APG 06 - Parasitoses

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APG 06 - Parasitoses
1. Compreender a fisiopatologia, ciclo de vida, manifestações clínicas,
diagnóstico, epidemiologia, etiologia, tratamento e transmissão da
ascaridíase, teníase, enterobíase e esquistossomose.
Ascaridíase
Provocada pelo helminto Ascaris lumbricoides, pertencente ao filo Nematoda, a qual
acomete o intestino delgado humano
As principais características que definem esse helminto são: corpo alongado,
cilíndrico, fino e com extremidades afiladas; cobertura de cutícula lisa, brilhante e
que contém duas linhas claras distribuídas longitudinalmente; ausência de
segmentação e de ventosas; coloração que geralmente admite um branco-marfim
ou um leve rosado, quando localizado no lúmen intestinal do hospedeiro; e duas
extremidades, uma anterior e outra posterior
Ademais, há dimorfismo sexual na espécie, com a fêmea exibindo sua extremidade
posterior cônica e retilínea e o macho apresentando-a um pouco mais afunilada e
encurvada para a superfície ventral
Os ovos férteis são postos com o envoltório mais espesso, apresentam formato
ovoide e são relativamente menores que os inférteis, que apresentam formato mais
alongado
O hábitat preferencial do A. lumbricoides é o lúmen do intestino delgado. Apesar de
se concentrarem no jejuno e no íleo, os metazoários também podem ser
encontrados, em menor quantidade, no duodeno e no estômago.
Entretanto, em infecções intensas, todo o intestino delgado pode estar acometido.
Nessas circunstâncias, a ocupação pelo helminto também pode ocorrer em lugares
menos comuns, como: vias biliares, ducto pancreático, apêndice cecal, vias do trato
urinário, laringe, traqueia e aparelho lacrimal. Desse modo, pode acontecer a
eliminação do metazoário pelos olhos, pelo nariz, pela boca e pelo ânus.
O A. lumbricoides pode permanecer fixo, aderido à mucosa graças aos seus fortes
lábios, causando a espoliação do hospedeiro, ou pode se movimentar livremente
por toda a extensão do intestino, migrando de um local para outro
O patógeno se alimenta dos macronutrientes (carboidratos, proteínas e lipídios) já
digeridos em sua forma monomérica no lúmen intestinal do hospedeiro; mas,
igualmente possuem, caso necessário, as enzimas específicas para a digestão
dessas substâncias. Outrossim, eles também se nutrem de vitaminas,
principalmente A e C
Ciclo de vida
O ciclo evolutivo do A. lumbricoides é monoxênico, isto é, envolve apenas um
hospedeiro. Os ovos, ainda não embrionados, são liberados através das fezes para
o ambiente, onde se tornam embrionados caso este ofereça condições favoráveis.
Os ovos embrionados dão origem ao primeiro estágio larval (L1) em cerca de 15
dias; após mais 7 dias, acontece a evolução para o segundo estágio larval (L2).
Nessas duas primeiras etapas, as larvas são rabditoides e ainda não são
infectantes. Somente após a evolução para o terceiro estágio (L3), que é filarioide,
as estruturas larvares tornam-se infectantes, podendo permanecer no solo por até
sete anos.
Após a ingestão, os ovos atravessam o tubo gastrintestinal, para eclodir ao
chegarem no intestino delgado. O rompimento do ovo ocorre devido às condições
ambientais encontradas no local. As larvas L3, após saírem do ovo, migram para o
intestino grosso e alcançam as correntes linfática e sanguínea após atravessarem a
parede intestinal na altura do ceco.
Em seguida, migram na direção dos pulmões, ao passarem, sequencialmente, pela
circulação porta, pelo fígado, pela veia cava inferior, pelo coração e pela artéria
pulmonar. Nos pulmões, essas larvas sofrem nova mudança e evoluem para L4,
estágio que é alcançado em média cerca de 8 dias após a ingestão dos ovos. As
larvas L4 então rompem os capilares pulmonares, ganhando acesso aos alvéolos,
local onde elas amadurecem de L4 para L5. Dos alvéolos, as larvas L5 migram,
sequencialmente, em direção à faringe, passando pela árvore brônquica, traqueia e
laringe. Nesse ponto, elas são envolvidas pelo muco ali existente, o que lhes
confere resistência ao ambiente ácido do estômago. Podem, então, ser expelidas do
hospedeiro, a partir do reflexo da tosse, ou deglutidas. Nesse caso, quando chegam
ao intestino delgado, se fixam e amadurecem dando lugar às formas adultas,
concluindo seu ciclo biológico
Fisiopatologia
Envolve os danos teciduais, a resposta imunológica desencadeada pelo hospedeiro
e a obstrução mecânica provocada pelo parasito.
A migração das larvas descrita no ciclo evolutivo do A. lumbricoides pode provocar
lesões teciduais. Se o enfermo está imunodeprimido ou a infestação tem maior
magnitude, lesões mais graves podem ser observadas nos locais de passagem e
instalação do metazoário. Nesse contexto, são destacadas micro-hemorragias e
reações de hipersensibilidade do tipo I, desencadeadas pelo sistema imune em
resposta à presença do helminto no organismo
Os danos teciduais no pulmão – causados pela migração larval – ativam as
respostas imunológicas inata, celular e humoral. Nesse processo, um intenso
processo inflamatório eosinofílico se desenvolve no local da migração. A
degranulação dessas células, com a liberação de mediadores inflamatórios e com a
consequente reação inflamatória, caracteriza uma pneumonite no hospedeiro,
expressa clinicamente como síndrome de Löffler
O Ascaris lumbricoides adulto, ao se fixar à mucosa da parede intestinal, pode
causar úlceras ou erosões, que justificam a espoliação por meio de perda de
sangue e de proteínas.
Manifestações clínicas
Fases larvária (infecção aguda) e adulta (infecção crônica) do verme no hospedeiro
A migração do Ascaris para sítios não habituais pode ser desencadeada pela
administração de medicamentos anti-helmínticos. São descritos casos de
pancreatite aguda (relacionados com a migração do verme para o ducto de
Wirsung), colecistite aguda e colangite aguda (relacionados com a migração para o
canal colédoco)
A ação tóxica proveniente das reações antígenos-anticorpos no hospedeiro pode
desencadear urticária e edema. Outras manifestações clínicas, como sono
intranquilo, ranger de dentes e quadros de mudança comportamental (irritação)
Em crianças, é comum a apresentação de alterações cutâneas como manchas
esbranquiçadas e circulares no corpo, conhecidas popularmente como “pano
branco”
Diagnóstico
É obtido encontrando-se ovos do helminto no exame parasitológico de fezes, o que
é relativamente fácil de executar qualquer que seja a técnica de exame empregada,
devido à grande capacidade de oviposição da fêmea do A. lumbridoides, de cerca
de 200.000 ovos por dia
Os quantitativos oferecem uma pesquisa mais precisa, pois é possível correlacionar
a produção de ovos à carga parasitária.
Os ensaios qualitativos mais utilizados são: método do esfregaço espesso de
celofane, desenvolvido por Kato e Miurae, e as técnicas de Lutz ou de Hoffman,
Pons e Janer.
O método Kato-Katz é o procedimento que a OMS recomenda tanto para
diagnóstico individual como para a quantificação do parasito e a produção de dados
epidemiológicos, por se tratar de um exame simples e eficiente na detecção dos
ovos no material fecal.
Nos casos de infecção do hospedeiro apenas por A. lumbricoides macho, ou no
período larval desse helminto, não haverá presença de ovos nas fezes, e o exame
parasitológico será sempre negativo.
As técnicas de sorologia não são indicadas para o diagnóstico de Ascaris, pois
esses testes ainda são pouco sensíveis para essa parasitose
No hemograma, é possível detectar eosinofilia, principalmente na fase larvária da
doença, em geral não ultrapassando 20% na contagem diferencial. Esse é um traço
comum das parasitoses que têm em seu ciclo evolutivo a fase pulmonar
A radiografia abdominal – simples ou contrastada – pode detectar a presença do A.
lumbricoides em sua fase adulta no hospedeiro, principalmente nos casos de
obstrução intestinal. Nas infecções unissexuadas (macho), ela é uma alternativa
para o diagnóstico dessa helmintíase. Na imagem, é possível perceber o “novelo” de
parasitos nas alças intestinais, por vezes repletas de gás. Em alguns casos, em
imagem obtida pelo contraste, verifica-se até mesmoa anatomia característica
desse helminto. No entanto, a sensibilidade desse método no diagnóstico da
ascaridíase é baixa
Tratamento
O tratamento da ascaridíase deve incluir, além dos medicamentos anti-helmínticos,
medidas de educação e melhoria das condições de acesso à saúde, sem as quais
as taxas de reinfecção permanecerão elevadas, anulando a médio prazo os efeitos
do tratamento farmacológico.
Epidemiologia
Concentra-se principalmente em regiões tropicais e subtropicais, onde o clima
quente e úmido confere melhores condições de sobrevivência no ambiente para o
ovo do helminto. As condições de higiene da população também são importantes
para propagação dessa helmintíase. Nessa lógica, os locais que têm saneamento
básico ineficiente apresentam maior facilidade de transmissão do metazoário, já que
a fonte de infecção é o próprio ser humano, que deposita os ovos larvados no
ambiente por meio da defecação
Embora a ascaridíase seja simples de ser tratada, ela é descrita como uma doença
tropical negligenciada. Por essa razão, estima-se que aproximadamente 300
milhões de pessoas sejam intensamente infectadas, com a mortalidade
aproximando-se de 60.000 óbitos por ano, cifra mais expressiva do que aquela
observada em moléstias como as leishmanioses e a doença do sono
No Brasil, a infecção por A. lumbricoides é um dos grandes problemas de saúde e
está diretamente relacionada com fatores sociais, econômicos, culturais e
ambientais. Há notificações de pessoas infectadas por toda a extensão territorial do
país, com maior prevalência no Norte e no Centro-Oeste, seguidos pelo Nordeste,
pelo Sudeste e pelo Sul, nessa ordem.
Enterobíase
A enterobíase – também conhecida como oxiuríase – é uma enfermidade parasitária
causada pelo nematoide Enterobius vermicularis e tem ocorrência comum em
crianças na faixa etária de 5 a 10 anos, mas raramente acomete infantes antes do
segundo ano de vida.
O agente etiológico, um parasito monóxeno, costuma habitar o lúmen intestinal
humano, e a infecção, quando sintomática, é responsável por causar prurido anal de
caráter intenso e produzir complicações locais e/ou em sítios ectópicos
Os parasitos adultos são encontrados aderidos à mucosa ou livre e comumente na
região cecal, no íleo e no cólon. Alimentam-se de microrganismos e materiais
existentes nestes locais. A fêmea do nematoide migra para o ânus do hospedeiro,
geralmente no período noturno, para depositar seus ovos
Ciclo de vida
O metazoário E. vermicularis apresenta ciclo biológico monoxênico. Quando
grávidas, as fêmeas liberam seus ovos na região perianal do hospedeiro. Estes são
maturados em 4 a 6 horas, na temperatura da superfície do corpo (cerca de 30°C).
O intenso prurido perianal causado faz com que o paciente coce a região, facilitando
a transferência dos ovos infectantes para a boca, através das mãos contaminadas
(autoinfecção). Ao serem ingeridos, os ovos eclodem no intestino delgado, liberando
larvas que irão se desenvolver até a forma adulta, enquanto se movem para o ceco.
Por fim, os vermes copulam e dão início a um novo ciclo
Fisiopatologia
Os parasitos aderem à mucosa intestinal, causando um leve processo inflamatório,
do tipo catarral, com possíveis pontos hemorrágicos. Geralmente, não há lesão
anatômica, uma vez que não há penetração do verme na mucosa
A infecção pelos enteroparasitos, normalmente, gera uma resposta imunológica
complexa e múltipla, apesar de a maioria dos humanos ter um sistema imunológico
capaz de combater a infecção. Quando essa ocorre, pode provocar eosinofilia. Tal
condição deve-se à resposta imunológica Th2 provocada, na qual a interleucina-4
(IL-4) e a interleucina-5 (IL-5) são produzidas, estimulando também a produção de
imunoglobulina E (IgE) pelos linfócitos B
Manifestações clínicas
Costuma ser assintomática, tendo como sintoma mais comum o prurido na região
perianal com periodicidade regular, que pode se tornar muito intenso, principalmente
durante a noite – o que pode originar significativa dificuldade para dormir –, devido à
migração dos parasitos fêmeas
Tal situação pode levar a uma irritação na região anal com proctite e vulvovaginite,
pelo deslocamento das larvas para a região genital feminina, o que ocasiona prurido
vulvar, desconforto vaginal e granulomas no útero, nos ovários e nas tubas uterinas.
Pode ocorrer corrimento vaginal com características semelhantes a nata, além de os
lábios se apresentarem eritematosos e edemaciados
A região anal pode tornar-se recoberta de muco, pelo processo inflamatório
provocado, às vezes sanguinolento, causando pontos hemorrágicos também no
reto. Em consequência, principalmente, do prurido anal, poderá haver perturbações
no sono e irritabilidade
Pode ocorrer colite crônica, a qual causa fezes amolecidas ou diarreicas,
emagrecimento e alterações do apetite. A participação do helminto em distúrbios do
apêndice – apendicite e cólicas apendiculares – tem sido descrita mais
recentemente
Diagnóstico
O exame de rotina de fezes não se mostra eficaz, em muitas situações, para a
investigação da enterobíase. O diagnóstico é clínico, para a maioria dos casos,
considerando o prurido anal como principal manifestação da enfermidade (quando
esta é sintomática).
Entretanto, o diagnóstico laboratorial pode ser realizado pelo método da fita
transparente, ou celofane, conhecido também como método de Graham, sendo este
o mais recomendado. O método de Graham deve ser realizado durante a manhã,
antes da higiene na região anal. Quando presentes, os ovos irão aderir-se à fita
gomada. Depois de descolada da pele, a fita será preparada em uma lâmina para
análise microscópica
Além da abordagem laboratorial, pode-se também realizar: a inspeção (1) do introito
anal, a fim de identificar os vermes móveis – as fêmeas são finas e brancas,
semelhantes a pedaços de fios de algodão –, ou ainda (2) das roupas íntimas e de
cama, nas quais os helmintos móveis às vezes são visíveis
Tratamento
Epidemiologia
Estima-se que aproximadamente 208 milhões de pessoas estejam infectadas pelo
E. vermicularis. A doença tem altas taxas de prevalência em locais com significativa
aglomeração de crianças, especialmente em faixa etária escolar, como em creches,
orfanatos e instituições de ensino. A prevalência global infantil aumenta em 50%
quando está associada a fatores socioculturais e ambientais
A doença é mais frequente em climas temperados e frios, em comparação com os
climas quentes. Tal fator pode estar relacionado com fatores culturais, como banhos
e trocas de roupas íntimas menos frequentes
Esquistossomose
Os trematódeos Schistosoma mansoni passam por diferentes etapas de evolução,
desde o hospedeiro invertebrado até o vertebrado (vermes adultos, ovos,
miracídios, esporocistos, cercárias e esquistossômulos). Os metazoários adultos
habitam o sistema porta hepático, com destaque para a veia mesentérica inferior. A
fêmea, em fase adulta, tem característica mais alongada e pode ser encontrada em
uma fenda do corpo do macho, denominada canal ginecóforo.
Ciclo de vida
O ciclo biológico do S. mansoni é complexo, sendo composto por duas fases
parasitárias: uma no hospedeiro definitivo (vertebrado/humano) e outra no
intermediário (invertebrado/caramujo).
Em condições favoráveis se completa em torno de 80 dias. Há, ainda, duas
passagens de larvas de vida livre no meio aquático, que se alternam com as fases
parasitárias.
No H. sapiens, o ciclo mostra-se sexuado, e o período decorrido entre a penetração
das cercárias e o encontro de ovos nas fezes é de cerca de 40 dias. No molusco, o
ciclo é assexuado e também dura, aproximadamente, 40 dias
Os vermes adultos vivem nos vasos do sistema porta hepático do hospedeiro
vertebrado. A cópula resulta da justaposição dos orifícios genitais masculino e
feminino, quando a fêmea está alojada no canal ginecóforo (fenda longitudinal, no
macho, para albergar a fêmea e fecundá-la).
De fato, após a postura, cerca da metade destes ovos é eliminada pelas fezes, a
partir de um processo de ulceração dos tecidos do hospedeiro definitivo, com vistasa alcançar o lúmen intestinal. A outra metade tem uma parte retida na parede do
intestino e outra que retorna para a circulação sanguínea e aloja-se em diferentes
tecidos, em especial no fígado. Ao entrar em contato com a água, os ovos maduros
“incham”, eclodem e liberam larvas ciliadas, denominadas miracídios
Eles ocorrem em locais onde não há rede de esgotos tratados e as fezes
contaminadas são lançadas indevidamente em rios e lagos, tendo a chance de
nadar ao encontro do hospedeiro intermediário, o caramujo (gênero Biomphalaria,
no caso do S. mansoni). Essa forma apresenta grande capacidade de locomoção e
afinidade quimiotática para moluscos, sendo que sua garantia de sobrevida
depende diretamente do encontro com o hospedeiro intermediário. Assim, dá
continuidade ao ciclo evolutivo do parasito. Ao penetrar nas partes moles do
molusco, o miracídio perde parte de suas estruturas. As células remanescentes
reorganizam-se e, em 48 horas, transformam-se em um saco alongado repleto de
células germinativas. Esse saco é o esporocisto. Os esporocistos primários geram
os secundários ou esporocistos-filhos e as células germinativas, destes últimos, são
transformadas em cercárias
As cercárias são atraídas pelo calor do corpo e pelos lipídios da pele humana; a
penetração na cútis é consumada entre os folículos pilosos, com o auxílio das
secreções histolíticas das glândulas de penetração e pela ação mecânica devido
aos movimentos intensos da larva.
Os esquistossômulos aclimatam-se às características orgânicas do meio interno
humano, passando pelo tecido subcutâneo. Ao entrarem em um vaso, grande parte
deles é alcançada pelo sistema imunológico do hospedeiro. Aqueles que
conseguem escapar são transportados de maneira passiva até o coração direito, os
pulmões, as veias pulmonares, o coração esquerdo, o sistema porta e as veias
mesentéricas, até chegarem às alças intestinais, principalmente do sigmoide e do
reto. Os esquistossômulos alcançam o sistema porta, seja por via sanguínea seja
por meio transtissular. Uma vez aí alojados, são nutridos e desenvolvem-se,
evoluindo para formas unissexuadas, machos e fêmeas, 28 a 30 dias após a
penetração. Em seguida, migram, acasalados, pelo sistema porta, até a área de
abrangência da artéria mesentérica inferior, local onde farão a oviposição. Quarenta
dias após a infecção do hospedeiro, em média, os ovos podem ser notados no
material fecal.
Fisiopatologia
A penetração ativa da pele ou da mucosa, executada pelas cercárias,
independentemente da integridade dessas estruturas, pode desencadear variadas
alterações locais. Do ponto de vista imunológico, a resposta do hospedeiro é
ativada, com a consequente inflamação, por vezes significativa, caracterizada por
um aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias, como fator de necrose
tumoral alfa (TNF-α), interleucina-1 (IL-1) e interferona gama (IFN-γ), o que
expressa um tipo de resposta Th1 ao helminto. Assim, muitos pacientes apresentam
lesões de urticária e prurido nas partes do corpo que entram em contato com a água
contendo cercárias
No que diz respeito à regulação da resposta imune inata ao esquistossômulo na
pele, um aspecto importante é a produção local de citocinas – interleucinas 6, 10 e
12 (IL-6, IL-10 e IL-12) – e de quimiocinas CCL3, CCL4 e CCL11.
O período pré-patente, ainda na fase aguda, completa-se com a produção de ovos –
isto é, a oviposição. Mais tarde, acontece a migração dos ovos para diferentes
tecidos, o que resulta em reações de hipersensibilidade de tipo IV, caracterizada
pela formação do granuloma esquistossomótico.
As manifestações cutâneas provocadas pelo esquistossômulo são, principalmente,
fenômenos de hipersensibilidade tipo III
Os esquistossômulos que sobrevivem à resposta imune inata à penetração cutânea,
eventualmente, podem atingir os vasos linfáticos, provocando sua obstrução, além
de ruptura e infiltração eosinofílica transitória.
Manifestações clínicas
Coincidindo com a oviposição (fase postural), 2 a 6 semanas após a infecção,
surge, abruptamente, febre elevada que pode chegar a 40°C, de característica
irregular e remitente, acompanhada de calafrios e sudorese profusa, mal-estar geral,
lassidão, astenia, queixas respiratórias – tosse não produtiva (eventualmente com
crise asmatiforme), broncospasmo e raramente dispneia –, anorexia, náuseas e
vômitos (que podem ser intensos), mialgias e cefaleia. Ao lado desses sinais e
sintomas, costuma sobrevir diarreia, precedida de cólicas, com numerosas
evacuações, que podem conter muco. Podem ser encontrados fenômenos alérgicos
como urticária e edema de Quinck.
Ao exame físico, notam-se emagrecimento, desidratação, abdome distendido e
doloroso à palpação, hepatoesplenomegalia dolorosa, linfonodomegalia, taquicardia
e hipotensão arterial sistêmica. Em geral, a icterícia aparece, somente, nas formas
clínicas mais graves.
Na maioria dos pacientes, a forma aguda dura, em média, 4 a 8 semanas, podendo
a hepatoesplenomegalia persistir por 2 a 3 anos após a terapêutica específica,
mesmo que esta tenha sido bem sucedida. Leucocitose com eosinofilia intensa e
discreta elevação de aminotranferases e de bilirrubinas podem ser observadas nos
exames laboratoriais.
Coceira do nadador
Esta é uma reação inflamatória local, dificilmente visível na área de penetração
cercarial, composta de edema e capilares dilatados, atribuída à liberação local de
citocinas. A duração e a gravidade desta reação dependem da duração da “estadia”
esquistossomular na derme. Uma reação de hipersensibilidade tipo III na pele foi
descrita em expatriados, ao contraírem a infecção em áreas endêmicas
Dermatite cercarial
A erupção cutânea maculopapular pruriginosa temporária, de discretas dimensões,
entre 1 e 3 cm, de apresentação maculoeritematosa, é consequente à penetração
cutânea das cercárias. Embora patogeneticamente semelhante à coceira do
nadador, esta reação visível desenvolve-se, de maneira mais branda, em pessoas
sensibilizadas quando elas são reinfectadas por espécies esquistossomóticas não
patogênicas para o ser humano
Síndrome de katayama
Esta é uma ocorrência tardia que pode surgir 4 a 8 semanas após a infecção,
coincidindo com o amadurecimento do verme. O perfil de resposta imune
superveniente é Th1 dominante. A síndrome caracteriza-se por febre, artralgia e
vasculite cutânea. Eosinofilia e presença de IgM, em consideráveis concentrações
no soro, são típicas. A maioria dos enfermos costuma recuperar-se
espontaneamente após 2 a 10 semanas, mas alguns desenvolvem doença
persistente e mais grave com perda de peso, dispneia e diarreia, dor abdominal
difusa, toxemia, hepatoesplenomegalia e erupções cutâneas generalizadas. Ela
pode evoluir rapidamente para fibrose hepática, esplenomegalia e hipertensão portal
Broncopneumonia
Pode ocorrer hiper-reatividade brônquica – com infiltrados pulmonares
radiologicamente demonstráveis – durante a migração de esquistossômulos através
dos capilares pulmonares. É atribuída, especialmente, às citocinas do padrão Th1.
Descreve-se sua ocorrência em casos de superinfecção, em pessoas previamente
infectadas
Esquistossomose mansônica crônica
Findada a fase aguda, o quadro clínico regride, permanecendo a maioria dos
pacientes assintomáticos. As manifestações clínicas podem retornar futuramente,
sobretudo (1) em razão de repetidas exposições do indivíduo a reinfecções – nos
focos endêmicos, com aumento da carga parasitária – e (2) da história natural da
doença, a qual pode progredir para quadros de evolução crônica
Formas intestinal e hepatointestinal
São consideradas formas brandas e são estudadas em conjunto, pois a
hepatointestinal é caracterizada pela intestinal, acrescida de hepatomegalia.
Deve-se destacar que a observação da forma intestinal isolada é evento raro
Com maior frequência, podem ser encontrados sintomas dispépticos, caracterizados
por anorexia, sensação de plenitude gástrica, náuseas, vômitos, pirose e flatulência.
A apresentação clínica geral pode associar-se a dor abdominal em cólica, difusa ou
localizada na fossailíaca direita, acompanhada por pontuais episódios diarreicos –
fezes líquidas ou pastosas, frequentemente de três a cinco evacuações por dia, ou
disentéricas (fezes líquidas, com a presença de muco e sangue) – associados a
tenesmo. As cólicas abdominais têm por característica, precederem a defecação e
depois desaparecerem.
Ao exame físico, podem ser encontrados alguns achados, como emagrecimento e
hepatomegalia, com o fígado palpável de 2 a 6 cm abaixo do rebordo costal direito e
a alguns centímetros abaixo do apêndice xifoide, tipicamente indolor e com
superfície irregular, em que é possível palpar uma borda fina e de consistência
aumentada muito característica. O baço não é percutível e, tampouco, palpável. A
palpação abdominal costuma, ainda, permitir a identificação de alterações na fossa
ilíaca esquerda, com dor e “endurecimento” do sigmoide, achado semiológico
denominado “corda cólica sigmoidiana”.
Forma hepatoesplênica
Caracteriza-se pelo envolvimento do fígado e do baço no processo patológico, bem
como pela existência de sinais de hipertensão porta. Costuma ocorrer em pacientes
crônicos e com cargas parasitárias importantes, a partir da segunda ou da terceira
década de vida.
Os pacientes podem manter-se estáveis, oligossintomáticos, apresentando –
contudo – algum grau de disfunção orgânica, quando submetidos a determinados
fatores desencadeantes, tais como esforços físicos extenuantes, excessos
alimentares ou trabalhos exaustivos. A forma hepatoesplênica pode ser classificada
como compensada ou descompensada
Na forma hepatoesplênica compensada, junto dos sintomas digestivos e gerais já
relatados nas formas intestinal e hepatointestinal – como sensação de plenitude
gástrica pós-prandial, azia, dor abdominal vaga e difusa – associam-se a
hipertensão portal e a esplenomegalia, podendo evoluir com fenômenos
hemorrágicos, como hematêmese e melena, sem manifestação de doença
hepatocelular e, portanto, sem a presença de lesão significativa do parênquima
hepático.
Na forma hepatoesplênica descompensada, também denominada avançada,
encontra-se o quadro correspondente à falência hepática crônica grave – como
“hálito hepático”, volumosa ascite, edema dos membros inferiores, icterícia,
telangiectasias (aranhas vasculares), eritema palmar, ginecomastia e queda de
pelos (sobretudo torácicos, axilares e pubianos) – e esplenomegalia mais acentuada
que hepatomegalia, com baço palpável, que pode ser percebido ao nível da cicatriz
umbilical ou ultrapassá-la.
Forma vascular pulmonar
O acometimento está associado à forma hepatoesplênica da parasitose. Acredita-se
que, pela hipertensão portal encontrada nesta última forma, um desvio
portossistêmico permita a entrada de ovos do helminto na circulação pulmonar, o
que resulta em inflamação granulomatosa. A partir deste processo, instaurado por
antígenos esquistossômicos, uma cascata iniciada pelas interleucinas IL-4 e IL-13,
que produzem fator de transformação do crescimento beta (TGF-β), contribua para
um remodelamento da vasculatura pulmonar
Clinicamente, são encontradas duas principais formas de apresentação da doença
vascular pulmonar: a hipertensiva e a cianótica.
A hipertensiva, a mais prevalente, manifesta-se por dispneia associada aos
esforços, bem como tosse seca, ou com secreção viscosa, por vezes com
hemoptoicos. No entanto, em outros casos pode apresentar-se com dor torácica
constritiva, febre, sinais de bronquite ou broncopneumonia. Manifestações alérgicas
com crises asmatiformes podem estar presentes. Além disso, astenia ou fadiga
extrema, rápida perda ponderal, anorexia e sinais de insuficiência cardíaca podem
ser observados.
Ao exame físico, encontra-se um comprometimento do estado geral, dedos em
baqueta de tambor, turgência jugular, congestão hepática e pulmonar,
hepatomegalia dolorosa, ausculta respiratória com roncos, sibilos e frêmito
toracovocal aumentado e áreas de submacicez, além de edema de membros
inferiores, ausculta cardíaca com hiperfonese e desdobramento de B2. A dilatação
da artéria pulmonar pode propiciar o aparecimento de sopro diastólico. A evolução
dos casos segue um curso usual até a progressão para o cor pulmonale. Também
há casos sem sintomas de localização pulmonar, evoluindo silenciosamente, até
que se instale um quadro súbito de insuficiência circulatória com dispneia, a qual se
torna progressivamente mais grave, associada a palpitações, tonturas e tosse com
escarros hemoptoicos.
A forma cianótica é mais observada em indivíduos do sexo feminino (proporção de
2:1) e em portadores de esplenomegalias ou pacientes já esplenectomizados.
Apresenta-se com cianose geralmente discreta – atribuída a microfístulas
arteriovenosas –, sobretudo nas extremidades, e dedos em baqueta de tambor
Forma pseudoneoplásica
A forma tumoral, ou pseudoneoplásica, é bastante rara, podendo simular
adenocarcinoma de cólon, por apresentar-se como pólipos únicos ou múltiplos,
estenoses ou vegetações de origem tumoral, as quais crescem para o lúmen
intestinal. As manifestações clínicas, nesses casos, abrangem a anorexia, a dor
abdominal, intensa e difusa (forma polipoide) e a enterorragia, além de obstrução
intestinal, emagrecimento progressivo, tumoração palpável e distensão abdominal.
Nefropatia esquistossomótica
Os enfermos podem apresentar distintas alterações clínicas e laboratoriais, tais
como proteinúría, hematúria, cilindrúria e, em algumas circunstâncias, hipertensão
arterial sistêmica e insuficiência renal crônica
Formas ectópicas
A neuroesquistossomose advém da resposta inflamatória aos ovos que alcançam o
sistema nervoso central (SNC), provavelmente por quatro mecanismos
Tal forma clínica inclui sinais e sintomas de aumento da pressão intracraniana,
mielopatia e radiculopatia. As lesões podem evoluir para cicatrizes gliais
irreversíveis, se não tratadas.
A neuroesquistossomose mansônica da medula espinal é mais frequentemente
sintomática. Anteriormente vista como uma condição rara, o acometimento medular
tem sido cada vez mais diagnosticado em pacientes de áreas endêmicas da EM. O
espectro clínico varia de leve a formas muito graves e, até mesmo, as subclínicas
ou assintomáticas. Tanto a intensidade quanto a gravidade dos sinais e dos
sintomas podem variar em um mesmo enfermo durante a evolução da doença. De
acordo com as manifestações clínicas, a neuroesquistossomose mansônica medular
pode ser classificada em três modalidades distintas: síndrome equina espinal,
mielorradiculopatia e cone-caudal. Na forma equina espinal, a medula espinal é
predominantemente comprometida, sendo a mais grave entre as três e com o pior
prognóstico. São sintomas da coluna a dor lombar, a dor radicular nos membros, a
fraqueza muscular, a perda sensorial e a disfunção da bexiga.
Diagnóstico
Exames parasitológicos
Entre elas, a mais utilizada é a técnica de Kato-Katz, a qual possibilita a
visualização e a contagem dos ovos por grama de fezes, fornecendo um indicador
quantitativo que permite avaliar a intensidade da infecção e a eficácia do tratamento.
Há também a técnica de Lutz ou Hoffman, Pons e Janer (HPJ), que usa métodos de
sedimentação espontânea. Em geral, observam-se ovos contendo miracídios bem
formados e viáveis. Os ovos dos helmintos começam a ser eliminados nas fezes a
partir da sexta semana após a infecção, ou seja, a partir de 40 dias após a entrada
da cercária no organismo humano.
A biopsia retal só é empregada em situações especiais. Utilizando-se um
retossigmoidoscópio, retiram-se, com pinça de biopsia, fragmentos da mucosa
intestinal em diferentes pontos das válvulas de Houston. Ao exame microscópico, é
possível avaliar – perfeitamente – os ovos imaturos ou maduros, vivos ou mortos, e
eventualmente a reação granulomatosa que os envolve, o que possibilita a
classificação e a contagem dos ovos. Na forma crônica, sem hipertensão portal,
apresenta 80% de positividade, contra 50% do exame parasitológico de fezes, mas,
quando há hipertensão portal, tal exame apresenta rendimento inferior ao
parasitológico de fezes. As biopsias tissulares(intestino, fígado) também fornecem o
diagnóstico na avaliação histopatológica
Métodos imunológicos
As reações imunológicas são mais empregadas na fase crônica da doença
(mostram-se positivas a partir do 25o dia). Sua importância aumenta com a
progressão (cronicidade) da entidade nosológica. Os principais ensaios são: (1) a
intradermorreação (apropriada para inquéritos epidemiológicos e para o diagnóstico
dos doentes não oriundos de área endêmica, com quadro sugestivo de estarem
apresentando alterações relacionadas à fase pré-postural), (2) as reações de
fixação do complemento, (3) a imunofluorescência indireta, (4) a técnica
imunoenzimática (enzyme-linked immunosorbent assay – ELISA) e (5) o ELISA de
captura.
Os testes sorológicos apresentam sensibilidade e especificidade suficientes e
revelam-se úteis, principalmente, em áreas de baixa prevalência da doença, ou em
pacientes com baixa parasitemia e imunodeprimidos – mormente os portadores do
HIV. No entanto, não apresentam praticidade na rotina diária
Pesquisa de antígenos
A detecção da circulação antigênica oriunda dos vermes adultos ou dos ovos, com
anticorpos monoclonais marcados ou anticorpos policlonais, no soro, na urina ou no
escarro de indivíduos infectados, é outra técnica promissora que pode,
eventualmente, suplantar os métodos tradicionais de diagnóstico.
Métodos moleculares
A reação em cadeia de polimerase (PCR) pode ser empregada para a identificação
do ácido nucleico do trematódeo em diferentes espécimes biológicos – fezes e
sangue –, demonstrando-se boa sensibilidade e boa especificidade
Tratamento
Epidemiologia
A esquistossomose mansônica é uma doença de ocorrência tropical, registrada em
54 países, principalmente na África, ao leste do Mediterrâneo e nas Américas. Na
América do Sul, destacam-se a região do Caribe, a Venezuela e o Brasil. Na África e
ao leste do Mediterrâneo, atinge as regiões do Delta do Nilo, além de países como
Egito e Sudão. No Brasil, é uma endemia que afeta 19 unidades federativas. Cerca
de 99% dos casos estão concentrados nas regiões Nordeste e Sudeste. Está
presente, de modo endêmico, do Maranhão até Minas Gerais, com focos no Pará,
no Piauí, no Rio de Janeiro, em São Paulo, no Paraná, em Santa Catarina, em
Goiás, no Distrito Federal e no Rio Grande do Sul. Apresenta baixa letalidade, e as
principais causas de óbito estão relacionadas às formas clínicas graves. Entre 2002
e 2011, registraram-se, em média, cerca de 500 mortes anuais pela doença no país
Nos anos 1990, utilizou-se análise sorológica quantitativa para estudar a exposição
a infecções em estágios adultos de Schistosoma em crianças pequenas. Tais
estudos indicaram que 79% dos infantes com idade entre 4 meses e 6 anos,
mostraram indícios de exposição à infecção esquistossomótica
Teníase
O verme adulto é grande, achatado e esbranquiçado, e consiste de três partes: a
cabeça (escólex), o pescoço e um corpo segmentado, todas recobertas por um
tegumento através do qual o patógeno absorve nutrientes e elimina suas excreções.
O escólex é equipado com ganchos e/ou ventosas (dependendo da espécie),
estruturas que possibilitam à tênia ligar-se ao intestino do hospedeiro. Cada
segmento corporal, denominado proglote, tem um conjunto completo de órgãos
reprodutores (as tênias são hermafroditas), o que viabiliza a produção local de ovos.
Ciclo de vida
O ser humano é o único hospedeiro definitivo de T. saginata, T. solium e T. asiatica.
Ovos e/ou proglotes grávidas são eliminados nas fezes dos pacientes afetados,
contaminando o meio ambiente (solo, pastagens, água), onde os ovos conseguem
sobreviver por dias a meses. O gado bovino e os porcos se tornam infectados por
suas respectivas espécies de Taenia, ao ingerirem vegetação contaminada com
ovos ou proglotes grávidas.
No intestino de tais animais, após ação do suco gástrico e da bile sobre os ovos, as
oncosferas eclodem e invadem a parede intestinal, ganhando acesso à circulação
sanguínea, através da qual chegam à musculatura esquelética e cardíaca. Nessa
região, a forma larvária tecidual, o cisticerco, segue o seu desenvolvimento, adquire
o protoescólex e torna-se infectante para o ser humano cerca de 60 dias depois. No
organismo do hospedeiro intermediário, o cisticerco pode sobreviver por vários
anos.
Manifestações clínicas
Em verdade, muitos pacientes são assintomáticos
Quando presentes, os principais sintomas são: náuseas, vômitos, anorexia, diarreia,
epigastralgia, cólicas abdominais, perda de peso, insônia e manifestações cutâneas
de hipersensibilidade (prurido e urticária).
Pode haver ainda constipação intestinal, irritabilidade, cefaleia e vertigens, além da
possível oclusão de orifícios e ductos naturais do sistema digestório, ocasionando
apendicite aguda, colangite ou pancreatite aguda.
Por vezes, os pacientes (mesmo assintomáticos) relatam a eliminação intermitente
de proglotes nas fezes ou, no caso da T. saginata, espontaneamente através do
ânus, o que se constitui em pista diagnóstica importante. Raramente pode ocorrer
regurgitação das proglotes ou sua aspiração para as vias respiratórias.
Diagnóstico
A pesquisa de ovos nas fezes pode ser realizada pelos métodos de sedimentação
espontânea (Hoffman, Pons e Janer) e de centrífugo-flutuação (Faust). Como os
ovos da T. saginata podem ser depositados nas áreas perianais, podem ser
detectados por swab anal, assim como pela prova da fita adesiva (teste de
Graham).
De modo geral, métodos sorológicos, como a hemaglutinação indireta, a
imunofluorescência indireta e o ELISA, têm sido indicados quando a pesquisa
parasitológica se revela ineficaz.
Tratamento
De modo similar a todas as doenças por cestoide, o tratamento mais usado e eficaz
para a teníase é realizado com a administração de dose única de praziquantel, um
derivado sintético hetecocíclico da isoquinolina-pirazina
O mecanismo de ação do praziquantel envolve a indução de alterações estruturais
no tegumento da tênia, provocando aumento da permeabilidade ao cálcio. Em
consequência, íons de cálcio se acumulam no citosol do verme adulto, provocando
alteração de sua atividade muscular e posterior paralisia, o que causa o
deslocamento de suas aderências no intestino e a subsequente expulsão por meio
do peristaltismo intestinal. A ação terapêutica do praziquantel parece envolver
também a participação do sistema imune do hospedeiro, considerando que a lesão
da membrana tegumentar do patógeno provoca a exposição de antígenos do
mesmo ao sistema imune
Epidemiologia
A teníase por T. saginata é descrita no mundo inteiro, com elevadas taxas
endêmicas na África, no Oriente Médio, na Ásia Central e na América Latina. A
forma decorrente da T. solium apresenta maiores taxas endêmicas na América
Latina, com baixa prevalência nas comunidades judaicas em razão de questões de
cunho religioso e dietético; afinal, judeus ortodoxos não consomem carne suína.