reestabelecer uma relação normal ou 
quase normal entre estroma/parênquima. Ao final da fase de desintegração, o granuloma 
desaparece completamente. 
• Período de convalescença 
o Este termo vem do latim e significa recuperar forças. Durante este período, o organismo não 
está doente, mas ainda não se encontra totalmente recuperado. Por isso, podemos entender 
a convalescença como uma fase de transição entre a doença e a cura total. Como regra geral, 
durante o período de convalescença como uma fase de transição entra a doença e a cura 
total, o paciente deve tomar uma série de medidas, como repouso, seguir boa dieta e respeitar 
as instruções médicas. 
 
CARACTERISTICAS/PROBLEMAS: 
• homem, 35 anos, advogado, levado ao PS após hematêmese e desmaio. 
• No PS: 
o Anamnese: 2011 viagem para Porto de Galinhas, com dias bastantes chuvosos com 
alagamentos e frequentou a praia. Neste período estava ocorrendo um surto de uma doença 
parasitaria endêmica com identificação de vários casos de infecção aguda com 
manifestações clínicas características. Acredita não ter sido infectado pelo parasita nesse 
período 
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o Quadro clínico: hepatoesplenomegalia, aumento do volume abdominal e circulação colateral 
visível na parede abdominal. 
• Internação: 
o Exames: endoscopia digestiva alta, ultrassom abdominal, hemograma completo testes 
bioquímicos de perfil hepático e exame coproparasitológico. 
o Achados clínicos: fibrose periportal central e periférica e aumento do calibre da veia porta e 
seus ramos (USG e endoscopia), comprometimento hepático (doença parasitaria com reação 
inflamatória periovular) 
o Foi tratado e recebeu alta após 5 dias 
• Encontra-se em período em convalescença e tem recomendação de acompanhamento periódico, e 
seu caso foi notificado compulsoriamente seguindo os formulários do SINAN 
• Surto da parasitose em Porto de Galinhas em 2001 com 661 casos confirmados e com perfil 
diferenciado, com casos em pessoas de classe média. Provavelmente não existia saneamento 
básico por ocasião do surto. 
 
PROBLEMA CENTRAL: homem apresenta doença parasitaria com reação inflamatória periovular e 
consequências sistêmicas 
 
HIPOTESES 
• Há relação entre o período incubação e período de transmissão com os intervalos de tempo de 2001, 
2011 e 2021 
• Os surtos da parasitose em 2001 e 2011foram de esquistossomose 
• O surto de 2011 foi de esquistossomose foi por conta dos alagamentos decorrentes das chuvas, que 
afetou o saneamento básico trazendo aparições do vetor ou hospedeiro intermediário 
• A fibrose periportal foi na veia porta e isso causou hepatoesplenomegalia por conta de hipertensão 
• O aumento do volume abdominal não é só por conta da “barriga da água”, mas também pelo aumento 
do volume do fígado e do baço (hepatoesplenomegalia) 
• No contato com a esquistossomose as cercarias migraram para a circulação sanguínea alcançaram 
o pulmão levando a tosse, o que acarretou na migração das cercarias para a boca e de lá atingiram 
o estomago acarretando a hematêmese 
• Podem existir dois possíveis ciclos da parasitose (penetração pelo pé e ingestão) que alteram as 
manifestações clínicas 
• Fezes humanas com cercarias à falta de saneamento básico à contamina a água, alimento e solo à 
pessoas ingerem ou parasitas penetram a pele à Se contaminam 
• A “barriga da água” é decorrente do extravasamento de proteínas plasmáticas e do plasma 
ocasionados pela infecção do parasita 
• As epidemias dessa parasitose seriam contidas caso tivesse saneamento básico com eliminação do 
vetor 
• Anti parasitário é uma forma de tratamento e medida profilática da parasitose 
• O parasita deixou o estomago do paciente lesionado acarretando na hematêmese. Por consequência 
das manifestações causadas pelo parasita o paciente teve uma sincope 
 
OBJETIVOS: 
• Pesquisar os termos desconhecidos 
o Escritos acima. 
• Identificar a parasitose que causou o surto em 2001 em Porto de Galinhas, associando sinais e 
sintomas do paciente 
o A parasitose que causou o surto em 2001 em Porto de Galinhas foi a Esquistossomose. 
Tratou-se de uma epidemia aguda, com infecções em massa que ocorreram no dia 7 de 
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setembro de 2001, quando chuvas pesadas provocaram a enchente do rio Ipojuca que invadiu 
as residências. A maioria dos casos agudos foi representada por famílias de residentes locais 
que tiveram exposição diária às cercarias durante três semanas, até que as águas baixassem. 
O inquérito malacológico aponta para a possibilidade dos caramujos vetores terem sidos 
introduzidos na localidade com os aterros realizados em quintais, onde vieram a se reproduzir 
em criadouros peridomiciliares. A infecção dos moluscos se deu a partir de vazamentos de 
fossas. 
o Sinais e sintomas do paciente relacionados a esquistossomose: 
▪ Hematêmese 
• Em casos específicos da doença, pode ser o primeiro sinal de 
descompensação da doença, há hemorragia digestiva, causando a 
hematêmese ou então melena. 
▪ Desmaio 
• Caso haja infecção dos pulmões de forma crônica, pode-se apresentar 
hipertensão arterial nas artérias dos pulmões e falta de ar, assim como 
sensação de desmaio e dor no peito devido a um tipo de insuficiência cardíaca 
chamada cor pulmonale. 
▪ Hepatoesplenomegalia 
• Na forma hepato-intestinal, os ovos atingem a circulação hepática e impactam 
no espaço pré-sinusoidal, levando à formação de granulomas e fibrose que 
dificultam o fluxo portal. 
▪ Aumento do volume abdominal 
• Também conhecida como ascite, o abdômen fica dilatado e proeminente 
porque escapa plasma do sangue. 
▪ Circulação colateral visível na parede abdominal 
• Hipertensão porta, varizes no esôfago, que podem sangrar causando 
hematêmese. 
▪ Fibrose periportal central e periférica 
• Lesão representada por expansão fibrosa sistematizada dos espaços porta, 
acompanhada de lesões destrutivas e obstrutivas do sistema da veia porta 
intra-hepático, mas com a preservação da arquitetura normal do parênquima. 
▪ Aumento do calibre da veia porta e seus ramos 
• Espaços porta ampliados por fibrose, com lesões destrutivas ou obstrutivas da 
veia porta, com dispersão de leiomiocitos a partir da dissociação da camada 
média da veia e com preservação das estruturas arteriais e biliares, embora 
ambas possam se apresentar com variáveis graus de hiperplasia e/ou 
hipertrofia. 
▪ Comprometimento hepático (doença parasitária com reação inflamatória periovular) 
• Comprometimento das funções hepáticas por conta da reação inflamatória 
periovular com formação de granulomas. 
• A partir do diagnostico pesquisar: a etiologia, epidemiologia, ciclo de vida (tempo de incubação e 
transmissão), manifestações clínicas, complicações, tratamento, profilaxia 
o Etiologia 
▪ A esquistossomose é, de longe, a infecção mais importante por trematódeos. 
O Schistosoma é o único trematódeo que invade o corpo pela pele; todos os outros 
trematódeos o fazem somente por via digestória. Aproximadamente 221 milhões de 
pessoas estão infectadas no mundo. Há cinco espécies de Schistoma, todas com 
ciclos de vida semelhantes, que envolvem caramujos de água doce. S. 
haematobium causa doença do trato urinário; as outras Schistosoma spp provocam 
doença intestinal. A distribuição geográfica difere por espécies: 
• S. haematobium: é distribuído amplamente no continente africano com focos 
menores no Oriente Médio, Turquia e Índia 
• S. mansoni: é disseminado na África, tem foco no Oriente Médio, e é a única 
espécie presente no hemisfério ocidental em regiões da América do Sul e em 
algumas ilhas caribenhas 
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• S. japonicum: Ásia, em especial na China, Filipinas, Tailândia e Indonésia. 
• S. mekongi: Sudeste Asiático 
• S. intercalatum: África Central e Ocidental. 
▪ Os seres humanos são os principais reservatórios da infecção. Cães, gatos, 
roedores, porcos, cavalos e cabras são reservatórios de S. japonicum, e cães são 
reservatórios de S. mekongi. A transmissão dessas espécies não ocorre nos EUA 
(incluindo Porto Rico) e no Canadá, mas a doença pode estar presente em viajantes 
e imigrantes de regiões endêmicas. 
o Epidemiologia 
▪ No Brasil, a esquistossomose é uma doença endêmica de grande importância na 
saúde pública, com cerca de 43 milhões de pessoas vivendo em áreas de risco de 
infecção e 7 milhões infectadas. As Regiões de maior destaque são Nordeste e 
Sudeste, onde existem áreas com prevalência superior a 15%, como nos Estados de 
Alagoas, Bahia, Pernambuco, Sergipe e Minas Gerais, encontrando ainda formas 
graves levando a óbitos. O MS classifica as áreas com esquistossomose de acordo 
com a prevalência observada, considerando: áreas de baixa endemicidade, aquelas 
com prevalência abaixo de 5%; de média endemicidade, onde está maior que 5% e 
menor que 15%; e de alta endemicidade, aquelas cuja prevalência é superior a 15%. 
o Ciclo de vida 
▪ 
• 1. No hospedeiro humano, os ovos contendo miracídios são eliminados com 
as fezes ou a urina na água. 
• 2. Na água, os ovos eclodem e liberam os miracídios. 
• 3. Os miracídios nadam e penetram em um caramujo (hospedeiro 
intermediário). 
• 4. Dentro do caramujo, os miracídios progridem através de 2 gerações de 
esporocistos para se tornarem cercarias. 
• 5. As cercarias nadadoras livres são liberadas do caramujo e penetram na pele 
do hospedeiro humano. 
• 6. Durante a penetração, as cercarias perdem sua cauda bifurcada, tornando-
se esquistossômulos. Os esquistossômulos são transportados através da 
vasculatura até o fígado. Lá se transformam em vermes adultos. 
• 7. O par (macho e fêmea) de vermes adultos migra (dependendo da espécie) 
para as veias intestinais no intestino ou no reto, ou para o pleco venoso do 
trato geniturinário, no qual vivem e botam ovos. 
o Tempo de incubação e transmissão 
▪ O período de incubação, ou seja, tempo que os primeiros sintomas começam a 
aparecer a partir da infecção, é de duas a seis semanas. 
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▪ Existem portadores que, mesmo quando afastados dos focos de transmissão, são 
capazes de continuar excretando ovos por mais de 20 anos. 
▪ 
o Manifestações clínicas▪ As manifestações clínicas são dominadas por prostração, febre e eosinofilia, que 
podem surgir alguns dias após a exposição cercariana ou, mais freqüentemente, 
cerca de um mês depois, coincidindo com o começo da eliminação de ovos nas fezes, 
o que pode provocar dores abdominais e diarréia acompanhada de muco e sangue. 
Daí se dizer que a forma aguda pode ser pré ou pós-postural (Hyatt et al., 1979). 
o Complicações 
▪ Três condições graves e bastante diferentes entre si podem ser consideradas como 
complicações da forma hepatoesplênica da esquistossomose no homem: a 
pneumopatia esquistossomática com cor pulmonale, a glomerulopatia 
esquistossomática e o linfoma esplênico de tipo nodular, não-Hodgkin. Todas estas 
condições se tornaram de extrema raridade nos dias atuais, quando até a própria 
forma hepatoesplênica da esquistossomose vem se tornando rara. 
• A pneumopatia esquistossomática com cor pulmonale chegou a representar 
17.9% dos casos hepatoesplênicos necropsiados no Hospital das Clínicas da 
UFBA, em Salvador, BA (Andrade & Andrade, 1970). Trata-se de uma 
complicação de prognóstico grave e que tem uma patogenia semelhante 
àquela que leva à fibrose periportal esquistossomática. O estudo sistemático 
dos pulmões de 78 necropsias realizadas em portadores da forma 
hepatoesplênica da esquistossomose permitiu observar que os ovos do 
parasita, ao serem embolizados para o pulmão, vão se alojar em pré-capilares 
alveolares. Somente quando ocorre embolização maciça, com amputação de 
numerosos pré-capilares, é que os ovos podem aparecer em colaterais que 
saem dos médios e grossos ramos arteriais. Quando este aspecto é 
surpreendido no exame histológico, já se pode notar no coração 
espessamento significativo do cone de ejeção da artéria pulmonar (cor 
pulmonale) (Sadigursky & Andrade, 1982). As lesões das arteríolas que 
emergem em ângulo reto dos médios e grossos ramos da artéria pulmonar 
costumam apresentar um aspecto angiomatóide (lesão plexiforme). Embora 
tenha sido sugerido que estas lesões representam os locais em que se 
formavam fístulas arteriovenosas, os estudos com moldes plásticos vieram a 
mostrar que elas são, de fato, puramente arteriais (Figura 6). Pelo seu aspecto 
enovelado visto nos moldes plásticos, foi sugerida a designação de ‘lesão 
glomerulóide’ para a lesão plexiforme arteriolar (Sadigursky & Andrade, 1982). 
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o 
• A glomerulopatía esquistossomática constitui-se num exemplo de nefropatia 
parasitária induzida por complexos imunes (Andrade & Rocha, 1979; Andrade 
& Van Marck, 1984). Há indicações de que a sua prevalência nos casos de 
esquistossomose hepatoesplênica continua a mesma de uns trinta anos atrás, 
mas como os casos dessa última condição diminuíram, os exemplos da 
nefropatia se tornaram raros hoje em dia (Correia, Martinelli & Rocha, 1997), 
como indica a Tabela 2. O interessante é que tal tipo de glomerulopatia 
parasitária foi um dos raros casos em que foi possível se demonstrar os 
antígenos e anticorpos envolvidos, bem como o mecanismo da produção da 
lesão glomerular e seus aspectos ultra-estruturais (Andrade & Rocha, 1979; 
Andrade & Van Marck, 1984). O antígeno principal parece ser um 
polissacarídeo de alto peso molecular, oriundo do revestimento do tubo 
digestivo do verme adulto. Este antígeno é quase totalmente seqüestrado 
pelas células de Kupffer na sua passagem pelos sinusóides hepáticos e assim 
não aparece na circulação nos casos de infecção leve. Na presença de 
infecção maciça este antígeno pode ser detectado na circulação. Na presença 
de hipertensão porta, a circulação colateral desvia o antígeno gerado pelos 
vermes na circulação mesentérica para a circulação geral, e assim ele chega 
aos rins e é depositado na região mesangial dos glomérulos. A técnica de 
imunofluorescência permite acompanhar a presença do antígeno 
polissacarídeo de alto peso molecular, desde sua origem no tubo digestivo do 
verme adulto até o seu depósito na região mesangial do glomérulo renal 
(Figura 7). Vários tipos morfológicos de glomerulonefrite crônica podem daí 
resultar, mas os principais são a glomerulonefrite mesângio-proliferativa e a 
esclerose glomerular focal, formas que geralmente se acompanham de 
síndrome nefrótica (Ramos & Andrade, 1987). 
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o 
• Os linfomas esplênicos foram vistos complicando a esquistossomose 
hepatoesplênica observada em oito portadores de esquistossomose 
avançada, o que corresponde a um índice de 0,9%, num grupo de 863 
esplenectomias pesquisadas (Andrade & Abreu, 1971). Todos os casos, 
exceto um, ocorreram em mulheres, a maioria com mais de quarenta anos de 
idade. Os linfomas foram de tipo nodular, não-Hodgkin, mas necessitariam ser 
reclassificados de acordo com critérios mais precisos e com tecnologia atual. 
Outras séries de casos semelhantes, inclusive com a predominância do sexo 
feminino foram publicadas, mas não ficou determinado de que maneira a 
esquistossomose concorre no determinismo da neoplasia (Paes & Marigo, 
1981). Sabe-se que a possibilidade de um linfoma surgir em outras condições 
de esplenomegalia parasitária crônica não é rara, como tem sido visto em 
casos de malária crônica na África (Schmauz, Mugerwa & Wright, 1990). 
o Tratamentos 
▪ Praziquantel 
• Recomenda-se um dia de tratamento oral com praziquantel (20 mg/kg duas 
vezes ao dia, para S. haematobium, S. mansoni e S. intercalatum; 20 mg/kg 
3 vezes ao dia S. japonicum e S. mekongi). Praziquantel é eficaz contra os 
esquistossomos adultos, mas não contra o esquistossômulo em 
desenvolvimento, que ocorrem no início da infecção. Portanto, para viajantes 
assintomáticos expostos à água doce potencialmente contaminada, o 
tratamento é adiado por 6 a 8 semanas após a última exposição. Efeitos 
adversos do praziquantel são, em geral, leves e incluem dor abdominal, 
diarreia, cefaleia e tontura. Falhas terapêuticas foram relatadas, mas é difícil 
determinar se são decorrentes de reinfecção, resistência relativa dos 
esquistossomas imaturos ou esquistossomas adultos resistentes 
ao praziquantel. Se houver ovos no momento do diagnóstico, sugere-se o 
exame de acompanhamento 1 a 2 meses após o tratamento para ajudar a 
confirmar a cura. O tratamento é repetido se ainda houver ovos. 
O tratamento da esquistossomose aguda (febre de Katayama) baseia-se 
em dados limitados. Corticoides podem melhorar os sintomas graves; o 
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tratamento com prednisona, 20 a 40 mg, diariamente, por 5 dias, em adultos 
é geralmente eficaz. Depois de os sintomas diminuírem, administra-se 
tratamento com praziquantel como detalhado acima, que é repetido 4 a 6 
semanas mais tarde depois de os parasitas alcançarem a idade adulta. Nos 
pacientes com ovos viáveis nas fezes ou na urina no momento do diagnóstico 
da esquistossomose aguda ou crônica, deve-se analisar a existência de ovos 
vivos 1 a 2 meses após o tratamento. Indica-se novo tratamento se ovos 
viáveis estão presentes. 
o Profilaxia 
▪ Evitar cuidadosamente contato com água doce contaminada previne a 
esquistossomose. 
▪ Água doce utilizada para banho deve ser fervida durante pelo menos 1 minuto e 
então refrigerada antes do banho. Mas a água armazenada em um tanque por pelo 
menos 1 a 2 dias deve ser segura sem fervura. 
▪ Pessoas acidentalmente expostas à água possivelmente contaminada (p. ex., ao 
cair em um rio) devem se secar vigorosamente com uma toalha para tentar remover 
os parasitas antes que penetrem na pele. 
▪ A disposição sanitária de urina e fezes reduz a probabilidade de infecção. 
▪ Residentes adultos de áreas endêmicas são mais resistentes à reinfecção do que 
crianças, sugerindo a possibilidade de imunidade adquirida. 
▪ Tratamento da comunidade ou na escola com praziquantel, programas de educação 
e moluscicidaspara diminuir as populações de caramujos é usado para controlar a 
esquistossomose nas áreas endêmicas. 
• Entender a fisiopatologia das manifestações clínicas do caso (achados clínicos, sintomas e reação 
inflamatória periovular) 
o Os vermes adultos do Schistosoma vivem e se reproduzem nas vênulas do mesentério 
(tipicamente, S. japonicum e S. mansoni) ou da bexiga (tipicamente, S. haematobium). 
Alguns ovos penetram na mucosa intestinal ou da bexiga e são eliminados nas fezes ou na 
urina; outros ovos permanecem no órgão hospedeiro ou são transportados pelo sistema 
portal ao fígado e, algumas vezes, para outros locais (p. ex., pulmões, sistema nervoso 
central, medula espinal). Ovos excretados eclodem na água doce, liberando miracídios 
(primeira fase da larva) que entram nos caramujos. Após a multiplicação, são liberadas 
milhares de cercárias de cauda bifurcada nadadoras. As cercárias penetram a pele humana 
em questão de minutos após a exposição. Quando penetram a pele humana, perdem a 
cauda bifurcada e se transformam em esquistossomos, que se deslocam pela circulação 
sanguínea até o fígado, onde amadurecem e se tornam adultas. Subsequentemente, 
migram para o último local nas veias intestinais ou no plexo venoso do trato trato 
geniturinário.Ovos aparecem nas fezes ou na urina 1 a 3 meses depois da penetração 
cercariana. Estimativas da sobrevida de vermes adultos variam de 3 a 7 anos. O tamanho 
das fêmeas varia de 7 a 20 mm e os machos são ligeiramente menores. 
• Entender os exames solicitados e os resultados do caso 
o USG e endoscopia – Exames pedidos para observar o tamanho do fígado e baço e se havia 
sangramento esofágico. 
o Hemograma completo e testes bioquímicos de perfil hepático – para descobrir a causa dos 
sinais e sintomas, assim como a sorologia, sensíveis ou específicos para infecção. 
o Exame coproparasitológico – para identificar se há presença de ovos nas fezes. 
• Interpretar a imagem e relaciona-la com o caso 
o Trata-se de um granuloma 
o O granuloma esquistossomótico (Figuras 3 e 4) é uma estrutura organoide, dinâmica e 
híbrida, formada por componentes pertencentes tanto ao ovo quanto ao hospedeiro, 
possuindo uma fase de maturação e involução 4,6. A formação do granuloma ocorre partindo 
de uma fase inicial desordenada e, pouco a pouco, forma-se um esqueleto randômico 
entremeado com células que se intensifica gradualmente, apresentando um arranjo 
semelhante a uma malha de forma concêntrica ou radial, definindo áreas claras dentro dos 
granulomas 5,6. A estrutura do granuloma caracteriza-se pela presença de grupos de células 
pertencentes ao sistema fagocitário mononuclear, podendo ou não haver a presença de 
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outros tipos celulares 6,7. Essas células, influenciadas por forças químicas e biomecânicas, 
arranjam-se em padrões específicos incluindo a ordenação de diferentes tipos celulares em 
relação a outras. Os efeitos de agregação e ordenação criam diferentes zonas na estrutura 
do granuloma, em que a combinação de diferentes tipos celulares formam três áreas distintas: 
periovular, paracentral e periférica 5. 
o 
o Estágios pré-granulomatosos 
▪ I. Fracamente/inicialmente reativo: Apresenta acúmulo gradual de células 
mononucleares, neutrófilos e eosinófilos ao redor do ovo recém-depositado. 
▪ II. Exsudativo: Este estágio promove destruição focal das paredes vasculares 
envolvidas e do parênquima adjacente, com ocorrência de histólise e microtrombose 
principalmente no fígado, que se beneficia da “capacidade metastática” dos ovos de 
S. mansoni em penetrar os vasos sanguíneos e permite que eles se depositem nos 
tecidos justavasculares, favorecendo também a liberação de ovos nas fezes. 
o Estágios granulomatosos 
▪ I. Exsudativo-produtivo: Apresenta aparecimento de histiócitos e células epitelióides 
que substituem gradualmente a zona leucocitária. Fibrócitos também começam a 
aparecer na periferia da lesão e forma uma zona externa ao redor dos histiócitos e 
células epitelióides. É caracterizada pela vasta presença de células migrantes 
(componente exsudativo) e locais que produzem diversos componentes da matriz 
extracelular (componente produtivo). 
▪ II. Produtivo: O ovo de Schistosoma se torna degenerado e desintegrado, fibrócitos 
e fibras colágenas se tornam mais proeminentes. Linfócitos, histiócitos, células 
plasmáticas e alguns eosinófilos formam uma zona adicional na periferia da lesão. Os 
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fibrócitos e as fibras colágenas eventualmente se tornam predominantes nas 
características do granuloma, enquanto os outros tipos celulares diminuem em 
número. 
▪ III. Involutivo: Os granulomas apresentam-se bem reduzidos em tamanho e exibem 
hialuronização das fibras colágenas, enquanto o ovo se encontra geralmente 
desintegrado. A fase involutiva pode apresentar granulomas com: 
• Dissociação das fibras colágenas 
• Camada espessa de colágeno 
• Camada delgada de colágeno 
• Macrófagos pigmentados 
o Processo de formação do granuloma 
▪ Durante os primeiros dias, o ovo é aprisionado em uma veia aproximadamente do 
seu tamanho. Então, várias células como monócitos e eosinófilos, com presença de 
poucos linfócitos, formam um coxim celular ao redor do ovo, chamado também de 
processo de encapsulação. Algumas células formam “pontes” do ovo ao endotélio, e 
penetram então através da parede do vaso criando uma pequena bainha perivenular 
e, posteriormente, o número de células infiltradas aumenta e se difunde intensamente 
para o tecido perivascular, sendo quimioatraídas, juntamente com as células, para os 
sinusóides do fígado ou outros vasos adjacentes, formando um conjunto frouxo de 
várias células exsudativas com dimensões que podem atingir cinco vezes o tamanho 
do ovo. Este agregado de células exsudativas ocupa o espaço formado pela histólise 
focal. Em seguida, a camada medial é formada, rica em fibroblastos e miofibroblastos 
provenientes da parede do vaso original, e novas fibras colágenas. A construção do 
emaranhado de fibras da camada medial começa usualmente da parte mais interna 
da parede vascular residual, na interface entre a cama interna e o começo da cama 
medial, procedendo em direção à camada mais externa. No caso de ovos 
aprisionados no espaço portal, as fibras são produzidas sobre uma vasta área, 
rapidamente e ao mesmo tempo. Sendo assim, o processo de produção de fibras pode 
começar mais cedo juntamente com o processo de encapsulação. Em alguns casos, 
a construção ocorre ao redor do ovo e o desenvolvimento é para o exterior, 
simultaneamente, fibras dispersas são geradas na cama externa. Em um estágio 
posterior da fase produtiva-exsudativa, o emaranhado de fibras da camada medial se 
torna mais compacta, paralela e concêntrica, adquirindo um arranjo circunferencial. 
Após a morte espontânea do miracídio, a camada interna encolhe, enquanto a 
camada medial é empurrada para dentro devido à pressão dos tecidos subjacentes. 
O processo inflamatório desaparece, mantendo apenas alguns poucos macrófagos 
pigmentados, e a degradação da matriz extracelular começa a predominar sobre a 
formação da mesma, tendendo a reestabelecer uma relação normal ou quase normal 
entre estroma/parênquima. Ao final da fase de desintegração, o granuloma 
desaparece completamente. 
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